血氣電解質(zhì)分析報告課件

臨床常用生物化學(xué)檢測血清電解質(zhì)檢測

Detectionofserumelectrolytes

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院檢驗系劉湘帆

liuxiangfan1976@163.com臨床常用生物化學(xué)檢測病史：王某，男，15個月，因腹瀉、嘔吐4天入院。發(fā)病以來，每天腹瀉6～8次，水樣便，嘔吐4次，不能進(jìn)食，每日補5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。體檢：精神萎靡，體溫37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。實驗室：血清[Na+]125mmol/L

血清[K+]3.2mmol/L問：該患兒發(fā)生了何種電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？Case1病史：王某，男，15個月，因腹瀉、嘔吐4天入院。發(fā)病以來，每Case11、病史：嘔吐、腹瀉、不能進(jìn)食-----鉀攝入不足、消化道丟失鉀(小兒失鉀的主要途徑是胃腸道)；補葡萄糖使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。2、體檢：精神萎靡，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍--神經(jīng)肌肉興奮性降低的表現(xiàn)。3、實驗室檢查：血清[K+]3.2mmol/L(<3.5mmol/L)低鉀血癥(hypokalemia)Case12、體檢：精神萎靡，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反病史：某女，47歲，患糖尿病半年，近三天食欲減退、嘔吐頻繁、精神萎靡不振、乏力。今日出現(xiàn)神智不清急診入院。BP80/64mmHg,鍵反射減弱。實驗室檢查:

尿常規(guī):蛋白(+),糖(+++),酮體(+)。入院后注射胰島素72單位，患者神志逐漸清醒，但有煩躁不安，并出現(xiàn)心律不齊。查心電圖出現(xiàn)T波低平、頻繁室性早搏、查血[K+]2.0mmol/L,[Na+]

141mmol/L。問：

患者主要發(fā)生了哪種電解代謝紊亂？Case2病史：某女，47歲，患糖尿病半年，近三天食欲減退、嘔吐頻繁、Case21、病史、應(yīng)用胰島素、實驗室檢查及心電圖都支持低鉀血癥。2、糖尿病大量應(yīng)用胰島素→細(xì)胞外鉀移向細(xì)胞內(nèi)低鉀血癥(hypokalemia)Case22、糖尿病大量應(yīng)用胰島素→細(xì)胞外鉀移向細(xì)胞內(nèi)低鉀

K+是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子，約為細(xì)胞外液的40倍——依賴于細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP酶來維持兩者正常梯度，使細(xì)胞排鈉儲鉀。當(dāng)缺氧、酸中毒等使細(xì)胞損傷甚至死亡時，鉀即從細(xì)胞內(nèi)移出。思考題溶血對血清K測定有影響嗎?細(xì)胞內(nèi)液占98％：紅細(xì)胞內(nèi)為115mmol/L細(xì)胞外液占2%：血清為4.0mmol/LK+鉀平衡:細(xì)胞內(nèi)外平衡

K+是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子，約為細(xì)胞外液的40倍鉀平衡紊亂※血清K+：3.5~5.5mmol/L；尿K+：25~100mmol/24h?！浧胶馕蓙y與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度。

血清鉀濃度并不能準(zhǔn)確反映體內(nèi)總鉀的情況——血鉀總量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞膜對鉀的通透性較低，鉀透過細(xì)胞膜速度緩慢?！R床觀察鉀平衡時，除檢測血鉀外，還應(yīng)從影響鉀代謝和鉀代謝紊亂后代謝變化的多方面檢查，以便綜合分析鉀平衡紊亂的原因和對機(jī)體代謝的影響程度。鉀平衡紊亂※血清K+：3.5~5.5mmol/L；體液中電解質(zhì)與水的分布

體液中電解質(zhì)與水的分布

體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)98%細(xì)胞(150mmol/L)2%細(xì)胞外血漿鉀(3.5~5.5mmol/L)Distributionandcontentof

potassiumwithinbody體內(nèi)鉀98%細(xì)胞2%細(xì)胞外血漿鉀Dis低鉀血癥(hypokalemia)1、攝入不足：①長期低鉀飲食、禁食和厭食；②饑餓、營養(yǎng)不良、吸收障礙2、丟失過多：①嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸引流等；②腎功能衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、醛固酮增多癥；③應(yīng)用排鉀利尿劑（速尿等）3、分布異常：①細(xì)胞外鉀內(nèi)移（胰島素）、家族性周期麻痹、堿中毒；②細(xì)胞外液稀釋（腎性水腫）低鉀血癥(hypokalemia)1、攝入不足：高鉀血癥(hyperkalemia)1、攝入過多：靜脈滴注大量鉀鹽、輸入大量庫存血2、排出減少：①急性腎功能衰竭少尿期；②腎上腺皮質(zhì)功能減退；③應(yīng)用潴鉀利尿劑（安體舒通等）④遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞泌鉀障礙（SLE)3、細(xì)胞內(nèi)鉀外移：①紅細(xì)胞破壞（溶血、大面積燒傷）②缺氧和酸中毒③休克、組織損傷④血漿晶體滲透壓增高，使細(xì)胞內(nèi)脫水，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀外移（甘露醇）高鉀血癥(hyperkalemia)1、攝入過多：原子吸收分光光度法（AAS）火焰光度法（FES）離子選擇電極法（ionselectiveelectrode,ISE）分光光度法

鈉、鉀測定方法原子吸收分光光度法（AAS）鈉、鉀測定方法

火焰光度法發(fā)射光譜法，被推薦為參考方法樣本用含有鋰或銫的溶液稀釋被丙烷氣霧化后燃燒通過各濾光片，被光檢測器接收Li+

或Cs+作為內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)與Na+、K+比較最大不足是燃?xì)饨o實驗室?guī)戆踩[患

離子選擇電極法電極鈉電極含玻璃膜鉀電極含液態(tài)離子交換膜（滲有纈氨霉素）檢測電極表面電位與參比電極的差來估計樣本含量火焰光度法離子選擇電極法

離子選擇電極法間接法和直接法ISE誤差原因：電極選擇性減弱蛋白質(zhì)沉積或膜污染鹽橋被離子競爭或與某些離子反應(yīng)

“電解質(zhì)排斥效應(yīng)”

間接法中歸罪于樣品中脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的溶劑置換效應(yīng)，造成結(jié)果降低

分光光度法兩類：酶法，大環(huán)發(fā)色團(tuán)法酶法：

Na+測定

Na+存在下,在420nm波長可測定（ONPG）產(chǎn)物鄰-硝基酚顏色產(chǎn)生速率。

K+測定

K+會增強色氨酸酶活性，測定酶活性來判斷K+濃度。膽紅素及溶血有影響，脂血標(biāo)本影響大不能測定。離子選擇電極法分光

血液氣體分析和酸堿測定

Determinationofbloodgasanalysisandacid-base血液氣體分析和酸堿測定某慢性肺心病人，其血氣分析和電解質(zhì)測定結(jié)果如下：

pH7.40PaCO267mmHgHCO3-40mmol/L血Na+140mmol/L血Cl-90mmol/L

分析題：

該分析患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂？case3某慢性肺心病人，其血氣分析和電解質(zhì)

