經(jīng)典心臟超聲切面及解剖解釋

（二）心壁心壁由心內(nèi)膜、心肌、心外膜三層構(gòu)成，內(nèi)外兩膜很薄，而肌層肥心內(nèi)膜此緊貼于心腔內(nèi)壁，由含彈性纖維的結(jié)締組織表面被復(fù)內(nèi)皮細(xì)胞所心肌層是心壁的主要部分，由心肌纖維構(gòu)成。心房肌薄，心室肌層厚，二者由口上的纖維壞隔開，故心房與心室可在不同時間內(nèi)收縮。心室肌層由內(nèi)、外而后轉(zhuǎn)入內(nèi)外螺旋肌互相垂直，故收縮時心腔沿長軸（心底至心尖）縮短，環(huán)形縮時沿長軸縮短的程度較大，而游離緣僅輕度向室隔。這樣適應(yīng)克服低阻力而泵出適量的血。而適應(yīng)高壓力泵血。（三）心臟中心纖維體也就是整個心臟的支架（將心房和心室肌以及各瓣膜組之間的主動脈縮窄，絕大多數(shù)是性，動脈導(dǎo)管以下縮窄多為后天性。（一）左冠狀動脈分兩大支，前降支與左旋支。前降徑彎曲，末稍多超過環(huán)的形成。左旋走于中，呈弧形彎曲向左直達(dá)膈面，分支有左室鈍緣支、（二）右冠狀動脈分支有右室銳緣支、右室后支、左室后支、后降支、后間隔及室間隔之后半部。竇房結(jié)和結(jié)的多數(shù)人來自右冠狀動脈，少數(shù)人來自左冠狀動脈。（3－1－1）3－1－12345678、下腔靜脈9、、、肺動脈圓錐 支14、左旋支15、左圓錐支16、左室前支17、右室鈍緣支18、左室后支19、 后支25、后降支1／3，右冠狀動脈或左旋支的近端。結(jié)、束、束支、及浦氏纖維。（一）竇房結(jié)位于右心房上腔靜脈處，是血管、神經(jīng)、肌肉結(jié)構(gòu)，有起搏細(xì)胞及過渡細(xì)胞，此處起搏細(xì)胞沖動頻率最高，是整個心肌活動的起步點(diǎn)。（二）結(jié)間束竇結(jié)與結(jié)間有三條傳導(dǎo)途徑，稱前、中、后結(jié)間束，前結(jié)間（三）結(jié)位于房間隔右側(cè)壁的后下方。其上端與三條結(jié)間束相連，下端延續(xù)至束。結(jié)為間正常傳導(dǎo)的唯一通路。連接區(qū)包括冠狀竇區(qū)、、結(jié)結(jié)與束的連接區(qū)。許多心律失常的發(fā)生與連接區(qū)的傳導(dǎo)功能異常有、（四）束（希氏束）在結(jié)下部傳導(dǎo)纖維逐漸排列呈束狀，向下延續(xù)成束。（五）左、右束支束在室間隔上部分成左、右兩支，左束支下行至室間隔1／3交界處分成兩組纖維，分別稱為前上及后下分支。前上分支扇形分布于室間隔的前半部及前側(cè)壁。后下分支扇形分布于室間隔后半部及膈壁。（六）浦氏纖維左、右束支的分支在心內(nèi)膜下分成無數(shù)呈網(wǎng)狀的傳導(dǎo)纖維，即1Cmv）Na＋涌入細(xì)胞內(nèi)，膜內(nèi)電位急速上升至＋30mv，對“0”相影響不大；膜內(nèi)電位上升至－10mv時氯孔道開放，CIK＋外滲而以前者為主，使膜內(nèi)電位減低，為動作電位“1Ca2＋內(nèi)流及K＋外滲大致平衡，膜內(nèi)外電位差接近于零，呈等電位狀態(tài)，形成動作電位“2”相平波；隨時間后移K＋外流增加動作電位漸降，降至－55mv時，慢鈣孔道關(guān)閉而Na+過多，激活A(yù)TP酶，泵出Na+換回K＋，同時Ca2＋與細(xì)胞外Na+交換，“4”除極，自動除極時程越短自律性越高，且靜息電位小，為－70mvNa＋內(nèi)流，Ca++內(nèi)流而除極，達(dá)閾電位－55mv時慢鈣孔道開放，除極形成緩慢上升低幅度律失常。（3－1－2）3－1－2A、慢反應(yīng)電位（竇房結(jié)）B、快反應(yīng)電位（心室?。ㄒ唬┬募率切呐K病開始時常見的癥狀，為一種心跳不適的感覺，多見于心律（二）呼吸左心功能不全所致肺瘀血，往往誘發(fā)呼吸。