機(jī)能實(shí)驗(yàn)討論題

臨床機(jī)能實(shí)驗(yàn)討論題鈣離子、腎上腺素、乙酰膽堿對(duì)離體蛙心活動(dòng)有何影響？為什么？心室肌動(dòng)作電位的分期和產(chǎn)生機(jī)制？運(yùn)動(dòng)前后血壓有何不同？機(jī)理如何？何謂期前收縮與代償間歇？從不同刺激強(qiáng)度引起的反應(yīng)，討論刺激與反應(yīng)的關(guān)系，出現(xiàn)的現(xiàn)象如何解釋？復(fù)合收縮引起的條件？7為何吸入氣中CO2濃度增加會(huì)使呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)？何吸入純氮?dú)夂髸?huì)影響呼吸運(yùn)動(dòng)？增加無效腔，呼吸運(yùn)動(dòng)會(huì)有何變化，為什么？注射乳酸后影響呼吸運(yùn)動(dòng)？11切斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后對(duì)呼吸有何影響，為什么？12實(shí)驗(yàn)所記錄到的群集型減壓沖動(dòng)發(fā)放是代表血壓的一級(jí)波還是二級(jí)波？試說明之。13總結(jié)減壓神經(jīng)放電與動(dòng)脈血壓的關(guān)系。14夾閉頸總動(dòng)脈，血壓如何變化？為什么？15刺激完整減壓神經(jīng)及其中樞端以及外周端，動(dòng)脈血壓變化？為什么？16刺激迷走神經(jīng)末梢外周端，引起血壓？為什么？17靜脈注射去甲腎上腺素，血壓？為什么？18靜脈注射大量生理鹽水，尿量？為什么？19靜脈注射1：10000去甲腎上腺素，尿量？為什么？20靜脈注射20%葡萄糖液，尿量？為什么？21連續(xù)間斷刺激迷走神經(jīng)外周端，尿量？為什么？22靜脈注射速尿，尿量？為什么？23靜脈注射垂體后葉素，尿量？為什么？鈣離子、腎上腺素、乙酰膽堿對(duì)離體蛙心活動(dòng)有何影響？為什么？高鈣可見蛙心收縮力增強(qiáng)，但舒張不完全，以致收縮基線上移。在鈣離子濃度較高的情況下，心臟會(huì)停止在收縮狀態(tài)，稱為“鈣僵”。心肌的舒縮活動(dòng)與心肌肌漿中的鈣離子濃度的高低有關(guān)。心肌肌漿網(wǎng)不發(fā)達(dá)，儲(chǔ)鈣能力差，易受細(xì)胞外鈣離子濃度高低影響，當(dāng)鈣離子濃度升高至10-5M水平時(shí)，作為鈣受體的肌鈣蛋白結(jié)合了足夠的鈣離子，這就引起肌鈣蛋白分子構(gòu)型的改變，從而觸發(fā)肌絲滑行，肌纖維收縮。當(dāng)肌漿中鈣離子濃度降至10-7M時(shí)，鈣離子與肌鈣蛋白解離，心肌隨之舒張。用高鈣任氏液灌注蛙心，使得肌漿中的鈣離子濃度不斷升高，鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合數(shù)量不斷增加，甚至達(dá)到只結(jié)合不解離的程度，于是，心肌出現(xiàn)鈣僵。滴加腎上腺素后，可見蛙心收縮增強(qiáng)，心臟舒張完全，心博曲線幅度明顯增大。因?yàn)槟I上腺素使心肌收縮能力增強(qiáng)。機(jī)理為腎上腺素與心肌細(xì)胞膜上的0受體結(jié)合，提高心肌細(xì)胞和肌漿網(wǎng)膜鈣離子通透性，導(dǎo)致肌漿中鈣離子濃度增高，使心肌收縮增強(qiáng)。另外，腎上腺素還有降低肌鈣蛋白與鈣離子親和力，促使肌鈣蛋白對(duì)鈣離子的釋放速率增加；提高肌漿網(wǎng)膜攝取鈣離子的速度，刺激鈉-鈣離子的交換，使復(fù)極期向細(xì)胞外排出鈣離子的作用加速。這樣，使心肌舒張速度增快，整個(gè)舒張過程明顯加強(qiáng)。滴加乙酰膽堿后，可見蛙心收縮減弱，收縮曲線基線下移，心率減慢。