內(nèi)科學(xué)課件糖尿病

糖尿病（diabetesmellitus，DM）糖尿病1糖尿病----概述DM是由遺傳和環(huán)境因素共同作用引起的一組以糖代謝紊亂為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。胰島素分泌，胰島素作用，或者兩者同時存在的缺陷而引起碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等代謝紊亂。臨床上以慢性〔長期〕高血糖為主要特征。最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥是糖尿病酮癥酸中毒、非酮癥高滲性昏迷或乳酸性酸中毒。長期糖尿病可引起多個系統(tǒng)器官的慢性并發(fā)癥，導(dǎo)致功能障礙和衰竭，成為致殘、致死的主要原因。定義糖尿病----概述DM是由遺傳和環(huán)境因素共同作用引起的一組以2糖尿病----概述糖尿病的發(fā)病率逐年增加全球有約2億糖尿病患者，預(yù)計2025年可達(dá)3億我國現(xiàn)有糖尿病患者約5千萬，占世界糖尿病人口的25%0.67%(1980年，14省市30萬人)，3.21%〔1996年，11省市4.2萬人〕患病率糖尿病----概述糖尿病的發(fā)病率逐年增加患病率3糖尿病----分型1型糖尿病〔type1diabetesmellitus,T1DM〕2型糖尿病〔type2diabetesmellitus,T2DM〕妊娠糖尿病〔gestationaldiabetesmellitus，GDM〕特異型糖尿?。喝缜嗄耆酥械某赡臧l(fā)病型糖尿病〔maturityonsetdiabetesmellitusinyoung,MODY〕、線粒體突變糖尿病等分四大類型

糖尿病----分型1型糖尿病〔type1diabet41型糖尿病—分為2類3個亞型

按照起病緩急分為急發(fā)型和緩發(fā)型，后者稱為成人晚發(fā)性自身免疫性糖尿病〔latentautoimmunediabetesinadult,LADA〕

自身免疫性1型糖尿病

1型糖尿病—分為2類3個亞型按照起病緩急分為急發(fā)型和緩發(fā)型5糖尿病----1型糖尿病

某些人種如美國黑種人及南亞印度人常見常有糖尿病家族史初發(fā)時可有酮癥,需胰島素治療起病后數(shù)月或數(shù)年可不需胰島素治療無自身免疫機(jī)制參與，胰島B細(xì)胞自身抗體多陰性

特發(fā)性1型糖尿病(idiopathictype1diabetesmellitus)：

糖尿病----1型糖尿病某些人種如美國黑種人及南亞印度人常6糖尿病----2型糖尿病

約占糖尿病患者總數(shù)的95%胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是其發(fā)病根底多見于成年人，起病比較緩慢，病情較輕體型較肥胖，較少自發(fā)性酮癥多數(shù)患者不需胰島素控制血糖糖尿病----2型糖尿病約占糖尿病患者總數(shù)的95%7(一)B細(xì)胞功能基因變異

1.MODY2.線粒體母系遺傳DM

（二）胰島素作用基因異常

1.A型胰島素抵抗2.矮妖精貌綜合征3.脂肪萎縮型糖尿病

4.Rabson-Mcndenhall綜合征

(三)其他特異型DM

1、胰腺外分泌疾病

2、內(nèi)分泌病1.肢端肥大癥2.皮質(zhì)醇增多癥3.其他

3、藥物或化學(xué)品所致糖尿病

4、感染

5、不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病（胰島素受體抗體?。?/p>

①僵人(Stiff-man)綜合征②抗胰島素受體抗體③其他

6、其他可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性綜合征

①

Down綜合征②

Klinefelter綜合征③

Turner綜合征

④Wolfram綜合征⑤其他特異型糖尿病(一)B細(xì)胞功能基因變異

1.MODY2.8青少年發(fā)病的成年型糖尿病

Maturity-onsetdiabetesoftheyoung(MODY)

一組具有高度遺傳性和臨床異質(zhì)性的單基因突變糖尿病。其主要特征為：診斷糖尿病時年齡<25歲(部分患者由于糖尿病癥狀輕微,診斷年齡可能延遲)，無酮癥傾向發(fā)病后至少2年不需用胰島素治療有三代或三代以上糖尿病家族史，符合常染色體顯性遺傳規(guī)律青少年發(fā)病的成年型糖尿病

Maturity-onsetdi9臨床特點(diǎn)為：（1）母系遺傳，即家庭內(nèi)女性患者的子女均可能得病，而男性患者的子女均不得病。（2）發(fā)病早（多小于40歲），體重正?；蛳荨＃?）B細(xì)胞功能逐漸減退，患者常發(fā)生繼發(fā)性磺脲類藥物失效，而需改用胰島素治療，但酮癥不常見。（4）糖尿病伴神經(jīng)性耳聾，或伴其他神經(jīng)肌肉表現(xiàn)。線粒體母系遺傳糖尿病(MaternallyInheritedDiabetesAndDeafness,MIDD)臨床特點(diǎn)為：線粒體母系遺傳糖尿病10糖尿病----妊娠糖尿病

妊娠期間初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常

分娩后六周重新復(fù)查

糖尿病正常血糖IFGIGT糖尿病----妊娠糖尿病妊娠期間初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量11病因和發(fā)病機(jī)制絕大多數(shù)為自身免疫性其病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡目前認(rèn)為與遺傳、環(huán)境因素及自身免疫有關(guān)

1型糖尿病病因和發(fā)病機(jī)制絕大多數(shù)為自身免疫性1型糖尿病12同卵雙生研究一致率可達(dá)50%，垂直傳遞率低2~5%多基因、多因素共同作用的結(jié)果（發(fā)病有關(guān)基因位點(diǎn)至少17個）HLA是主效基因（90~95%攜帶DR3、DR4抗原）DQ位點(diǎn)為易感性的主要決定因子（B57為天冬氨酸為抵抗基因，B57是非天冬氨酸/A52位是精氨酸為易感基因）遺傳因素遺傳因素13環(huán)境因素病毒感染（直接破壞、損傷后激發(fā)自身免疫、作用于免疫系統(tǒng)誘發(fā)）化學(xué)因素（化學(xué)物質(zhì)、藥物----破壞、誘發(fā)自身免疫）飲食因素（牛奶喂養(yǎng)嬰兒發(fā)病風(fēng)險高----分子模擬機(jī)制）環(huán)境因素1490%新發(fā)患者有多種胰島B細(xì)胞自身抗體如GAD65；IA-2；ICA；IAA細(xì)胞免疫比體液免疫更重要胰島B細(xì)胞的破壞分為2期啟動期：環(huán)境因素在IL1、TNFa細(xì)胞因子介導(dǎo)下啟動B細(xì)胞損傷持續(xù)期（擴(kuò)展期）：

自身免疫因素90%新發(fā)患者有多種胰島B細(xì)胞自身抗體如GAD65；IA-215病因和發(fā)病機(jī)制1型糖尿病---發(fā)病機(jī)制