酸堿平衡的概念Conceptofacid-basebalance

1.生命活動使細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的H+升高或降低。2.機(jī)體本身的調(diào)節(jié)機(jī)制。3.體液的H+濃度恒定地維持在pH7.35～7.45。將體液H+維持在恒定范圍內(nèi)的過程稱為酸堿平衡。

酸堿平衡

酸堿平衡的概念1.生命活動使細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的H+升高或降低。酸堿平衡調(diào)節(jié)作用的重要意義

ICFpH6.8H+=158nmol/L

ECFpH7.4H+=40nmol/L

ECFH+總量=40nmol/Lx15L=600nmol60mmol/24hr700nmol/sec3sec產(chǎn)生的H+使細(xì)胞外液的pH從7.4降至6.8揮發(fā)性酸(volatileacid)產(chǎn)生的量是固定酸的200倍固定酸(fixedacid)

酸堿平衡調(diào)節(jié)作用的重要意義

ICFpH6.8H死亡death死亡death酸中毒acidosis堿中毒alkalosis正常66.87.35-7.457.89pH死亡死亡酸中毒堿中毒正常6酸堿的來源酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)Bodyfluidbuffer肺(lung)腎(kidney)組織細(xì)胞（tissuecell）酸堿的來源酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)Bodyfluidb酸堿平衡的檢測指標(biāo)

(laboratorytestsofacid-basedisturbances)

PaCO2

（二氧化碳分壓）SBandAB（標(biāo)準(zhǔn)和實際碳酸氫鹽）BB（緩沖堿）BE（堿剩余）AG（陰離子間隙）pH酸堿平衡的檢測指標(biāo)

(laboratorytestsofH-H公式的應(yīng)用在37℃血液中pK′(P)=6.103α=0.0306(mmol/L)/mmHgH-H公式中加入pK′和α成為：pH=6.103+logcHCO30.0306×PCO2H-H公式的應(yīng)用pH=6.103+logcHCO30二氧化碳分壓（PCO2）

PCO2物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。參考范圍

35～45mmHg（4.67～6.0kPa）平均40mmHg（5.3kPa）呼吸性酸堿中毒的重要指標(biāo)二氧化碳分壓（PCO2）

PCO2呼吸性酸堿中毒的重要指標(biāo)實際碳酸氫鹽與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽1.實際碳酸氫鹽（AB）：血漿中HCO3-的實際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響。2.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）：指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（37℃，PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后）測定的血漿HCO3-的含量。3.參考范圍：AB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L

SB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L實際碳酸氫鹽與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽1.實際碳酸氫鹽（AB）：血漿中H堿剩余（baseexcess，BE）堿剩余在37℃和PCO2為40mmHg時，將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強酸或強堿的mmol數(shù)。當(dāng)所需為強酸時，BE為正值；若所需為強堿時，則為負(fù)值。

參考范圍：－3mmol/L～+3mmol/L。臨床意義：正值增大為堿血癥，主要見于代堿；負(fù)值增大為酸血癥，主要見于代酸。堿剩余（baseexcess，BE）堿剩余陰離子隙（aniongap，AG）血清中陽離子：可測陽離子（MC）；未測陽離子（UC）。血清中陰離子：可測陰離子（MA）；未測陰離子（UA）。

MC+UC=MA+UA→MC－MA=UA－UC陰離子隙：血清中測定陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差

AG（mmol/L）=Na+－[Cl-+HCO3-]參考范圍：8～16mmol/L。陰離子隙（aniongap，AG）血清中陽離子：可測酸堿平衡紊亂評估1.臨床癥狀2.實驗室診斷酸堿平衡紊亂評估1.臨床癥狀2.實驗室診斷pHalkalosis[HCO3-]↑PaCO2↓metabolicrespiretoryacidosisrespiretory[HCO3-]↓PaCO2↑metabolic酸堿平衡紊亂的類型（Classification)pHalkalosis[HCO3-]↑PaCO2↓metab一、酸堿平衡紊亂的判斷——一般判斷

下列數(shù)據(jù)是診斷酸堿紊亂的依據(jù)之一

PCO2<4.66kPa，應(yīng)考慮呼吸性堿中毒

PCO2>5.99kPa，應(yīng)考慮呼吸性酸中毒cHCO3-<22mmol/L，應(yīng)考慮代謝性酸中毒cHCO3->27mmol/L，應(yīng)考慮代謝性堿中毒A.G>16mmol/L，應(yīng)考慮代謝性酸中毒

其結(jié)果與臨床癥狀一致，可考慮單純性酸堿平衡紊亂。kpa*7.5=mmHg一、酸堿平衡紊亂的判斷——一般判斷

下列數(shù)據(jù)是診斷酸pH<7.4，cHCO3-×PCO2>1000，考慮呼酸（因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑）

評價臨床癥狀不明顯而pH異常，可從PCO2（mmHg）與cHCO3-(mmol/L)變化程度進(jìn)行區(qū)別：pH<7.4，cHCO3-×PCO2<1000，考慮代酸（因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓）pH>7.4，cHCO3-×PCO2<1000，考慮呼堿（因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓）pH>7.4，cHCO3-×PCO2>1000，考慮代堿（因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑）pH<7.4，cHCO3-×PCO2>1000，考慮呼酸

結(jié)合病史，血氣及電解質(zhì)測定，通過酸堿平衡紊亂預(yù)計代償公式進(jìn)行綜合分析：病史了解誘發(fā)原因，估計呼吸因素、代謝因素。發(fā)病時間

原發(fā)性呼酸和呼堿分別以>72小時和>48小時作為選擇慢性代償公式的依據(jù)。二重酸堿紊亂涉及代償問題，需借助代償預(yù)計公式判斷二.血液酸堿平衡紊亂綜合判斷結(jié)合病史，血氣及電解質(zhì)測定，通過酸堿平衡紊亂預(yù)計代償公式（一）了解病史了解酸堿平衡紊亂的誘發(fā)原因：呼吸因素還是代謝因素、酸中毒還是堿中毒；根據(jù)病情進(jìn)展估計酸堿失衡持續(xù)的時間：急性還是慢性；有無缺氧、病人用藥、給氧與電解質(zhì)情況；腎功能、肺功能等檢查結(jié)果。（一）了解病史了解酸堿平衡紊亂的誘發(fā)原因：呼吸因素還是代謝因（二）酸堿平衡紊亂的判斷酸堿平衡紊亂的診斷有圖表法、代償預(yù)估值計算法和計算機(jī)軟件判斷法。圖表法較簡單，但考慮參數(shù)少，影響其正確率。計算機(jī)軟件判斷法仍處于研究階段，需要進(jìn)一步完善和臨床應(yīng)用的驗證。代償預(yù)估值計算法較準(zhǔn)確，多用。（二）酸堿平衡紊亂的判斷酸堿平衡紊亂的診斷有圖表法、代償預(yù)估（三）指標(biāo)初步分析

