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膿毒癥液體治療急診專家共識中華醫(yī)學會急診醫(yī)學分會中國醫(yī)師協(xié)會急診醫(yī)師分會中國人民解放軍急救醫(yī)學專業(yè)委員會中國醫(yī)療保健國際交流促進會急診急救專業(yè)委員會1概述早期、及時的液體治療或復(fù)和必要的血管活性藥物使用是膿毒癥和膿毒癥休克積極治療的基本措施。其中,液體治療或復(fù)的目的是通過快速補充液體達到糾正血容量相對或絕對不足,保證正常的心輸出量和器官血流灌注,保護臟器功能。目前,在膿毒癥與膿毒癥休克的液體治療中,就液體種類、治療或復(fù)時機的確定以及復(fù)目標等都還存在認識上的差異?;鶎俞t(yī)生對膿毒癥患者的液體治療或復(fù)的認知和重視程度也存在不足。為進一步指導(dǎo)急診醫(yī)師規(guī)化、合理開展膿毒癥以及膿毒癥休克的液體治療與復(fù),中華醫(yī)學會急診醫(yī)學分會、中國醫(yī)師協(xié)會急診醫(yī)師分會、全軍急救專業(yè)委員會和中國醫(yī)療保健國際交流促進會急診急救專業(yè)委員會組織國部分專家學者,通過查閱國外重要文獻,總結(jié)近年來膿毒癥液體復(fù)領(lǐng)域的相關(guān)研究進展,并結(jié)合中國急診醫(yī)生的臨床經(jīng)驗,遵照循證醫(yī)學方法,提出膿毒癥與膿毒癥休克患者液體治療急診專家共識。2膿毒癥病理生理與液體治療的基礎(chǔ)膿毒癥是感染引起的循環(huán)功能障礙或衰竭。當病原體感染人體后,機體即啟動自身免疫機制,以達到清除病原體的目的。在清除病原體的同時?,也常常造成自身毛細血管皮的損傷、毛細血管的滲漏、凝血功能障礙以及局部炎癥損傷。這些病理生理過程可以導(dǎo)致血管容積與血液容量的改變,進而導(dǎo)致組織灌注不足和器官功能障礙。皮細胞損傷與微循環(huán)功能障礙皮細胞位于血管壁表面,具有抗凝、抗黏附的生理作用,并參與調(diào)控血管舒縮[5]。皮細胞表面有一層糖蛋白復(fù)合物的多糖包被,能促進紅細胞流動,防止白細胞和血小板黏附。血管皮細胞多糖包被受損是膿毒癥患者造成微循環(huán)障礙的重要因素之一,它可以使白細胞和血小板發(fā)生滾動、聚集和黏附[6]。炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激等引起的血管皮損傷,減少了血管皮絨毛致密度,使血管通透性增加。血管皮損傷還可以引起膠原暴露,激活凝血瀑布反應(yīng),促進血栓形成,并可能由于凝血因子過度消耗而引起出血,導(dǎo)致彌散性血管凝血(DIC)[7]。氧自由基、細胞因子、前列腺素類物質(zhì)釋放也可引起皮細胞釋放黏附分子ICAM-1等,進一步放大炎癥反應(yīng)[8],同時降低了血管對縮血管藥物的反應(yīng)性,失去了調(diào)節(jié)微循環(huán)舒縮運動的能力,從而導(dǎo)致血管功能障礙[9]。在皮損傷引起的一系列變化中,直接受損的就是體的微循環(huán),包括毛細血管滲漏、微血栓形成以及廣泛的小血管擴。微循環(huán)是循環(huán)系統(tǒng)最基本的功能單位,主要涉及血液、淋巴液和組織液的流動和交換,承擔著組織細胞代、物質(zhì)交互的重要職能,是臟器功能正常的根本保障。