上消化道出血的原因

上消化道出血的原因長(zhǎng)正常成人食管長(zhǎng)25~30cm,全長(zhǎng)經(jīng)過(guò)頸、胸、腹，門(mén)齒至賁門(mén)為40cm,有三個(gè)生理性狹窄：咽和食管交界處是第一個(gè)狹窄，距門(mén)齒15cm,既能防止食物吸入氣管，又能防止空氣進(jìn)入胃；氣管分叉水平是第二個(gè)狹窄部位，距離門(mén)齒，既能防止食物吸入氣管，又能防止空氣進(jìn)入胃；氣管分叉水平是第二個(gè)狹窄部位，距離門(mén)齒25cm,是食管癌和異物滯留嵌頓的好發(fā)部位；膈食管裂孔處是第三個(gè)狹窄處，距門(mén)齒，是食管癌和異物滯留嵌頓的好發(fā)部位；膈食管裂孔處是第三個(gè)狹窄處，距門(mén)齒37~40cm,能防止胃內(nèi)容物逆流入食管內(nèi)。,能防止胃內(nèi)容物逆流入食管內(nèi)。UICC（國(guó)際聯(lián)合抗癌組織，1987年）提議食管分年）提議食管分4段：從門(mén)齒開(kāi)始，起始于頸段環(huán)狀軟骨，終止于胸腔入口（段：從門(mén)齒開(kāi)始，起始于頸段環(huán)狀軟骨，終止于胸腔入口（1578cm；上胸段：起始于胸腔入口，向下終止于氣管分叉（）；上胸段：起始于胸腔入口，向下終止于氣管分叉（18~24cm）;中胸段：起始于氣管分叉，向下終止于第8胸椎水平（胸椎水平（24~32cm）;下胸段：起始于第8胸椎水平，向下終止于食管胃連接處（胸椎水平，向下終止于食管胃連接處（32?40cm）。食管的動(dòng)脈和靜脈伴行，門(mén)靜脈系統(tǒng)接收胃冠狀靜脈血液，后者接收下胸段與腹段靜脈匯合以后的血液；腹段食管動(dòng)脈由胃左動(dòng)脈供應(yīng)。由胃左靜脈及其分支導(dǎo)致食管的動(dòng)脈和靜脈伴行，門(mén)靜脈系統(tǒng)接收胃冠狀靜脈血液，后者接收下胸段與腹段靜脈匯合以后的血液；腹段食管動(dòng)脈由胃左動(dòng)脈供應(yīng)。由胃左靜脈及其分支導(dǎo)致EV達(dá)達(dá)60%[3]。胃是整個(gè)消化道最膨大部分，在中度充盈時(shí)（成人胃）平均長(zhǎng)。胃是整個(gè)消化道最膨大部分，在中度充盈時(shí)（成人胃）平均長(zhǎng)25?30cm（胃底至胃大彎下端），（胃底至胃大彎下端），1500ml是其常規(guī)容量，自下而上可分為幽門(mén)部、胃體部、胃底部、賁門(mén)部。腹腔動(dòng)脈發(fā)出胃左是其常規(guī)容量，自下而上可分為幽門(mén)部、胃體部、胃底部、賁門(mén)部。腹腔動(dòng)脈發(fā)出胃左A,、肝A,、脾A.三個(gè)分支供應(yīng)胃的血液供應(yīng)：食管下三個(gè)分支供應(yīng)胃的血液供應(yīng)：食管下1/3和胃右上部由胃左動(dòng)脈供血；胃右下部由肝A.發(fā)出的胃右A,供血；胃底由脾A.發(fā)出的胃短A.和胃網(wǎng)膜左A.供血；胃大彎下部由肝供血；胃大彎下部由肝A,分支胃十二指腸A,延伸的胃網(wǎng)膜右A,供血；胃網(wǎng)膜左供血；胃網(wǎng)膜左A,供應(yīng)胃大彎上部血液?；亓黛o脈與供血?jiǎng)用}相伴，小彎側(cè)回流到胃左靜脈、胃右靜脈，然后進(jìn)入門(mén)靜脈；腸系膜上靜脈血液接收胃網(wǎng)膜右靜脈血液；胃短靜脈、胃網(wǎng)膜左靜脈脾靜脈門(mén)靜脈。胃后靜脈、胃短靜脈使食管流到胃左靜脈、胃右靜脈，然后進(jìn)入門(mén)靜脈；腸系膜上靜脈血液接收胃網(wǎng)膜右靜脈血液；胃短靜脈、胃網(wǎng)膜左靜脈脾靜脈門(mén)靜脈。