內(nèi)科學(xué)：慢性肺源性心臟病課件

慢性肺源性心臟病

corpulmonale慢性肺源性心臟病

corpulmonale診斷標準肺動脈高壓的定義與診斷標準肺動脈高壓(pulmonaryhypertension,PH)本身是一個血流動力學(xué)概念，其定義為，在海平面，靜息狀態(tài)下平均肺動脈壓（PAPm）≥25mmHg；PAPm介于21-24mmHg的患者，即所謂的“臨界肺動脈高壓”，在某些情況下可能預(yù)示著早期肺血管病，應(yīng)該仔細隨訪。肺動脈高壓診斷標準肺動脈高壓的定義與診斷標準肺動脈高壓(pulmo肺動脈高壓的分類Ⅰ肺動脈高壓1.1IPAH；1.2FPAH；1.3相關(guān)因素所致的肺動脈高壓（APAH）1.3.1膠原血管病1.3.2分流性先天性心臟病1.3.3門靜脈高壓1.3.4HIV感染1.3.5藥物/毒性物質(zhì)1.3.6其他甲狀腺疾病、Ⅰ型糖原過多癥、Gaucher病、遺傳性血性毛細血管擴張癥、血紅蛋白病、骨髓異常增殖性疾病、脾切除術(shù)后；1.4因肺靜脈或者毛細血管病變導(dǎo)致的肺動脈高壓1.4.1肺靜脈閉塞?。≒VO）1.4.2肺毛細血管瘤（PCH）；1.5新生兒持續(xù)性肺動脈高壓Ⅱ左心疾病相關(guān)肺動脈高壓

2.1主要累及左心房或者左心室的心臟疾??；2.2左心瓣膜性疾病

Ⅲ呼吸系統(tǒng)疾病和或低氧血癥相關(guān)的肺動脈高壓

3.1慢性阻塞性肺疾??；3.2間質(zhì)性肺疾??；3.3睡眠呼吸障礙；3.4肺泡低通氣綜合癥；3.5慢性高原?。?.6新生兒肺??；3.7肺泡-毛細血管發(fā)育不良Ⅳ慢性血栓和（或）栓塞性疾病相關(guān)肺動脈高壓

4.1血栓栓塞近端肺動脈；4.2血栓栓塞遠端肺動脈；4.3非血栓性肺栓塞（腫瘤、寄生蟲、外源性物質(zhì)）

Ⅴ肺動脈高壓其他原因

類肉瘤樣病、組織細胞增多癥X、肺淋巴管平滑肌瘤病、肺血管阻塞（淋巴結(jié)增大、腫瘤、纖維素性縱隔炎）

肺動脈高壓的分類Ⅰ肺動脈高壓定義（Definition)：是由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈壓力高壓，繼而右心室機構(gòu)或（和）功能改變的疾病。我國肺心病發(fā)病率約為4.4‰，大于15歲人群約為6.7‰。慢性肺源性心臟病定義（Definition)：慢性肺源性心臟病內(nèi)科學(xué)：慢性肺源性心臟病課件病因（Etiology)支氣管-肺疾病(bronchialandlungdiseases):胸廓運動障礙性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)肺血管疾病(lungvasculardiseases)其他：如睡眠呼吸暫停綜合征(sleepapneasyndrome)、慢性高原缺氧，原發(fā)性和繼發(fā)性肺動脈高壓。病因（Etiology)一、肺動脈高壓的形成(pulmonaryarteryhypertension)：

缺氧、二氧化碳潴留、酸堿平衡失調(diào)等肺血管阻力增加的功能性因素(functionalfactors)肺血管阻力增加的解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滯度增加發(fā)病機制（Pathogenesis)一、肺動脈高壓的形成(pulmonaryarteryhy

發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血癥呼吸性酸中毒血管活性物質(zhì)白三烯、5-HT、PAF、血管緊張素Ⅱ等肺血管收縮、阻力增加血清H+增高肺動脈高壓發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎癥肺泡內(nèi)壓呼吸性酸中毒肺血管收縮、阻力增加肺動脈高壓致反復(fù)肺血管栓塞肺小動脈血管炎肺泡毛細血管受壓肺泡毛細血管床減損血管管腔狹窄、閉塞肺動脈高壓發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎癥發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成血容量增多和血液粘滯度增加