最后，心跳停止于舒張階段，出現(xiàn)類似高鉀時(shí)的變化。因?yàn)橐阴Ｄ憠A使心肌的收縮能力減弱。機(jī)理為乙酰膽堿與心肌細(xì)胞M受體結(jié)合，一方面提高心肌細(xì)胞膜鉀離子通道的通透性，促使鉀離子外流，將引起（1）竇房結(jié)細(xì)胞復(fù)極時(shí)鉀離子外流增多，最大復(fù)極電位絕對(duì)值增大；IK衰減過程減弱，自動(dòng)除極速度減慢。這兩方面因素導(dǎo)致竇房結(jié)自律性降低，心率減慢。（2）復(fù)極過程中鉀離子外流增加，動(dòng)作電位2、3期縮短，鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)減少，使心肌收縮力減弱；另一方面乙酰膽堿可直接抑制鈣離子通道，減少鈣離子內(nèi)流，使心肌細(xì)胞收縮減弱。心室肌動(dòng)作電位的分期和產(chǎn)生機(jī)制？（1）0期：膜內(nèi)電位由-80?-90mV上升至+30mV左右，歷時(shí)短，去極化幅度大，去極化速度快。機(jī)制：刺激使膜去極化達(dá)到閾電位水平（-70mV）f膜上電壓門控鈉通道開放ff-Na+迅速大量內(nèi)流產(chǎn)生快鈉流（INa）f通過再生性循環(huán)…形成0期去極相（2）1期：膜內(nèi)電位由+30mV迅速下降至0mV左右，復(fù)極速度很快。機(jī)制：快鈉通道失活，瞬時(shí)外向鉀通道（I通道）開放，出現(xiàn)K+外流，形成瞬時(shí)性外向離to子流（3）2期：膜內(nèi)電位停滯最親愛0mV左右，持續(xù)約100?150ms。是整個(gè)動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間長的主要原因，是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位區(qū)別于骨骼肌和神經(jīng)纖維的主要特征，是心室肌有效不應(yīng)期長、不會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)直收縮的主要原因。機(jī)制：a.外向離子流——延遲整流鉀電流：延遲整流鉀通道（IK通道）在膜去極化至-40mV時(shí)激活，但通道開放速率較慢，到2期K+外流量才逐漸增加，形成延遲整流鉀電流（IK）。b.內(nèi)向離子流一L型鈣電流：電壓門控式的L型鈣通道在膜去極化到-40mV時(shí)被激活，Ca2+順電化學(xué)梯度向膜內(nèi)緩慢擴(kuò)散，到2期Ca2+內(nèi)流量才達(dá)到最大值，形成L型鈣電流（ICaL），隨即失活，導(dǎo)致2期結(jié)束。3（4）3期：膜內(nèi)電位由0mV左右迅速下降至靜息電位水平。機(jī)制：L型鈣通道關(guān)閉，IK和IK1進(jìn)一步增大。在3期之初，主要是K+外流形成IK，當(dāng)復(fù)極至-60mV左右時(shí)，IK1通道有逐漸開放，K+外流促使膜內(nèi)電位向負(fù)電性轉(zhuǎn)化，而膜內(nèi)電位越負(fù)，內(nèi)向整流現(xiàn)象越小，K+外流就越增高，這種正反饋過程，導(dǎo)致膜的復(fù)極越來越快，直至完成。運(yùn)動(dòng)前后血壓有何不同？機(jī)理如何？運(yùn)動(dòng)后即血壓升高。機(jī)理有（1）運(yùn)動(dòng)時(shí)，心交感中樞興奮和心迷走中樞抑制，腎上腺髓質(zhì)分泌增多，血中兒茶酚胺濃度升高，引起心率加快和心肌收縮力增強(qiáng)。（2）運(yùn)動(dòng)時(shí)，由于肌肉節(jié)律性舒縮和呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，靜脈回心血量增加；同時(shí)，交感縮血管神經(jīng)興奮，使容量血管收縮，也有利于回心血量增加。