胃后靜脈、胃短靜脈使食管-胃底曲張靜脈發(fā)生率為60%,出血發(fā)生率是，出血發(fā)生率是30%[3]。4.1肝硬化的形成與胃黏膜病變4.2長(zhǎng)期受損的肝臟滅活體內(nèi)多種血管活性物質(zhì)的能力下降，而門(mén)體側(cè)支循環(huán)的形成，更避免其經(jīng)過(guò)肝臟滅活，所以體內(nèi)血管活性物質(zhì)增多，他們通過(guò)作用于肝臟血管、血竇收縮，使血液進(jìn)入肝臟受阻，或擴(kuò)張內(nèi)臟的血管，使其阻力減少，增加門(mén)靜脈血流量，或者同時(shí)作用。這些血管活性物質(zhì)如前列環(huán)素，內(nèi)皮素長(zhǎng)期受損的肝臟滅活體內(nèi)多種血管活性物質(zhì)的能力下降，而門(mén)體側(cè)支循環(huán)的形成，更避免其經(jīng)過(guò)肝臟滅活，所以體內(nèi)血管活性物質(zhì)增多，他們通過(guò)作用于肝臟血管、血竇收縮，使血液進(jìn)入肝臟受阻，或擴(kuò)張內(nèi)臟的血管，使其阻力減少，增加門(mén)靜脈血流量，或者同時(shí)作用。這些血管活性物質(zhì)如前列環(huán)素，內(nèi)皮素-1,一氧化氮等。除了這些體液因子，神經(jīng)系統(tǒng)和代謝因素也會(huì)作用于肝內(nèi)外血管，使各臟器處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，持續(xù)引起門(mén)靜脈高壓，同時(shí)導(dǎo)致門(mén)靜脈壓力更大。這些代謝因素有膽汁酸，內(nèi)毒素，，一氧化氮等。除了這些體液因子，神經(jīng)系統(tǒng)和代謝因素也會(huì)作用于肝內(nèi)外血管，使各臟器處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，持續(xù)引起門(mén)靜脈高壓，同時(shí)導(dǎo)致門(mén)靜脈壓力更大。這些代謝因素有膽汁酸，內(nèi)毒素，-氨基丁酸等。由于肝小葉結(jié)構(gòu)的坍塌重建，假小葉的形成等因素，使肝內(nèi)血流梗阻充血，肝竇內(nèi)的壓力升高引起門(mén)脈高壓癥。氨基丁酸等。由于肝小葉結(jié)構(gòu)的坍塌重建，假小葉的形成等因素，使肝內(nèi)血流梗阻充血，肝竇內(nèi)的壓力升高引起門(mén)脈高壓癥。代謝因素（膽酸、內(nèi)毒素、-氨基丁酸等）的影響，調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂，全身各臟器處于高動(dòng)力循環(huán)的狀態(tài)。氨基丁酸等）的影響，調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂，全身各臟器處于高動(dòng)力循環(huán)的狀態(tài)。因?yàn)楦蝺?nèi)血管受到再生結(jié)節(jié)擠壓，肝內(nèi)血管床的縮小、扭曲、閉塞以及肝竇的毛細(xì)血管化，均使引起肝內(nèi)血流梗阻充血，肝竇內(nèi)壓升高而引起門(mén)脈高壓。充血波及所有的門(mén)脈引流器官，表現(xiàn)為脾臟，胰腺，膽囊，胃腸道黏膜的充血，水腫，以致于影響整個(gè)消化系統(tǒng)功能。嚴(yán)重的門(mén)靜脈阻性充血可使血流方向因?yàn)楦蝺?nèi)血管受到再生結(jié)節(jié)擠壓，肝內(nèi)血管床的縮小、扭曲、閉塞以及肝竇的毛細(xì)血管化，均使引起肝內(nèi)血流梗阻充血，肝竇內(nèi)壓升高而引起門(mén)脈高壓。