英文血氣分析精美課件

英文血氣分析精美幻燈片英文血氣分析精美幻燈片肺內(nèi)氣體交換模式圖2肺內(nèi)氣體交換模式圖2腎臟重吸收HCO3-原理3腎臟重吸收HCO3-原理3一、血氣分析指標(biāo)1、動脈血氧分壓(partialpressureofoxygenPaO2)：2、肺泡－動脈氧分壓差（P(A-a)O2）：3、

pH(PotentialofHydrogen)4、動脈血二氧化碳分壓（partialpressureofcarbondioxidePaCO2）5、碳酸氫鹽（HCO3—Bicarbonate）6、動脈血氧飽和度（SaO2Oxygensaturation）7、剩余堿（BaseExcess,BE）8、緩沖堿（bufferbases,BB)9、血漿CO2含量（totalplasmaCO2,T-CO210、陰離子間隙（AG）：4一、血氣分析指標(biāo)1、動脈血氧分壓(partialpress一、血氣分析指標(biāo)1、動脈血氧分壓(partialpressureofoxygenPaO2)：動脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。

正常范圍80-100mmHg(12.6～13.3kPa）隨年齡增加氧分壓可有所下降(102-0.33*年齡±10)

mmHg低于同年齡人正常值下線為低氧血癥（hypoxaemia）輕度：80-60mmHg中度：60-40mmHg重度:<40mmHg降至60mmHg(8.0kPa)以下為呼吸衰竭（respiratoryfailure）I型II型（1kP=7.5mmHg）5一、血氣分析指標(biāo)1、動脈血氧分壓(partialpre2、肺泡－動脈氧分壓差（P(A-a)O2）：正常年輕人一般不超過15～20mmHg(2～2.7kP)，隨年齡增長而增加，但一般不超過30mmHg(4Kp)。.p(A－a)O2增加見于肺換氣功能障礙。62、肺泡－動脈氧分壓差（P(A-a)O2）：

3、

pH：反應(yīng)總的酸堿失衡的情況為動脈血中[H]+濃度的負(fù)對數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

pH>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。

pH<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

73、

pH：7

4、動脈血二氧化碳分壓（partialpressureofcarbondioxide

PaCO2）：

動脈血中物理溶解CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg(4.67～6.0kPa)。

PaCO2代表肺泡通氣功能，反映呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)：

（1）當(dāng)PaCO2>50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis），Ⅱ型呼衰；

（2）當(dāng)PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis），也可見于Ⅰ型呼衰。

84、動脈血二氧化碳分壓（partialpressu

5、碳酸氫鹽（HCO3—

Bicarbonate）:

包括實際碳酸氫鹽(AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）

AB：是在實際條件下測得血漿的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；

SB：是在動脈血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%條件下，所測血漿的HCO3—含量。

HCO3

-反映代謝性酸堿失衡的指標(biāo)代謝性酸堿紊亂時AB=SB;呼酸時AB>SB;呼堿時AB<SB。當(dāng)HCO3—

<22mmol/L時,可為代謝性酸中毒；當(dāng)HCO3—

>27mmol/L時,可為代謝性堿中毒;95、碳酸氫鹽（HCO3—Bicarbona

6、動脈血氧飽和度（SaO2Oxygensaturation

）：

動脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度，是單位血紅蛋白含氧百分?jǐn)?shù)。正常值97%以上，最高100%。

106、動脈血氧飽和度（SaO2Oxygensaturat7、剩余堿（BaseExcess,BE）：用酸或堿滴定血漿到PH7.4時，消耗的酸或堿的量。反映代謝性酸堿平衡失調(diào)。正常值：±3mmol/L正值：說明需用酸滴定才能使血漿中的PH為7.4。表明血漿中固定堿增加。負(fù)值：說明需用堿滴定才能使血漿中的PH為7.4。表明血漿中固定酸增加。117、剩余堿（BaseExcess,BE）：11（5）玻璃窗上要貼防碎膠條。親愛的達(dá)特福德小姐： 面試者應(yīng)接受專門的解讀性格測試的培訓(xùn)。小提示65：利用形體語言與應(yīng)聘者建立起融洽的關(guān)系。2、懂得變質(zhì)的食物不能吃的原因。取得客戶信任、縮短了與客戶的距離之后，銷售人員接下來就要做好對來店/電客戶的管理。作為4S店，一定要有這方面的工具，要將與客戶交流的過程，包括客戶的想法和要求、客戶的意向級別等，都要詳細(xì)地記錄下來?？蛻舻囊庀蚣墑e一般是根據(jù)客戶購買的意向程度來確定的。過渡語：下面咱們就來看看這些同學(xué)在課間活動時是怎么守秩序的吧！2、懂得骨折的急救方法。因為青色的西紅柿含有大量的番茄堿，過多食用，會引起頭痛、惡心、嘔吐等中毒癥狀。小提示70：對定期使用的測試要不斷更新。8、緩沖堿（bufferbases,BB)是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和，包括HCO3-,Hb-，和血漿蛋白等，是反映代謝性因素的指標(biāo)。正常值：45-55mmol/L,平均50mmol/L意義：反映機(jī)體對酸堿平衡失調(diào)時總的緩沖能力，不受呼吸的影響。BB減少提示代謝性酸中毒，BB增加提示代謝性堿中毒12（5）玻璃窗上要貼防碎膠條。8、緩沖堿（bufferbas9、血漿CO2含量（totalplasmaCO2,T-CO2指血漿中結(jié)合的和物理溶解的CO2的總含量。正常值：25.2mmol/L，基本上反映的是HCO3—的含量受呼吸和代謝因素的影響，呼酸和代堿時T-CO2增加，呼堿或代酸時T-CO2降低。139、血漿CO2含量（totalplasmaCO2,T-10、陰離子間隙（AG）：指血漿中未測定的陰離子與未測定陽離子的差值。Na＋＋未測定陽離子＝HCO3-＋CL-＋未測定陰離子AG＝Na＋－（HCO3-＋CL-）AG>16mmol/L，不論PH高或低，就可診斷代酸1410、陰離子間隙（AG）：14二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，但是由于體內(nèi)