微循環(huán)功能障礙將導(dǎo)致組織灌注不足,組織缺氧,能量產(chǎn)生減少,乳酸堆積,代性酸中毒,進而引起細胞功能障礙,最終導(dǎo)致器官功能衰竭直至患者死亡[10]。血管容積與血液容量失衡及血液流變學異常正常人體血管容積與血液容量是在動態(tài)平衡下相匹配的,這種匹配是心輸出量正常以及外周組織灌注正常的前提。血液的容量依靠攝入水分和排除尿液、汗液等來調(diào)整,而血管的容積主要由小動脈的緊度來調(diào)節(jié),通過液體的進出、血管的舒縮保持了血管壓力和液體輸送量的穩(wěn)定。膿毒癥發(fā)生容積擴大的標志之一是系統(tǒng)血管阻力下降[9]。擴大的血管床必須有更多的液體填充才可能保證正常的心輸出量和外周血液灌注。但與之相悖的是膿毒癥血管皮損傷引起的毛細血管滲漏使血管容量降低。這勢必增大血管容積與血液容量的不匹配。毛細血管滲漏主要滲出的是血漿成分,滲漏的結(jié)果是血管中的血液變得更加黏稠,外周循環(huán)流動不暢,容易導(dǎo)致微血栓形成。膿毒癥,特別是在膿毒癥休克時,血液流變學可以出現(xiàn)不同程度的異常,主要表現(xiàn)為血液高黏、高聚、高凝,紅細胞變形性降低,白細胞黏附增多,這些都是微循環(huán)障礙的重要發(fā)病基礎(chǔ)。毛細血管滲漏造成血液濃縮,血管容積擴大造成血液流動減慢、皮細胞損傷造成凝血及血栓、細胞缺氧造成變形性下降等,形成微循環(huán)障礙與血液流變性異常的惡性循環(huán)[6-10]o[推薦意見]:需要關(guān)注的是“膿毒癥是宿主對感染反應(yīng)失控而導(dǎo)致臟器功能損傷,并危及生命的一個臨床綜合征。其主要機制是容量血管擴、血管皮損傷以及毛細血管滲漏造成的微循環(huán)功能障礙以及由此帶來的組織低灌注和血液流變學改變?!?膿毒癥與電解質(zhì)紊亂3.1高鈉血癥高鈉血癥最常見的發(fā)病機制為口渴中樞損害、溶解性或滲透性利尿、經(jīng)腎臟或腎外水分的過多丟失以及不適當攝入或輸入過多含氯液體。膿毒癥及膿毒癥性休克本身并不造成高鈉血癥,但大量輸入氯化鈉溶液或碳酸氫鈉溶液進行液體復(fù)是導(dǎo)致高鈉血癥的重要原因之一。根據(jù)國外文獻的報道,ICL?患者高鈉血癥的發(fā)生率約為2Q9樂其中醫(yī)源性高鈉血癥的發(fā)生率約為7Q8Mli-14]。由于重癥患者病情復(fù)雜,以及高鈉血癥的治療困難,對高鈉血癥的預(yù)防成為重癥患者搶救的重點之一。國外文獻報道,嚴重高鈉血癥(血鈉大于150mmo/L)病死率可高達30%~50機11, 高鈉血癥本身并非心臟驟停的獨立危險因素,大多出現(xiàn)在心肺復(fù)成功之后,與缺氧性腦病所致的各種類型尿崩癥相關(guān)。急性高鈉血癥起病急驟,主要表現(xiàn)為淡漠、嗜睡、進行性肌肉力增加、顫抖、運動失調(diào)、驚厥、癲癇發(fā)作,甚至昏迷而死亡。3.2低鉀血癥膿毒癥患者出現(xiàn)低鉀血癥多與治療有關(guān)。膿毒癥患者由于微循環(huán)功能障礙,酸中毒,常伴有高鉀血癥。但在治療過程中過度使用堿性藥物,大量補液過程中忽視了鉀的輸入,血糖調(diào)整等因素常常造成膿毒癥患者血鉀的相對或絕對降低。合并有昏迷、嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸持續(xù)引流、大量持續(xù)使用利尿劑也是體失鉀最重要的原因之一。在膿毒癥救治過程中引起低鉀血癥的其他因素還包括:鎂缺失、堿中毒、過量使用胰島素、B-腎上腺素能受體活性增強等。