回心血量增多，通過心肌的異長自身調(diào)節(jié)機(jī)制，博出量增加。因此，心輸出量明顯增加。（3）由于運(yùn)動(dòng)時(shí)各器官血流量的重新分配，體循環(huán)外周阻力無明顯改變。因此，運(yùn)動(dòng)后血壓升高以收縮壓升高為主。何謂期前收縮與代償間歇？在心肌的收縮期及舒張前期（心肌的有效不應(yīng)期內(nèi)）給予任何強(qiáng)大的刺激都不會(huì)引起心肌的收縮。在心肌舒張中期（有效不應(yīng)期后）給心臟一次閾上刺激，可引起一次較正常節(jié)律早的興奮和收縮，稱為期前興奮和期前收縮。期前收縮本身也有一個(gè)有效不應(yīng)期。如下次正常竇性興奮傳來時(shí)，正好落在這個(gè)期前收縮的有效不應(yīng)期內(nèi)，就不能引起心室興奮和收縮。這樣在期前收縮之后，將出現(xiàn)一段較長的心室舒張期，稱代償間歇。從不同刺激強(qiáng)度引起的反應(yīng)，討論刺激與反應(yīng)的關(guān)系，出現(xiàn)的現(xiàn)象如何解釋？可興奮組織接受刺激表現(xiàn)出某種形式的反應(yīng)，如各種肌細(xì)胞表現(xiàn)機(jī)械收縮，腺細(xì)胞表現(xiàn)分泌活動(dòng)。當(dāng)固定刺激持續(xù)時(shí)間和強(qiáng)度時(shí)間變化率，以單個(gè)刺激直接或通過刺激神經(jīng)間接引起腓腸肌收縮，剛剛能引起肌肉最小收縮反應(yīng)時(shí)的刺激強(qiáng)度為閾強(qiáng)度。當(dāng)刺激強(qiáng)度小于閾刺激不引起組織興奮，肌肉不表現(xiàn)為收縮。隨刺激強(qiáng)度變化骨骼肌收縮幅度相應(yīng)發(fā)生變化。單根神經(jīng)纖維或肌纖維對(duì)刺激的反應(yīng)是“全或無”式的。但在神經(jīng)肌肉標(biāo)本中，則表現(xiàn)為在一定范圍內(nèi)肌肉收縮的幅度同神經(jīng)刺激的強(qiáng)度成正比。因?yàn)樽巧窠?jīng)干中含有數(shù)十萬條粗細(xì)不等的神經(jīng)纖維，其興奮性各不相同。弱刺激只能使其中少量興奮性高的神經(jīng)纖維先興奮，并引起它所支配的少量肌纖維收縮。隨著刺激強(qiáng)度逐漸增大，發(fā)生興奮的神經(jīng)纖維數(shù)目逐漸增大，其所引起收縮的肌纖維數(shù)目亦增多，結(jié)果肌肉收縮幅度隨刺激強(qiáng)度的增加而增加。當(dāng)刺激達(dá)到一最適強(qiáng)度時(shí)，神經(jīng)干中全部神經(jīng)纖維都興奮，它們所支配的全部肌纖維也都發(fā)生興奮和收縮，從而引起肌肉的最大收縮強(qiáng)度。此后，若再增加刺激強(qiáng)度，肌肉收縮幅度將不再增加。復(fù)合收縮引起的條件？肌肉受到一次短促的刺激時(shí)，引起的一次機(jī)械性收縮及舒張的過程稱為單收縮。單收縮包括收縮期和舒張期。當(dāng)給予肌肉最適強(qiáng)度的連續(xù)電刺激時(shí)，如在前一次收縮的舒張期結(jié)束前又開始新的收縮，發(fā)生單收縮的復(fù)合，以致收縮曲線呈鋸齒狀，稱為不完全強(qiáng)直收縮。若刺激頻率在前一次收縮期內(nèi)就開始了新的收縮，肌肉收縮完全融合成持續(xù)收縮狀態(tài)，稱為完全強(qiáng)直收縮。7為何吸入氣中CO2濃度增加會(huì)使呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)？