充血波及所有的門(mén)脈引流器官，表現(xiàn)為脾臟，胰腺，膽囊，胃腸道黏膜的充血，水腫，以致于影響整個(gè)消化系統(tǒng)功能。嚴(yán)重的門(mén)靜脈阻性充血可使血流方向改變，由肝向血流變?yōu)殡p向血流，甚至逆肝血流。這時(shí)，肝臟血供由原來(lái)門(mén)脈供血為主，變?yōu)楦蝿?dòng)脈供應(yīng)為主，從而引起一系列癥狀體征。改變，由肝向血流變?yōu)殡p向血流，甚至逆肝血流。這時(shí)，肝臟血供由原來(lái)門(mén)脈供血為主，變?yōu)楦蝿?dòng)脈供應(yīng)為主，從而引起一系列癥狀體征。肝內(nèi)主要是門(mén)靜脈-肝靜脈（降低肝細(xì)胞血流量，加重肝細(xì)胞缺血壞死）、肝動(dòng)脈肝靜脈（降低肝細(xì)胞血流量，加重肝細(xì)胞缺血壞死）、肝動(dòng)脈-門(mén)靜脈（擴(kuò)容和壓力上升）的分流。另外，許多物質(zhì)分流后不經(jīng)過(guò)肝臟，沒(méi)有首次作用直接進(jìn)入體循環(huán)，從而引起一系列代謝紊亂。如前列環(huán)素、細(xì)菌、氨基酸、內(nèi)毒素、胰高血糖素等高攝取物，其首次作用減弱，就會(huì)引發(fā)周圍血管擴(kuò)張、自發(fā)性腹膜炎、氨基酸代謝紊亂、內(nèi)毒素血癥及內(nèi)臟高動(dòng)力循環(huán)等，使得肝臟損害更加嚴(yán)重。門(mén)靜脈（擴(kuò)容和壓力上升）的分流。另外，許多物質(zhì)分流后不經(jīng)過(guò)肝臟，沒(méi)有首次作用直接進(jìn)入體循環(huán)，從而引起一系列代謝紊亂。如前列環(huán)素、細(xì)菌、氨基酸、內(nèi)毒素、胰高血糖素等高攝取物，其首次作用減弱，就會(huì)引發(fā)周圍血管擴(kuò)張、自發(fā)性腹膜炎、氨基酸代謝紊亂、內(nèi)毒素血癥及內(nèi)臟高動(dòng)力循環(huán)等，使得肝臟損害更加嚴(yán)重。50『98由的門(mén)靜脈高壓癥患者伴PHG,原發(fā)上消化道出血的1%~8湘由PHG弓I起，僅次于EV,GV出血?？赡艿男纬裳葑?yōu)椋何刚衬ぱ貉h(huán)障礙和防御屏障的破壞：①乙肝后肝硬化病人多有白蛋白降低，維生素：①乙肝后肝硬化病人多有白蛋白降低，維生素A缺乏，胃黏膜缺血缺氧等代謝和營(yíng)養(yǎng)障礙，加速缺乏，胃黏膜缺血缺氧等代謝和營(yíng)養(yǎng)障礙，加速H+逆擴(kuò)散，使胃壁修復(fù)防御能力下降，加重胃黏膜損傷。②乙肝病毒對(duì)胃黏膜的直接浸潤(rùn)作用，或由乙肝病毒引起的免疫系統(tǒng)異常，均可改變胃黏膜細(xì)胞的內(nèi)環(huán)境。③乙肝后肝硬化病人對(duì)腸源性組胺和促胃泌素的滅活能力下降，致使其在體內(nèi)濃度升高，使得胃酸分泌增多（胃液在逆擴(kuò)散，使胃壁修復(fù)防御能力下降，加重胃黏膜損傷。②乙肝病毒對(duì)胃黏膜的直接浸潤(rùn)作用，或由乙肝病毒引起的免疫系統(tǒng)異常，均可改變胃黏膜細(xì)胞的內(nèi)環(huán)境。