主要看pH、PCO2、HCO3-（或BE）這三項。

1.pH異常如pH＜7.35為酸中毒，pH＞7.45為堿中毒。①根據(jù)HCO3-與PCO2哪個指標(biāo)變化方向與pH的變化相對應(yīng)來確定代謝性的還是呼吸性的。②如HCO3-與PCO2變化方向都與pH的變化相應(yīng)，則根據(jù)HCO3-與PCO2哪個偏離正常均值幅度大來確定代謝性的還是呼吸性的。（三）指標(biāo)初步分析主要看pH、PCO2、HCO3-

2.pH正常①如HCO3-和PCO2中有一個偏離正常，則選擇偏離正常者來確定呼吸性的還是代謝性的。②如HCO3-和PCO2

都偏離正常，根據(jù)HCO3-與PCO2哪個偏離正常均值幅度大來確定呼吸性的還是代謝性的。③如HCO3-和PCO2都正常，則跳過第三步代償預(yù)估值的分析，進(jìn)入第四步AG和電解質(zhì)的分析。2.pH正常（三）代償預(yù)估值計算及分析代謝性酸堿紊亂時，原發(fā)性變化指標(biāo)為[HCO3-]，PCO2出現(xiàn)代償性變化。呼吸性酸堿紊亂時，原發(fā)性變化指標(biāo)為PCO2，[HCO3-]出現(xiàn)代償性變化。（三）代償預(yù)估值計算及分析代謝性酸堿紊亂時，原發(fā)性變化指標(biāo)為（三）代償預(yù)估值計算及分析代謝性酸中毒的呼吸代償數(shù)分鐘內(nèi)開始，24h內(nèi)就可達(dá)到最大代償；代謝性堿中毒呼吸代償需1d開始，3d～5d可達(dá)到最大代償。呼吸性酸中毒的腎代償1d后開始，5d～7d達(dá)到最大代償；呼吸性堿中毒的腎代償6h～18h開始，3d可達(dá)到最大代償。（三）代償預(yù)估值計算及分析代謝性酸中毒的呼吸代償數(shù)分鐘內(nèi)開始酸堿平衡紊亂預(yù)計代償公式原發(fā)性酸堿平衡紊亂類型預(yù)計代償計算公式代償時限代償極限代謝性酸中毒PCO2＝40－(24－cHCO3-)×1.2±212～24h10mmHg代謝性堿中毒PCO2＝40＋(cHCO3-－24)×0.9±512～24h55mmHg呼吸性酸中毒急性cHCO3-＝24＋(PCO2－40)×0.07±1.5幾分鐘30mmol/L慢性cHCO3-＝24＋(PCO2－40)×0.4±33～5天42～45mmol/L呼吸性堿中毒急性cHCO3-＝24－(40－PCO2)×0.2±2.5幾分鐘18mmol/L慢性cHCO3-＝24－(40－PCO2)×0.5±2.52～3天12～15mmol/L酸堿平衡紊亂預(yù)計代償公式原發(fā)性酸堿平衡紊亂類型預(yù)計代償1．測定值在代償預(yù)估值范圍內(nèi)單純性酸堿紊亂：原發(fā)變化指標(biāo)改變后病程已達(dá)到或超過代償器官代償所需要的時間，可診斷為單純性酸堿紊亂?；旌闲缘乃釅A紊亂：由于病程時間不夠而尚未代償或代償不充分，則可認(rèn)為是混合性的酸堿紊亂。例如：代謝性酸中毒在[HCO3-]下降后病程不到12h，但PCO2已下降到代償預(yù)估值范圍內(nèi)，說明合并呼吸性堿中毒。1．測定值在代償預(yù)估值范圍內(nèi)單純性酸堿紊亂：原發(fā)變化指標(biāo)改變2．測定值在代償預(yù)估值范圍外病程時間短未達(dá)到代償時限①測定值（與代償變化方向一致）未能達(dá)到代償預(yù)估值，可診斷為單純性酸堿紊亂，部分代償。②測定值（與代償變化方向一致）超過代償預(yù)估值可診斷為混合性的酸堿紊亂。2．測定值在代償預(yù)估值范圍外病程時間短未達(dá)到代償時限2．測定值在代償預(yù)估值范圍外病程達(dá)到或超過代償所需要的時間原發(fā)指標(biāo)改變后病程已達(dá)到或超過代償器官代償所需要的時間，其測定值不在代償預(yù)估值范圍內(nèi)，則可認(rèn)為是混合性的酸堿紊亂。

例如：代謝性酸中毒在[HCO3-]下降后病程超過24h，PCO2大于代償預(yù)估值范圍，說明合并呼吸性酸中毒；PCO2小于代償預(yù)估值范圍，說明合并呼吸性堿中毒。2．測定值在代償預(yù)估值范圍外病程達(dá)到或超過代償所需要的時間（四）AG值和電解質(zhì)分析判斷

經(jīng)上述分析如存在由于固定酸增多引起的代謝性酸中毒，通過計算AG值進(jìn)一步確定。如沒有發(fā)現(xiàn)代謝性酸中毒存在，而AG值增高，說明同時合并代謝性酸中毒。代謝性酸中毒同時合并代謝性堿中毒或混合性代謝性酸中毒（高AG代謝性酸中毒合并高氯性代謝性酸中毒），用計算代償預(yù)估值無法判斷，此時AG值和電解質(zhì)的分析對診斷非常有意義。（四）AG值和電解質(zhì)分析判斷經(jīng)上述分析如存在由于固定酸增多1.AG差值和[HCO3-]的差值計算AG差值和[HCO3-]的差值，看兩個差值是否相等。假設(shè)AG由參考值12上升為20，而[HCO3-]由參考值24下降為16，那么ΔAG=Δ[HCO3-]，為單純性高AG代謝性酸中毒。如果ΔAG≠Δ[HCO3-]即為混合性，ΔAG＞Δ[HCO3-]，即為高AG代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒；如果ΔAG＜Δ[HCO3-]，此時Cl-濃度也增高，即為高AG代謝性酸中毒合并高氯性代謝性酸中毒。1.AG差值和[HCO3-]的差值計算AG差值和[HCO32.[Cl-]差值和[HCO3-]的差值若Δ[Cl-]=Δ[HCO3-]，為單純性高氯性代謝性酸中毒；如果Δ[Cl-]≠Δ[HCO3-]即為混合性。

Δ[Cl-]＞Δ[HCO3-]，即為高氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。這種判斷可靠性較低，因為[Cl-]受很多因素的影響。2.[Cl-]差值和[HCO3-]的差值若Δ[Cl-]=三重性酸堿平衡紊亂判斷