始動因素（病毒或其他抗原）

遺傳易感性（IDDM1、IDDM2等）

啟動自身免疫反應(yīng)免疫學(xué)異常（ICA、GAD、IAA陽性）

進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失

臨床糖尿病胰島B細(xì)胞完全破壞

病因和發(fā)病機(jī)制1型糖尿病---發(fā)病機(jī)制始動因素（病毒或其他16病因和發(fā)病機(jī)制①同卵雙生一致率90%②大多數(shù)為多個基因及環(huán)境因素共同參與，并相互作用的多基因多環(huán)境因素復(fù)雜病③各個致病基因作用于不同的糖代謝環(huán)節(jié)④胰島素抵抗基因和胰島B細(xì)胞功能缺陷基因IRS1、GLUT4、INSR、UCPGCK、GLUT2、mt、INS、IAPP2型糖尿病有更強(qiáng)的遺傳基礎(chǔ)2型糖尿病病因和發(fā)病機(jī)制①同卵雙生一致率90%2型糖尿病有更強(qiáng)的遺17病因和發(fā)病機(jī)制2型糖尿?、俜逝症诟邿崃匡嬍?、結(jié)構(gòu)不合理膳食③體力活動不足④脂毒性環(huán)境因素促進(jìn)2型糖尿病的發(fā)生病因和發(fā)病機(jī)制2型糖尿病①肥胖環(huán)境因素促進(jìn)2型糖尿病的發(fā)18病因和發(fā)病機(jī)制胎兒和嬰兒期低體重2型糖尿?、俜从成缙跔I養(yǎng)不良或其他不利環(huán)境因素影響②影響胰腺發(fā)育③限制前脂肪細(xì)胞的形成病因和發(fā)病機(jī)制胎兒和嬰兒期低體重2型糖尿病①反映生命早期19糖尿病----臨床表現(xiàn)

“三多一少〞多飲〔polydipsia〕多食(polyphagia)多尿(polyuria)體重減少并發(fā)癥和〔或〕伴發(fā)病反響性低血糖無明顯病癥，其他原因偶爾發(fā)現(xiàn)糖尿病----臨床表現(xiàn)“三多一少〞多飲〔po20糖尿病----臨床表現(xiàn)起病急，易發(fā)生酮癥多數(shù)患者在35歲以前發(fā)病“三多一少〞病癥明顯體重正?；蚪档托枰揽客庠葱砸葝u素生存1型糖尿病的特點(diǎn)糖尿病----臨床表現(xiàn)起病急，易發(fā)生酮癥1型糖尿病的特點(diǎn)21糖尿病----臨床表現(xiàn)多者在40歲以后發(fā)病肥胖者易發(fā)病通常有糖尿病家族史可以口服降糖藥物治療胰腺分泌胰島素的功能進(jìn)展性衰竭最終將使用胰島素治療2型糖尿病的特點(diǎn)糖尿病----臨床表現(xiàn)多者在40歲以后發(fā)病2型糖尿病的特點(diǎn)22糖尿病----并發(fā)癥⒈糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis，DKA)

⒉高滲性非酮癥糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeteiccoma)

⒊感染：化膿性感染、真菌性感染急性并發(fā)癥糖尿病----并發(fā)癥⒈糖尿病酮癥酸中毒(diabetic23糖尿病----并發(fā)癥遺傳易感性高血糖/AGE己糖胺途徑增強(qiáng)多元醇代謝旁路蛋白激酶C血液動力學(xué)改變慢性并發(fā)癥發(fā)病機(jī)制糖尿病----并發(fā)癥遺傳易感性慢性并發(fā)癥發(fā)病機(jī)制24糖尿病----并發(fā)癥動脈粥樣硬化心血管病變:冠心病,心肌堵塞腦血管病:中風(fēng)下肢血管病變:壞疽慢性并發(fā)癥大血管病變

糖尿病----并發(fā)癥動脈粥樣硬化慢性并發(fā)癥大血管病變25糖尿病----并發(fā)癥病理特點(diǎn)

慢性并發(fā)癥微血管病變

微循環(huán)障礙

微血管瘤形成

微血管基底膜增厚

糖尿病----并發(fā)癥病理特點(diǎn)慢性并發(fā)癥微血管病變微循環(huán)障26糖尿病----并發(fā)癥病史常>10年，分五期毛細(xì)血管間腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一1型糖尿病患者的主要死亡原因

在2型，其嚴(yán)重性僅次于冠狀動脈和腦血管動脈粥樣硬化病變

糖尿病腎病（一）(diabeticnephropathy)糖尿病----并發(fā)癥病史常>10年，分五期糖尿病腎病（一27糖尿病----并發(fā)癥Ⅰ期：腎臟體積增大，腎小球?yàn)V過率增加Ⅱ期：腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率〔AER〕正?；蜷g歇性增高Ⅲ期：早期腎病-微量白蛋白尿AER在20～200ug/minⅣ期：臨床腎病，AER>200ug/min尿白蛋白＞300mg/24h，腎功能逐漸減退Ⅴ期：尿毒癥糖尿病腎病（二）(diabeticnephropathy)糖尿病----并發(fā)癥Ⅰ期：腎臟體積增大，腎小球?yàn)V過率增加糖28糖尿病----并發(fā)癥按眼底改變可分六期，兩大類Ⅰ~Ⅲ期為背景性視網(wǎng)膜病變(backgroundretinopathy)

Ⅳ~Ⅵ期為增殖型視網(wǎng)膜病變(proliferativeretinopathy),新生血管出現(xiàn)是其主要標(biāo)志

糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabeticretinopathy)

Ⅰ期：微血管瘤，出血Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性滲出Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體出血Ⅴ期機(jī)化物增生Ⅵ期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明當(dāng)眼低出現(xiàn)PDR時，常伴有糖尿病腎病及神經(jīng)病變

糖尿病----并發(fā)癥按眼底改變可分六期，兩大類糖尿病視網(wǎng)膜29糖尿病----并發(fā)癥1.對稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變最常見,對稱性，進(jìn)展性下肢較嚴(yán)重早期感覺異常，后期有運(yùn)動神經(jīng)受累，肌力減弱以致肌萎縮2.單一外周神經(jīng)病變：主要累及腦神經(jīng)，有自發(fā)緩解趨向糖尿病神經(jīng)病變（一）(diabeticneuropathy）

周圍神經(jīng)病變

(peripheralneuropathy)

糖尿病----并發(fā)癥1.對稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變糖尿病神30糖尿病----并發(fā)癥心血管—體位性低血壓、暈厥、心律失常消化系統(tǒng)—胃輕癱至腹脹、頑固性腹瀉、便秘膀胱受累—尿潴流、尿失禁、剩余尿量增加生殖系統(tǒng)—陽痿、性功能障礙糖尿病神經(jīng)病變（二）(diabeticneuropathy）

植物神經(jīng)病變(autonomicneuropathy)

糖尿病----并發(fā)癥心血管—體位性低血壓、暈厥、心律失常糖31糖尿病----并發(fā)癥與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部(踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的局部)感染、潰瘍和深層組織破壞。糖尿病足（diabeticfoot）