初起常為勞力性呼吸，休息后好轉(zhuǎn)。隨著病情發(fā)展，可出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸,迫坐呼吸，不能平臥，且常伴有咳嗽、甚至。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫。（三）胸痛由心絞痛引起者多位于胸骨后，呈性緊縮感或悶痛，并向左上（四）水腫是右心功能不全的常見表現(xiàn)，心源性水腫的發(fā)生部位與有密切（五）二尖瓣狹窄、肺梗塞或左心衰竭肺瘀血常有，左至右分流的性心臟病，當(dāng)肺循環(huán)血流量過多和（或）肺動脈高壓時，亦可。（六）暈闕高度的傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏、陣發(fā)性室速、室撲、室顫等嚴(yán)重心律失常所致暫時腦缺血，臨床表現(xiàn)短暫的意識喪失及，亦稱阿一斯（Adams。（七）是一種缺氧的表現(xiàn)。當(dāng)毛細(xì)血管內(nèi)還原血紅蛋白超過5g/dl時，臨床才表現(xiàn)有右向左分流的性心臟病或因肺瘀血換氣不良的心力衰竭病而引起周圍性。。、、注意心音強(qiáng)度，心音有無，有無第三、四心音。如二尖瓣狹窄常有第一；膚有環(huán)形紅斑或皮下結(jié)節(jié)脂質(zhì)代謝異常時皮膚可有黃色瘤性心內(nèi)膜炎；O、C反應(yīng)蛋白、粘蛋白等；有關(guān)心肌酶的測定、如乳酶脫氫酶及其同功酶，谷草轉(zhuǎn)氨酶、磷酸肌酸激酶及其MBH和堿剩余測定；鈉、鉀、氯、鈣、鎂等電解質(zhì)測定，近年來有應(yīng)用放射免疫等幫助辨病變的質(zhì)測定收時間間可判縮功例如（LT）2）S即2減去LTEP／LVET比值增大。測定收縮時間間期對冠心病、心肌病等的左心收縮功能判定有一定幫助。（3－1－3）圖3－1－3心動周期內(nèi)各種時相的測定示意、此是利用超聲掃描技術(shù)在熒光屏上顯示超聲波通過心臟各層結(jié)構(gòu)如；心包、心況的舒張和瓣膜開關(guān)的活動規(guī)律目前常用的M型B型超聲心動圖對二尖瓣、超聲心動圖測量房、室腔的大小，計算心排出量、射血分?jǐn)?shù)等以了解功能。近病診斷質(zhì)量。（3－1－43－1－5）、圖3－1－4超聲心動圖測量功能各項(xiàng)指標(biāo)示意運(yùn)動幅度；AIS室間隔運(yùn)動幅度3－1－5A、B、示意（一r心放射圖通圖形分計算得出心出量與排出量核聽器法是于路rr（二）心臟顯像此包括心肌顯像，心臟大血管血池顯像（靜態(tài)）及核素心血管心肌顯像心肌“冷區(qū)顯像”，正常心肌細(xì)胞對某些堿性離子（43鉀、131銫，201鉈等）有選擇性攝取功能，從而可獲得正常心肌的放射圖像，其顯像密度不僅與9m锝－焦磷酸鹽）有選擇性蓄積作用，可顯示出放射性濃集影，而周圍正常的心肌心臟血池顯像放射性核素標(biāo)記的某種蛋白或紅細(xì)胞注射入靜脈后，短期內(nèi)核素心血管動態(tài)顯像應(yīng)用短半衰期的核素，作快速“彈丸式”靜脈注射。。影，可進(jìn)一步了解心臟和大血管的病變情況和功能變化造影可觀察有無節(jié)段。采用特殊儀器對進(jìn)行24小時心電圖連續(xù)監(jiān)測，可提高在單次心電圖記錄時未能發(fā)現(xiàn)的ST段變化和心律失常的檢出，對冠心病、心律失常的診斷很價值。3個根據(jù)在不同程度的活動量下所產(chǎn)生的癥狀，而將心功能劃分為四級；呼吸及不能平臥等。心血管疾病基礎(chǔ)研究已進(jìn)入分子、細(xì)胞和水平。利用探針等探索病因、診斷的應(yīng)用，證實(shí)對以下六大類的具有優(yōu)良的效用。