需根據(jù)pH、PCO2、HCO3-以及AG值、代償預(yù)估值、潛在[HCO3-]、電解質(zhì)和病史綜合判斷。按照前述第1和第2兩步確定呼吸性的酸堿平衡紊亂的類型，并計算其代償預(yù)估值。根據(jù)高AG值確定代謝性酸中毒的存在。計算潛在[HCO3-]，如潛在[HCO3-]大于代償預(yù)估值，則說明同時有代謝性堿中毒的存在。三重性酸堿平衡紊亂判斷需根據(jù)pH、PCO2、HCO3-以（五）三重性酸堿平衡紊亂判斷三重性酸堿平衡紊亂的代謝性酸中毒既可以是高AG代謝性酸中毒，也可以是高氯(正常AG)性代謝性酸中毒。高AG代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒及代謝性堿中毒并存時，其增高的AG值不變，因而可作為判斷高AG代謝性酸中毒的理論依據(jù)。（五）三重性酸堿平衡紊亂判斷三重性酸堿平衡紊亂的代謝性酸中毒（五）三重性酸堿平衡紊亂判斷高氯性代謝性酸中毒與其他單純型酸堿失衡并存時，其[Cl-]值可受它們的影響而改變，即AG與[HCO3-]呈等量單向變化的關(guān)系，而[Cl-]與[HCO3-]呈等量多向變化的關(guān)系，故用[Cl-]增高來診斷高氯性三重性酸堿平衡紊亂不可靠。（五）三重性酸堿平衡紊亂判斷高氯性代謝性酸中毒與其他單純型酸（六）動態(tài)觀察綜合分析多次復(fù)查進(jìn)行動態(tài)觀察——做出可靠診斷以及發(fā)現(xiàn)新的異常。例如，pH下降、PCO2升高和[HCO3-]增加，這可能是慢性呼吸性酸中毒；如第二次復(fù)查發(fā)現(xiàn)PCO2改變不大，[HCO3-]在原升高的基礎(chǔ)上比第一次明顯下降，此時應(yīng)考慮到呼吸性酸中毒基礎(chǔ)上合并代謝性酸中毒。（六）動態(tài)觀察綜合分析多次復(fù)查進(jìn)行動態(tài)觀察——做出可靠診斷以同時測電解質(zhì)，計算A.G若能判出呼酸伴代堿或呼堿伴代酸時，如A.G>16mmol/L，可相應(yīng)判為呼酸或呼堿性三重酸堿平衡紊亂。但只能確定呼酸伴代堿或呼堿伴代酸時應(yīng)引入真實cHCO3-的概念。三重酸堿平衡紊亂的判斷同時測電解質(zhì)，計算A.G三重酸堿平衡紊亂的判斷真實cHCO3-根據(jù)在高A.G時體內(nèi)部分cHCO3-被陽離子（有機(jī)）所中和的電中和原理，cHCO3-的下降數(shù)應(yīng)等于A.G的上升數(shù)。

真實cHCO3-＝cHCO3-測定＋ΔA.GΔA.G＝A.G測定－12如真實cHCO3-超過呼酸或呼堿預(yù)計代償值上限，表示體內(nèi)cHCO3-異常增高，高A.G代酸伴有代堿存在。結(jié)合已確定的呼酸伴代酸或呼堿伴代酸可判為相應(yīng)的三重酸堿平衡紊亂存在。真實cHCO3-

一病人膽道感染輸用NaHCO3后，血氣分析結(jié)果pH＝7.47PCO2＝6.65kPa(50mmHg)cHCO3-＝37mmol/LCase4一病人膽道感染輸用NaHCO3后，血氣分析結(jié)果Case代謝性堿中毒Metabolicalkalosis代償計算PCO2＝40＋(37－24)×0.9±5＝46.7～56.7mmHg因測得PCO2為50mmHg在該范圍內(nèi)，故PCO2的升高為正常代償由pH>7.4，cHCO3-×PCO2＝1850>1000，先判為原發(fā)性代堿代謝性堿中毒代償計算由pH>7.4，cHCO3-×PCO2＝Case6一腎移植術(shù)后病人，血氣分析結(jié)果：

pH＝7.24PCO2＝37mmHg(4.93kPa)cHCO3-＝16mmol/LCase6一腎移植術(shù)后病人，血氣分析結(jié)果：代償計算：

PCO2＝40－(24－16)×1.2±2＝28.4～32.4mmHg

測得PCO2高于該范圍上限，表示呼吸性酸中毒存在代謝性酸中毒伴呼吸性酸中毒MetabolicalkalosiswithrespiratoryacidosispH＜7.4，cHCO3-×PCO2＝592<1000代謝性酸中毒代償計算：代謝性酸中毒伴呼吸性酸中毒Metabolic某慢性肺心病人，其血氣分析和電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.40PaCO267mmHg(8.93kPa)HCO3-40mmol/L血Na+140mmol/L血Cl-90mmol/L

分析題：

該分析患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂？case3某慢性肺心病人，其血氣分析和電解質(zhì)根據(jù)病史和PaCO2指標(biāo)可推測存在呼吸性酸中毒。根據(jù)病史，肺心病發(fā)生缺氧可發(fā)生乳酸性酸中毒，AG=140-（90+40）=10mmol/L，排除代謝性酸中毒。根據(jù)病人pH值在正常范圍,可推測病人發(fā)生了

代償性呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

代償性呼吸性酸中毒,則HCO3-代償升高的值應(yīng)等于實測值合并有代謝性堿中毒,則實測值大于HCO3-代償升高的值根據(jù)病史和PaCO2指標(biāo)可推測存在呼吸性酸中毒。慢性呼吸性酸中毒時HCO3-的預(yù)計值應(yīng)等于：

HCO3-=24+HCO3-=24+0.4×ΔPaCO2±3=24+0.4×(67-40)±3=24+(10.8±3)=31.8-37.8mmol/L

實測HCO3-為40mmol/L，高于預(yù)測范圍的最高值患者除存在呼吸性酸中毒外，還存在代謝性堿中毒。

RespiratoryacidosiswithMetabolicalkalosis慢性呼吸性酸中毒時HCO3-的預(yù)計值應(yīng)等于：

HCO3-Re一病人慢性肺部感染，血氣及電解質(zhì)分析結(jié)果

pH＝7.34PCO2＝58.5mmHg(7.8kPa)cHCO3-＝31.6mmol/LNa+＝138mmol/LCl-＝84mmol/LCase7一病人慢性肺部感染，血氣及電解質(zhì)分析結(jié)果Case7pH＜7.4，cHCO3-×PCO2＝1848.6＞1000，呼酸存在,再據(jù)真實cHCO3-＝31.6＋(22.4－12)＝42A.G＝138－84－31.6＝22.4＞16mmol/L，故有代酸存在由呼吸性酸中毒慢性代償計算：

cHCO3-＝24＋(58.5－40)×0.4±3＝28.4～34.4mmol/L

證實合并有代謝性堿中毒呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒RespiratoryacidosiswithMetabolicacidosiswithMetabolicalkalosispH＜7.4，cHCO3-×PCO2＝1848.6＞1000西加德-安德森酸堿卡pH7.2PCO240mmHgHCO3-15mmol/L急性堿缺失pH7.2PCO270mmHgHCO3-15mmol/L急性高碳酸血癥合并急性堿缺失西加德-安德森酸堿卡pH7.2pH7.2pH7.40PCO290mmHgHCO3-55mmol/LBE27mmol/L提示：有嚴(yán)重慢性呼吸性酸中毒結(jié)合較輕的代謝性堿中毒，由于pH正常，稱為完全代償性呼吸性酸中毒pH7.40HCO3-55mmol/L[病史]