1.化學(xué)緩沖系統(tǒng)

2.細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換

3.肺腎的生理調(diào)節(jié)機(jī)制允許pH值在7.35～7.45狹窄范圍內(nèi)變動，保證人體組織細(xì)胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，但是由于

1.緩沖系統(tǒng)：

碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3

）磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)

血漿蛋白緩沖系血紅蛋白緩沖系其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：①緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿緩沖量的35%；②它通過CO2與肺、通過HCO3—與腎相關(guān)聯(lián)；③NaHCO3/H2CO3的比值決定pH值。161.緩沖系統(tǒng)：16

2.細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換：

酸中毒：細(xì)胞外液2Na++1H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞的3k+進(jìn)入細(xì)胞外。鹼中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。呼酸時還出現(xiàn)一種變化，紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多，解離的HCO3—與細(xì)胞外液Cl—進(jìn)行交換，緩解細(xì)胞外酸中毒。172.細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換：17

3.肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程

當(dāng)固定酸和非固定酸增加時NaHCO3↓，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范圍。肺調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需時間約3～6h。

1818

4.腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程：

呼酸時H2CO3↑,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3↑,確保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范圍。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3—

再吸收腎調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需時間5～7d。194.腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程：19酸堿平衡失調(diào)類型呼吸性酸中毒respiratoryacidosis呼吸性堿中毒respiratoryalkalosis代謝性酸中毒metabolicacidosis

代謝性堿中毒metabolicalkalosis混合性酸堿平衡紊亂Mixedacid-basebalancedisorder

20酸堿平衡失調(diào)類型呼吸性酸中毒respiratorya1、呼吸性酸中毒概念：由于呼吸功能障礙（包括肺泡通氣或換氣功能障礙），引起CO2潴留，PaCO2↑，PH↓的高碳酸血癥。病因：慢性阻塞性肺疾病、嚴(yán)重哮喘呼吸中樞受抑制：如麻醉鎮(zhèn)靜藥物殘留。胸廓功能障礙：膈肌麻痹、胸廓病變（如連枷胸）、神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭病變、疼痛影響。氣道梗阻：誤吸、喉痙攣、呼吸道分泌物堵塞及痙攣等。肺部病變：大面積肺炎、肺栓塞、ARDS等。心臟病變：左心衰竭呼吸機(jī)呼吸參數(shù)設(shè)計不合理。211、呼吸性酸中毒概念：由于呼吸功能障礙（包括肺泡通氣或換氣功呼吸性酸中毒引起呼酸的幾種常見疾病慢性阻塞性肺疾病、嚴(yán)重哮喘睡眠呼吸暫停綜合征格林－巴利綜合征脊髓灰質(zhì)炎重癥肌無力（胸腺瘤）周期性麻痹ARDS連枷胸等22呼吸性酸中毒引起呼酸的幾種常見疾病22呼吸性酸中毒急性呼酸臨床表現(xiàn)主要由于CO2潴留及缺氧高碳酸血癥→高K＋

→室顫缺氧→紫紺、神志障礙（呼吸性腦病）23呼吸性酸中毒急性呼酸臨床表現(xiàn)23呼吸性酸中毒慢性呼酸臨床表現(xiàn)循環(huán)：血壓↓，顱壓↑，肺動脈高壓呼吸：初始刺激呼吸，PaCO2>90mmHg，CO2麻醉；紫紺，氣促胸悶等中樞：頭痛，神志障礙，初始興奮，后抑制植物神經(jīng)：交感神經(jīng)興奮24呼吸性酸中毒慢性呼酸臨床表現(xiàn)24（3）如果被砸骨折，千萬不可亂動。執(zhí)行的標(biāo)準(zhǔn)3.6 1.6評估應(yīng)聘者（1）未滿12歲的兒童不準(zhǔn)在馬路的慢行道上騎車。3.6.4文化差異1． 留心簡歷中的空白時間段。你對一份工作最看重的是什么？（2）出示圖片。(2)立刻控水，控水時，頭要低、腳要高，將溺水者的腹部放在救護(hù)人的膝蓋上，使溺水者下垂，并按壓其背部。親愛的達(dá)特福德小姐：四、怎樣搶救船上落水人（2）待車子停穩(wěn)后再上車或下車，上車時將書包置于胸前，以免書包被擠掉，或被車門軋住。呼吸性酸中毒診斷：PaCO2↑，PH↓急性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑0.1mmol/L，最高不超過32mmol/L.慢性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑0.4mmol/L,最高不超過45mmol/L.若PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑介于0.1～0.35mmol/L，腎臟未完全代償25（3）如果被砸骨折，千萬不可亂動。呼吸性酸中毒診斷：PaCO呼吸性酸中毒治療建立通暢氣道（清除呼吸道分泌物、應(yīng)用支氣管擴(kuò)張藥物、氣管切開、插管等）氧療增加有效肺泡通氣量，改善高碳酸血癥；合理使用呼吸興奮劑；機(jī)械通氣（調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)）糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：血鉀如不是過高，不必急于處理；PH<7.20，可酌情給予NaHCO3（可加重CO2在體內(nèi)的蓄積）原發(fā)病治療26呼吸性酸中毒治療262、呼吸性堿中毒病因由于肺的通氣、換氣過度引起CO2排出過多神經(jīng)系統(tǒng)疾病：腦血管意外、腦炎等肺疾病：肺炎、肺栓塞、哮喘等內(nèi)分泌疾?。杭卓簷C(jī)械通氣應(yīng)用不當(dāng)其他：高熱、感染、癔病等272、呼吸性堿中毒病因27呼吸性堿中毒臨床表現(xiàn)急性呼堿主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀神經(jīng)系統(tǒng)：手足搐搦，抽搐，意識改變等呼吸：呼吸困難，胸痛，窒息感循環(huán)：心律失常，循環(huán)衰竭消化：口渴，噯氣，腹脹28呼吸性堿中毒臨床表現(xiàn)28呼吸性堿中毒診斷：PaCO2↓，PH↑急性呼堿：PaCO2↓1mmHg，HCO3－↓0.2mmol/L慢性呼堿：PaCO2↓1mmHg，HCO3－↓0.5mmol/L腎臟完全代償，需2～3天29呼吸性堿中毒診斷：PaCO2↓，PH↑29呼吸性堿中毒治療原發(fā)病治療吸入含有5％的CO2的氧氣嚴(yán)重呼吸性堿中毒，可應(yīng)用較緊的面罩或增加無效腔的方法來增加呼出氣的重復(fù)吸收。30呼吸性堿中毒治療303、代謝性酸中毒概念：由于組織代謝和腎功能障礙所致的體內(nèi)HCO3－減少（＜22mmol/L），血液pH低于7.35，堿剩余（BE）負(fù)值增加，為代謝性酸中毒。換言之：固定酸相對或絕對增加，引起血漿中H＋濃度↑，PH↓，CO2CP↓。首先為HCO3－降低的結(jié)果。313、代謝性酸中毒概念：由于組織代謝和腎功能障礙所致的體內(nèi)HC代謝性酸中毒病因：固定酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多：糖尿病酮癥酸中毒、乳酸中毒酸性物質(zhì)排出障礙：腎衰、腎小管酸中毒機(jī)體丟失HCO3-過多，如嚴(yán)重腹瀉、腸瘺、胰瘺組織因缺血缺氧而產(chǎn)生大量的酸性代謝產(chǎn)物32代謝性酸中毒病因：32

