老年低溫癥課件

老年低溫癥大頭醫(yī)生編輯整理ICD號R68.0概述低溫癥是指人體深部溫度(直腸、食管、鼓室)低于35℃(95°F)的狀態(tài)。出現(xiàn)低溫原因有產(chǎn)熱障礙引起，如甲狀腺功能減退。也有散熱過快所致，如過久暴露于低溫環(huán)境等。老年人可因營養(yǎng)熱量不足、體溫調(diào)節(jié)功能差、保溫不夠、疾病等均可出現(xiàn)體溫不升。流行病學(xué)1977年Rango統(tǒng)計美國1970～1977年低溫癥死亡人數(shù)時發(fā)現(xiàn)：年齡＞75歲較＜75歲者病死率增加5倍，而且因低溫癥致死的老年患者每易將其死因歸咎于其他疾病，所以實際死亡數(shù)字可能更高。病因

1.外源因素意外性低溫癥的病因有外因、內(nèi)因之分，最主要是外源性因素，即暴露于寒冷環(huán)境或淹溺于冷水之中。此外，熱量供給不足，以及刮風(fēng)和氣候潮濕也可分別通過對流和蒸發(fā)增加體熱丟失。

2.內(nèi)在因素內(nèi)因?qū)夏甑蜏匕Y患者極為重要，可分為生理性和病理性原因，即體溫調(diào)節(jié)的生理功能障礙和伴隨的各種基礎(chǔ)疾病及降低熱能產(chǎn)生的藥物是老年人意外性低溫癥的重要病因。

(1)生理性原因：人體溫度能夠保持恒定，是通過生理調(diào)節(jié)使體內(nèi)熱量的產(chǎn)生和發(fā)散保持平衡。病因人體處于寒冷環(huán)境時，機(jī)體一方面通過丘腦下部體溫調(diào)節(jié)中樞使交感神經(jīng)興奮，心率加快，皮膚血管收縮，以保存體熱；另一方面促使肌肉寒戰(zhàn)(即發(fā)反應(yīng))，促進(jìn)甲狀腺和腎上腺的分泌功能(遲發(fā)反應(yīng))，以增加熱量產(chǎn)生。在老年人，上述自主性體溫調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，表現(xiàn)為皮膚對寒冷的血管收縮反應(yīng)減退，甚至無反應(yīng)，并出現(xiàn)異常的外周血流型(靜息時外周血流量減少，可＜5ml/100ml手部組織/min，而正常人則不減少)。皮膚溫度鑒別能力亦減退，例如，年輕人手指能辨別的溫差＜1℃，而老年人手指只能辨別＞2℃的溫差，有的甚至溫差在5℃以上尚不能覺察。病因這種體溫調(diào)節(jié)的生理性障礙是導(dǎo)致老年人容易發(fā)生意外性低溫癥的原因。

(2)病理性原因：老年人雖可因處于寒冷環(huán)境和體溫調(diào)節(jié)的生理性障礙引起原發(fā)性意外性低溫癥，但更多見的則是病理性原因即繼發(fā)性低溫癥，許多重要的基礎(chǔ)疾病可以繼發(fā)低溫癥。①重癥感染：敗血癥可表現(xiàn)為低溫癥而無發(fā)熱，而且是預(yù)后不良的征兆，故敗血癥不要等到發(fā)熱才做血培養(yǎng)；支氣管肺炎伴低溫癥時，常是先由其他原因引起低溫癥，后誘發(fā)支氣管肺炎。病因許多神經(jīng)和運動系統(tǒng)疾患可因活動受限制、熱量產(chǎn)生不足而致低溫癥。帕金森病則是由于自主功能紊亂引起低溫癥。跌倒也是引起本病的原因之一，老年人夜間上廁所跌倒時，可能因無力爬起而長時間躺在地板上，導(dǎo)致體熱大量喪失引起體溫過低。④藥物和酒：藥物的使用是造成大量體溫過低的一個原因。許多藥物如鎮(zhèn)靜、苯甲二氮⑤精神因素：精神錯亂和癡呆可能缺乏對寒冷的警覺，常伴有體溫調(diào)節(jié)功能障礙，加之應(yīng)用精神病治療藥物以致誘發(fā)低溫癥。病因總之，導(dǎo)致老年低溫癥的原因是多方面的，大致可歸納為3大類：

A.社會因素：

a.孤獨生活。

b.大量飲酒。

c.環(huán)境溫度低B.身體因素：

a.內(nèi)分泌疾病。

b.神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

c.運動系統(tǒng)疾病。

d.心血管疾病。

e.呼吸系統(tǒng)疾病。

f.胃腸道疾病。

g.慢性消耗性疾病。

h.醫(yī)源性疾病。

i.跌倒。

j.重癥感染。

k.老化。

C.精神因素：

a.抑郁癥。發(fā)病機(jī)制老年低溫癥發(fā)病機(jī)制尚未闡明。一般認(rèn)為，體溫調(diào)節(jié)生理功能障礙和伴隨的各種基礎(chǔ)疾病及降低熱能產(chǎn)生的藥物是老年人低溫癥的重要原因。臨床表現(xiàn)無論是原發(fā)性或繼發(fā)性低溫癥，身體所有系統(tǒng)和器官均可遭受不同程度的損害，但臨床表現(xiàn)常是非特異性的。