定義糖尿病----并發(fā)癥與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程32糖尿病----實(shí)驗(yàn)室檢查尿糖測定：診斷糖尿病線索，要排除假陽性血糖測定：葡萄糖耐量試驗(yàn)〔oralglucosetolerancetest,OGTT〕糖化血紅蛋白A1〔GHbA1〕測定:可反映測定前8－12周血糖的平均水平血漿胰島素和C-肽測定：評價胰島功能的重要指標(biāo)糖尿病----實(shí)驗(yàn)室檢查尿糖測定：診斷糖尿病線索，要排除假陽33糖尿病----診斷標(biāo)準(zhǔn)FBS<6.0mmol/L(110mg/L)正?！?.0mmol/L(126mg/L)糖尿病5.6~6.9mmol/LIFGOGTT中2小時血糖<7.8正常≥11.1mmol/L糖尿病7.8~11.1mmol/LIGT病癥+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/LFBS≥7.0mmol/LOGTT中2小時糖≥11.1mmol/L無病癥上述血糖需另一天再次證實(shí)糖尿病----診斷標(biāo)準(zhǔn)FBS<6.0mmol/L(1134糖尿病----鑒別診斷其他原因所致尿糖陽性：腎糖閾降低、甲亢、彌漫性肝病、急性應(yīng)激等藥物對糖耐量影響：噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥等

繼發(fā)性糖尿病：嗜鉻細(xì)胞瘤、Cushing綜合癥、肢端肥大癥等糖尿病----鑒別診斷其他原因所致尿糖陽性：腎糖閾降低、甲亢35糖尿病----治療早期治療長期治療綜合治療治療措施個性化

糾正代謝紊亂、消除病癥維持營養(yǎng)狀況及正常生活質(zhì)量與工作能力保障兒童正常生長發(fā)育防止急性代謝紊亂的發(fā)生預(yù)防和延緩慢性并發(fā)癥發(fā)生、開展原則：目的：糖尿病----治療36糖尿病----治療飲食控制

運(yùn)動療法

血糖監(jiān)測

藥物治療糖尿病教育五項原則（即五駕馬車）

糖尿病----治療飲食控制運(yùn)動療法血糖監(jiān)測藥物治療糖尿37糖尿病----治療理想體重〔Kg〕=身高〔Cm〕－105或=〔身高－100〕×0.9理想體重>20%肥胖<20%消瘦總熱卡=理想體重〔Kg〕供給熱能量〔Kal/kg.d〕制定每日總熱卡

飲食治療（一）糖尿病----治療理想體重〔Kg〕=身高〔Cm〕－10538成人糖尿病熱能供給量〔Kal/kg.d〕體重

勞動強(qiáng)度

臥床輕度中度重度正常15～20303540肥胖15

20～253035消瘦20～25

354045成人糖尿病熱能供給量〔Kal/kg.d〕勞動強(qiáng)39糖尿病----治療原那么：到達(dá)和維持理想體重考慮因素：以飲食史為根底成人：病情、年齡、活動強(qiáng)度、體重兒童：合理、連貫、營養(yǎng)平衡、保證身體發(fā)育需要判斷總熱量需求飲食治療（一）糖尿病----治療原那么：到達(dá)和維持理想體重判斷總熱量需求40糖尿病----治療碳水化合物占總熱量的50～60%，提倡粗制米、面和一定量的雜糧脂肪攝入量<總熱量的20~25%，其中飽和脂肪酸<10%，單不飽和脂肪酸>10~15%。多植物油蛋白質(zhì)占總熱量的15~20%，其中動物蛋白占1/3營養(yǎng)素的熱量分配飲食治療（二）糖尿病----治療碳水化合物占總熱量的50～60%，提倡41糖尿病----治療定時分配

早中晚1/31/31/31/52/52/5

制定食譜

飲食治療（三）糖尿病----治療定時分配制定食譜飲食治療（三）42運(yùn)動療法改善血糖控制，提高胰島素敏感性應(yīng)進(jìn)展有規(guī)律的運(yùn)動活動強(qiáng)度應(yīng)限于有氧代謝運(yùn)動運(yùn)動前仔細(xì)檢查有無并發(fā)癥在醫(yī)生指導(dǎo)下制定運(yùn)動方案適應(yīng)癥〔<16.7胖/1型DM〕運(yùn)動療法改善血糖控制，提高胰島素敏感性43自我檢測血糖〔self-monitoringofbloodglucose,SMBG〕經(jīng)常觀察記錄血糖水平每2~3個月復(fù)查GHbA1每年1~2次全面復(fù)查，了解血脂、心、腎、神經(jīng)功能和眼底情況

自我檢測血糖〔self-monitoringofbloo44口服降糖藥

磺脲類〔SU〕雙胍類葡萄糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮類〔TZD〕非SU胰島素促分泌劑其他類口服降糖藥磺脲類〔SU〕45口服降糖藥適應(yīng)癥：經(jīng)飲食控制和體育鍛煉血糖仍不佳者；已用胰島素治療，用量在20-30u以下者雙胍類效差/不能耐受SU繼發(fā)失效與胰島素聯(lián)合磺脲類口服降糖藥適應(yīng)癥：磺脲類46口服降糖藥禁忌癥：1型糖尿病2型糖尿病合并嚴(yán)重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷。進(jìn)展大手術(shù)、合并妊娠時停用SU合并嚴(yán)重慢性并發(fā)癥或伴有肝、腎功能不全哺乳期糖尿病患者磺脲類口服降糖藥禁忌癥：磺脲類47磺酰脲類〔sulfonylureas,SUs〕作用機(jī)制

與B細(xì)胞膜上的SU受體特異性結(jié)合，使K+通道關(guān)閉，膜電位改變，Ca2+通道開啟，膜內(nèi)Ca2+升高，促進(jìn)胰島素分泌。磺酰脲類〔sulfonylureas,SUs〕作用機(jī)制48磺酰脲類〔sulfonylureas,SUs〕常見藥物第一代磺酰脲類甲磺丁脲〔D860〕、氯磺丙脲第二代磺酰脲類格列苯脲〔優(yōu)降糖〕格列齊特〔達(dá)美康〕格列吡嗪〔美吡達(dá)、迪沙〕

格列喹酮〔糖適平〕：代謝產(chǎn)物經(jīng)腎臟排泄少格列波脲〔克糖利〕格列美脲〔亞莫利〕磺酰脲類〔sulfonylureas,SUs〕常見藥物49磺酰脲類〔sulfonylureas,SUs〕使用原那么治療應(yīng)從小劑量開場腎功能較差者使用格列喹酮較平安對年老、體弱者慎用格列苯脲磺酰脲類〔sulfonylureas,SUs〕使用原那么50磺酰脲類〔sulfonylureas,SUs〕副作用主要副作用為低血糖，與劑量過大、飲食不配合、使用長效制劑或使用增強(qiáng)SU降糖作用的藥物等有關(guān)。其他：胃腸道反響、肝功能損害、過敏等磺酰脲類〔sulfonylureas,SUs〕副作用51非磺酰脲類