慢性缺氧繼發(fā)性RBC醛固酮腎小動脈收縮血液粘滯度血容量肺動脈壓水鈉潴留發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成血容量增多和血液粘滯度增加慢性缺二、心臟病變和心力衰竭：

肺動脈高壓、心肌缺氧、酸堿平衡失調(diào)、相對血容量增多。三、其他重要臟器的損害：

主要是由于缺氧和高碳酸血癥等引起的多器官功能損害。二、心臟病變和心力衰竭：臨床表現(xiàn)（癥狀、體征）1.肺、心功能代償期：主要是慢阻肺的表現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、乏力、呼吸困難和活動耐力下降。發(fā)紺和肺氣腫體征，偶有干濕性羅音。劍突下心臟搏動、P2亢進和三尖瓣區(qū)收縮期雜音，頸靜脈充盈。臨床表現(xiàn)（癥狀、體征）2.心肺功能失代償期：呼吸衰竭右心衰竭各種并發(fā)癥的表現(xiàn)2.心肺功能失代償期：（一）呼吸衰竭呼吸困難紫紺肺性腦?。ㄒ唬┖粑ソ撸ǘ┬牧λソ?/p>

臨床表現(xiàn)：主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn)勞力性呼吸困難，消化道癥狀，心悸。頸靜脈怒張，皮膚水腫，肝臟腫大、肝頸靜脈回流征陽性，右心室擴大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音?？沙霈F(xiàn)漿膜腔積液。（二）心力衰竭（三）并發(fā)癥：肺性腦?。河捎诤粑δ芩ソ咚氯毖酢⒍趸间罅舳鸬木裾系K、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。是肺心病死亡的首要原因。酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血（三）并發(fā)癥：實驗室和其他檢查X線檢查急性肺部感染征象右下肺動脈干增寬，其橫徑≥15mm右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑之比≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室肥大征實驗室和其他檢查X線檢查1.右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm2.橫徑與氣管橫徑之比值≥1.073.肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm4.右心室增大征1.右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm心電圖檢查肺型P波心電圖檢查肺型P波電軸右偏電軸右偏RV1+SV5≥1.05mV右束支傳導(dǎo)阻滯

V5R/S＜1RV1+SV5≥1.05mV內(nèi)科學(xué)：慢性肺源性心臟病課件正常肺心病正常肺心病超聲心動圖檢查1.右肺動脈內(nèi)徑≥18mm，或肺動脈干≥20mm。2.右心室流出道內(nèi)徑≥30mm。3.右心室內(nèi)徑≥20mm。4.右心室前壁的厚度≥5.0mm.左/右心室內(nèi)徑比值＜2等。超聲心動圖檢查

右室內(nèi)徑≥20mm右室流出道≥30mm右室內(nèi)徑≥20mm右室流出道≥動脈血氣：PaO2、PaCO2、pH血常規(guī)：RBC和Hb電解質(zhì)：常出現(xiàn)低鈉、低氯和低鉀肝功能、腎功能：可出現(xiàn)異常痰細菌學(xué)檢查：有利于抗菌藥物的選擇實驗室檢查動脈血氣：PaO2、PaCO2、pH實驗室檢查診斷有慢支、肺氣腫等基礎(chǔ)肺胸疾病或者肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有前述心電圖、X線表現(xiàn)，再參考超聲心動圖，可以作出診斷。診斷冠心病(coronaryatheroscleroticheartdisease)風(fēng)濕性心臟病(rheumaticvalvularheartdisease)原發(fā)性心肌病(primarycardiomyopathy)鑒別診斷冠心病(coronaryatherosclerotich鑒別診斷—冠心病常有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn)。往往有左心衰竭的發(fā)作史。常合并原發(fā)性高血壓、高脂血征、糖尿病等。體檢、X線、心電圖檢查呈左室肥大為主。鑒別診斷—冠心病常有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn)鑒別診斷—風(fēng)濕性心瓣膜病常有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病變。X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)，易于鑒別。鑒別診斷—風(fēng)濕性心瓣膜病常有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史，除三尖鑒別診斷—原發(fā)性心肌病