③乙肝后肝硬化病人對(duì)腸源性組胺和促胃泌素的滅活能力下降，致使其在體內(nèi)濃度升高，使得胃酸分泌增多（胃液在PH<4時(shí)，纖維蛋白血栓溶解；新形成的凝血塊在時(shí)，纖維蛋白血栓溶解；新形成的凝血塊在PH<5時(shí)會(huì)被迅速溶解；PH<6時(shí)，血小板解聚，凝血時(shí)間延長(zhǎng)；只有在胃液時(shí)，血小板解聚，凝血時(shí)間延長(zhǎng)；只有在胃液PH>6時(shí)，血小板及體液誘導(dǎo)的止血才能發(fā)揮作用）時(shí)，血小板及體液誘導(dǎo)的止血才能發(fā)揮作用）。這些過(guò)多的胃酸使胃黏膜糜爛、潰瘍、出血后脆性增加，不易愈合。④肝硬化病人常伴有自主神經(jīng)紊亂，使得腸道菌群容易過(guò)度繁殖并逆行感染，并多有幽門(mén)螺桿菌感染，長(zhǎng)期口服藥物更容易損害胃黏膜。⑤肝臟阻性充血減少了胃黏膜的血流量，胃黏膜充血及水腫，位于黏膜下的動(dòng)靜脈分流量也增多，使胃黏膜的黏膜屏障功能削弱。胃粘膜血管活性物質(zhì)的改變?cè)黾?，不易愈合。④肝硬化病人常伴有自主神?jīng)紊亂，使得腸道菌群容易過(guò)度繁殖并逆行感染，并多有幽門(mén)螺桿菌感染，長(zhǎng)期口服藥物更容易損害胃黏膜。⑤肝臟阻性充血減少了胃黏膜的血流量，胃黏膜充血及水腫，位于黏膜下的動(dòng)靜脈分流量也增多，使胃黏膜的黏膜屏障功能削弱。胃粘膜血管活性物質(zhì)的改變：肝損害嚴(yán)重導(dǎo)致肝臟的功能低下，肝臟對(duì)體內(nèi)一些激素的滅活減弱或減少，如糖皮質(zhì)激素，這使機(jī)體應(yīng)激，胃黏膜的損害因素增多。同時(shí)腸源性內(nèi)毒素血癥發(fā)生，兒茶酚胺分泌過(guò)多，胃黏膜血管收縮，加重黏膜缺血，：肝損害嚴(yán)重導(dǎo)致肝臟的功能低下，肝臟對(duì)體內(nèi)一些激素的滅活減弱或減少，如糖皮質(zhì)激素，這使機(jī)體應(yīng)激，胃黏膜的損害因素增多。同時(shí)腸源性內(nèi)毒素血癥發(fā)生，兒茶酚胺分泌過(guò)多，胃黏膜血管收縮，加重黏膜缺血，H度擴(kuò)散，并刺激組胺的釋放（由肥大細(xì)胞釋出），胃黏膜通透性增高，毛細(xì)血管擴(kuò)張，引起出血，糜爛甚至潰瘍發(fā)生。逆擴(kuò)散，并刺激組胺的釋放（由肥大細(xì)胞釋出），胃黏膜通透性增高，毛細(xì)血管擴(kuò)張，引起出血，糜爛甚至潰瘍發(fā)生。消化道出血通常分為上消化道出血與下消化道出血。上消化道出血指出血點(diǎn)位于屈氏韌帶以上的消化道包括食管、胃及十二指腸等部位的出血。國(guó)外資料顯示，上消化道出血的患者約占年均總住院人數(shù)的0.1%,其病死率接近10%。發(fā)病原因引起上消化道出血的原因通常有食管、胃及十二指腸的潰瘍和黏膜糜爛導(dǎo)致的出血，占占55%?74%;食管胃底靜脈曲張破裂出血，占占5%?14%;賁門(mén)黏膜撕裂（Mallory2Weiss）綜合征，占占2%~7%;血管病變，占占2%~3%;腫瘤，占占2%?5%。臨床表現(xiàn)消化道出血的臨床表現(xiàn)取決于出血病變的性質(zhì)、部位、失血量與速度，與患者的年齡、心腎功能等全身情況也有關(guān)系。急性大量出血多數(shù)表現(xiàn)為嘔血；慢性小量出血?jiǎng)t以糞便潛血陽(yáng)性表現(xiàn)；出血部位在空腸曲氏韌帶以上時(shí)，臨床表現(xiàn)為嘔血，如出血后血液在胃內(nèi)潴留時(shí)間較久，因經(jīng)胃酸作用變成酸性血紅蛋白而呈咖啡色。如出血速度快而出血量又多。嘔血的顏色是鮮紅色。黑糞或柏油樣糞便表示出血部位在上胃腸道，但如十二指腸部位病變的出血速度過(guò)快時(shí)，在腸道停留時(shí)間短，糞便顏色會(huì)變成紫紅色右半結(jié)腸出血時(shí)，糞便顏色為鮮紅色。