作用機(jī)制：與作用于B細(xì)胞膜上的KATP，但結(jié)合位點(diǎn)與SUs不同模擬胰島素生理分泌，主要控制餐后高血糖常用制劑：瑞格列奈、那格列奈非磺酰脲類作用機(jī)制：與作用于B細(xì)胞膜上的KATP，但結(jié)合位52雙胍類(biguanides)

作用機(jī)制加強(qiáng)外周組織對葡萄糖的攝取抑制肝內(nèi)糖異生減少腸道葡萄糖的吸收不刺激胰島素的分泌增強(qiáng)纖溶作用，抑制纖溶激活物抑制物〔PAI〕單獨(dú)應(yīng)用不引起低血糖雙胍類(biguanides)作用機(jī)制53雙胍類(biguanides)適應(yīng)癥

超重/肥胖與其他口服藥聯(lián)合與胰島素聯(lián)合，有助于穩(wěn)定血糖，減少胰島素用量肥胖癥，尤其多囊卵巢綜合征

雙胍類(biguanides)適應(yīng)癥54雙胍類(biguanides)禁忌癥同SU急性、慢性酸中毒心、肝、腎、肺疾病，半缺氧、酸中毒傾向妊娠/哺乳副作用最常見的為消化道反響：腹瀉、惡心、嘔吐、腹脹、厭食；最嚴(yán)重的為乳酸性酸中毒雙胍類(biguanides)禁忌癥55雙胍類(biguanides)常見藥物苯乙雙胍〔降糖靈〕：目前已較少應(yīng)用，應(yīng)用不慎可引起乳酸酸中毒二甲雙胍：目前國際、國內(nèi)主要應(yīng)用的雙胍類，引起乳酸酸中毒的時機(jī)較少，但仍應(yīng)警覺雙胍類(biguanides)常見藥物56α葡萄糖苷酶抑制劑〔AGI〕作用機(jī)制抑制α葡萄糖苷酶〔此酶將小分子復(fù)合糖分子分解為單糖，主要為葡萄糖，方能吸收〕延緩腸道碳水化合物的吸收降低餐后高血糖減輕餐后高血糖對β細(xì)胞的刺激作用增加胰島素敏感性α葡萄糖苷酶抑制劑〔AGI〕作用機(jī)制57α葡萄糖苷酶抑制劑〔AGI〕適應(yīng)癥用于2型糖尿病治療可單獨(dú)應(yīng)用可與磺脲類或二甲雙胍聯(lián)合應(yīng)用，提高療效加強(qiáng)胰島素治療的1型糖尿病血糖控制，但二者應(yīng)減量，并注意低血糖的發(fā)生

α葡萄糖苷酶抑制劑〔AGI〕適應(yīng)癥58α葡萄糖苷酶抑制劑〔AGI〕用藥方法開場量小，緩慢增加，在就餐時服藥老年人用量酌減副作用：胃腸反響，如排氣增多或腹瀉、腹脹常用藥物：阿卡波糖、伏格列波糖α葡萄糖苷酶抑制劑〔AGI〕用藥方法59噻唑烷二酮類〔thiazolidinedione,TZD〕作用機(jī)制減輕外周組織對胰島素的抵抗激活PPARr〔過氧化物酶體增殖物激活受體γ〕，為核轉(zhuǎn)錄因子，可調(diào)控多種影響糖脂代謝基因的轉(zhuǎn)錄，使胰島素作用放大胰島素增敏劑噻唑烷二酮類〔thiazolidinedione,TZD〕60噻唑烷二酮類〔thiazolidinedione,TZD〕適應(yīng)癥

治療2型糖尿病，單獨(dú)應(yīng)用或與磺脲類、胰島素合用禁忌癥

不宜用于1型糖尿病、孕婦、兒童常用制劑

羅格列酮、吡格列酮噻唑烷二酮類〔thiazolidinedione,TZD〕61胰島素〔insulin,Ins〕治療所有1型糖尿病和妊娠糖尿病必須胰島素治療2型糖尿病發(fā)生下述情況也需要胰島素治療①糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖

②血糖控制不良的增殖期視網(wǎng)膜病變

③重癥糖尿病腎病④神經(jīng)病變致嚴(yán)重腹瀉、吸收不良⑤合并重癥感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、急性心梗、腦血管意外⑥肝腎功能不全⑦妊娠和哺乳⑧磺脲類藥物失效⑨顯著消瘦⑩同時需用糖皮質(zhì)激素治療者〔11〕某些特異型糖尿病如壞死性胰腺炎〔12〕某些新診斷糖尿病適應(yīng)證胰島素〔insulin,Ins〕治療所有1型糖尿病和妊娠62胰島素〔insulin,Ins〕治療胰島素的種類動物胰島素人胰島素

豬、牛人胰島素類似物胰島素〔insulin,Ins〕治療胰島素的種類動物胰島素63胰島素〔insulin,Ins〕治療制劑：按起效作用快慢和維持作用時間，胰島素制劑可分為速〔短〕效、中效和長〔慢〕效三類。短效：普通胰島素〔regularinsulin,RI〕,唯一可靜脈注射胰島素

中效：低精蛋白胰島素〔neutralprotamineHagedorn,NPH〕

長效：精蛋白鋅胰島素注射液〔protaminezincinsulin,PZI〕

預(yù)混：30R，50R胰島素〔insulin,Ins〕治療制劑：按起效作用快慢和64胰島素〔insulin,Ins〕治療使用原則

應(yīng)該在一般治療和飲食治療根底上使用胰島素聯(lián)合療法：一天1次〔NPH〕常規(guī)胰島素治療：一天2次〔NPH、預(yù)混〕胰島素強(qiáng)化治療：一天3次/CSII小劑量開場,根據(jù)血糖調(diào)整劑量胰島素〔insulin,Ins〕治療使用原則應(yīng)該在一般治65胰島素〔insulin,Ins〕治療主要為低血糖反響,識別somogyi現(xiàn)象過敏反響，全身性皮膚反響少見注射部位皮下脂肪萎縮體重增加胰島素抗體形成〔少見〕胰島素副作用

※抗藥性：人體在接受胰島素注射后1個月后，可出現(xiàn)抗胰島素抗體，極少數(shù)病人可表現(xiàn)胰島素抗藥性，即在無酮癥酸中毒及拮抗胰島素因素存在的情況下，每日胰島素需要量超過100U或200U。胰島素〔insulin,Ins〕治療主要為低血糖反響,識66胰腺移植和胰島細(xì)胞移植移植對象為1型糖尿病患者，病程２年以上，長期應(yīng)用大劑量胰島素治療者。胰腺移植和胰島細(xì)胞移植移植對象為1型糖尿病患者，病程２年以上67

糖尿病合并妊娠的治療

妊娠期間血糖控制到達(dá)滿意標(biāo)準(zhǔn)，對確保母嬰平安至關(guān)重要。育齡糖尿病婦女在方案懷孕前即應(yīng)開場承受強(qiáng)化胰島素治療，直到妊娠完畢。應(yīng)選用單組人胰島素短效制劑，必要時加用中效制劑，忌用口服降糖藥。妊娠32～36周時宜住院治療直到分娩。絕大多數(shù)妊娠糖尿病病人在分娩后即可停用胰島素，個別病人仍需小劑量胰島素治療。糖尿病合并妊娠的治療妊娠期間血糖控制到達(dá)滿意標(biāo)準(zhǔn)，對確保68預(yù)防----三級預(yù)防