如：①缺血性心臟病，尤其陳舊性心肌梗塞、室壁瘤；②各型性心肌病，尤其肥厚型；③心包疾??；④窄，使一部分免于手術(shù)。的電生理藥物試驗(yàn)對選用有療效的抗心律失常藥物提供有用的方法電消蝕術(shù)、心律失 來源：網(wǎng)絡(luò)作者：[字體：大中小第三節(jié)（Cardiac心律失常是指心律部位，心搏頻率與節(jié)律以及沖動傳導(dǎo)等的任一項(xiàng)異常。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)支再分支，細(xì)支相互吻合成網(wǎng)，稱為浦頃野纖維網(wǎng)深入心室肌。（3－3－1）。圖 心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的血液供應(yīng)竇房結(jié)結(jié)和束主干大多由右冠狀動脈供血，竇性心律失常竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇性停搏、(1)性異位心律①逸搏（房性交界性、室性）；②逸搏心律（房性、（2）主動性異位心律①過早搏動（房性、交界性、室性）；②陣發(fā)性心生理性干擾及分離病理性竇房傳導(dǎo)阻滯，心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，傳導(dǎo)阻滯，心室內(nèi)傳導(dǎo)阻間傳導(dǎo)途徑異常預(yù)激綜合征。過早搏動（房性、交界性、室性竇性竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯、竇房結(jié)綜合（1）傳導(dǎo)阻滯一度、二度（Ⅰ型、Ⅱ型）、三（2）心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、左前（一）沖動傳導(dǎo)異常－－折返折返是發(fā)生快速心律失常的最常見的機(jī)理。形成（二）自律性增高竇房結(jié)和異位起搏點(diǎn)的自律性增強(qiáng)。竇房結(jié)或其某些傳導(dǎo)纖性心動過速。（3－3－2）3－3－2動作電位后除極化（即延遲后電位）振幅（一）起搏功能，引起竇性心動過緩，竇性停搏。（二）傳導(dǎo)阻滯①竇房結(jié)及心房病變，可引起竇房阻滯，房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。②房室傳導(dǎo)阻滯是由于結(jié)或束的傳導(dǎo)功能降低竇房結(jié)的興奮激動不能如期向下過早搏動（Prematurebeat）一、癥狀早搏可無癥狀，也可有心悸或心跳暫停感。頻發(fā)早搏使心排血量降低二、體征體檢可發(fā)現(xiàn)在基本心律間夾有提前搏動，其后有一較長間歇。房性早可分為房性交界處性和室性三種，其中以室性最為多見，其次為房性、交一、房性早搏提前出現(xiàn)的PP波不同，P－R間期＞0.12秒。QRSST段及T波相應(yīng)期＞0.12秒，V1QRSrsR'P'QRS波出現(xiàn)，稱為房性早搏未下轉(zhuǎn)呈阻滯性房性早搏。（3－3－3）3－3－3 內(nèi)差異傳導(dǎo)。QRS波群前后有時可見逆行P波，P'－R間期短于0.12秒，或沒有P'波。其代償間期可為不完全性或完全性。（圖3－3－4）圖 三、室性早搏有過早出現(xiàn)的QRS波群，其形態(tài)異常，時間大多≥0.12秒，TQRS波群主波方面相反，S－T段隨TP波,有完全圖 室性早四、多源性早搏房性或室性早搏有時由兩個以上的起搏點(diǎn)產(chǎn)生，心電圖中房性PQRS波有兩種或兩種以上的不同形態(tài)，且配對間期不等，3次則稱為短陣心動過速。