1.外貌由于面部出現(xiàn)蒼白和發(fā)紺的混合表現(xiàn)，患者面色灰白，有時呈特異粉紅色而疑為一氧化化碳中化碳中毒。皮膚發(fā)涼。面部虛腫、講話遲鈍和聲音嘶啞可誤診為黏液性水腫。當(dāng)患者體溫恢復(fù)正常時，上述癥狀消失。

2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)輕度低溫癥時出現(xiàn)寒戰(zhàn)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)、癡呆，發(fā)音障礙或緩慢，幻覺改變等，常被誤認(rèn)為是“衰老”所致。臨床表現(xiàn)體溫＜32℃時，寒戰(zhàn)消失，反射遲鈍，代以肌張力增強(qiáng)，并出現(xiàn)譫妄和昏睡。體溫＜25℃時，病人呈昏迷，反射消失，兩側(cè)瞳孔大小不等，對光反應(yīng)微弱。

3.呼吸系統(tǒng)開始因呼吸中樞抑制不明顯，癥狀很少。隨著體溫下降，呼吸變緩變淺，通氣呈現(xiàn)不足。肺底出現(xiàn)的啰音不完全是由于感染，有可能是有肺水腫。由于精神錯亂、咳嗽反射減弱，以及寒冷對支氣管肺臟的刺激，致使分泌增加，痰液排除困難，可導(dǎo)致吸入性肺炎、肺水腫、繼發(fā)性感染和肺不張，后者可聞及捻發(fā)音。臨床表現(xiàn)低溫癥時血紅蛋白氧離曲線左移，使組織水平的氧釋放減少，出現(xiàn)無氧代謝增加和呼吸換氣減少，從而導(dǎo)致嚴(yán)重呼吸性酸中毒，終致呼吸衰竭。

4.心血管系統(tǒng)常見心排血量減少、低血壓、心動過緩和心房顫動。如果出現(xiàn)心動過速應(yīng)想到低血糖性低溫癥。心電圖常呈不同程度的傳導(dǎo)阻滯，并可出現(xiàn)室內(nèi)傳導(dǎo)延遲，亦可出現(xiàn)各種形式的心律失常，包括心房顫動、心房撲動、室性期前收縮和室性自主節(jié)律。更為常見的心電圖改變是細(xì)小規(guī)則的基線擺動，這是由覺察不出顫抖的肌張力增加所形成。臨床表現(xiàn)體溫＜32℃時，1/3患者可在QRS波終末與ST段聯(lián)結(jié)處出現(xiàn)特征性的曲折，即“J”波(Osbom波)，于左心前導(dǎo)聯(lián)上尤其明顯，呈正性波，而右側(cè)則呈負(fù)性，雖無預(yù)后意義，但它僅在低溫癥時出現(xiàn)。體溫＜28℃可出現(xiàn)室顫，最終可致心臟停搏。

5.泌尿系統(tǒng)低溫癥患者由于缺血加上寒冷對腎臟的直接損害，可發(fā)生少尿和急性腎小管壞死。早期由于腎小管活動減退，也可出現(xiàn)“寒冷性多尿”，導(dǎo)致低血容量和腎前性氮質(zhì)血癥。