慢性肺心病患者，因呼吸困難伴雙下肢浮腫住院。住院后經(jīng)抗感染、強心、利尿3d后雙下肢浮腫減輕，但出現(xiàn)惡心、煩躁。[實驗室檢查]

血氣結(jié)果示：pH=7.41，PCO2=67mmHg，[HCO3-]=42mmol/L；血清[Na+]=140mmol/L，[K+]=2.5mmol/L，[Cl-]=90mmol/L。[病史][病案分析]1.慢性肺心病且呼吸困難，提示存在慢性呼吸性酸中毒。利尿后出現(xiàn)低鉀低氯，可能同時有代謝性堿中毒。2.pH值正常，PCO2和[HCO3-]都升高，但[HCO3-]變化幅度較大，故有代謝性堿中毒。3.根據(jù)代謝性堿中毒代償公式，計算PCO2代償范圍：PCO2=40+（42－24）×0.9±5=（51.2～61.2）mmHg。實際測定的PCO2=67mmHg，大于代償范圍，說明伴有呼吸性酸中毒。4.AG=140－（90+42）=8mmol/L，氯含量下降，說明無代謝性酸中毒。[病案分析][診斷結(jié)論]

代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒

[診斷結(jié)論]

代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒

[現(xiàn)病史]患者，女，76歲，咳痰30年余，氣促5年。因反復(fù)咳嗽，下肢水腫2d入院。體溫38.5℃，心率94/min，呼吸24/min，血壓135/75mmHg。神志模糊，譫妄，臉色潮紅，口唇發(fā)紺，頸靜脈怒張。桶狀胸，叩診過清音，肺下界下移，兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，雙肺布滿干啰音，左下肺可聞濕啰音。劍突下心搏明顯，三尖瓣聽診區(qū)可聞2/6級收縮期雜音，性質(zhì)柔和，吹風(fēng)樣；雙下肢凹陷性水腫。[實驗室檢查]血氣及電解質(zhì)分析：pH=7.34，PCO2=58.5mmHg，[HCO3-]=31.6mmol/L，Na+=138mmol/L，Cl-=84mmol/L。[現(xiàn)病史]患者，女，76歲，咳痰30年余，氣促5年。因反[病案分析]1.病人慢性肺疾病伴肺部感染，可能有慢性呼吸性酸堿紊亂。2.pH＜7.35，PCO2上升與pH的變化相應(yīng)，初步判斷為呼吸性酸中毒。3.代償計算：[HCO3-]=24+（PCO2－40）×0.4±3=28.4mmol/L～34.4mmol/L，測得[HCO3-]在此范圍內(nèi)，可能是單純性的。4.AG=138－84－31.6=22.4＞16mmol/L，故有代謝性酸中毒存在。5.潛在[HCO3-]=測得[HCO3-]+△AG=31.6+（22.4－12）=42mmol/L，大于呼吸性酸中毒代償范圍，證明合并有代謝性堿中毒。。

[病案分析][診斷結(jié)論]

呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒[診斷結(jié)論]

呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒伴代謝性堿中毒

臨床常用生物化學(xué)檢測血清電解質(zhì)檢測

Detectionofserumelectrolytes

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院檢驗系劉湘帆

liuxiangfan1976@163.com臨床常用生物化學(xué)檢測病史：王某，男，15個月，因腹瀉、嘔吐4天入院。發(fā)病以來，每天腹瀉6～8次，水樣便，嘔吐4次，不能進(jìn)食，每日補5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。體檢：精神萎靡，體溫37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。實驗室：血清[Na+]125mmol/L

血清[K+]3.2mmol/L問：該患兒發(fā)生了何種電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？Case1病史：王某，男，15個月，因腹瀉、嘔吐4天入院。發(fā)病以來，每Case11、病史：嘔吐、腹瀉、不能進(jìn)食-----鉀攝入不足、消化道丟失鉀(小兒失鉀的主要途徑是胃腸道)；補葡萄糖使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。2、體檢：精神萎靡，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍--神經(jīng)肌肉興奮性降低的表現(xiàn)。3、實驗室檢查：血清[K+]3.2mmol/L(<3.5mmol/L)低鉀血癥(hypokalemia)Case12、體檢：精神萎靡，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反病史：某女，47歲，患糖尿病半年，近三天食欲減退、嘔吐頻繁、精神萎靡不振、乏力。今日出現(xiàn)神智不清急診入院。BP80/64mmHg,鍵反射減弱。實驗室檢查:

尿常規(guī):蛋白(+),糖(+++),酮體(+)。入院后注射胰島素72單位，患者神志逐漸清醒，但有煩躁不安，并出現(xiàn)心律不齊。查心電圖出現(xiàn)T波低平、頻繁室性早搏、查血[K+]2.0mmol/L,[Na+]

141mmol/L。問：

患者主要發(fā)生了哪種電解代謝紊亂？Case2病史：某女，47歲，患糖尿病半年，近三天食欲減退、嘔吐頻繁、Case21、病史、應(yīng)用胰島素、實驗室檢查及心電圖都支持低鉀血癥。2、糖尿病大量應(yīng)用胰島素→細(xì)胞外鉀移向細(xì)胞內(nèi)低鉀血癥(hypokalemia)Case22、糖尿病大量應(yīng)用胰島素→細(xì)胞外鉀移向細(xì)胞內(nèi)低鉀

K+是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子，約為細(xì)胞外液的40倍——依賴于細(xì)胞膜上的Na+-K+ATP酶來維持兩者正常梯度，使細(xì)胞排鈉儲鉀。當(dāng)缺氧、酸中毒等使細(xì)胞損傷甚至死亡時，鉀即從細(xì)胞內(nèi)移出。思考題溶血對血清K測定有影響嗎?細(xì)胞內(nèi)液占98％：紅細(xì)胞內(nèi)為115mmol/L細(xì)胞外液占2%：血清為4.0mmol/LK+鉀平衡:細(xì)胞內(nèi)外平衡

K+是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子，約為細(xì)胞外液的40倍鉀平衡紊亂※血清K+：3.5~5.5mmol/L；尿K+：25~100mmol/24h?！浧胶馕蓙y與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度。

血清鉀濃度并不能準(zhǔn)確反映體內(nèi)總鉀的情況——血鉀總量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞膜對鉀的通透性較低，鉀透過細(xì)胞膜速度緩慢。※臨床觀察鉀平衡時，除檢測血鉀外，還應(yīng)從影響鉀代謝和鉀代謝紊亂后代謝變化的多方面檢查，以便綜合分析鉀平衡紊亂的原因和對機(jī)體代謝的影響程度。鉀平衡紊亂※血清K+：3.5~5.5mmol/L；體液中電解質(zhì)與水的分布