低鉀血癥不僅使膿毒癥治療過程變得復(fù)雜,也可能導(dǎo)致頑固的室性心律失常,甚至心臟停搏。3低鈣血癥低鈣血癥在膿毒癥患者中的發(fā)生率為20%~50%,在ICU住院患者中可高達88機15T7]。危重癥患者中低鈣血癥的發(fā)生和嚴重程度與疾病的嚴重程度及病死率相關(guān)[18T9]。膿毒癥患者更容易發(fā)生低鈣血癥[20]的原因很多,主要包括:骨鈣動員和腎小管鈣重吸收發(fā)生障礙;膿毒癥時微血管通透性增加,鈣離子的主要運載蛋白白蛋白丟失;大量細胞因子激活鈣池耗竭依賴型鈣通道,促使鈣離子流,同時毒素降低漿膜鈣離子轉(zhuǎn)運蛋白活性,導(dǎo)致細胞鈣聚集。伴有低鈣血癥的膿毒癥患者與正常血鈣者相比,住院時間更長、病死率更高[21]。3.4低鎂血癥低鎂血癥是臨床上比較常見,但乂常常被忽視的電解質(zhì)紊亂,在ICU患者的發(fā)生率占65%以上[22-24],且低鎂血癥患者的病死率顯著高于血清鎂正?;颊撸?3-25],低鎂血癥與膿毒血癥和膿毒癥休克發(fā)生顯著相關(guān)[26],同時膿毒血癥也是發(fā)生低鎂血癥的獨立危險因素[27]。有研究顯示重癥低血鎂患者適當補充鎂劑可以降低病死率[28]。急診醫(yī)師更多關(guān)注膿毒癥等急?;颊叩钠鞴俟δ芎脱h(huán)指標,往往忽視了對患者血鎂水平的評估。5高氯血癥膿毒癥患者不會直接導(dǎo)致患者血氯升高,但隨著疾病的發(fā)展,膿毒癥合并急性腎功能衰竭的發(fā)生率升高?;颊邔τ陔娊赓|(zhì)的調(diào)節(jié)能力減弱,大量輸注高氯液體會進一步加重腎臟負擔。使用不限氯液體,如生理鹽水、林格液進行液體復(fù)有導(dǎo)致稀釋性高氯性酸中毒的可能性[29-30]。膿毒癥患者使用限氯液體與不限氯液體相比,限氯液體治療組患者平均肌酎升高水平低于不限氯液體治療組,其腎臟損傷或衰竭的發(fā)生率明顯低于不限氯液體治療組,其需進行腎臟替代治療的患者數(shù)量也明顯少于不限氯液體治療組[31]。對美國電子病歷(USelectronichealthrecord,EHR)中近11萬例全身炎癥反應(yīng)綜合征患者輸入晶體液的相關(guān)資料研究發(fā)現(xiàn),血清氯離子水平的升高與院病死率增加相關(guān)[32]。[推薦意見]:在膿毒癥的發(fā)展和治療過程中,多種因素可以造成各種電解質(zhì)紊亂,其中包括醫(yī)源性的高鈉血癥和高氯血癥,在治療過程中應(yīng)當加以關(guān)注。4膿毒癥早期識別與病情判斷
評分否否否
是nTE是意識形態(tài)改變否否否
是nTE是收縮壓近100mmHg(lmmHg=0.133kPa)呼吸頻率N22次/min表2英國國家早期預(yù)警評分(NEWS)評分3210123呼吸機率(次/min)<8—9-1112-20—21-24含25SPO.(%)W9192-93X-95M96———耍我-是—否———心率(次/min)440—4)-5051-9091-11()111-130 >131收縮樂(mmHg)山9091-100101-110111-219—一220體溫(X)£35.0—35.1-36.036.1-38.038.1-39.0含39.1—法識——一A一—V.P.U注:A為意識清醒;V為對聲音有反應(yīng);P為對疼痛有反應(yīng);U為無反應(yīng)2持續(xù)病情評估臨床評估:持續(xù)評估是急診患者救治的重要環(huán)節(jié)之一,對于NEWS評分在4-6分的患者,需要每lh進行重新評估;而對于大于7分的患者,每0.5h需要評估一次,以確定病情的發(fā)展。