6.消化系統(tǒng)常出現(xiàn)急性胰腺炎和腮腺炎，前者往往缺少體征，僅有血清淀粉酶升高，如用力壓迫上腹部患者出現(xiàn)畏縮者應(yīng)疑及本病。并發(fā)癥最常見的并發(fā)癥有胰腺炎、肺水腫、肺炎、代謝性酸中毒、腎衰竭及肢體壞疽。實驗室檢查體溫過低的多數(shù)實驗室數(shù)據(jù)是非特異的。檢查包括白細(xì)胞、血小板計數(shù)，凝血酶原時原時間、纖維蛋白原、血糖、血清淀粉酶、血尿素氮、血清谷草轉(zhuǎn)氨酶、a-J羥酸脫氫酶(HBD)和肌酸磷酸激酶(CPK)，腎功能以及動脈血氣分析等。如發(fā)現(xiàn)血小板減少，血尿素氮、血清淀粉酶和上述其他酶類水平增高應(yīng)想到本病。此外應(yīng)用放免法測定血清三碘甲狀腺氨酸(T3)、甲狀腺素(T4)以及促甲狀腺素(TSH)水平，可以診斷為原發(fā)性黏液水腫所致低溫癥，本病血清T3、T4水平下降而TSH升高，非黏液性水腫所致的低溫癥則尚不能達(dá)到這一程度。診斷醫(yī)師需有高度警惕性才能及時做出低溫癥的診斷，因為體溫過低常被誤診，醫(yī)護(hù)人員警惕的是尋找和排除發(fā)熱，而疏忽尋找和排除體溫過低。意外性低溫癥的診斷包括病史、臨床癥狀、體檢和實驗室檢查等方面。老年低溫癥患者常因獨居，在病史中常有夜間下床猝倒暴露于寒冷環(huán)境之中。臨床癥狀方面，有下列征象者應(yīng)疑及本?。孩倜娌刻撃[、皮膚蠟樣蒼白、或呈特異粉紅色；②一側(cè)軀體、上肢或下肢震顫；③心律失常，語言不清，呼吸變慢變淺且難以看清；④低血壓；⑤昏睡或陷入昏迷、神志不清。診斷關(guān)于體內(nèi)溫度的檢查方法，目前已知口腔溫度對測定深部體溫很不可靠，容易使本病漏診，且普通體溫計對最低體溫僅能測量到34.4℃,故不適應(yīng)用于低溫癥患者。對于處于寒冷環(huán)境或身體著裝正常而出現(xiàn)體表溫度降低及伴有上述各種基礎(chǔ)疾病的可疑老年患者，應(yīng)采用低讀數(shù)體溫計，插入直腸內(nèi)5cm測溫5min，這是測量體內(nèi)溫度的常用檢查方法。此外，尚有在外耳道放置阻力溫度計，連續(xù)監(jiān)測耳道深部體溫。值得注意的是，當(dāng)口腔溫度不能升至35℃以上，不測量老年患者的直腸溫度是不能原諒的。治療

1.一般治療治療低溫癥的直接損害和并發(fā)癥。①吸氧及輔助呼吸：患者呼吸道應(yīng)維持通暢，持續(xù)充分吸氧，必要時使用人工呼吸器。②維持體液及電解質(zhì)平衡：在控制中心靜脈壓條件下進(jìn)行擴(kuò)容，注意糾正電解質(zhì)紊亂，特別是低血鉀，低溫癥時低血鉀的心電圖特征往往模糊不清，可能突然引起室顫，應(yīng)立即糾治。③抗生素：對于昏迷的低溫癥患者，往往已有隱性感染，故先給廣譜抗生素治療72h，待血培養(yǎng)結(jié)果報告后再作適當(dāng)調(diào)整。治療④皮質(zhì)激素及甲狀腺素：目前許多學(xué)者已不主張常規(guī)使用皮質(zhì)激素治療，因低溫癥患者的血漿皮質(zhì)皮質(zhì)皮質(zhì)醇水平升高，而且其利用減少。甲狀腺素治療也僅限于低溫癥來自黏液水腫者，且其用量宜小，劑量過大有促發(fā)心肌梗死之慮。低溫癥患者的代謝異常，大多可隨復(fù)溫而恢復(fù)，而且某些藥物如阿托品、重碳酸鹽、胰島素等在體溫低下時其效應(yīng)亦降低，但當(dāng)復(fù)溫后這些藥物可能引起并發(fā)癥。⑤心肺復(fù)蘇：室性心律失常如果不能對復(fù)溫作出迅速的反應(yīng)者，宜用利多卡因治療。治療洋地黃制劑僅在出現(xiàn)心力衰竭時應(yīng)用。在低溫時，電擊和起搏效果均較差，當(dāng)復(fù)溫中如果發(fā)生危險的心律失常應(yīng)予相應(yīng)的治療。所有的靜脈內(nèi)輸液均加溫至正常或稍高于正常體溫。死亡常是由于心臟停搏或心窒顫動所致，每次出現(xiàn)心臟事件的體溫是不一樣的，但體溫＜29.4℃，死亡危險性很高，特別是原有心臟病的患者，低溫患者的搬動或過度刺激可激發(fā)心律失常，故操作時應(yīng)特別小心。患者的體溫顯著過低者，復(fù)溫中的復(fù)蘇應(yīng)積極，持久，直到體溫上升到至少35.8℃，心肺復(fù)蘇完全失敗之前不要輕率地宣布患者已經(jīng)死亡。治療可是，如果患者處于寒冷環(huán)境的時間已久，這種保守的緩慢復(fù)溫方法可能使機(jī)體組織發(fā)生不可逆性改變。所以，Exton-Smith推薦表2所列綜合治療方法，作為大多數(shù)意外性低溫癥患者的處理方法，可結(jié)合具體情況靈活掌握實施。

預(yù)后許多低溫癥患者經(jīng)合理復(fù)溫?fù)尵?，可?2～24h恢復(fù)正常體溫，但預(yù)后取決于低溫癥的