五、并行心律型早搏其特點(diǎn)是配對間期不恒定，但早搏之間有固定規(guī)律，最長早搏發(fā)生在無器質(zhì)變的心臟，多無臨床意義。頻發(fā)房性早搏，見于二尖瓣病呈多源性或短陣心動過速者；QRS波群畸形顯著或時限＞0.14秒者。②急性心肌梗塞72小時內(nèi)出現(xiàn)的室性早搏。③洋地黃或銻劑。④低血鉀引起的室性早搏。⑤急性心肌炎。⑥奎尼丁暈厥、QT24小時內(nèi)。一、無心臟病的，室早并不增加其率對無癥狀的孤立的室早，無論其二、對伴發(fā)于器質(zhì)性心臟病的室早，應(yīng)對其病進(jìn)行治療當(dāng)運(yùn)動引起，或動治療，需緊急處理的室性早搏可靜注50－100mg利多卡因，直至早搏或總量達(dá)縮力、血壓、或室內(nèi)傳導(dǎo)影響不大。副作用有頭暈、嗜睡。大劑量可引起、三、對洋地黃引起的室性早搏除停藥外，靜脈注射苯妥因鈉或靜脈滴注氯51000ml1020－30ml40mmol/L60mmol/L20mmol200mmol。如果必須短期內(nèi)大量補(bǔ)鉀時，應(yīng)作心電圖監(jiān)測及30ml者，補(bǔ)鉀應(yīng)很慎重或暫不補(bǔ)鉀。四、奎尼丁暈厥或銻劑治療中出現(xiàn)的室性早搏，應(yīng)立即停用奎尼丁或銻劑口服mg210.25g8小0.25～0.5g，30.2口服，3次／日，一周后改為0.2，1次／日維持。還可選異丙吡胺、心律平、安他心、?？┻椅?、房性早搏應(yīng)積極治療病因去除誘因并選用下列藥物治療：①β腎上腺素能10～20mg，3－440～80mg，3－4,竇性心動過速（Sinus101－160次之間。竇性心動過速開始和終止時，其心率逐漸增快和減慢。心電圖顯示竇性P波，P波速率超過每分鐘100次，P－R間期0.12秒。治療主要是針對病因，必要時可應(yīng)用劑或β－受體阻滯劑。陣發(fā)性心動過速（Paroxysmal占60％，結(jié)雙通道占30％，其它心臟病包括冠心病、性心肌病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、洋地黃等約占10％，室性陣發(fā)性心動過速常伴有各種器質(zhì)性心臟病，Q-T、發(fā)生于竇房結(jié)、心房結(jié)和大折返回路－－包括沿順行方向通過結(jié)的正常傳導(dǎo)和經(jīng)旁道發(fā)生于結(jié)內(nèi)和通過無預(yù)激表現(xiàn)的隱匿性旁道的折返約占陣發(fā)性90％左右。、：結(jié)折返性心動過速的發(fā)生機(jī)理結(jié)雙通道是結(jié)折返發(fā)生的基礎(chǔ)。這：P波不明顯。（3－3－6）圖 ，折返性心動過速的折返回路為正常傳導(dǎo)通道與旁道的結(jié)合旁道只，3P⑤有時P波于前一心搏的T波中而難以認(rèn)出可伴有一或二度傳導(dǎo)阻滯（圖 二、陣發(fā)界區(qū)性心動過速①連續(xù)3次或3次以上交界區(qū)過早搏動，頻傳導(dǎo)阻滯，同時或不同時都可出現(xiàn)分離。（圖3－3－8）圖3－3－8室上性心動過速（與上相連）頸動脈竇使發(fā)作終三、陣發(fā)性室性心動過速①連續(xù)3次以上快速的室性早搏，QRS波群畸形，時間≥0.12秒，頻率規(guī)則或略不規(guī)則。②竇性P波與QRS無關(guān)，呈分離，P波QRS波群內(nèi)故不易發(fā)現(xiàn)。③有時見心室奪獲和心室融合波。心室奪獲的QRS波群形態(tài)接近正常，偶有1:1室房逆行傳導(dǎo)，QRS波群后有P'波，并兼有不同程度的室房傳導(dǎo)阻滯。