全心增大無慢性呼吸道疾病史無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)超聲心動圖檢查有助于鑒別診斷鑒別診斷—原發(fā)性心肌病全心增大治療肺、心功能代償期肺、心功能失代償期一、控制感染二、呼吸衰竭的治療:氧療、機械通氣治療肺、心功能代償期三、心力衰竭的治療：

1.利尿劑：小劑量、短程、間歇交替使用優(yōu)點：減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫。缺點：易引起電解質(zhì)紊亂，尤其是低鉀低氯性堿中毒，可加重組織缺氧；可使血液濃縮、痰粘不易咳出。三、心力衰竭的治療：

2.強心劑：

選用小劑量、作用快、排泄快的洋地黃類藥物。常用藥物：毒毛花甙K、西地蘭感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者。以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染者。出現(xiàn)急性左心衰竭者。伴有室上性心動過速或快速房顫。2.強心劑：3.血管擴張劑：優(yōu)點：降低肺動脈壓，減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧。缺點：在為改善通氣時使用血管擴張劑，可使通氣/血流比例失調(diào)加重，加重缺氧。如酚妥拉明、硝普鈉、鈣離子拮抗、NO、川芎嗪。3.血管擴張劑：

四、心律失常的治療常見心律失常：房早、陣發(fā)性室上速、紊亂性房律、房顫等。處理：控制感染、改善缺氧、藥物。四、心律失常的治療五、肺性腦病的治療糾正缺氧，減少二氧化碳潴留，有腦水腫時及時降低顱內(nèi)壓。呼吸興奮劑機械通氣五、肺性腦病的治療六、抗凝治療重要性：防治肺微小動脈原位血栓形成。肝素六、抗凝治療七、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的治療代謝性堿中毒低鈉低氯血癥低鉀血癥磷、鈣、鎂的補充八、DIC、消化道出血、休克的治療七、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的治療患者男，70歲，因反復(fù)咳嗽、咳痰伴氣喘20年，加重伴雙下肢浮腫5年，再發(fā)2周于2010年7月20日下午2點由門診收住我科。既往體健，無“高血壓”“糖尿病”和“冠心病”史，無“石棉”和“煤塵”等職業(yè)暴露史。小結(jié)入院查體：T36.5℃P110次/分R28次/分BP135/85mmHg，急性喘息貌，顏面紫紺，球結(jié)膜充血水腫。桶狀胸，可見“三凹征”，雙肺滿布呼氣性哮鳴音和少許痰鳴音，雙中下肺中小水泡音。叩診心界無擴大。心率114次/分鐘，律齊，P2亢進，P2＞A2，三間瓣區(qū)可聞及III/VI收縮期吹風(fēng)樣雜音。肝于鎖骨中線肋下2cm，劍下4cm，質(zhì)軟，輕觸痛，肝-頸靜脈回流征陽性，脾肋下未及，腸鳴音活躍，8次/分。無杵狀指（趾），雙下肢凹陷性水腫。雙側(cè)巴氏征陰性。

輔助檢查：胸片：雙下肺紋理粗亂、模糊，右下肺動脈干增粗，心尖圓鈍上翹。血常規(guī)：白細胞計數(shù)13000個/ml，中性比例88%，血色素17g/dl，紅細胞560萬/dl，血小板25萬個/ml。動脈血氣分析：pH7.295，PaO255mmHg，PaCO275mmHg，BE+15mEq/L?；颊吣?，70歲，因反復(fù)咳嗽、咳痰伴氣喘20年診斷：慢性阻塞性肺疾病急性加重，II型呼吸衰竭；慢性肺源性心臟病，右心功能失代償；呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒。？診斷：治療：吸氧：方法？抗感染：抗生素的選擇和用法平喘化痰：茶堿類、霧化吸入…強心？利尿？血管活性藥物？無創(chuàng)正壓機械通氣、有創(chuàng)通氣？糾正代謝性堿中毒：補充精氨酸抗凝：普通肝素、低分子肝素？治療：