代謝性酸中毒

臨床表現(xiàn)循環(huán)：心律失常、心輸出量↓、休克呼吸：Kussmaul呼吸（呼吸深而慢）中樞：煩躁，頭痛，嗜睡，昏迷消化：惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉氧的運輸：急性代酸，Hb與O2親和力下降，有利于組織用氧。持續(xù)12h以上，Hb與O2親和力增加，不利于Hb釋放O233

代謝性酸中毒

臨床表現(xiàn)33代謝性酸中毒診斷：HCO3－↓，PH↓，AG↑（＞16）判斷有無混合性酸堿平衡紊亂PaCO2：HCO3－下降1mmol/L,PaCO2下降1～1.2mmHg；最多下降15mmHg。PaCO2>預(yù)期值，合并呼酸PaCO2<預(yù)期值，合并呼堿K＋：代酸時H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K＋出來。PH↓0.1，K＋↑0.6mmol/L。若有低鉀血癥，應(yīng)考慮合并代堿。34代謝性酸中毒診斷：HCO3－↓，PH↓，AG↑（＞16代謝性酸中毒防治原則防治原發(fā)病補(bǔ)堿糾酸（注意補(bǔ)鉀）5%NaHCO3(ml)＝BE負(fù)值×0.3×體重（kg）×1.6糾正水和電解質(zhì)代謝障礙35代謝性酸中毒防治原則354、代謝性堿中毒概念：各種原因引起的HCO3－↑,PH↑,BE正值增加。PaCO2代償性增高。病因：H＋自胃丟失：嚴(yán)重嘔吐、胃腸減壓先天性高氯腹瀉癥：因腸道吸收氯及分泌HCO3－障礙364、代謝性堿中毒概念：各種原因引起的HCO3－↑,PH↑,B代謝性堿中毒H＋自腎臟丟失：醛固酮分泌增加，促使腎小管分泌H＋及K＋，而重吸收Na＋增加鹽皮質(zhì)激素分泌增加：使腎小管排H＋及K＋增加，而重吸收Na＋增加應(yīng)用噻嗪類利尿劑：排K＋增加；血容量降低，引起醛固酮的分泌高鈣血癥：因H＋分泌及HCO3－的重吸收增加37代謝性堿中毒H＋自腎臟丟失：37代謝性堿中毒H＋的轉(zhuǎn)移：低鉀時，K＋從細(xì)胞內(nèi)外移，而H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，腎小管分泌H＋增加，HCO3

－吸收增加HCO3－潴留：給予有機(jī)陰離子，如乳酸、枸櫞酸，在體內(nèi)代謝產(chǎn)生HCO3－輸入或口服大量NaHCO338代謝性堿中毒H＋的轉(zhuǎn)移：低鉀時，K＋從細(xì)胞內(nèi)外移，而H＋⑦霧化產(chǎn)生的液滴尺寸還受霧化器尺寸的影響：研究表明，大多數(shù)物料霧化時霧滴尺寸與霧化輪直徑，輪的葉片數(shù)，葉片高度均成反比，即輪直徑越大，輪上的葉片數(shù)越多，葉片高度越高，霧滴尺寸越小。㈢干燥系統(tǒng)：（3）如供應(yīng)商在談判截止期后撤回談判甲醇也是溶解性較好的一種溶劑，但由于毒性較大，在制藥工業(yè)中的應(yīng)用受到限制。不過在中草藥化學(xué)成分的基礎(chǔ)研究中，甲醇和乙醇都是普遍使用的溶劑，因為它們幾乎能將中草藥中的各種成分提取出來，對于全面分析闡明化學(xué)成分以及進(jìn)行活性篩選尤為有利。5、對生產(chǎn)周期、生產(chǎn)成本影響：九、禁止私接電源插座、亂拉臨時電線、私自拆修開關(guān)和更換燈管、燈泡、保險絲等。如需要，必須由工程人員、電工進(jìn)行操作，所有臨時電線都必須在現(xiàn)場有明確記錄，并在限期內(nèi)改裝。甲醇也是溶解性較好的一種溶劑，但由于毒性較大，在制藥工業(yè)中的應(yīng)用受到限制。不過在中草藥化學(xué)成分的基礎(chǔ)研究中，甲醇和乙醇都是普遍使用的溶劑，因為它們幾乎能將中草藥中的各種成分提取出來，對于全面分析闡明化學(xué)成分以及進(jìn)行活性篩選尤為有利。3.加強(qiáng)對學(xué)生進(jìn)行防災(zāi)、抗災(zāi)的教育，傳授遇災(zāi)后的自救、互救辦法，培養(yǎng)學(xué)生的生存能力。水蒸氣蒸餾法提取中草藥揮發(fā)油和揮發(fā)性成分如麻黃堿、檳榔堿、丹皮酚等的常用方法，有時也用于成分的分離和精制。水蒸氣蒸餾前，先要加適量水使之充分浸潤后再進(jìn)行操作，才能有效地將揮發(fā)性成分蒸出。有時在中草藥水溶液加入一定量的食鹽以提高其沸點，將有利于揮發(fā)性成分的蒸出，一般揮發(fā)油在水中溶解度較小，水蒸氣蒸出后能與水分層。（9）將政府采購合同轉(zhuǎn)包。７.現(xiàn)有的報警設(shè)施應(yīng)經(jīng)常檢查，下班、節(jié)假日要及時接通報警設(shè)施電源，發(fā)現(xiàn)失靈，及時報修。（5）與供應(yīng)商有其他可能影響政府采購活動公平、公正進(jìn)行的關(guān)系。代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)：煩躁，譫妄，昏迷神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：手足搐搦，感覺異常循環(huán)系統(tǒng)：心律不齊，低血壓電解質(zhì)：PH↑0.1，K＋↓0.6mmol/L；輕度高Na＋，CI－↓，Ca2＋↓39⑦霧化產(chǎn)生的液滴尺寸還受霧化器尺寸的影響：研究表明，大多數(shù)物代謝性堿中毒診斷PH>7.45、HCO3