在空、回腸及右半結(jié)腸病變引起小量滲血時(shí)，也可有黑糞。上消化道大量出血導(dǎo)致急性周圍循環(huán)衰竭。失血量達(dá)大，出血不止或治療不及時(shí)可引起機(jī)體的組織血液灌注減少和細(xì)胞缺氧。進(jìn)而可因缺氧、代謝性酸中毒和代謝產(chǎn)物的蓄積，造成周圍血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管廣泛受損，以致大量體液淤滯于腹腔骨臟與周圍組織,使有效血容量銳減，嚴(yán)重地影響心、腦、腎的血液供應(yīng)，終于形成不可逆轉(zhuǎn)的休克，導(dǎo)致死亡。在出血周圍循環(huán)衰竭發(fā)展過(guò)程中，臨床上可出現(xiàn)頭昏、心悸、惡心、口渴、黑朦或暈厥；皮膚由于血管收縮和血液灌注不足而呈灰白、濕冷；按壓甲床后呈現(xiàn)蒼白，且經(jīng)久不見(jiàn)恢復(fù)。靜脈充盈差，體表靜脈往往癟陷。病人感到疲乏無(wú)力，進(jìn)一步可出現(xiàn)精神萎靡、煩躁不安，甚至反應(yīng)遲鈍、意識(shí)模糊。老年人器官儲(chǔ)備功能低下，加之老年人常有腦動(dòng)脈硬化、高血壓病、冠心病、慢性支氣管等老年基礎(chǔ)病，雖出血量不大，也引起多器官功能衰竭，增加了死亡危險(xiǎn)因素。診斷鑒別（一）上消化道大量出血的早期識(shí)別若上消化道出血引起的急性周圍循環(huán)衰竭征象的出現(xiàn)先于嘔血和黑糞，就必須與中毒性休克、過(guò)敏性休克、心源性休克或急性出血壞死性胰腺炎，以及子宮異位妊娠破裂、自發(fā)性或創(chuàng)傷性脾破裂、動(dòng)脈瘤破裂等其他病因引起的出血性休克相鑒別。有時(shí)尚須進(jìn)行上消化道內(nèi)鏡檢查和直腸指檢，借以發(fā)現(xiàn)尚未嘔出或便出的血液，而使診斷得到及早確立。消化道出血檢測(cè)上消化道出血引起的嘔血和黑糞首先應(yīng)與由于鼻觸、拔牙或扁桃體切除而咽下血液所致者加以區(qū)別。也需與肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張、支氣管肺癌、二尖瓣狹窄所致的咯血相區(qū)別。此外，口服禽畜血液、骨炭、韌劑和某些中藥也可引起糞便發(fā)黑，有時(shí)需與上消化道出血引起的黑糞鑒別。（二）出血量的估計(jì)上消化道出血量達(dá)到約20ml時(shí),糞便隱血試驗(yàn)可呈現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)。當(dāng)出血量達(dá)50?70ml以上，可表現(xiàn)為黑糞。嚴(yán)重性出血指3小時(shí)內(nèi)需輸算1500ml才能糾正其休克。嚴(yán)重性出血性質(zhì)又可分為大量出血即指每小時(shí)需輸血300ml才能穩(wěn)定其血壓者；最大量出血即指經(jīng)輸血血1000ml后血紅蛋白仍下降到10g/dl以下者。持續(xù)性出血指在24小時(shí)之內(nèi)的2次胃鏡所見(jiàn)均為活動(dòng)性出血，出血持續(xù)在60小時(shí)以上，需輸算3000ml才能穩(wěn)定循環(huán)者。再發(fā)性出血指2次出血的時(shí)間距離至少在1?7天。如果出血量不超過(guò)400ml,由于輕度的血容量減少可很快被組織過(guò)500ml,失血又較快時(shí)，患者可有頭昏、乏力、心動(dòng)過(guò)速和血壓偏低等表現(xiàn)，隨出血量增加，癥狀更加顯著，甚至引起出血性休克。