八、緩解期的治療：

采用綜合措施，增強患者免疫功能，康復(fù)治療、家庭氧療，家庭無創(chuàng)通氣治療，減少或避免急性加重期的發(fā)生。八、緩解期的治療：預(yù)防和預(yù)后戒煙積極防治原發(fā)病的誘發(fā)因素加強衛(wèi)生宣教改善大氣污染預(yù)防和預(yù)后戒煙思考題肺心病患者為什么要持續(xù)低流量吸氧？1、要依靠缺氧對外周化學(xué)感受器的刺激作用，當吸入氧濃度過高時，隨缺氧的短暫改善解除了其對中樞的興奮作用，因為病人的呼吸中樞對二氧化碳的敏感性降低，其興奮性降低結(jié)果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加劇，甚至出現(xiàn)呼吸性酸中毒和肺性腦病。2、由氧離曲線的特點所決定，持續(xù)吸入低氧濃度，使病人PaO2適當提高即能使SaO2明顯提高，這樣既糾正嚴重缺氧，又避免二氧化碳潴留對呼吸中樞的抑制作用。思考題肺心病患者為什么要持續(xù)低流量吸氧？Thanksforyourattention!thanksforyourattention!Thanksforyourattention!tha慢性肺源性心臟病

corpulmonale慢性肺源性心臟病

corpulmonale診斷標準肺動脈高壓的定義與診斷標準肺動脈高壓(pulmonaryhypertension,PH)本身是一個血流動力學(xué)概念，其定義為，在海平面，靜息狀態(tài)下平均肺動脈壓（PAPm）≥25mmHg；PAPm介于21-24mmHg的患者，即所謂的“臨界肺動脈高壓”，在某些情況下可能預(yù)示著早期肺血管病，應(yīng)該仔細隨訪。肺動脈高壓診斷標準肺動脈高壓的定義與診斷標準肺動脈高壓(pulmo肺動脈高壓的分類Ⅰ肺動脈高壓1.1IPAH；1.2FPAH；1.3相關(guān)因素所致的肺動脈高壓（APAH）1.3.1膠原血管病1.3.2分流性先天性心臟病1.3.3門靜脈高壓1.3.4HIV感染1.3.5藥物/毒性物質(zhì)1.3.6其他甲狀腺疾病、Ⅰ型糖原過多癥、Gaucher病、遺傳性血性毛細血管擴張癥、血紅蛋白病、骨髓異常增殖性疾病、脾切除術(shù)后；1.4因肺靜脈或者毛細血管病變導(dǎo)致的肺動脈高壓1.4.1肺靜脈閉塞?。≒VO）1.4.2肺毛細血管瘤（PCH）；1.5新生兒持續(xù)性肺動脈高壓Ⅱ左心疾病相關(guān)肺動脈高壓

2.1主要累及左心房或者左心室的心臟疾??；2.2左心瓣膜性疾病

Ⅲ呼吸系統(tǒng)疾病和或低氧血癥相關(guān)的肺動脈高壓

3.1慢性阻塞性肺疾??；3.2間質(zhì)性肺疾??；3.3睡眠呼吸障礙；3.4肺泡低通氣綜合癥；3.5慢性高原??；3.6新生兒肺病；3.7肺泡-毛細血管發(fā)育不良Ⅳ慢性血栓和（或）栓塞性疾病相關(guān)肺動脈高壓

4.1血栓栓塞近端肺動脈；4.2血栓栓塞遠端肺動脈；4.3非血栓性肺栓塞（腫瘤、寄生蟲、外源性物質(zhì)）

Ⅴ肺動脈高壓其他原因

類肉瘤樣病、組織細胞增多癥X、肺淋巴管平滑肌瘤病、肺血管阻塞（淋巴結(jié)增大、腫瘤、纖維素性縱隔炎）

肺動脈高壓的分類Ⅰ肺動脈高壓定義（Definition)：是由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈壓力高壓，繼而右心室機構(gòu)或（和）功能改變的疾病。我國肺心病發(fā)病率約為4.4‰，大于15歲人群約為6.7‰。慢性肺源性心臟病定義（Definition)：慢性肺源性心臟病內(nèi)科學(xué)：慢性肺源性心臟病課件病因（Etiology)支氣管-肺疾病(bronchialandlungdiseases):胸廓運動障礙性疾病(thoraciccagedyskinesiadiseases)肺血管疾病(lungvasculardiseases)其他：如睡眠呼吸暫停綜合征(sleepapneasyndrome)、慢性高原缺氧，原發(fā)性和繼發(fā)性肺動脈高壓。病因（Etiology)一、肺動脈高壓的形成(pulmonaryarteryhypertension)：