－>28mmol/L，同時PaCO2代償性升高代堿大都同時有低鉀、低氯40代謝性堿中毒診斷40代謝性堿中毒治療治療原發(fā)病補(bǔ)充氯和鉀，予精氨酸，停止服用利尿劑、停止或減少應(yīng)用糖皮質(zhì)激素25%精氨酸(ml)＝BE正值×0.3×體重（kg)×0.941代謝性堿中毒治療41混合性酸堿平衡紊亂類

型原因特點代酸+呼酸心跳呼吸驟停，通氣障礙、缺氧PaCO2↑，HCO3-↓，PH↓↓，AB＞SB，血K+↑，AG↑代堿+呼堿肝硬化、敗血癥、發(fā)熱伴嘔吐PaCO2↓,HCO3-↑,PH↑↑，AB＜SB，血K+↓呼酸+代堿COPD+利尿不當(dāng)、低血鉀、低氯等PaCO2↑,HCO3-↑,PH變化不大代酸+呼堿糖尿病、腎衰竭伴發(fā)熱等PaCO2↓,HCO3-↓，PH變化不大代酸+代堿糖尿病、腎衰伴嘔吐,嚴(yán)重胃腸炎HCO3-↓或↑的原因彼此相互抵消，PH和HCO3-變化不大42混合性酸堿平衡紊亂類型原因特點代酸+呼血氣分析簡易判定方法

43血氣分析簡易判定方法43主要看三個指標(biāo)pH值PaC02HC03-44主要看三個指標(biāo)pH值44一、看pH：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒）

45一、看pH：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒）45二、判定哪個因素是原發(fā)的，哪個是繼發(fā)的（經(jīng)典判斷方法+結(jié)合臨床）

原發(fā)性HCO3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征代鹼：低鉀低氯;

代酸：1.產(chǎn)酸多：乳酸、酮體;2.獲酸多：阿司匹林；

3.排酸障礙：腎臟病;4.失堿：腹瀉等導(dǎo)致酸中毒;原發(fā)性CO2增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征46二、判定哪個因素是原發(fā)的，哪個是繼發(fā)的（經(jīng)典判斷方法+結(jié)合臨三、看“繼發(fā)性變化”：是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。

47三、看“繼發(fā)性變化”：是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸

例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血氣指標(biāo)為：pH7.32,PaO280mmHg，PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。實測PaCO2<預(yù)計PaCO2診斷：代酸合并呼堿48例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血氣指標(biāo)為：pH7

例2.過度換氣8天者，不能進(jìn)食，每日輸葡萄糖和鹽水，血氣為：pH7.59,PaCO220mmHg,HCO3—23mmol/L。

預(yù)計HCO3—<實測HCO3—

診斷：呼堿合并代堿

49例2.過度換氣8天者，不能進(jìn)食，每日輸葡萄糖和鹽四、看AG：定二、三重性酸堿紊亂1、陰離子間隙（AG)：血漿中未測定陰離子（UA)與未測定陽離子(UC)的差值。正常值8-16mmol/L.Na++UC=HCO3—+cl—+UAAG=UA-UC=Na+-(HCO3—+cl—)uA(unmeasuredanion)包括：乳酸、酮體。SO42-、HpO42-、白蛋白uC(unmeasuredcation)包括：K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值12±4mmol/L.AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸。根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類：①高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。②高血氯,正常AG性代謝性酸中毒。50四、看AG：定二、三重性酸堿紊亂50當(dāng)高AG性代酸時，AG的升高數(shù)恰好等于HCO3—的下降值時，既ΔAG=ΔHCO3—，于是由AG派生出一個潛在HCO3—

的概念。

2、潛在HCO3—=ΔAG+實測HCO3—。當(dāng)潛在HCO3—

>預(yù)計HCO3—示有代堿存在。

51當(dāng)高AG性代酸時，AG的升高數(shù)恰好等于HCO3—的下降

AG在三重酸堿失調(diào)中應(yīng)用判斷步驟：⑴確定呼酸/呼堿

⑵計算AG定代酸

⑶計算潛在HCO3—>預(yù)計值HCO3—定代堿。

52AG在三重酸堿失調(diào)中

AG在三重酸堿失調(diào)中應(yīng)用例1.呼酸型（呼酸、代酸合并代堿）某肺心病，呼吸衰竭合并肺性腦病者，用利尿劑和激素等治療，血氣電解質(zhì)為：pH7.33,PaCO261mmHg,HCO—38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl—74mmol/L，K+3.5mmol/L。

按前述3步驟：⑴原發(fā)性變化定呼酸⑵AG=140-38-73=28定代酸⑶計算潛在HCO3—

潛在HCO3—=28-16+38=50

潛在HCO3>預(yù)計值HCO3—

=

50>32定代堿。53AG在三重酸堿失調(diào)中

例2.呼堿型（呼堿、代酸和并代堿）某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困難3天而住院，血氣電解質(zhì)為：pH7.7,PaCO216.6mmHg,HCO3—20mmol/L，Na+120mmol/L，Cl—70mmol/L。按前述3步驟：⑴原發(fā)性變化定呼堿⑵AG=120-70-20=30定代酸⑶計算潛在HCO3—