對(duì)于上消化道出血量的估計(jì)，主要根據(jù)血容量減少所致周圍循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn)，特別是對(duì)血壓、脈搏的動(dòng)態(tài)觀察。根據(jù)病人的血紅細(xì)胞計(jì)數(shù)，血紅蛋白及血細(xì)胞壓積測(cè)定，也可估計(jì)失血的程度。（三）出血的病因和部位的診斷1.病史與體征消化性潰瘍患者80%?90%都有長(zhǎng)期規(guī)律性上腹疼痛史，并在飲食不當(dāng)、精神疲勞等誘因下并發(fā)出血，出血后疼痛減輕，急診或早期胃內(nèi)鏡檢查即可發(fā)現(xiàn)潰瘍出血灶。嘔出大量鮮紅色血而有慢性肝炎、血吸蟲(chóng)病等病史，伴有肝掌、蜘蛛痣、腹壁靜脈曲張、脾大、腹水等體征時(shí)，以門(mén)脈高壓食管靜脈曲張破裂出血為最大可能。45歲以上慢性持續(xù)性糞便匿血試驗(yàn)陽(yáng)性，伴有缺鐵性貧血者應(yīng)考慮胃癌或食管裂孔疝。有服用消炎止痛或腎上腺皮質(zhì)激素類藥物史或嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)、敗血癥時(shí)，其出血以應(yīng)激性潰瘍和急性胃粘膜病變?yōu)榭赡堋?0歲以上原因不明的腸梗阻及便血，應(yīng)考慮結(jié)腸腫瘤。60歲以上有冠心、心房顫動(dòng)病史的腹痛及便血者，缺血性腸病可能大。突然腹痛，休克，便血者要立即想到動(dòng)脈瘤破裂。黃疸，發(fā)熱及腹痛者伴消化道出血時(shí)，膽道源性出血不能除外，常見(jiàn)于膽管結(jié)石或膽管蛔蟲(chóng)癥。(1)X線鋼劑檢查：僅適用于出血已停止和病情穩(wěn)定的患者，其對(duì)急性消化道出血病因診斷的陽(yáng)性率不高。(2)內(nèi)鏡檢查(3)血管造影(4)放射性核素顯像：近年應(yīng)用放射性核素顯像檢查法來(lái)發(fā)現(xiàn)活動(dòng)性出血的部位，其方法是靜脈注射99m鋁膠體后作腹部掃描，以探測(cè)標(biāo)記物從血管外溢的證據(jù)，可直到初步的定向作用。一般治療臥床休息；觀察神色和肢體皮膚是冷濕或溫暖；記錄血壓、脈搏、出血量與每小時(shí)尿量；保持靜脈能路并測(cè)定中心靜脈壓。保持病人呼吸道通暢，避免嘔血時(shí)引起窒息。大量出血者宜禁食，少量出血者可適當(dāng)進(jìn)流質(zhì)。多數(shù)病人在出血后常有發(fā)熱，一般毋需使用抗生素。補(bǔ)充血容量當(dāng)血紅蛋白低于9g/dl，收縮血壓低于12kPa(90mmHg時(shí)，應(yīng)立即輸入足夠量的全血。對(duì)肝硬化站靜脈高壓的患者要提防因輸血而增加門(mén)靜脈壓力激發(fā)再出血的可能性。要避免輸血、輸液量過(guò)多而引起急性肺水腫或誘發(fā)再次出血。上消化道大量出血的止血處理1,胃內(nèi)降溫以通過(guò)胃管以10?14c冰水反復(fù)灌洗胃腔而使胃降溫。從而可使其血管收縮、血流減少并可使胃分泌和消化受到抑制。出血部位纖維蛋白溶解酶活力減弱，從而達(dá)到止血目的?？诜寡?jiǎng)┫詽兊某鲅钦衬げ∽兂鲅捎醚苁湛s劑如去甲腎上腺素8mg加于冰鹽水150ml分次口服，可使出血的小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮而止血。此法不主張?jiān)诶夏耆耸褂?。