體液中電解質(zhì)與水的分布

體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)98%細(xì)胞(150mmol/L)2%細(xì)胞外血漿鉀(3.5~5.5mmol/L)Distributionandcontentof

potassiumwithinbody體內(nèi)鉀98%細(xì)胞2%細(xì)胞外血漿鉀Dis低鉀血癥(hypokalemia)1、攝入不足：①長期低鉀飲食、禁食和厭食；②饑餓、營養(yǎng)不良、吸收障礙2、丟失過多：①嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸引流等；②腎功能衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、醛固酮增多癥；③應(yīng)用排鉀利尿劑（速尿等）3、分布異常：①細(xì)胞外鉀內(nèi)移（胰島素）、家族性周期麻痹、堿中毒；②細(xì)胞外液稀釋（腎性水腫）低鉀血癥(hypokalemia)1、攝入不足：高鉀血癥(hyperkalemia)1、攝入過多：靜脈滴注大量鉀鹽、輸入大量庫存血2、排出減少：①急性腎功能衰竭少尿期；②腎上腺皮質(zhì)功能減退；③應(yīng)用潴鉀利尿劑（安體舒通等）④遠(yuǎn)端腎小管上皮細(xì)胞泌鉀障礙（SLE)3、細(xì)胞內(nèi)鉀外移：①紅細(xì)胞破壞（溶血、大面積燒傷）②缺氧和酸中毒③休克、組織損傷④血漿晶體滲透壓增高，使細(xì)胞內(nèi)脫水，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀外移（甘露醇）高鉀血癥(hyperkalemia)1、攝入過多：原子吸收分光光度法（AAS）火焰光度法（FES）離子選擇電極法（ionselectiveelectrode,ISE）分光光度法

鈉、鉀測定方法原子吸收分光光度法（AAS）鈉、鉀測定方法

火焰光度法發(fā)射光譜法，被推薦為參考方法樣本用含有鋰或銫的溶液稀釋被丙烷氣霧化后燃燒通過各濾光片，被光檢測器接收Li+

或Cs+作為內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)與Na+、K+比較最大不足是燃?xì)饨o實驗室?guī)戆踩[患

離子選擇電極法電極鈉電極含玻璃膜鉀電極含液態(tài)離子交換膜（滲有纈氨霉素）檢測電極表面電位與參比電極的差來估計樣本含量火焰光度法離子選擇電極法

離子選擇電極法間接法和直接法ISE誤差原因：電極選擇性減弱蛋白質(zhì)沉積或膜污染鹽橋被離子競爭或與某些離子反應(yīng)

“電解質(zhì)排斥效應(yīng)”

間接法中歸罪于樣品中脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的溶劑置換效應(yīng)，造成結(jié)果降低

分光光度法兩類：酶法，大環(huán)發(fā)色團(tuán)法酶法：

Na+測定

Na+存在下,在420nm波長可測定（ONPG）產(chǎn)物鄰-硝基酚顏色產(chǎn)生速率。

K+測定

K+會增強色氨酸酶活性，測定酶活性來判斷K+濃度。膽紅素及溶血有影響，脂血標(biāo)本影響大不能測定。離子選擇電極法分光

血液氣體分析和酸堿測定

Determinationofbloodgasanalysisandacid-base血液氣體分析和酸堿測定某慢性肺心病人，其血氣分析和電解質(zhì)測定結(jié)果如下：

pH7.40PaCO267mmHgHCO3-40mmol/L血Na+140mmol/L血Cl-90mmol/L

分析題：

該分析患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂？case3某慢性肺心病人，其血氣分析和電解質(zhì)

酸堿平衡的概念Conceptofacid-basebalance

1.生命活動使細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的H+升高或降低。2.機(jī)體本身的調(diào)節(jié)機(jī)制。3.體液的H+濃度恒定地維持在pH7.35～7.45。將體液H+維持在恒定范圍內(nèi)的過程稱為酸堿平衡。

酸堿平衡

酸堿平衡的概念1.生命活動使細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的H+升高或降低。酸堿平衡調(diào)節(jié)作用的重要意義

ICFpH6.8H+=158nmol/L

ECFpH7.4H+=40nmol/L

ECFH+總量=40nmol/Lx15L=600nmol60mmol/24hr700nmol/sec3sec產(chǎn)生的H+使細(xì)胞外液的pH從7.4降至6.8揮發(fā)性酸(volatileacid)產(chǎn)生的量是固定酸的200倍固定酸(fixedacid)

酸堿平衡調(diào)節(jié)作用的重要意義

ICFpH6.8H死亡death死亡death酸中毒acidosis堿中毒alkalosis正常66.87.35-7.457.89pH死亡死亡酸中毒堿中毒正常6酸堿的來源酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)Bodyfluidbuffer肺(lung)腎(kidney)組織細(xì)胞（tissuecell）酸堿的來源酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)Bodyfluidb酸堿平衡的檢測指標(biāo)

(laboratorytestsofacid-basedisturbances)

PaCO2

（二氧化碳分壓）SBandAB（標(biāo)準(zhǔn)和實際碳酸氫鹽）BB（緩沖堿）BE（堿剩余）AG（陰離子間隙）pH酸堿平衡的檢測指標(biāo)

(laboratorytestsofH-H公式的應(yīng)用在37℃血液中pK′(P)=6.103α=0.0306(mmol/L)/mmHgH-H公式中加入pK′和α成為：pH=6.103+logcHCO30.0306×PCO2H-H公式的應(yīng)用pH=6.103+logcHCO30二氧化碳分壓（PCO2）

PCO2物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。參考范圍

35～45mmHg（4.67～6.0kPa）平均40mmHg（5.3kPa）呼吸性酸堿中毒的重要指標(biāo)二氧化碳分壓（PCO2）

PCO2呼吸性酸堿中毒的重要指標(biāo)實際碳酸氫鹽與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽1.實際碳酸氫鹽（AB）：血漿中HCO3-的實際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響。2.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）：指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（37℃，PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后）測定的血漿HCO3-的含量。3.參考范圍：AB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L

SB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L實際碳酸氫鹽與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽1.實際碳酸氫鹽（AB）：血漿中H堿剩余（baseexcess，BE）堿剩余在37℃和PCO2為40mmHg時，將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強酸或強堿的mmol數(shù)。當(dāng)所需為強酸時，BE為正值；若所需為強堿時，則為負(fù)值。

參考范圍：－3mmol/L～+3mmol/L。臨床意義：正值增大為堿血癥，主要見于代堿；負(fù)值增大為酸血癥，主要見于代酸。堿剩余（baseexcess，BE）堿剩余陰離子隙（aniongap，AG）血清中陽離子：可測陽離子（MC）；未測陽離子（UC）。血清中陰離子：可測陰離子（MA）；未測陰離子（UA）。

MC+UC=MA+UA→MC－MA=UA－UC陰離子隙：血清中測定陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差

AG（mmol/L）=Na+－[Cl-+HCO3-]參考范圍：8～16mmol/L。陰離子隙（aniongap，AG）血清中陽離子：可測酸堿平衡紊亂評估1.臨床癥狀2.實驗室診斷酸堿平衡紊亂評估1.臨床癥狀2.實驗室診斷pHalkalosis[HCO3-]↑PaCO2↓metabolicrespiretoryacidosisrespiretory[HCO3-]↓PaCO2↑metabolic酸堿平衡紊亂的類型（Classification)pHalkalosis[HCO3-]↑PaCO2↓metab一、酸堿平衡紊亂的判斷——一般判斷