潛在HCO3=實測HCO3-+ΔAG=20+14=34

潛在HCO3

>預(yù)計值HCO3—=

34>12

定代堿。54例2.呼堿型（呼堿、代酸和并代堿）54酸堿失衡的治療呼吸性酸中毒：改善通氣，謹(jǐn)慎補(bǔ)堿呼吸性堿中毒：呼吸機(jī)管理，口鼻面罩代謝性酸中毒：補(bǔ)充NaCO3代謝性堿中毒:補(bǔ)鉀、氯化銨、鹽酸精氨酸55酸堿失衡的治療呼吸性酸中毒：改善通氣，謹(jǐn)慎補(bǔ)堿55ABGBloodgasanalysis,alsocalledarterialbloodgas(ABG)analysis,isatestwhichmeasurestheamountofoxygen(O2)andcarbondioxide(CO2)intheblood,aswellas

theacidity(pH)oftheblood.56ABGBloodgasanalysis,alsocaPurposeAnABGanalysisevaluateshoweffectivelythelungsaredeliveringoxygentothebloodandhowefficientlytheyareeliminatingcarbondioxidefromit.

ThetestalsoindicateshowwellthelungsandkidneysareinteractingtomaintainnormalbloodpH(acid-basebalance).5757Bloodgasstudiesareusuallydonetoassessrespiratorydiseaseandotherconditionsthatmayaffectthelungs,andtomanagepatientsreceivingoxygentherapy(respiratorytherapy).Inaddition,theacid-basecomponentofthetestprovidesinformationonkidneyfunctiontoo.5858AnABGistypicallyrequestedtodeterminethepHofthebloodandthepartialpressuresofcarbondioxide(PaCO2)andoxygen(PaO2)withinit.Itisusedtoassesstheeffectivenessofgaseousexchangeandventilation,beitspontaneousormechanical.IfthepHbecomesderanged,normalcellmetabolismisaffected.59AnABGistypicallyrequestedTheABGallowspatients'metabolicstatustobeassessedtoo,givinganindicationofhowtheyarecopingwiththeirillness.ItwouldthereforeseemlogicaltorequestanABGonanypatientwhoisorhasthepotentialtobecomecriticallyill.Thisincludespatientsincriticalcareareasandthoseonwardswho'trigger'early-warningscoringsystems.60TheABGallowspatients'metabInformationprovidedbyanABG

PaCO2

Thisisthepartialpressureofcarbondioxidedissolvedwithinthearterialblood.Itisusedtoassesstheeffectivenessofventilation.AhighPaCO2(respiratoryacidosis)indicatesunderventilation,alowPaCO2(respiratoryalkalosis)indicateshyper-oroverventilation.Thenormalrangeforahealthypersonis4.7-6.0kPaor35-45mmHg

althoughinchronicpulmonarydiseasesitmaybeconsiderablyhigherandstillnormalforthatpatient.61InformationprovidedbyanABG

PaO2

Thisisthepartialpressureofoxygendissolvedwithinthearterialbloodandwilldetermineoxygenbindingtohaemoglobin(SaO2).Itisofvitalimportancebutisnotusedindeterminingpatients'acidbasestatusandnormallylowreadingsindicatehypoxaemia.Thenormalrange-9.3-13.3kPaor80-100mmHg.

62

SaO2

Oxygensaturationmeasureshowmuchofthehaemoglobin(Hb)intheredbloodcellsiscarryingoxygen(O2).AlthoughsimilartoSpO2(measuredbyapulseoximeter),itismoreaccurate.Thenormallevelsare97%andabove,althoughlevelsabove90%areoftenacceptableincriticallyillpatients.63

pH(PotentialofHydrogen)ThepHmeasureshydrogenions(H+)inblood.ThepHofbloodusuallybetween7.35to7.45.ApHoflessthan7.0iscalledacidandapHgreaterthan7.0iscalledbasic(alkaline).Sobloodisslightlybasic.64pH(PotentialofHydrogen)

HCO3(Bicarbonate)Bicarbonateisachemical(buffer)thatkeepsthepHofbloodfrombecomingtooacidicortoobasic&indicateswhetherametabolicproblemispresent(suchasketoacidosis).AlowHCO3-indicatesmetabolicacidosis,ahighHCO3-indicatesmetabolicalkalosis.HCO3-levelscanalsobecomeabnormalwhenthekidneysareworkingtocompensateforarespiratoryissuesoastonormalizethebloodpH.Normalrange-22–26mmol/l65HCO3(Bica

BaseExcess(BE)Thebaseexcessisusedfortheassessmentofthemetaboliccomponentofacid-basedisorders,andindicateswhetherthepatienthasmetabolicacidosisormetabolicalkalosis.66BaseExAnegativebaseexcessindicatesthatthepatienthasmetabolicacidosis(primaryorsecondarytorespiratoryalkalosis).Apositivebaseexcessindicatesthatthepatienthasmetabolicalkalosis(primaryorsecondarytorespiratoryacidosis).Normalrange--3to+3mmol/l67AnegativebaseexcessindicatNormalresults

partialpressureofoxygen(PaO2):80-100mmHgpartialpressureofcarbondioxide(PaCO2):

35-45mmHg

oxygensaturation(SaO2):94-100%

bicarbonate(HCO3):22-26mEq/LpH:7.35-7.4568Normalresults68WhenABGisordered?BloodgastestsareorderedwhenyouhavesymptomsofanO2/CO2orpHimbalance,suchasdifficultybreathingorshortnessofbreath&alsoifyouareknowntohavearespiratory,metabolic,orkidneydiseaseandthoseareexperiencingrespiratorydistresstoevaluateoxygenationandacid/basebalance.Patientswhoare“onoxygen”(havesupplementaloxygen)mayhavetheirbloodgasesmeasuredatintervalstomonitortheeffectivenessoftreatment.