CO2是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)最重要的生理性體液因素，不但對(duì)呼吸有很強(qiáng)的刺激作用，并且是維持延髓呼吸中樞正常興奮活動(dòng)所必須的。每當(dāng)動(dòng)脈血中PCO2增高時(shí)，呼吸加深加快，肺通氣量增大，并可在一分鐘左右達(dá)到高峰。由于吸入氣中CO2濃度增加，血液中CO2增加，CO2透過血腦屏障使腦脊液中CO2濃度增多，CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+,CO2通過它產(chǎn)生的H+刺激延髓化學(xué)感受器，間接作用于呼吸中樞，通過呼吸肌的作用使呼吸運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)。此外，當(dāng)PCO2增高時(shí)，還刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，反射地使呼吸加深加快，但因CO2對(duì)外周感受器的刺激閾值遠(yuǎn)較中樞化學(xué)感受器為高，故以后者作用為主。何吸入純氮?dú)夂髸?huì)影響呼吸運(yùn)動(dòng)？吸入純氮?dú)鈺r(shí)，因吸入氣中缺O(jiān)2，肺泡氣中PO2下降，導(dǎo)致動(dòng)脈血中PO2下降，而PCO2卻基本不變（因CO2擴(kuò)散速度快），隨著動(dòng)脈血中PO2的下降，通過刺激主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器使延髓的呼吸中樞興奮，膈肌和肋間外肌活動(dòng)加強(qiáng)，反射性地引起呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。此外，缺O(jiān)2對(duì)呼吸中樞的直接效應(yīng)是抑制，并隨缺O(jiān)2的程度的加深而逐漸加強(qiáng)。所以，缺O(jiān)2程度不同，其表現(xiàn)也不一樣。在輕度缺O(jiān)2時(shí)，通過頸動(dòng)脈體等的外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)對(duì)呼吸中樞起興奮作用大于缺O(jiān)2對(duì)呼吸中樞的直接抑制作用而表現(xiàn)為呼吸增強(qiáng)。在嚴(yán)重缺O(jiān)2時(shí)，對(duì)呼吸中樞的抑制作用大于通過外周化學(xué)感受器對(duì)呼吸中樞的興奮作用，于是表現(xiàn)為呼吸的抑制。增加無效腔，呼吸運(yùn)動(dòng)會(huì)有何變化，為什么？長管呼吸，呼吸運(yùn)動(dòng)會(huì)加深加快，因?yàn)槿藶榈卦龃罅藷o效腔，減少了肺泡通氣量，降低了氣體更新率，導(dǎo)致血中PCO2增加，PO2下降。同時(shí)氣道加長，使呼吸氣道阻力增大，從而使呼吸加深加快，其作用的機(jī)制如下：PCO2增加，PO2下降的影響（見上題）注射乳酸后影響呼吸運(yùn)動(dòng)？靜脈注入乳酸后，呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快。因?yàn)槿樗岣淖兞搜旱膒H值，提高了血中H+的濃度，H+是化學(xué)感受器的有效刺激物，H+可通過外周化學(xué)感受器來調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)，也可直接刺激中樞化學(xué)感受器。但因?yàn)檠蠬+不容易透過血腦屏障直接作用于中樞化學(xué)感受器，因此，血中H+對(duì)中樞化學(xué)感受器的直接刺激作用不大，也較緩慢。11切斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后對(duì)呼吸有何影響，為什么？切斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后，動(dòng)物的呼吸運(yùn)動(dòng)呈慢而深的變化。迷走神經(jīng)中含有肺牽張反射的傳入纖維。肺牽張反射中的肺擴(kuò)張反射（亦稱吸氣抑制反射）的生理作用，在于阻止吸氣過深過長，促使吸氣及時(shí)轉(zhuǎn)入呼氣，從而加速了吸氣和呼氣動(dòng)作的交替，調(diào)節(jié)呼吸的頻率和深度。當(dāng)切斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后，中斷了肺牽張反射的傳入通路，肺牽張反射的生理作用被消除，因此呈現(xiàn)出慢而深的呼吸運(yùn)動(dòng)，使吸氣延長。12實(shí)驗(yàn)所記錄到的群集型減壓沖動(dòng)發(fā)放是代表血壓的一級(jí)波還是二級(jí)波？試說明之。血壓的一級(jí)波是心室舒縮引起的血壓波動(dòng)，二級(jí)波是呼吸引起的血壓的周期性變化。在實(shí)驗(yàn)中記錄的減壓神經(jīng)放電是與心動(dòng)周期同步的有規(guī)則的群集型的放電，心縮期時(shí)放電增加，心舒期時(shí)放電減少，所以實(shí)驗(yàn)所記錄到的群集型減壓沖動(dòng)發(fā)放是代表血壓的一級(jí)波。13總結(jié)減壓神經(jīng)放電與動(dòng)脈血壓的關(guān)系。減壓神經(jīng)是降壓反射的傳入神經(jīng)，其傳入沖動(dòng)頻率隨著血壓的改變而變化。當(dāng)主動(dòng)脈弓處血壓升高時(shí)，管壁被擴(kuò)張程度加劇，減壓神經(jīng)傳入沖動(dòng)的頻率增加，反之，血壓下降時(shí)，管壁被牽張程度減弱，減壓神經(jīng)傳入沖動(dòng)的頻率也減少。因此，正常減壓神經(jīng)放電呈三角形的群集型放電形式即在心縮期時(shí)隨著動(dòng)脈血壓的升高沖動(dòng)增加，在心舒期時(shí)隨著動(dòng)脈血壓的降低而沖動(dòng)減少。當(dāng)注射去甲腎上腺素后，動(dòng)脈血壓的持續(xù)升高，減壓神經(jīng)放電明顯增加，呈現(xiàn)持續(xù)放電的形式（三角形消失）；當(dāng)注射乙酰膽堿后，隨著動(dòng)脈血壓的降低，減壓神經(jīng)放電逐漸減少最后可停止放電。14夾閉頸總動(dòng)脈，血壓如何變化？為什么？夾閉頸總動(dòng)脈f頸動(dòng)脈竇血壓下降f頸動(dòng)脈竇壓力感受器受到刺激減弱f竇神經(jīng)傳入沖動(dòng)1-降壓反射減弱…心臟活動(dòng)加強(qiáng)一血管收縮一動(dòng)脈血壓升高15刺激完整減壓神經(jīng)及其中樞端以及外周端，動(dòng)脈血壓變化？為什么？兔減壓神經(jīng)是傳入神經(jīng)，其作用是將主動(dòng)脈弓感受器發(fā)出的沖動(dòng)傳入延髓心血管中樞，反射性引起血壓降低。因此，刺激完整的減壓神經(jīng)或其中樞端，使傳入中樞的沖動(dòng)增加，致血壓明顯下降，而刺激其外周端雖又沖動(dòng)傳向外周，但不會(huì)引起血壓變化。16刺激迷走神經(jīng)末梢外周端，引起血壓下降在實(shí)驗(yàn)中，多用刺激右迷走神經(jīng)外周端，其中的副交感神經(jīng)纖維興奮，釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿與心肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合，產(chǎn)生負(fù)性變時(shí)，變力，變傳導(dǎo)作用，出現(xiàn)心率減慢，心輸出量下降，血壓下降。