下列數(shù)據(jù)是診斷酸堿紊亂的依據(jù)之一

PCO2<4.66kPa，應(yīng)考慮呼吸性堿中毒

PCO2>5.99kPa，應(yīng)考慮呼吸性酸中毒cHCO3-<22mmol/L，應(yīng)考慮代謝性酸中毒cHCO3->27mmol/L，應(yīng)考慮代謝性堿中毒A.G>16mmol/L，應(yīng)考慮代謝性酸中毒

其結(jié)果與臨床癥狀一致，可考慮單純性酸堿平衡紊亂。kpa*7.5=mmHg一、酸堿平衡紊亂的判斷——一般判斷

下列數(shù)據(jù)是診斷酸pH<7.4，cHCO3-×PCO2>1000，考慮呼酸（因PCO2↑↑↑及cHCO3-↑）

評價臨床癥狀不明顯而pH異常，可從PCO2（mmHg）與cHCO3-(mmol/L)變化程度進(jìn)行區(qū)別：pH<7.4，cHCO3-×PCO2<1000，考慮代酸（因PCO2↓及cHCO3-↓↓↓）pH>7.4，cHCO3-×PCO2<1000，考慮呼堿（因PCO2↓↓↓及cHCO3-↓）pH>7.4，cHCO3-×PCO2>1000，考慮代堿（因PCO2↑及cHCO3-↑↑↑）pH<7.4，cHCO3-×PCO2>1000，考慮呼酸

結(jié)合病史，血氣及電解質(zhì)測定，通過酸堿平衡紊亂預(yù)計代償公式進(jìn)行綜合分析：病史了解誘發(fā)原因，估計呼吸因素、代謝因素。發(fā)病時間

原發(fā)性呼酸和呼堿分別以>72小時和>48小時作為選擇慢性代償公式的依據(jù)。二重酸堿紊亂涉及代償問題，需借助代償預(yù)計公式判斷二.血液酸堿平衡紊亂綜合判斷結(jié)合病史，血氣及電解質(zhì)測定，通過酸堿平衡紊亂預(yù)計代償公式（一）了解病史了解酸堿平衡紊亂的誘發(fā)原因：呼吸因素還是代謝因素、酸中毒還是堿中毒；根據(jù)病情進(jìn)展估計酸堿失衡持續(xù)的時間：急性還是慢性；有無缺氧、病人用藥、給氧與電解質(zhì)情況；腎功能、肺功能等檢查結(jié)果。（一）了解病史了解酸堿平衡紊亂的誘發(fā)原因：呼吸因素還是代謝因（二）酸堿平衡紊亂的判斷酸堿平衡紊亂的診斷有圖表法、代償預(yù)估值計算法和計算機(jī)軟件判斷法。圖表法較簡單，但考慮參數(shù)少，影響其正確率。計算機(jī)軟件判斷法仍處于研究階段，需要進(jìn)一步完善和臨床應(yīng)用的驗證。代償預(yù)估值計算法較準(zhǔn)確，多用。（二）酸堿平衡紊亂的判斷酸堿平衡紊亂的診斷有圖表法、代償預(yù)估（三）指標(biāo)初步分析

主要看pH、PCO2、HCO3-（或BE）這三項。

1.pH異常如pH＜7.35為酸中毒，pH＞7.45為堿中毒。①根據(jù)HCO3-與PCO2哪個指標(biāo)變化方向與pH的變化相對應(yīng)來確定代謝性的還是呼吸性的。②如HCO3-與PCO2變化方向都與pH的變化相應(yīng)，則根據(jù)HCO3-與PCO2哪個偏離正常均值幅度大來確定代謝性的還是呼吸性的。（三）指標(biāo)初步分析主要看pH、PCO2、HCO3-

2.pH正常①如HCO3-和PCO2中有一個偏離正常，則選擇偏離正常者來確定呼吸性的還是代謝性的。②如HCO3-和PCO2

都偏離正常，根據(jù)HCO3-與PCO2哪個偏離正常均值幅度大來確定呼吸性的還是代謝性的。③如HCO3-和PCO2都正常，則跳過第三步代償預(yù)估值的分析，進(jìn)入第四步AG和電解質(zhì)的分析。2.pH正常（三）代償預(yù)估值計算及分析代謝性酸堿紊亂時，原發(fā)性變化指標(biāo)為[HCO3-]，PCO2出現(xiàn)代償性變化。呼吸性酸堿紊亂時，原發(fā)性變化指標(biāo)為PCO2，[HCO3-]出現(xiàn)代償性變化。（三）代償預(yù)估值計算及分析代謝性酸堿紊亂時，原發(fā)性變化指標(biāo)為（三）代償預(yù)估值計算及分析代謝性酸中毒的呼吸代償數(shù)分鐘內(nèi)開始，24h內(nèi)就可達(dá)到最大代償；代謝性堿中毒呼吸代償需1d開始，3d～5d可達(dá)到最大代償。呼吸性酸中毒的腎代償1d后開始，5d～7d達(dá)到最大代償；呼吸性堿中毒的腎代償6h～18h開始，3d可達(dá)到最大代償。（三）代償預(yù)估值計算及分析代謝性酸中毒的呼吸代償數(shù)分鐘內(nèi)開始酸堿平衡紊亂預(yù)計代償公式原發(fā)性酸堿平衡紊亂類型預(yù)計代償計算公式代償時限代償極限代謝性酸中毒PCO2＝40－(24－cHCO3-)×1.2±212～24h10mmHg代謝性堿中毒PCO2＝40＋(cHCO3-－24)×0.9±512～24h55mmHg呼吸性酸中毒急性cHCO3-＝24＋(PCO2－40)×0.07±1.5幾分鐘30mmol/L慢性cHCO3-＝24＋(PCO2－40)×0.4±33～5天42～45mmol/L呼吸性堿中毒急性cHCO3-＝24－(40－PCO2)×0.2±2.5幾分鐘18mmol/L慢性cHCO3-＝24－(40－PCO2)×0.5±2.52～3天12～15mmol/L酸堿平衡紊亂預(yù)計代償公式原發(fā)性酸堿平衡紊亂類型預(yù)計代償1．測定值在代償預(yù)估值范圍內(nèi)單純性酸堿紊亂：原發(fā)變化指標(biāo)改變后病程已達(dá)到或超過代償器官代償所需要的時間，可診斷為單純性酸堿紊亂。混合性的酸堿紊亂：由于病程時間不夠而尚未代償或代償不充分，則可認(rèn)為是混合性的酸堿紊亂。例如：代謝性酸中毒在[HCO3-]下降后病程不到12h，但PCO2已下降到代償預(yù)估值范圍內(nèi)，說明合并呼吸性堿中毒。1．測定值在代償預(yù)估值范圍內(nèi)單純性酸堿紊亂：原發(fā)變化指標(biāo)改變2．測定值在代償預(yù)估值范圍外病程時間短未達(dá)到代償時限①測定值（與代償變化方向一致）未能達(dá)到代償預(yù)估值，可診斷為單純性酸堿紊亂，部分代償。②測定值（與代償變化方向一致）超過代償預(yù)估值可診斷為混合性的酸堿紊亂。2．測定值在代償預(yù)估值范圍外病程時間短未達(dá)到代償時限2．測定值在代償預(yù)估值范圍外病程達(dá)到或超過代償所需要的時間原發(fā)指標(biāo)改變后病程已達(dá)到或超過代償器官代償所需要的時間，其測定值不在代償預(yù)估值范圍內(nèi)，則可認(rèn)為是混合性的酸堿紊亂。