血清乳酸水平:與患者的病情嚴重程度和預(yù)后密切相關(guān),是組織低灌注的標志之一[36-38]。膿毒癥誘發(fā)持續(xù)低血壓但無高乳酸血癥的患者病死率并不高[39]。血清乳酸是獨立于臨床體征和器官功能障礙之外的膿毒癥預(yù)后因素[40-41]o血清乳酸降低標志著全身組織缺氧情況的改善和液體復(fù)的有效性,是較準確的預(yù)后指標之一[42],與病死率降低相關(guān)[43]。由于患者不同的機體基礎(chǔ)狀態(tài),單純監(jiān)測某一時刻的血清乳酸水平不能準確反映組織氧供、氧耗的動態(tài)變化,因此動態(tài)監(jiān)測血清乳酸水平,測量乳酸清除率可加強評估機體組織細胞的灌注和氧代情況。因此有條件的科室在液體復(fù)過程中,推薦在最初8h中,每2h進行乳酸監(jiān)測,并以乳酸水平和乳酸清除率作為判斷預(yù)后的指標。病情平穩(wěn)后,每4-6h監(jiān)測乳酸,乳酸正常后,可8-12h監(jiān)測,直至膿毒癥被控制。[推薦意見]:(1)首先應(yīng)當確定患者是否有感染存在。對于急診感染患者,可采用qSOFA評分結(jié)合NEWS或進行病情判斷,NEWS同時作為病情轉(zhuǎn)變的客觀指標進行觀察。(2)乳酸可以作為膿毒癥及膿毒癥休克的獨立預(yù)后判斷因素,應(yīng)當根據(jù)病情動態(tài)監(jiān)測。3膿毒癥液體治療臨床液體靜脈輸入治療的應(yīng)用可追溯至1831年。ThomasLatta使用輸液的方式治療霍亂患者的嚴重脫水[44],開創(chuàng)了經(jīng)血管注入液體進行快速液體補充和靜脈給藥等治療的先河。膿毒癥患者存在明確的血管擴以及毛細血管滲漏,造成血容量和血管容積的失衡。對尚未出現(xiàn)休克的膿毒癥患者進行早期補液治療以及對膿毒癥休克患者快速液體復(fù)可提高膿毒癥及膿毒癥休克患者的存活率[36,45]。[推薦意見]:膿毒癥和膿毒癥休克是臨床急重癥,一旦確定,應(yīng)當立即加以關(guān)注,并根據(jù)病情開始液體治療和復(fù)。4.4液體治療時機與所有感染性疾病一樣,膿毒癥的治療時機越早越好。早期目標導(dǎo)向治療(earlygoal-directedtherapy,EGDT)就是針對膿毒癥治療的一個指導(dǎo)性方案。但EGDT在短短的10余年中從“Bible”到“Trouble”,成為一個有爭議的話題°EGDT于2001年由美國學者Rivers等[36]研究提出,并于2004年被寫入指南。早期目標導(dǎo)向的液體治療雖然沒有明確提出開始液體治療或液體復(fù)的時間,但認為一旦診斷膿毒癥就應(yīng)當著手進行液體治療準備,并且在6h以達到治療目標。然而,2014年發(fā)表在新英格蘭醫(yī)學雜志上的ProCESS研究以及ARESE研究卻得出了陰性結(jié)果,認為EGDT無論是在60d院病死率,還是在患者遠期病死率及器官支持需要等次要終點均沒有優(yōu)勢[42-43]。這種優(yōu)勢的喪失是源于患者的選擇、時機的掌握還是目標的制定尚有待探討研究。但是,無論從感染控制理論還是臟器功能保護的病理生理學,都不能否認早期治療給患者帶來的益處。