①初級預(yù)防：減少糖尿病的發(fā)病率。改變?nèi)巳褐信c2型糖尿病發(fā)病有關(guān)的環(huán)境因素如過度營養(yǎng)、缺乏體力活動等；加強(qiáng)對高危人群的預(yù)防和監(jiān)測②二級預(yù)防：早期發(fā)現(xiàn)和有效治療糖尿病③三級預(yù)防：防止或延緩并發(fā)癥的發(fā)生或惡化，以減少糖尿病病人的傷殘和死亡預(yù)防----三級預(yù)防①初級預(yù)防：減少糖尿病的發(fā)病率。改69思考題名詞解釋

妊娠期糖尿病胰島素抵抗Somogyi現(xiàn)象黎明現(xiàn)象問答題1.糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)？

2.胰島素的適應(yīng)癥？3.采用胰島素強(qiáng)化治療方案后,有時早晨空腹血糖仍然較高,其可能的原因有哪些？思考題名詞解釋70病案討論

周XX，男性，30歲，1998年12月6日入院。主訴：口渴、多飲、多尿、多食消瘦3個月，加重10天?，F(xiàn)病史：于3個月前因著涼而感冒，當(dāng)時咳嗽、發(fā)熱，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院靜脈滴注青霉素及對癥治療1周，發(fā)熱好轉(zhuǎn)，咳嗽減輕。但于治療的第5天起口渴明顯，伴多飲，每日飲水量達(dá)5000ml左右，多尿，日尿量大致與飲水量相當(dāng)。多食，日進(jìn)主食700～800g(相當(dāng)原主食量的2倍〕。并逐漸消瘦，乏力。當(dāng)查血糖及尿糖均升高〔具體數(shù)值不詳〕，經(jīng)醫(yī)囑服格列本脲3片／日，病癥略好轉(zhuǎn)，未再檢測血、尿糖。10天前上述病癥明顯加重，并出現(xiàn)嚴(yán)重乏力、消瘦，體重較前減輕10kg，不能承擔(dān)輕工作，故前來就診。病程中無惡心、嘔吐及腹痛。體格檢查：體溫36．5℃，脈搏86次呼，呼吸20次/分，血壓16．0／10．0kPa〔120/75mmHg〕，身高1.72m，體重60kg。神志清楚，慢性病容，呼吸略促，自動體位。全身皮膚枯燥，彈性減弱?？诖娇菰铮事猿溲?，扁桃體I度大，無膿性分泌物。雙肺呼吸音清，心界正常，心率86次/分，心律齊，未聽到病理性雜音。腹平軟，全腹無壓痛，肝脾未觸及。雙腎區(qū)無叩擊痛。雙下肢無水腫。輔助檢查：血常規(guī)：WBC10.2×109/L，N0．65，L0．35。尿糖〔＋＋＋＋〕，尿酮體〔＋＋＋＋〕，尿蛋白〔＋〕，尿沉渣鏡檢正常。FBS18．6mmol／L，血pH7．38，HCO325mmol／L，血K+、Na+、CI－正常?？崭挂葝u素5．00mIU／L〔正常參考值6～27mIU／L〕，餐后2小時胰島素6．03mIU／L，胰島細(xì)胞抗體〔ICA〕陽性，谷氨酸脫羧酶抗體〔GAD〕陰性，胰島素自身抗體〔IAA〕陰性。問題：根據(jù)上述病史、檢體及輔助檢查，診斷什么疾病？診斷依據(jù)是什么？病案討論周XX，男性，30歲，1998年12月671謝謝!謝謝!72糖尿病（diabetesmellitus，DM）糖尿病73糖尿病----概述DM是由遺傳和環(huán)境因素共同作用引起的一組以糖代謝紊亂為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。胰島素分泌，胰島素作用，或者兩者同時存在的缺陷而引起碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等代謝紊亂。臨床上以慢性〔長期〕高血糖為主要特征。最嚴(yán)重的急性并發(fā)癥是糖尿病酮癥酸中毒、非酮癥高滲性昏迷或乳酸性酸中毒。長期糖尿病可引起多個系統(tǒng)器官的慢性并發(fā)癥，導(dǎo)致功能障礙和衰竭，成為致殘、致死的主要原因。定義糖尿病----概述DM是由遺傳和環(huán)境因素共同作用引起的一組以74糖尿病----概述糖尿病的發(fā)病率逐年增加全球有約2億糖尿病患者，預(yù)計2025年可達(dá)3億我國現(xiàn)有糖尿病患者約5千萬，占世界糖尿病人口的25%0.67%(1980年，14省市30萬人)，3.21%〔1996年，11省市4.2萬人〕患病率糖尿病----概述糖尿病的發(fā)病率逐年增加患病率75糖尿病----分型1型糖尿病〔type1diabetesmellitus,T1DM〕2型糖尿病〔type2diabetesmellitus,T2DM〕妊娠糖尿病〔gestationaldiabetesmellitus，GDM〕特異型糖尿?。喝缜嗄耆酥械某赡臧l(fā)病型糖尿病〔maturityonsetdiabetesmellitusinyoung,MODY〕、線粒體突變糖尿病等分四大類型

糖尿病----分型1型糖尿病〔type1diabet761型糖尿病—分為2類3個亞型

按照起病緩急分為急發(fā)型和緩發(fā)型，后者稱為成人晚發(fā)性自身免疫性糖尿病〔latentautoimmunediabetesinadult,LADA〕

自身免疫性1型糖尿病

1型糖尿病—分為2類3個亞型按照起病緩急分為急發(fā)型和緩發(fā)型77糖尿病----1型糖尿病

某些人種如美國黑種人及南亞印度人常見常有糖尿病家族史初發(fā)時可有酮癥,需胰島素治療起病后數(shù)月或數(shù)年可不需胰島素治療無自身免疫機(jī)制參與，胰島B細(xì)胞自身抗體多陰性

特發(fā)性1型糖尿病(idiopathictype1diabetesmellitus)：

糖尿病----1型糖尿病某些人種如美國黑種人及南亞印度人常78糖尿病----2型糖尿病

約占糖尿病患者總數(shù)的95%胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是其發(fā)病根底多見于成年人，起病比較緩慢，病情較輕體型較肥胖，較少自發(fā)性酮癥多數(shù)患者不需胰島素控制血糖糖尿病----2型糖尿病約占糖尿病患者總數(shù)的95%79(一)B細(xì)胞功能基因變異

1.MODY2.線粒體母系遺傳DM

（二）胰島素作用基因異常

1.A型胰島素抵抗2.矮妖精貌綜合征3.脂肪萎縮型糖尿病

4.Rabson-Mcndenhall綜合征

(三)其他特異型DM

1、胰腺外分泌疾病

2、內(nèi)分泌病1.肢端肥大癥2.皮質(zhì)醇增多癥3.其他

3、藥物或化學(xué)品所致糖尿病

4、感染

5、不常見的免疫介導(dǎo)糖尿?。ㄒ葝u素受體抗體病）

①僵人(Stiff-man)綜合征②抗胰島素受體抗體③其他

6、其他可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性綜合征

①

Down綜合征②

Klinefelter綜合征③

Turner綜合征

④Wolfram綜合征⑤其他特異型糖尿病(一)B細(xì)胞功能基因變異

1.MODY2.80青少年發(fā)病的成年型糖尿病

Maturity-onsetdiabetesoftheyoung(MODY)