69WhenABGisordered?BloodgasAlsobeorderedforpatientswithheadornecktrauma,injuriesthatmayaffectbreathing.Patientsundergoingprolongedanesthesia–particularlyforcardiacbypasssurgeryorbrainsurgery–mayhavetheirbloodgasesmonitoredduringandforaperiodaftertheprocedure.70AlsobeorderedforpatientswCheckingthebloodgasesfromtheumbilicalcordofnewbornsmayuncoverrespiratoryproblemsaswellasdeterminethebaby'sacid/basestatus.Testingisusuallyonlydoneifanewborn’sconditionindicatesthatheorshemaybehavingdifficultybreathing.7171RespiratoryAcidosisRespiratoryacidosisischaracterizedbyalower

pHandanincreasedPCO2andisduetorespiratorydepression(notenoughoxygeninandCO2out).Thiscanbecausedbymanythings,includingpneumonia,chronicobstructivepulmonarydisease(COPD),andover-sedationfromnarcotics.

72RespiratoryAcidosisRespiratorRespiratoryAlkalosisRespiratoryalkalosis,characterizedbyaraised

pHandadecreasedPCO2,isduetooverventilationcausedbyhyperventilating,pain,emotionaldistress,orcertainlungdiseasesthatinterferewithoxygenexchange.pH

PCO2

73RespiratoryAlkalosispH73MetabolicAcidosisMetabolicacidosisischaracterizedbyalowerpHanddecreasedHCO3-;thebloodistooacidiconametabolic/kidneylevel.Causesincludediabetes,shock,andrenalfailure.pH

HCO3

74MetabolicAcidosispH74MetabolicAlkalosisMetabolicalkalosisischaracterizedbyanelevatedpHandincreasedHCO3-andisseeninhypokalemia,chronicvomiting(losingacidfromthestomach),andsodiumbicarbonateoverdose.pH

HCO3

75MetabolicAlkalosispH75ExtractionArterialbloodforbloodgasanalysisisusuallyextractedbyaphlebotomist,nurse,respiratorytherapistorDr.Bloodismostcommonlydrawnfromtheradialarterybecauseitiseasilyaccessible,canbecompressedtocontrolbleeding,andhaslessriskforocclusion.76ExtractionArterialbloodforbExtractionThefemoralartery(orlessoften,thebrachialartery)isalsoused,especiallyduringemergencysituationsorwithchildren.Bloodcanalsobetakenfromanarterialcatheteralreadyplacedinoneofthesearteries.77Extraction777878Extractionandanalysis

Thesyringeispre-packagedandcontainsasmallamountofheparin,topreventcoagulationorneedstobeheparinised,bydrawingupasmallamountofheparinandsquirtingitoutagain.Oncethesampleisobtained,careistakentoeliminatevisiblegasbubbles,asthesebubblescandissolveintothesampleandcauseinaccurateresults.79ExtractionandanalysisThesyThesealedsyringeistakentoabloodgasanalyzer.Ifthesamplecannotbeimmediatelyanalyzed,itischilledinanicebathinaglasssyringetoslowmetabolicprocesseswhichcancauseinaccuracy.Samplesdrawninplasticsyringesshouldnotbeicedandshouldalwaysbeanalyzedwithin30minutes.80ThesealedsyringeistakentoThemachineusedforanalysisaspiratesthisbloodfromthesyringeandmeasuresthepHandthepartialpressuresofoxygenandcarbondioxide.Thebicarbonateconcentrationisalsocalculated.Theseresultsareusuallyavailableforinterpretationwithinfiveminutes.8181謝謝觀看！謝謝觀看！英文血氣分析精美幻燈片英文血氣分析精美幻燈片肺內(nèi)氣體交換模式圖84肺內(nèi)氣體交換模式圖2腎臟重吸收HCO3-原理85腎臟重吸收HCO3-原理3一、血氣分析指標(biāo)1、動脈血氧分壓(partialpressureofoxygenPaO2)：2、肺泡－動脈氧分壓差（P(A-a)O2）：3、

pH(PotentialofHydrogen)4、動脈血二氧化碳分壓（partialpressureofcarbondioxidePaCO2）5、碳酸氫鹽（HCO3—Bicarbonate）6、動脈血氧飽和度（SaO2Oxygensaturation）7、剩余堿（BaseExcess,BE）8、緩沖堿（bufferbases,BB)9、血漿CO2含量（totalplasmaCO2,T-CO210、陰離子間隙（AG）：86一、血氣分析指標(biāo)1、動脈血氧分壓(partialpress一、血氣分析指標(biāo)1、動脈血氧分壓(partialpressureofoxygenPaO2)：動脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。

正常范圍80-100mmHg(12.6～13.3kPa）隨年齡增加氧分壓可有所下降(102-0.33*年齡±10)

mmHg低于同年齡人正常值下線為低氧血癥（hypoxaemia）輕度：80-60mmHg中度：60-40mmHg重度:<40mmHg降至60mmHg(8.0kPa)以下為呼吸衰竭（respiratoryfailure）I型II型（1kP=7.5mmHg）87一、血氣分析指標(biāo)1、動脈血氧分壓(partialpre2、肺泡－動脈氧分壓差（P(A-a)O2）：正常年輕人一般不超過15～20mmHg(2～2.7kP)，隨年齡增長而增加，但一般不超過30mmHg(4Kp)。.p(A－a)O2增加見于肺換氣功能障礙。882、肺泡－動脈氧分壓差（P(A-a)O2）：

3、

pH：反應(yīng)總的酸堿失衡的情況為動脈血中[H]+濃度的負(fù)對數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7.4。

[HCO3_]

方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]

pH>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。

pH<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。

893、

pH：7

4、動脈血二氧化碳分壓（partialpressureofcarbondioxide

PaCO2）：

動脈血中物理溶解CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg(4.67～6.0kPa)。

PaCO2代表肺泡通氣功能，反映呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)：

（1）當(dāng)PaCO2>50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis），Ⅱ型呼衰；

（2）當(dāng)PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis），也可見于Ⅰ型呼衰。

904、動脈血二氧化碳分壓（partialpressu

5、碳酸氫鹽（HCO3—

Bicarbonate）:

包括實際碳酸氫鹽(AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）

AB：是在實際條件下測得血漿的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；

SB：是在動脈血38℃、PaCO2

40mmHg、SaO2

100%條件下，所測血漿的HCO3—含量。

HCO3

-反映代謝性酸堿失衡的指標(biāo)代謝性酸堿紊亂時AB=SB;呼酸時AB>SB;呼堿時AB<SB。當(dāng)HCO3—

<22mmol/L時,可為代謝性酸中毒；當(dāng)HCO3—

>27mmol/L時,可為代謝性堿中毒;915、碳酸氫鹽（HCO3—Bicarbona

6、動脈血氧飽和度（SaO2Oxygensaturation

）：

動脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度，是單位血紅蛋白含氧百分?jǐn)?shù)。正常值97%以上，最高100%。

926、動脈血氧飽和度（SaO2Oxygensaturat7、剩余堿（BaseExcess,BE）：用酸或堿滴定血漿到PH7.4時，消耗的酸或堿的量。反映代謝性酸堿平衡失調(diào)。正常值：±3mmol/L正值：說明需用酸滴定才能使血漿中的PH為7.4。表明血漿中固定堿增加。負(fù)值：說明需用堿滴定才能使血漿中的PH為7.4。表明血漿中固定酸增加。937、剩余堿（BaseExcess,BE）：11（5）玻璃窗上要貼防碎膠條。親愛的達(dá)特福德小姐： 面試者應(yīng)接受專門的解讀性格測試的培訓(xùn)。小提示65：利用形體語言與應(yīng)聘者建立起融洽的關(guān)系。2、懂得變質(zhì)的食物不能吃的原因。取得客戶信任、縮短了與客戶的距離之后，銷售人員接下來就要做好對來店/電客戶的管理。作為4S店，一定要有這方面的工具，要將與客戶交流的過程，包括客戶的想法和要求、客戶的意向級別等，都要詳細(xì)地記錄下來?？蛻舻囊庀蚣墑e一般是根據(jù)客戶購買的意向程度來確定的。過渡語：下面咱們就來看看這些同學(xué)在課間活動時是怎么守秩序的吧！2、懂得骨折的急救方法。因為青色的西紅柿含有大量的番茄堿，過多食用，會引起頭痛、惡心、嘔吐等中毒癥狀。小提示70：對定期使用的測試要不斷更新。8、緩沖堿（bufferbases,BB)是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和，包括HCO3-,Hb-，和血漿蛋白等，是反映代謝性因素的指標(biāo)。正常值：45-55mmol/L,平均50mmol/L意義：反映機(jī)體對酸堿平衡失調(diào)時總的緩沖能力，不受呼吸的影響。BB減少提示代謝性酸中毒，BB增加提示代謝性堿中毒94（5）玻璃窗上要貼防碎膠條。8、緩沖堿（bufferbas9、血漿CO2含量（totalplasmaCO2,T-CO2指血漿中結(jié)合的和物理溶解的CO2的總含量。正常值：25.2mmol/L，基本上反映的是HCO3—的含量受呼吸和代謝因素的影響，呼酸和代堿時T-CO2增加，呼堿或代酸時T-CO2降低。959、血漿CO2含量（totalplasmaCO2,T-10、陰離子間隙（AG）：指血漿中未測定的陰離子與未測定陽離子的差值。Na＋＋未測定陽離子＝HCO3-＋CL-＋未測定陰離子AG＝Na＋－（HCO3-＋CL-）AG>16mmol/L，不論PH高或低，就可診斷代酸9610、陰離子間隙（AG）：14二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，但是由于體內(nèi)

1.化學(xué)緩沖系統(tǒng)

2.細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換

3.肺腎的生理調(diào)節(jié)機(jī)制允許pH值在7.35～7.45狹窄范圍內(nèi)變動，保證人體組織細(xì)胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，但是由于

1.緩沖系統(tǒng)：

碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3/H2CO3

）磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)

血漿蛋白緩沖系血紅蛋白緩沖系其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：①緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿緩沖量的35%；②它通過CO2與肺、通過HCO3—與腎相關(guān)聯(lián)；③NaHCO3/H2CO3的比值決定pH值。981.緩沖系統(tǒng)：16

2.細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換：

酸中毒：細(xì)胞外液2Na++1H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞的3k+進(jìn)入細(xì)胞外。鹼中毒、低血鉀或高血鉀原理相同。呼酸時還出現(xiàn)一種變化，紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多，解離的HCO3—與細(xì)胞外液Cl—進(jìn)行交換，緩解細(xì)胞外酸中毒。992.細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換：17

3.肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程

當(dāng)固定酸和非固定酸增加時NaHCO3↓，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范圍。肺調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需時間約3～6h。

10018

4.腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程：

呼酸時H2CO3↑,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3↑,確保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范圍。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3—

再吸收腎調(diào)節(jié)到達(dá)完全代償所需時間5～7d。1014.腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程：19酸堿平衡失調(diào)類型呼吸性酸中毒respiratoryacidosis呼吸性堿中毒respiratoryalkalosis代謝性酸中毒metabolicacidosis

代謝性堿中毒metabolicalkalosis混合性酸堿平衡紊亂Mixedacid-basebalancedisorder

102酸堿平衡失調(diào)類型呼吸性酸中毒respiratorya1、呼吸性酸中毒概念：由于呼吸功能障礙（包括肺泡通氣或換氣功能障礙），引起CO2潴留，PaCO2↑，PH↓的高碳酸血癥。病因：慢性阻塞性肺疾病、嚴(yán)重哮喘呼吸中樞受抑制：如麻醉鎮(zhèn)靜藥物殘留。胸廓功能障礙：膈肌麻痹、胸廓病變（如連枷胸）、神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭病變、疼痛影響。氣道梗阻：誤吸、喉痙攣、呼吸道分泌物堵塞及痙攣等。肺部病變：大面積肺炎、肺栓塞、ARDS等。心臟病變：左心衰竭呼吸機(jī)呼吸參數(shù)設(shè)計不合理。1031、呼吸性酸中毒概念：由于呼吸功能障礙（包括肺泡通氣或換氣功呼吸性酸中毒引起呼酸的幾種常見疾病慢性阻塞性肺疾病、嚴(yán)重哮喘睡眠呼吸暫停綜合征格林－巴利綜合征脊髓灰質(zhì)炎重癥肌無力（胸腺瘤）周期性麻痹ARDS連枷胸等104呼吸性酸中毒引起呼酸的幾種常見疾病22呼吸性酸中毒急性呼酸臨床表現(xiàn)主要由于CO2潴留及缺氧高碳酸血癥→高K＋