17靜脈注射去甲腎上腺素，血壓升高去甲腎上腺素主要與a受體結(jié)合，也可與心肌|31受體結(jié)合，但與血管平滑肌的82受體結(jié)合的能力較弱，注射去甲腎上腺素，可使全身血管廣泛收縮，動(dòng)脈血壓升高；血壓升高又使壓力感受性反射活動(dòng)加強(qiáng)，壓力感受性反射對(duì)心臟的效應(yīng)超過去甲腎上腺素對(duì)心臟的直接效應(yīng)，心率減慢。18靜脈注射大量生理鹽水，尿量增多人血量占體重的7-8%，即每公斤體重約有70-80ml，而家兔血量為體重的5.5%，即每公斤體重約有55ml血液。如家兔體重約有2.5kg，血量138ml，一次快速注射20ml生理鹽水，使血容量增加了15-22%，引起下列情況：血液被稀釋，血漿膠體滲透壓下降，腎小球有效濾過壓增加，腎小球?yàn)V過率增加，尿量增多。大量生理鹽水進(jìn)入血管，使血容量增加，腎小球血漿流量增加，尿液濾過分?jǐn)?shù)降低，管周壓升高，加上血漿膠體滲透壓降低，這兩種因素皆造成腎小管集合管對(duì)水的重吸收減少，故尿量增多；同時(shí)，腎小球血漿流量增加，使尿液濾過增多，也促使尿液增加。血容量增加，刺激左心房及胸腔容量感受器，沖動(dòng)沿迷走神經(jīng)上傳到下丘腦的視上核，室旁核，使ADH的分泌與釋放減少，遠(yuǎn)曲小管，集合管對(duì)水的通透性減少，對(duì)水的重吸收減少，尿量增多。血容量增加，血壓升高，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器接受刺激增強(qiáng)，通過神經(jīng)上傳使ADH分泌和釋放減少，尿量增多。19靜脈注射1：10000去甲腎上腺素，尿量減少去甲腎上腺素與入球和出球小動(dòng)脈平滑肌上的a受體結(jié)合，使腎血管收縮，阻力增加，其中以入球小動(dòng)脈的收縮為主，這樣腎小球毛細(xì)血管中血壓和血流量降低，腎小球?yàn)V過率減少，因而尿量減少。因此在臨床搶救休克病人，使用大劑量去甲腎上腺素時(shí)，一定要注意患者尿量變化。20靜脈注射20%葡萄糖液，尿量增多血糖濃度增高，超過腎糖閾（20%GS5ml，血液中增加了1000mg葡萄糖，如果一家兔體重2.5kg,其血容量按每公斤55ml計(jì)算約130ml,這樣100ml血液中就增加了此時(shí)血糖濃度可高達(dá)667mg葡萄糖，加上家兔本身血糖濃度假定為100mg%，此時(shí)，血糖濃度可高達(dá)767mg%，這數(shù)值遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過了腎糖閾160-180mg%）經(jīng)腎小球?yàn)V過的大量葡萄糖不能被腎小管上皮細(xì)胞全部重吸收，致使腎小管中出現(xiàn)較多的葡萄糖，使腎小管液中滲透壓增加，妨礙水的重吸收，于是水隨葡萄糖一起排出，尿量便增加，此現(xiàn)象稱為滲透性利尿。21連續(xù)間斷刺激迷走神經(jīng)外周端，尿量減少刺激迷走神經(jīng)，其末梢釋放的乙酰膽堿與心肌膜上M受體結(jié)合，改變離子通道的通透性和心肌動(dòng)作電位，使心臟活動(dòng)抑制，出現(xiàn)負(fù)性變時(shí)，變力，變傳導(dǎo)效應(yīng)，使心輸出量減少，血壓下降，當(dāng)血壓下降超過腎自身調(diào)節(jié)范圍時(shí)，腎血流量下降，腎小球毛細(xì)血管血壓降低，有效濾過壓降低，尿液濾過減少，所以尿量減少。此外，還可能有以下原因：血壓下降可反射性引起入球小動(dòng)脈收縮，腎小球毛細(xì)血管血流減少，血壓下降，使有效濾過壓下降，尿量減少。腎小球血量減少和血壓下降，引起入球小動(dòng)脈牽張感受器和致