一組具有高度遺傳性和臨床異質(zhì)性的單基因突變糖尿病。其主要特征為：診斷糖尿病時年齡<25歲(部分患者由于糖尿病癥狀輕微,診斷年齡可能延遲)，無酮癥傾向發(fā)病后至少2年不需用胰島素治療有三代或三代以上糖尿病家族史，符合常染色體顯性遺傳規(guī)律青少年發(fā)病的成年型糖尿病

Maturity-onsetdi81臨床特點(diǎn)為：（1）母系遺傳，即家庭內(nèi)女性患者的子女均可能得病，而男性患者的子女均不得病。（2）發(fā)病早（多小于40歲），體重正?；蛳荨＃?）B細(xì)胞功能逐漸減退，患者常發(fā)生繼發(fā)性磺脲類藥物失效，而需改用胰島素治療，但酮癥不常見。（4）糖尿病伴神經(jīng)性耳聾，或伴其他神經(jīng)肌肉表現(xiàn)。線粒體母系遺傳糖尿病(MaternallyInheritedDiabetesAndDeafness,MIDD)臨床特點(diǎn)為：線粒體母系遺傳糖尿病82糖尿病----妊娠糖尿病

妊娠期間初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常

分娩后六周重新復(fù)查

糖尿病正常血糖IFGIGT糖尿病----妊娠糖尿病妊娠期間初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量83病因和發(fā)病機(jī)制絕大多數(shù)為自身免疫性其病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡目前認(rèn)為與遺傳、環(huán)境因素及自身免疫有關(guān)

1型糖尿病病因和發(fā)病機(jī)制絕大多數(shù)為自身免疫性1型糖尿病84同卵雙生研究一致率可達(dá)50%，垂直傳遞率低2~5%多基因、多因素共同作用的結(jié)果（發(fā)病有關(guān)基因位點(diǎn)至少17個）HLA是主效基因（90~95%攜帶DR3、DR4抗原）DQ位點(diǎn)為易感性的主要決定因子（B57為天冬氨酸為抵抗基因，B57是非天冬氨酸/A52位是精氨酸為易感基因）遺傳因素遺傳因素85環(huán)境因素病毒感染（直接破壞、損傷后激發(fā)自身免疫、作用于免疫系統(tǒng)誘發(fā)）化學(xué)因素（化學(xué)物質(zhì)、藥物----破壞、誘發(fā)自身免疫）飲食因素（牛奶喂養(yǎng)嬰兒發(fā)病風(fēng)險高----分子模擬機(jī)制）環(huán)境因素8690%新發(fā)患者有多種胰島B細(xì)胞自身抗體如GAD65；IA-2；ICA；IAA細(xì)胞免疫比體液免疫更重要胰島B細(xì)胞的破壞分為2期啟動期：環(huán)境因素在IL1、TNFa細(xì)胞因子介導(dǎo)下啟動B細(xì)胞損傷持續(xù)期（擴(kuò)展期）：

自身免疫因素90%新發(fā)患者有多種胰島B細(xì)胞自身抗體如GAD65；IA-287病因和發(fā)病機(jī)制1型糖尿病---發(fā)病機(jī)制

始動因素（病毒或其他抗原）

遺傳易感性（IDDM1、IDDM2等）

啟動自身免疫反應(yīng)免疫學(xué)異常（ICA、GAD、IAA陽性）

進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失

臨床糖尿病胰島B細(xì)胞完全破壞

病因和發(fā)病機(jī)制1型糖尿病---發(fā)病機(jī)制始動因素（病毒或其他88病因和發(fā)病機(jī)制①同卵雙生一致率90%②大多數(shù)為多個基因及環(huán)境因素共同參與，并相互作用的多基因多環(huán)境因素復(fù)雜病③各個致病基因作用于不同的糖代謝環(huán)節(jié)④胰島素抵抗基因和胰島B細(xì)胞功能缺陷基因IRS1、GLUT4、INSR、UCPGCK、GLUT2、mt、INS、IAPP2型糖尿病有更強(qiáng)的遺傳基礎(chǔ)2型糖尿病病因和發(fā)病機(jī)制①同卵雙生一致率90%2型糖尿病有更強(qiáng)的遺89病因和發(fā)病機(jī)制2型糖尿病①肥胖②高熱量飲食、結(jié)構(gòu)不合理膳食③體力活動不足④脂毒性環(huán)境因素促進(jìn)2型糖尿病的發(fā)生病因和發(fā)病機(jī)制2型糖尿病①肥胖環(huán)境因素促進(jìn)2型糖尿病的發(fā)90病因和發(fā)病機(jī)制胎兒和嬰兒期低體重2型糖尿?、俜从成缙跔I養(yǎng)不良或其他不利環(huán)境因素影響②影響胰腺發(fā)育③限制前脂肪細(xì)胞的形成病因和發(fā)病機(jī)制胎兒和嬰兒期低體重2型糖尿病①反映生命早期91糖尿病----臨床表現(xiàn)

“三多一少〞多飲〔polydipsia〕多食(polyphagia)多尿(polyuria)體重減少并發(fā)癥和〔或〕伴發(fā)病反響性低血糖無明顯病癥，其他原因偶爾發(fā)現(xiàn)糖尿病----臨床表現(xiàn)“三多一少〞多飲〔po92糖尿病----臨床表現(xiàn)起病急，易發(fā)生酮癥多數(shù)患者在35歲以前發(fā)病“三多一少〞病癥明顯體重正?；蚪档托枰揽客庠葱砸葝u素生存1型糖尿病的特點(diǎn)糖尿病----臨床表現(xiàn)起病急，易發(fā)生酮癥1型糖尿病的特點(diǎn)93糖尿病----臨床表現(xiàn)多者在40歲以后發(fā)病肥胖者易發(fā)病通常有糖尿病家族史可以口服降糖藥物治療胰腺分泌胰島素的功能進(jìn)展性衰竭最終將使用胰島素治療2型糖尿病的特點(diǎn)糖尿病----臨床表現(xiàn)多者在40歲以后發(fā)病2型糖尿病的特點(diǎn)94糖尿病----并發(fā)癥⒈糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis，DKA)

⒉高滲性非酮癥糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeteiccoma)

⒊感染：化膿性感染、真菌性感染急性并發(fā)癥糖尿病----并發(fā)癥⒈糖尿病酮癥酸中毒(diabetic95糖尿病----并發(fā)癥遺傳易感性高血糖/AGE己糖胺途徑增強(qiáng)多元醇代謝旁路蛋白激酶C血液動力學(xué)改變慢性并發(fā)癥發(fā)病機(jī)制糖尿病----并發(fā)癥遺傳易感性慢性并發(fā)癥發(fā)病機(jī)制96糖尿病----并發(fā)癥動脈粥樣硬化心血管病變:冠心病,心肌堵塞腦血管病:中風(fēng)下肢血管病變:壞疽慢性并發(fā)癥大血管病變