→室顫缺氧→紫紺、神志障礙（呼吸性腦?。?05呼吸性酸中毒急性呼酸臨床表現(xiàn)23呼吸性酸中毒慢性呼酸臨床表現(xiàn)循環(huán)：血壓↓，顱壓↑，肺動脈高壓呼吸：初始刺激呼吸，PaCO2>90mmHg，CO2麻醉；紫紺，氣促胸悶等中樞：頭痛，神志障礙，初始興奮，后抑制植物神經(jīng)：交感神經(jīng)興奮106呼吸性酸中毒慢性呼酸臨床表現(xiàn)24（3）如果被砸骨折，千萬不可亂動。執(zhí)行的標(biāo)準(zhǔn)3.6 1.6評估應(yīng)聘者（1）未滿12歲的兒童不準(zhǔn)在馬路的慢行道上騎車。3.6.4文化差異1． 留心簡歷中的空白時間段。你對一份工作最看重的是什么？（2）出示圖片。(2)立刻控水，控水時，頭要低、腳要高，將溺水者的腹部放在救護(hù)人的膝蓋上，使溺水者下垂，并按壓其背部。親愛的達(dá)特福德小姐：四、怎樣搶救船上落水人（2）待車子停穩(wěn)后再上車或下車，上車時將書包置于胸前，以免書包被擠掉，或被車門軋住。呼吸性酸中毒診斷：PaCO2↑，PH↓急性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑0.1mmol/L，最高不超過32mmol/L.慢性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑0.4mmol/L,最高不超過45mmol/L.若PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑介于0.1～0.35mmol/L，腎臟未完全代償107（3）如果被砸骨折，千萬不可亂動。呼吸性酸中毒診斷：PaCO呼吸性酸中毒治療建立通暢氣道（清除呼吸道分泌物、應(yīng)用支氣管擴(kuò)張藥物、氣管切開、插管等）氧療增加有效肺泡通氣量，改善高碳酸血癥；合理使用呼吸興奮劑；機(jī)械通氣（調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)）糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：血鉀如不是過高，不必急于處理；PH<7.20，可酌情給予NaHCO3（可加重CO2在體內(nèi)的蓄積）原發(fā)病治療108呼吸性酸中毒治療262、呼吸性堿中毒病因由于肺的通氣、換氣過度引起CO2排出過多神經(jīng)系統(tǒng)疾病：腦血管意外、腦炎等肺疾?。悍窝?、肺栓塞、哮喘等內(nèi)分泌疾病：甲亢機(jī)械通氣應(yīng)用不當(dāng)其他：高熱、感染、癔病等1092、呼吸性堿中毒病因27呼吸性堿中毒臨床表現(xiàn)急性呼堿主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀神經(jīng)系統(tǒng)：手足搐搦，抽搐，意識改變等呼吸：呼吸困難，胸痛，窒息感循環(huán)：心律失常，循環(huán)衰竭消化：口渴，噯氣，腹脹110呼吸性堿中毒臨床表現(xiàn)28呼吸性堿中毒診斷：PaCO2↓，PH↑急性呼堿：PaCO2↓1mmHg，HCO3－↓0.2mmol/L慢性呼堿：PaCO2↓1mmHg，HCO3－↓0.5mmol/L腎臟完全代償，需2～3天111呼吸性堿中毒診斷：PaCO2↓，PH↑29呼吸性堿中毒治療原發(fā)病治療吸入含有5％的CO2的氧氣嚴(yán)重呼吸性堿中毒，可應(yīng)用較緊的面罩或增加無效腔的方法來增加呼出氣的重復(fù)吸收。112呼吸性堿中毒治療303、代謝性酸中毒概念：由于組織代謝和腎功能障礙所致的體內(nèi)HCO3－減少（＜22mmol/L），血液pH低于7.35，堿剩余（BE）負(fù)值增加，為代謝性酸中毒。換言之：固定酸相對或絕對增加，引起血漿中H＋濃度↑，PH↓，CO2CP↓。首先為HCO3－降低的結(jié)果。1133、代謝性酸中毒概念：由于組織代謝和腎功能障礙所致的體內(nèi)HC代謝性酸中毒病因：固定酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多：糖尿病酮癥酸中毒、乳酸中毒酸性物質(zhì)排出障礙：腎衰、腎小管酸中毒機(jī)體丟失HCO3-過多，如嚴(yán)重腹瀉、腸瘺、胰瘺組織因缺血缺氧而產(chǎn)生大量的酸性代謝產(chǎn)物114代謝性酸中毒病因：32

代謝性酸中毒

臨床表現(xiàn)循環(huán)：心律失常、心輸出量↓、休克呼吸：Kussmaul呼吸（呼吸深而慢）中樞：煩躁，頭痛，嗜睡，昏迷消化：惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉氧的運輸：急性代酸，Hb與O2親和力下降，有利于組織用氧。持續(xù)12h以上，Hb與O2親和力增加，不利于Hb釋放O2115

代謝性酸中毒

臨床表現(xiàn)33代謝性酸中毒診斷：HCO3－↓，PH↓，AG↑（＞16）判斷有無混合性酸堿平衡紊亂PaCO2：HCO3－下降1mmol/L,PaCO2下降1～1.2mmHg；最多下降15mmHg。PaCO2>預(yù)期值，合并呼酸PaCO2<預(yù)期值，合并呼堿K＋：代酸時H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K＋出來。PH↓0.1，K＋↑0.6mmol/L。若有低鉀血癥，應(yīng)考慮合并代堿。116代謝性酸中毒診斷：HCO3－↓，PH↓，AG↑（＞16代謝性酸中毒防治原則防治原發(fā)病補(bǔ)堿糾酸（注意補(bǔ)鉀）5%NaHCO3(ml)＝BE負(fù)值×0.3×