缺氧、二氧化碳潴留、酸堿平衡失調(diào)等肺血管阻力增加的功能性因素(functionalfactors)肺血管阻力增加的解剖性因素(anatomyfactors)血容量增多和血液粘滯度增加發(fā)病機制（Pathogenesis)一、肺動脈高壓的形成(pulmonaryarteryhy

發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血癥呼吸性酸中毒血管活性物質(zhì)白三烯、5-HT、PAF、血管緊張素Ⅱ等肺血管收縮、阻力增加血清H+增高肺動脈高壓發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎癥肺泡內(nèi)壓呼吸性酸中毒肺血管收縮、阻力增加肺動脈高壓致反復(fù)肺血管栓塞肺小動脈血管炎肺泡毛細血管受壓肺泡毛細血管床減損血管管腔狹窄、閉塞肺動脈高壓發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎癥發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成血容量增多和血液粘滯度增加

慢性缺氧繼發(fā)性RBC醛固酮腎小動脈收縮血液粘滯度血容量肺動脈壓水鈉潴留發(fā)病機制—肺動脈高壓的形成血容量增多和血液粘滯度增加慢性缺二、心臟病變和心力衰竭：

肺動脈高壓、心肌缺氧、酸堿平衡失調(diào)、相對血容量增多。三、其他重要臟器的損害：

主要是由于缺氧和高碳酸血癥等引起的多器官功能損害。二、心臟病變和心力衰竭：臨床表現(xiàn)（癥狀、體征）1.肺、心功能代償期：主要是慢阻肺的表現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、乏力、呼吸困難和活動耐力下降。發(fā)紺和肺氣腫體征，偶有干濕性羅音。劍突下心臟搏動、P2亢進和三尖瓣區(qū)收縮期雜音，頸靜脈充盈。臨床表現(xiàn)（癥狀、體征）2.心肺功能失代償期：呼吸衰竭右心衰竭各種并發(fā)癥的表現(xiàn)2.心肺功能失代償期：（一）呼吸衰竭呼吸困難紫紺肺性腦病（一）呼吸衰竭（二）心力衰竭

臨床表現(xiàn)：主要為右心衰竭、體循環(huán)淤血表現(xiàn)勞力性呼吸困難，消化道癥狀，心悸。頸靜脈怒張，皮膚水腫，肝臟腫大、肝頸靜脈回流征陽性，右心室擴大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音。可出現(xiàn)漿膜腔積液。（二）心力衰竭（三）并發(fā)癥：肺性腦?。河捎诤粑δ芩ソ咚氯毖?、二氧化碳潴留而引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。是肺心病死亡的首要原因。酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂心律失常休克消化道出血彌散性血管內(nèi)凝血（三）并發(fā)癥：實驗室和其他檢查X線檢查急性肺部感染征象右下肺動脈干增寬，其橫徑≥15mm右下肺動脈干橫徑與氣管橫徑之比≥1.07肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm右心室肥大征實驗室和其他檢查X線檢查1.右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm2.橫徑與氣管橫徑之比值≥1.073.肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm4.右心室增大征1.右下肺動脈干擴張，其橫徑≥15mm心電圖檢查肺型P波心電圖檢查肺型P波電軸右偏電軸右偏RV1+SV5≥1.05mV右束支傳導(dǎo)阻滯

V5R/S＜1RV1+SV5≥1.05mV內(nèi)科學(xué)：慢性肺源性心臟病課件正常肺心病正常肺心病超聲心動圖檢查1.右肺動脈內(nèi)徑≥18mm，或肺動脈干≥20mm。2.右心室流出道內(nèi)徑≥30mm。3.右心室內(nèi)徑≥20mm。4.右心室前壁的厚度≥5.0mm.左/右心室內(nèi)徑比值＜2等。超聲心動圖檢查