糖尿病----并發(fā)癥動脈粥樣硬化慢性并發(fā)癥大血管病變97糖尿病----并發(fā)癥病理特點(diǎn)

慢性并發(fā)癥微血管病變

微循環(huán)障礙

微血管瘤形成

微血管基底膜增厚

糖尿病----并發(fā)癥病理特點(diǎn)慢性并發(fā)癥微血管病變微循環(huán)障98糖尿病----并發(fā)癥病史常>10年，分五期毛細(xì)血管間腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一1型糖尿病患者的主要死亡原因

在2型，其嚴(yán)重性僅次于冠狀動脈和腦血管動脈粥樣硬化病變

糖尿病腎病（一）(diabeticnephropathy)糖尿病----并發(fā)癥病史常>10年，分五期糖尿病腎病（一99糖尿病----并發(fā)癥Ⅰ期：腎臟體積增大，腎小球?yàn)V過率增加Ⅱ期：腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率〔AER〕正?；蜷g歇性增高Ⅲ期：早期腎病-微量白蛋白尿AER在20～200ug/minⅣ期：臨床腎病，AER>200ug/min尿白蛋白＞300mg/24h，腎功能逐漸減退Ⅴ期：尿毒癥糖尿病腎病（二）(diabeticnephropathy)糖尿病----并發(fā)癥Ⅰ期：腎臟體積增大，腎小球?yàn)V過率增加糖100糖尿病----并發(fā)癥按眼底改變可分六期，兩大類Ⅰ~Ⅲ期為背景性視網(wǎng)膜病變(backgroundretinopathy)

Ⅳ~Ⅵ期為增殖型視網(wǎng)膜病變(proliferativeretinopathy),新生血管出現(xiàn)是其主要標(biāo)志

糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabeticretinopathy)

Ⅰ期：微血管瘤，出血Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性滲出Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體出血Ⅴ期機(jī)化物增生Ⅵ期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明當(dāng)眼低出現(xiàn)PDR時，常伴有糖尿病腎病及神經(jīng)病變

糖尿病----并發(fā)癥按眼底改變可分六期，兩大類糖尿病視網(wǎng)膜101糖尿病----并發(fā)癥1.對稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變最常見,對稱性，進(jìn)展性下肢較嚴(yán)重早期感覺異常，后期有運(yùn)動神經(jīng)受累，肌力減弱以致肌萎縮2.單一外周神經(jīng)病變：主要累及腦神經(jīng)，有自發(fā)緩解趨向糖尿病神經(jīng)病變（一）(diabeticneuropathy）

周圍神經(jīng)病變

(peripheralneuropathy)

糖尿病----并發(fā)癥1.對稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變糖尿病神102糖尿病----并發(fā)癥心血管—體位性低血壓、暈厥、心律失常消化系統(tǒng)—胃輕癱至腹脹、頑固性腹瀉、便秘膀胱受累—尿潴流、尿失禁、剩余尿量增加生殖系統(tǒng)—陽痿、性功能障礙糖尿病神經(jīng)病變（二）(diabeticneuropathy）

植物神經(jīng)病變(autonomicneuropathy)

糖尿病----并發(fā)癥心血管—體位性低血壓、暈厥、心律失常糖103糖尿病----并發(fā)癥與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部(踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的局部)感染、潰瘍和深層組織破壞。糖尿病足（diabeticfoot）

定義糖尿病----并發(fā)癥與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程104糖尿病----實(shí)驗(yàn)室檢查尿糖測定：診斷糖尿病線索，要排除假陽性血糖測定：葡萄糖耐量試驗(yàn)〔oralglucosetolerancetest,OGTT〕糖化血紅蛋白A1〔GHbA1〕測定:可反映測定前8－12周血糖的平均水平血漿胰島素和C-肽測定：評價胰島功能的重要指標(biāo)糖尿病----實(shí)驗(yàn)室檢查尿糖測定：診斷糖尿病線索，要排除假陽105糖尿病----診斷標(biāo)準(zhǔn)FBS<6.0mmol/L(110mg/L)正?！?.0mmol/L(126mg/L)糖尿病5.6~6.9mmol/LIFGOGTT中2小時血糖<7.8正常≥11.1mmol/L糖尿病7.8~11.1mmol/LIGT病癥+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/LFBS≥7.0mmol/LOGTT中2小時糖≥11.1mmol/L無病癥上述血糖需另一天再次證實(shí)糖尿病----診斷標(biāo)準(zhǔn)FBS<6.0mmol/L(11106糖尿病----鑒別診斷其他原因所致尿糖陽性：腎糖閾降低、甲亢、彌漫性肝病、急性應(yīng)激等藥物對糖耐量影響：噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥等

繼發(fā)性糖尿?。菏茹t細(xì)胞瘤、Cushing綜合癥、肢端肥大癥等糖尿病----鑒別診斷其他原因所致尿糖陽性：腎糖閾降低、甲亢107糖尿病----治療早期治療長期治療綜合治療治療措施個性化

糾正代謝紊亂、消除病癥維持營養(yǎng)狀況及正常生活質(zhì)量與工作能力保障兒童正常生長發(fā)育防止急性代謝紊亂的發(fā)生預(yù)防和延緩慢性并發(fā)癥發(fā)生、開展原則：目的：糖尿病----治療108糖尿病----治療飲食控制

運(yùn)動療法

血糖監(jiān)測

藥物治療糖尿病教育五項原則（即五駕馬車）

糖尿病----治療飲食控制運(yùn)動療法血糖監(jiān)測藥物治療糖尿109糖尿病----治療理想體重〔Kg〕=身高〔Cm〕－105或=〔身高－100〕×0.9理想體重>20%肥胖<20%消瘦總熱卡=理想體重〔Kg〕供給熱能量〔Kal/kg.d〕制定每日總熱卡

飲食治療（一）糖尿病----治療理想體重〔Kg〕=身高〔Cm〕－105110成人糖尿病熱能供給量〔Kal/kg.d〕體重

勞動強(qiáng)度

臥床輕度中度重度正常15～20303540肥胖15

20～253035消瘦20～25

354045成人糖尿病熱能供給量〔Kal/kg.d〕勞動強(qiáng)111糖尿病----治療原那么：到達(dá)和維持理想體重考慮因素：以飲食史為根底成人：病情、年齡、活動強(qiáng)度、體重兒童：合理、連貫、營養(yǎng)平衡、保證身體發(fā)育需要判斷總熱量需求飲食治療（一）糖尿病----治療原那么：到達(dá)和維持理想體重判斷總熱量需求112糖尿病----治療碳水化合物占總熱量的50～60%，提倡粗制米、面和一定量的雜糧脂肪攝入量<總熱量的20~25%，其中飽和脂肪酸<10%，單不飽和脂肪酸>10~15%。多植物油蛋白質(zhì)占總熱量的15~20%，其中動物蛋白占1/3營養(yǎng)素的熱量分配飲食治療（二）糖尿病----治療碳水化合物占總熱量的50～60%，提倡113糖尿病----治療定時分配