而在ICU,EGDT得出不同結(jié)果的原因可能并非EGDT的觀念本身,而是沒有真正意義上的“早期”以及缺乏有意義的“目標”。對于急診科而言,患者能夠接受治療的時間遠遠早于ICU。因此,專家認為早期積極地治療對急診科膿毒癥以及膿毒癥休克患者仍然是重要的治療策略之一[44]。[推薦意見]:膿毒癥和膿毒癥休克一經(jīng)診斷,就應(yīng)當積極開展液體治療或液體復(fù)。4.5液體選擇臨床用于靜脈輸入的液體主要有三類:晶體、膠體和血液制品。4.5.1晶體液:晶體液指溶質(zhì)分子或離子的直徑<lnm>溶液,是最稀薄的溶液,其特點之一是光束透過時不產(chǎn)生反射現(xiàn)象。由于晶體液中沒有大分子物質(zhì)存在,輸注血管后,大部分滲透分布于組織間隙,只有1/5'1/3左右的液體可以保留在血管。因此,晶體液主要用于補充功能性的細胞外液缺失。從這個角度來說,理想的晶體液應(yīng)該具有同細胞外液相似的特性,包括:相似的滲透壓、相似的離子成分、相似的酸堿平衡緩沖系統(tǒng)、相似的pH值等[40]。從生理鹽水到新一代醋酸林格液一一鈉鉀鎂鈣葡萄糖注射液,經(jīng)歷了近200年的發(fā)展歷程,這也是晶體液越來越接近細胞外液的歷程。各種晶體液與細胞外液成分見表3o表3各種晶體液與細胞外液成分對比(mmol/L)液體類型Na,KClMg2,HCOj/葡萄精(g/L)PH滲透濃度(mOsnvL)細胞外液1425Ii73123-277.403100.9%狐化泌注射法154—154———310林格液1474155.54.5——311乳酸捫林格液13041093—ZRlactatc'—273晴的納林格液(plasmalyicA)142598—227/Acctaic—308仙酸鈉林格液11<1c125'Acctatcn(訥鐘鎂料簡街期注射液)1w4i.D1IU31H(1)生理鹽水(naturalsaline,NS)。生理鹽水是0.9%的氯化鈉溶液,其滲透壓同人體相似。生理鹽水是臨床最常用的晶體液,制備簡單,易于儲存、保管,液體中沒有其他粒子成分,因此不易與其他藥物產(chǎn)生配伍禁忌,也不引起高血糖、酸堿紊亂等不良反應(yīng)。但生理鹽水僅考慮了滲透壓這一單因素,臨床大量使用仍可能產(chǎn)生很多弊端,包括高鈉血癥和高氯血癥,并可以引起低鉀、低鈣和低鎂等并發(fā)癥、酸堿失衡等。故生理鹽水可以作為\a+的補充液或藥物輸入的載體,也可作為少量快速復(fù)的液體,但需要大量液體復(fù)時,則需要根據(jù)患者的具體情況謹慎使用。(2)復(fù)方氯化鈉溶液(Ringer'ssolution,林格液)。林格液是在生理鹽水的基礎(chǔ)上進行的改良,根據(jù)人體電解質(zhì)特點調(diào)整了鈉離子濃度,與人體更為接近;添加了K+和Ca2+離子。這種調(diào)整,使得在液體復(fù)中減少了出現(xiàn)離子紊亂的可能性,特別是低鉀和低鈣血癥。因此在很長一段歷史時期,成為液體復(fù)的最常用液體。但是,在林格液中,Cb依然是唯一的陰離子,其濃度明顯高于細胞外液C1-濃度,大量輸注依然有高氯血癥的危險。此外,林格液中沒有意識到Mg2+對于生理功能的重要影響,而且缺乏對酸堿平衡具有重要調(diào)節(jié)作用的緩沖堿。(3)乳酸林格液(lactatedRinger,ssolution,LRS)??紤]到大量氯離子造成的不良反應(yīng),乳酸林格液在林格液的基礎(chǔ)上添加了乳酸鹽,降低了氯離子的含量。