例如：代謝性酸中毒在[HCO3-]下降后病程超過24h，PCO2大于代償預(yù)估值范圍，說明合并呼吸性酸中毒；PCO2小于代償預(yù)估值范圍，說明合并呼吸性堿中毒。2．測定值在代償預(yù)估值范圍外病程達(dá)到或超過代償所需要的時間（四）AG值和電解質(zhì)分析判斷

經(jīng)上述分析如存在由于固定酸增多引起的代謝性酸中毒，通過計算AG值進(jìn)一步確定。如沒有發(fā)現(xiàn)代謝性酸中毒存在，而AG值增高，說明同時合并代謝性酸中毒。代謝性酸中毒同時合并代謝性堿中毒或混合性代謝性酸中毒（高AG代謝性酸中毒合并高氯性代謝性酸中毒），用計算代償預(yù)估值無法判斷，此時AG值和電解質(zhì)的分析對診斷非常有意義。（四）AG值和電解質(zhì)分析判斷經(jīng)上述分析如存在由于固定酸增多1.AG差值和[HCO3-]的差值計算AG差值和[HCO3-]的差值，看兩個差值是否相等。假設(shè)AG由參考值12上升為20，而[HCO3-]由參考值24下降為16，那么ΔAG=Δ[HCO3-]，為單純性高AG代謝性酸中毒。如果ΔAG≠Δ[HCO3-]即為混合性，ΔAG＞Δ[HCO3-]，即為高AG代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒；如果ΔAG＜Δ[HCO3-]，此時Cl-濃度也增高，即為高AG代謝性酸中毒合并高氯性代謝性酸中毒。1.AG差值和[HCO3-]的差值計算AG差值和[HCO32.[Cl-]差值和[HCO3-]的差值若Δ[Cl-]=Δ[HCO3-]，為單純性高氯性代謝性酸中毒；如果Δ[Cl-]≠Δ[HCO3-]即為混合性。

Δ[Cl-]＞Δ[HCO3-]，即為高氯性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。這種判斷可靠性較低，因為[Cl-]受很多因素的影響。2.[Cl-]差值和[HCO3-]的差值若Δ[Cl-]=三重性酸堿平衡紊亂判斷

需根據(jù)pH、PCO2、HCO3-以及AG值、代償預(yù)估值、潛在[HCO3-]、電解質(zhì)和病史綜合判斷。按照前述第1和第2兩步確定呼吸性的酸堿平衡紊亂的類型，并計算其代償預(yù)估值。根據(jù)高AG值確定代謝性酸中毒的存在。計算潛在[HCO3-]，如潛在[HCO3-]大于代償預(yù)估值，則說明同時有代謝性堿中毒的存在。三重性酸堿平衡紊亂判斷需根據(jù)pH、PCO2、HCO3-以（五）三重性酸堿平衡紊亂判斷三重性酸堿平衡紊亂的代謝性酸中毒既可以是高AG代謝性酸中毒，也可以是高氯(正常AG)性代謝性酸中毒。高AG代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒及代謝性堿中毒并存時，其增高的AG值不變，因而可作為判斷高AG代謝性酸中毒的理論依據(jù)。（五）三重性酸堿平衡紊亂判斷三重性酸堿平衡紊亂的代謝性酸中毒（五）三重性酸堿平衡紊亂判斷高氯性代謝性酸中毒與其他單純型酸堿失衡并存時，其[Cl-]值可受它們的影響而改變，即AG與[HCO3-]呈等量單向變化的關(guān)系，而[Cl-]與[HCO3-]呈等量多向變化的關(guān)系，故用[Cl-]增高來診斷高氯性三重性酸堿平衡紊亂不可靠。（五）三重性酸堿平衡紊亂判斷高氯性代謝性酸中毒與其他單純型酸（六）動態(tài)觀察綜合分析多次復(fù)查進(jìn)行動態(tài)觀察——做出可靠診斷以及發(fā)現(xiàn)新的異常。例如，pH下降、PCO2升高和[HCO3-]增加，這可能是慢性呼吸性酸中毒；如第二次復(fù)查發(fā)現(xiàn)PCO2改變不大，[HCO3-]在原升高的基礎(chǔ)上比第一次明顯下降，此時應(yīng)考慮到呼吸性酸中毒基礎(chǔ)上合并代謝性酸中毒。（六）動態(tài)觀察綜合分析多次復(fù)查進(jìn)行動態(tài)觀察——做出可靠診斷以同時測電解質(zhì)，計算A.G若能判出呼酸伴代堿或呼堿伴代酸時，如A.G>16mmol/L，可相應(yīng)判為呼酸或呼堿性三重酸堿平衡紊亂。但只能確定呼酸伴代堿或呼堿伴代酸時應(yīng)引入真實cHCO3-的概念。三重酸堿平衡紊亂的判斷同時測電解質(zhì)，計算A.G三重酸堿平衡紊亂的判斷真實cHCO3-根據(jù)在高A.G時體內(nèi)部分cHCO3-被陽離子（有機(jī)）所中和的電中和原理，cHCO3-的下降數(shù)應(yīng)等于A.G的上升數(shù)。

真實cHCO3-＝cHCO3-測定＋ΔA.GΔA.G＝A.G測定－12如真實cHCO3-超過呼酸或呼堿預(yù)計代償值上限，表示體內(nèi)cHCO3-異常增高，高A.G代酸伴有代堿存在。結(jié)合已確定的呼酸伴代酸或呼堿伴代酸可判為相應(yīng)的三重酸堿平衡紊亂存在。真實cHCO3-

一病人膽道感染輸用NaHCO3后，血氣分析結(jié)果pH＝7.47PCO2＝6.65kPa(50mmHg)cHCO3-＝37mmol/LCase4一病人膽道感染輸用NaHCO3后，血氣分析結(jié)果Case代謝性堿中毒Metabolicalkalosis代償計算PCO2＝40＋(37－24)×0.9±5＝46.7～56.7mmHg因測得PCO2為50mmHg在該范圍內(nèi)，故PCO2的升高為正常代償由pH>7.4，cHCO3-×PCO2＝1850>1000，先判為原發(fā)性代堿代謝性堿中毒代償計算由pH>7.4，cHCO3-×PCO2＝Case6一腎移植術(shù)后病人，血氣分析結(jié)果：

pH＝7.24PCO2＝37mmHg(4.93kPa)cHCO3-＝16mmol/LCase6一腎移植術(shù)后病人，血氣分析結(jié)果：代償計算：

PCO2＝40－(24－16)×1.2±2＝28.4～32.4mmHg

測得PCO2高于該范圍上限，表示呼吸性酸中毒存在代謝性酸中毒伴呼吸性酸中毒Metabolicalkalosiswit