右室內(nèi)徑≥20mm右室流出道≥30mm右室內(nèi)徑≥20mm右室流出道≥動脈血氣：PaO2、PaCO2、pH血常規(guī)：RBC和Hb電解質(zhì)：常出現(xiàn)低鈉、低氯和低鉀肝功能、腎功能：可出現(xiàn)異常痰細菌學(xué)檢查：有利于抗菌藥物的選擇實驗室檢查動脈血氣：PaO2、PaCO2、pH實驗室檢查診斷有慢支、肺氣腫等基礎(chǔ)肺胸疾病或者肺血管病變，因而引起肺動脈高壓、右心室肥大或右心功能不全表現(xiàn)，并有前述心電圖、X線表現(xiàn)，再參考超聲心動圖，可以作出診斷。診斷冠心病(coronaryatheroscleroticheartdisease)風(fēng)濕性心臟病(rheumaticvalvularheartdisease)原發(fā)性心肌病(primarycardiomyopathy)鑒別診斷冠心病(coronaryatherosclerotich鑒別診斷—冠心病常有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn)。往往有左心衰竭的發(fā)作史。常合并原發(fā)性高血壓、高脂血征、糖尿病等。體檢、X線、心電圖檢查呈左室肥大為主。鑒別診斷—冠心病常有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現(xiàn)鑒別診斷—風(fēng)濕性心瓣膜病常有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病變。X線、心電圖、超聲心動圖有特殊表現(xiàn)，易于鑒別。鑒別診斷—風(fēng)濕性心瓣膜病常有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、心肌炎病史，除三尖鑒別診斷—原發(fā)性心肌病

全心增大無慢性呼吸道疾病史無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)超聲心動圖檢查有助于鑒別診斷鑒別診斷—原發(fā)性心肌病全心增大治療肺、心功能代償期肺、心功能失代償期一、控制感染二、呼吸衰竭的治療:氧療、機械通氣治療肺、心功能代償期三、心力衰竭的治療：

1.利尿劑：小劑量、短程、間歇交替使用優(yōu)點：減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫。缺點：易引起電解質(zhì)紊亂，尤其是低鉀低氯性堿中毒，可加重組織缺氧；可使血液濃縮、痰粘不易咳出。三、心力衰竭的治療：

2.強心劑：

選用小劑量、作用快、排泄快的洋地黃類藥物。常用藥物：毒毛花甙K、西地蘭感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復(fù)浮腫的心力衰竭患者。以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染者。出現(xiàn)急性左心衰竭者。伴有室上性心動過速或快速房顫。2.強心劑：3.血管擴張劑：優(yōu)點：降低肺動脈壓，減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧。缺點：在為改善通氣時使用血管擴張劑，可使通氣/血流比例失調(diào)加重，加重缺氧。如酚妥拉明、硝普鈉、鈣離子拮抗、NO、川芎嗪。3.血管擴張劑：

四、心律失常的治療常見心律失常：房早、陣發(fā)性室上速、紊亂性房律、房顫等。處理：控制感染、改善缺氧、藥物。四、心律失常的治療五、肺性腦病的治療糾正缺氧，減少二氧化碳潴留，有腦水腫時及時降低顱內(nèi)壓。呼吸興奮劑機械通氣五、肺性腦病的治療六、抗凝治療重要性：防治肺微小動脈原位血栓形成。肝素六、抗凝治療七、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的治療代謝性堿中毒低鈉低氯血癥低鉀血癥磷、鈣、鎂的補充八、DIC、消化道出血、休克的治療七、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的治療患者男，70歲，因反復(fù)咳嗽、咳痰伴氣喘20年，加重伴雙下肢浮腫5年，再發(fā)2周于2010年7月20日下午2點由門診收住我科。既往體健，無“高血壓”“糖尿病”和“冠心病”史，無“石棉”和“煤塵”等職業(yè)暴露史。小結(jié)入