抑制胃酸分泌和保護(hù)胃粘膜H2受體拮抗劑如甲富咪服因抑制胃酸提高胃內(nèi)pH的作用，從而減少H+反彌散，促進(jìn)止血，對(duì)應(yīng)激性潰瘍和急性胃粘膜病變出血的防治有良好作用。近年來(lái)作用于質(zhì)子泵的制酸劑奧美拉嚏，是一種H+、K+ATP酶的阻滯劑，大量出血時(shí)可靜脈注射，一次40mg。內(nèi)鏡直視下止血局部噴灑5%Monsell液（堿式硫酸鐵溶液），其止血機(jī)制在于可使局部胃壁痙攣，出血周圍血管發(fā)生收縮，并有促使血液凝固的作用，從而達(dá)到止血目的。內(nèi)鏡直視下高頻電灼血管止血適用于持續(xù)性出血者。由于電凝止血不易精確凝固出血點(diǎn)，對(duì)出血面直接接觸可引起暫時(shí)性出血。近年已廣泛開(kāi)展內(nèi)鏡下激光治療，使組織蛋白凝固，小血管收縮閉合，立即直到機(jī)械性血管閉塞或血管內(nèi)血栓形成的作用。食管靜脈曲張出血的非外科手術(shù)治療（1）氣囊壓迫：是一種有效的，但僅是暫時(shí)控制出血的非手術(shù)治療方法。半個(gè)世紀(jì)以來(lái)，此方法一直是治療食管靜脈曲張大出血的率首選方法，近期止血率90%。三腔管壓迫止血的并發(fā)癥有：①呼吸道阻塞和窒息；②食管壁缺血、壞死、破裂；③吸入性肺炎。最近幾年，對(duì)氣囊進(jìn)行了改良，在管腔中央的孔道內(nèi)，可以通過(guò)一根細(xì)徑的纖維內(nèi)鏡，這樣就可以直接觀察靜脈曲張出血及壓迫止血的情況。（2）經(jīng)頸內(nèi)靜脈門(mén)腔分流術(shù)（TIPS）:經(jīng)頸內(nèi)靜脈門(mén)體分流術(shù)（TIPS）是指經(jīng)頸靜脈插管至肝靜脈后，穿刺肝實(shí)質(zhì)至肝內(nèi)門(mén)靜脈分支，將可擴(kuò)張的金屬支架植入后建立肝內(nèi)門(mén)靜脈與下腔靜脈之間的分流道，以使整個(gè)肝外門(mén)靜脈系區(qū)域的壓力顯著降低，從而達(dá)到治療胃食管靜脈曲張破裂出血和腹水等門(mén)脈高壓并發(fā)癥。當(dāng)藥物治療和內(nèi)鏡下常規(guī)治療方法均不能控制急性出血時(shí),患者達(dá)的死亡率可達(dá)80%。其中，許多患者因全身狀況差、病情危重和嚴(yán)重的肝病而不適宜并較少接受外科手術(shù)。根據(jù)既往經(jīng)驗(yàn)，這類患者接受急診外科分流術(shù)亦有較高的死亡率(31%~77%)。多項(xiàng)研究表明，急診TIPS對(duì)于90%~100%的急性出血患者有效，為早期再出血發(fā)生率為16%~30%,或早期或6周住院死亡率為17%~55%雖然缺乏隨機(jī)對(duì)照研究，但臨床實(shí)踐已達(dá)成共識(shí)，即即TIPS是內(nèi)科和內(nèi)鏡治療無(wú)效的急診靜脈曲張出血唯一的救命治療(rescuetherapy)。藥物和內(nèi)鏡治療是預(yù)防靜脈曲張?jiān)俪鲅囊痪€治療。藥物或內(nèi)鏡下治療對(duì)于預(yù)期1年內(nèi)再出血率為40%~50%的患者療效有限。幾項(xiàng)研究結(jié)果均提示，與內(nèi)鏡治療相比，TIPS可顯著降低再出血的發(fā)生率，但也以增加肝性腦病的發(fā)生率為代價(jià)，而死亡率沒(méi)有明顯差異。因?yàn)榻邮軆?nèi)鏡治療或TIPS之后，患者的死亡率沒(méi)有顯著差異，所以TIPS多在藥物和內(nèi)鏡止血無(wú)效的情況下作為二線治療進(jìn)行的。(3)降低門(mén)脈壓力的藥物治療：使出血處血流量減少，為凝血過(guò)程提供了條件，從