乳酸為人體天然存在的物質(zhì),乳酸根離子還可代為碳酸氫鹽,增強體對酸中毒的緩沖作用。此外,重新調(diào)節(jié)了鈉離子和氯離子的水平,使其與細胞外液的生理水平更為接近。乳酸林格液雖然在離子濃度及緩沖作用上更加接近細胞外液,但在膿毒癥的救治過程中使用應(yīng)當注意以下問題。首先,在膿毒癥患者的治療中,血乳酸含量及乳酸清除率是指導(dǎo)液體治療和復(fù)以及判斷患者預(yù)后的重要指標,外源性乳酸可以對上述指標的參考價值產(chǎn)生干擾;其次,乳酸的代有賴正常的肝臟與腎臟功能,膿毒癥及膿毒性休克的患者常伴有器官功能衰竭,不宜額外加重肝腎負荷[49-51];最后,相對于血漿滲透濃度為295mOsm/L,乳酸林格液的血漿滲透濃度為273mOsm/L,為低滲液。而乳酸鹽不能完全離子化時,其滲透濃度僅為255mOsm/L,大量輸注時易加重組織水腫[52],增加氧彌散距離,加重組織灌注不良。(4)醋酸林格液(acetateRinger'ssolution,ARS)。1979年研發(fā)的醋酸林格液采用醋酸鹽替代乳酸鹽,旨在糾正乳酸鹽在應(yīng)用中的缺陷。其主要優(yōu)勢在于:①除肝臟代途徑外,醋酸根可以在腎臟、心臟和肌肉細胞直接轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶A、進入三竣酸循環(huán),產(chǎn)生二氧化碳和水[53],對肝臟的依賴性較小,因此對肝臟功能的壓力也較小。②相對于乳酸根離子,醋酸根代更為快速,可減少蓄積,緩解酸堿平衡更快。此外,在電解質(zhì)水平上醋酸林格液更為接近細胞外液,滲透壓及pH值均在生理圍以。③相對于乳酸林格液,醋酸林格液添加了適量鎂離子,有助于血鎂的平衡[54-55]°因此,在危重癥患者的快速液體治療中,醋酸林格液較其他晶體液具有比較明顯的優(yōu)勢。但在早期研發(fā)的醋酸林格液中缺少鈣離子,其氯離子的含量過低,在臨床使用中可能引起低鈣血癥和低氯性堿中毒。在國,最新一代醋酸林格液-鈉鉀鎂鈣葡萄糖注射液(商品名“樂加”)進一步完善電解質(zhì)配比,鈉、鉀、鎂、鈣、氯等離子含量與細胞外液基本一致,并增加了1%的葡萄糖,能起到穩(wěn)定血糖,減少胰島素抵抗的作用[56-57]。相對于其他晶體液,最新的醋酸林格液在膿毒癥休克復(fù)應(yīng)用中的安全性及有效性更加良好[58]。4.5.2膠體液:膠體液是溶質(zhì)分子直徑,Inm的溶液,其輸入后大部分液體保留在血管,不易滲透到組織間隙,因此對于維持有效血容量可以起到較為持久的作用,常作為戰(zhàn)傷現(xiàn)場救護的儲備液體。膠體液分為天然膠體液和人工膠體液。天然膠體液通常指白蛋白,而人工膠體液包括明膠制品、右旋糖酊和羥乙基淀粉。(1)天然膠體。天然膠體主要為白蛋白。Finfer等[59]進行了第I項評價晶膠體復(fù)效果的隨機研究,證實了白蛋白在膿毒癥患者復(fù)中的安全性。根據(jù)這些數(shù)據(jù),膿毒癥指南曾做出一項低級別推薦,即在膿毒癥和膿毒性休克患者中可以選擇白蛋白進行液體支持治療。20世紀90年代初,白蛋白在液體復(fù)中曾被提到了重要的地位,特別是在膿毒癥患者的搶救中。一篇納入17項相關(guān)研究的Meta分析顯示,白蛋白可能降低膿毒癥患者28d病死率[60]。