早中晚1/31/31/31/52/52/5

制定食譜

飲食治療（三）糖尿病----治療定時分配制定食譜飲食治療（三）114運(yùn)動療法改善血糖控制，提高胰島素敏感性應(yīng)進(jìn)展有規(guī)律的運(yùn)動活動強(qiáng)度應(yīng)限于有氧代謝運(yùn)動運(yùn)動前仔細(xì)檢查有無并發(fā)癥在醫(yī)生指導(dǎo)下制定運(yùn)動方案適應(yīng)癥〔<16.7胖/1型DM〕運(yùn)動療法改善血糖控制，提高胰島素敏感性115自我檢測血糖〔self-monitoringofbloodglucose,SMBG〕經(jīng)常觀察記錄血糖水平每2~3個月復(fù)查GHbA1每年1~2次全面復(fù)查，了解血脂、心、腎、神經(jīng)功能和眼底情況

自我檢測血糖〔self-monitoringofbloo116口服降糖藥

磺脲類〔SU〕雙胍類葡萄糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮類〔TZD〕非SU胰島素促分泌劑其他類口服降糖藥磺脲類〔SU〕117口服降糖藥適應(yīng)癥：經(jīng)飲食控制和體育鍛煉血糖仍不佳者；已用胰島素治療，用量在20-30u以下者雙胍類效差/不能耐受SU繼發(fā)失效與胰島素聯(lián)合磺脲類口服降糖藥適應(yīng)癥：磺脲類118口服降糖藥禁忌癥：1型糖尿病2型糖尿病合并嚴(yán)重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷。進(jìn)展大手術(shù)、合并妊娠時停用SU合并嚴(yán)重慢性并發(fā)癥或伴有肝、腎功能不全哺乳期糖尿病患者磺脲類口服降糖藥禁忌癥：磺脲類119磺酰脲類〔sulfonylureas,SUs〕作用機(jī)制

與B細(xì)胞膜上的SU受體特異性結(jié)合，使K+通道關(guān)閉，膜電位改變，Ca2+通道開啟，膜內(nèi)Ca2+升高，促進(jìn)胰島素分泌。磺酰脲類〔sulfonylureas,SUs〕作用機(jī)制120磺酰脲類〔sulfonylureas,SUs〕常見藥物第一代磺酰脲類甲磺丁脲〔D860〕、氯磺丙脲第二代磺酰脲類格列苯脲〔優(yōu)降糖〕格列齊特〔達(dá)美康〕格列吡嗪〔美吡達(dá)、迪沙〕

格列喹酮〔糖適平〕：代謝產(chǎn)物經(jīng)腎臟排泄少格列波脲〔克糖利〕格列美脲〔亞莫利〕磺酰脲類〔sulfonylureas,SUs〕常見藥物121磺酰脲類〔sulfonylureas,SUs〕使用原那么治療應(yīng)從小劑量開場腎功能較差者使用格列喹酮較平安對年老、體弱者慎用格列苯脲磺酰脲類〔sulfonylureas,SUs〕使用原那么122磺酰脲類〔sulfonylureas,SUs〕副作用主要副作用為低血糖，與劑量過大、飲食不配合、使用長效制劑或使用增強(qiáng)SU降糖作用的藥物等有關(guān)。其他：胃腸道反響、肝功能損害、過敏等磺酰脲類〔sulfonylureas,SUs〕副作用123非磺酰脲類

作用機(jī)制：與作用于B細(xì)胞膜上的KATP，但結(jié)合位點(diǎn)與SUs不同模擬胰島素生理分泌，主要控制餐后高血糖常用制劑：瑞格列奈、那格列奈非磺酰脲類作用機(jī)制：與作用于B細(xì)胞膜上的KATP，但結(jié)合位124雙胍類(biguanides)

作用機(jī)制加強(qiáng)外周組織對葡萄糖的攝取抑制肝內(nèi)糖異生減少腸道葡萄糖的吸收不刺激胰島素的分泌增強(qiáng)纖溶作用，抑制纖溶激活物抑制物〔PAI〕單獨(dú)應(yīng)用不引起低血糖雙胍類(biguanides)作用機(jī)制125雙胍類(biguanides)適應(yīng)癥

超重/肥胖與其他口服藥聯(lián)合與胰島素聯(lián)合，有助于穩(wěn)定血糖，減少胰島素用量肥胖癥，尤其多囊卵巢綜合征

雙胍類(biguanides)適應(yīng)癥126雙胍類(biguanides)禁忌癥同SU急性、慢性酸中毒心、肝、腎、肺疾病，半缺氧、酸中毒傾向妊娠/哺乳副作用最常見的為消化道反響：腹瀉、惡心、嘔吐、腹脹、厭食；最嚴(yán)重的為乳酸性酸中毒雙胍類(biguanides)禁忌癥127雙胍類(biguanides)常見藥物苯乙雙胍〔降糖靈〕：目前已較少應(yīng)用，應(yīng)用不慎可引起乳酸酸中毒二甲雙胍：目前國際、國內(nèi)主要應(yīng)用的雙胍類，引起乳酸酸中毒的時機(jī)較少，但仍應(yīng)警覺雙胍類(biguanides)常見藥物128α葡萄糖苷酶抑制劑〔AGI〕作用機(jī)制抑制α葡萄糖苷酶〔此酶將小分子復(fù)合糖分子分解為單糖，主要為葡萄糖，方能吸收〕延緩腸道碳水化合物的吸收降低餐后高血糖減輕餐后高血糖對β細(xì)胞的刺激作用增加胰島素敏感性α葡萄糖苷酶抑制劑〔AGI〕作用機(jī)制129α葡萄糖苷酶抑制劑〔AGI〕適應(yīng)癥用于2型糖尿病治療可單獨(dú)應(yīng)用可與磺脲類或二甲雙胍聯(lián)合應(yīng)用，提高療效加強(qiáng)胰島素治療的1型糖尿病血糖控制，但二者應(yīng)減量，并注意低血糖的發(fā)生

α葡萄糖苷酶抑制劑〔AGI〕適應(yīng)癥130α葡萄糖苷酶抑制劑〔AGI〕用藥方法開場量小，緩慢增加，在就餐時服藥老年人用量酌減副作用：胃腸反響，如排氣增多或腹瀉、腹脹常用藥物：阿卡波糖、伏格列波糖α葡萄糖苷酶抑制劑〔AGI〕用藥方法131噻唑烷二酮類〔thiazolidinedione,TZD〕作用機(jī)制減輕外周組織對胰島素的抵抗激活PPARr〔過氧化物酶體增殖物激活受體γ〕，為核轉(zhuǎn)錄因子，可調(diào)控多種影響糖脂代謝基因的轉(zhuǎn)錄，使胰島素作用放大胰島素增敏劑噻唑烷二酮類〔thiazolidinedione,TZD〕132噻唑烷二酮類〔thiazolidinedione,TZD〕適應(yīng)癥