但同時有大量研究顯示,初始液體復(fù)選用膠體液對膿毒癥患者28、30d病死率的改善并不優(yōu)于晶體液[59,61-66]o這是因為從病理生理學上來看,膿毒癥患者血管皮細胞受損,膠體液也會滲漏至血管外,從而引起更嚴重的不良反應(yīng)。因此,除非患者有明確的低蛋白血癥,否則白蛋白不作為常規(guī)液體治療或液體復(fù)的藥物。(2)人工膠體。人工膠體使用最普遍的是羥乙基淀粉。羥乙基淀粉類藥物應(yīng)用于臨床已有數(shù)十年的歷史,其擴容效力強,在血管維持時間長,能夠在較短的時間穩(wěn)定患者血流動力學,是液體復(fù)治療的必備藥物。但也有反對將羥乙基淀粉類膠體應(yīng)用于膿毒癥休克治療的研究,主要是它可能增加患者腎臟功能不全,以及腎臟替代治療的比例,從而增加患者病死率。因此,2012年拯救膿毒癥運動指南反對將羥乙基淀粉類膠體應(yīng)用于膿毒癥休克的治療,主要是基于Perner等[65]和Myburgh等[67]的研究結(jié)論得出。當然,也有相當一部分研究持相反結(jié)論。因此,實際應(yīng)用關(guān)鍵在于患者的選擇、羥乙基淀粉的種類和使用時機的選擇。此外,右旋糖酊丁明膠制劑在臨床也有使用。右旋糖酎的過敏反應(yīng)和對凝血的影響限制了其在臨床的應(yīng)用。還有學者認為膠體液導(dǎo)致腎小球率過濾降低,對凝血功能也有干擾。(3)血液制品。血液制品因其擴容效果不理想、輸入后血漿黏滯度增加、并發(fā)癥危險性大、有病原體傳播可能性、資源短缺和價格昂貴等因素不建議作為常規(guī)液體復(fù)使用,只在需要補充血液成分及凝血因子時使用,此共識中不予細述。[推薦意見]:(1)晶體液和膠體液在膿毒癥和膿毒性休克液體復(fù)的使用存在爭議,但更多的專家認為晶體液應(yīng)當作為初始液體治療首選:在維持治療且排除臨床禁忌的情況下可以選擇人L膠體液:對于明確低蛋白血癥的患者可以選擇白蛋白。(2)在晶體液使用中,應(yīng)當盡可能選擇與細胞外液成分相近的液體。4.6液體治療標準膿毒癥及膿毒性休克的液體治療目標是盡快恢復(fù)失衡的血管容積與血液容量關(guān)系,進而恢復(fù)組織灌注,保證器官功能;并在此過程中最大程度地避免治療過程產(chǎn)生的不良反應(yīng)。液體治療的具體目標包括:(1)盡快恢復(fù)血管容積和容量的平衡:平均動脈壓265mmHg;尿量>0.5mL/(h,kg);血乳酸<2.0mmol/Lo(2)保證電解質(zhì)平衡和環(huán)境穩(wěn)定。)NEWS<4或qS0FA<2o7液體治療中的注意事項(1)隨時評估。對膿毒癥所致的低灌注進行液體治療應(yīng)盡快開始,防止發(fā)展為膿毒性休克。在有休克可能的患者,起始3h可以按照30mL/kg進行液體復(fù),同時密切監(jiān)測心率、血壓、尿量、血乳酸等,隨時進行補液速度的調(diào)整。在完成初始液體復(fù)后,需要反復(fù)評估血流動力學狀態(tài)以指導(dǎo)進一步的液體使用。(2)避免補液過量。有研究表明,膿毒癥液體復(fù)中,第1天有21%的患者出現(xiàn)組織水腫,3d出現(xiàn)液體負荷過高的患者高達48%。如果患者出現(xiàn)組織水腫的情況,應(yīng)當降低補液速度,或增加膠體液甚至白蛋白制劑。如果補液中患者出現(xiàn)病情惡化的跡象,應(yīng)當立即進行再評估,可采用
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