（3－3－9）圖 表 項(xiàng)頻很少＞200次／多為160－200次／節(jié)相對規(guī)十分規(guī)V1呈少常心室奪可無可無頸動脈（一）刺激迷走神經(jīng)①用壓舌板刺激懸雍垂誘發(fā)。②深吸氣后摒氣，再用力作呼氣動作（Valsalva法）或深呼氣后摒氣，再用力作吸氣動作（Muller法）。；厥。先右側(cè)約10分鐘，如無效則左側(cè)，且不可兩側(cè)同時，以免引起腦缺血。頸動脈竇的同時，作Valsalva動作可能提高療效。如單用藥物治療無效，加作頸動脈竇則可使心動過速終止④眼球取平臥位閉眼并向下看用拇指在一側(cè)眶下適度眼球上部，每次10秒，重壓眼球可引起視網(wǎng)膜剝離，對；5mg5m5m04mg20m，412m0-1mg氧胺－2mg213～240k（1－180mH）（T）020mg0-1mg同步直流電復(fù)律上述方療無效時，可考慮同步直流電復(fù)律。但洋地黃（二）預(yù)防復(fù)發(fā)發(fā)作頻繁的，可選用能控制發(fā)作的藥物口服，如異搏定，（一）急性發(fā)作的治療室性陣發(fā)性心動過速可引起嚴(yán)重的血液動力學(xué)，甚治療誘因及50－100mg1－4mg/150－300mg10250ml靜滴。亦可選150－250mg20ml中緩慢靜注,5－10100mg。在高度傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)綜合征基礎(chǔ)上發(fā)生的室性心動過速宜用異丙腎上腺0.5mg%，靜脈滴注。1－2劑無效后（二）預(yù)防復(fù)發(fā)發(fā)作終止后，可選用能夠控制發(fā)作的藥物口服，以防止復(fù)發(fā)。心房撲動與心房顫動（AtrialFlutterandAtrialFibrillation)3:16:1等。則心室律規(guī)則。一、心房撲動①P波、代以形態(tài)、間距及振幅絕對規(guī)則，呈鋸齒樣的心房撲動波（F波）。頻率每分鐘250－350次。②最常見的傳導(dǎo)比例為2:1，產(chǎn)生每分鐘150次左右快而規(guī)則的心室律，其次是4:1的傳導(dǎo)比例，形成每分鐘70－80次的心室率。有時傳導(dǎo)比例不恒定，引起不規(guī)則的心室律。③QRS波群形態(tài)多與竇性心律相同，也可有心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。（3－3－10）圖 二、心房顫動①P波，代以形態(tài)，間距及振幅均絕對不規(guī)則的心房顫動（f波），350－600次；②QRS波群間距絕對不規(guī)則，其形態(tài)和振幅可常有不等。（3－3－11）圖 一、心房撲動發(fā)作時心室率快的，宜用洋地黃治療。一般應(yīng)先用西地蘭靜脈注95％以上，而且所需電能量較小，較使用奎尼丁（一）急性房顫首先應(yīng)針對病治療。心室率快且癥狀明顯,首選西地蘭靜延長結(jié)的不應(yīng)期，減慢傳導(dǎo)，往往能有效地降低心室率。（二）慢性房顫心房顫動使心排出量明顯減少，如能轉(zhuǎn)變?yōu)楦]性心律則對有利。但無論是電復(fù)律或藥物復(fù)律都有一定的，且復(fù)律后還必須長期服藥維持，復(fù)發(fā)率高。因此，在考慮復(fù)律時，須根據(jù)具體情況，估計復(fù)律的成功率和維持竇心室撲動與心室顫動（VentriculerFlutterandVentriculer 50－250次（3－3－12）。心室顫動則表現(xiàn)為形態(tài)、頻率及振幅均完全不規(guī)則的150－500次。（3－3－13）圖 圖 波，應(yīng)立即就地進(jìn)行心肺復(fù)蘇的搶救取平臥頭低位，以掌根在心前區(qū)胸骨下端，預(yù)激綜合征（Pre-excitationSyndrome）旁道（accessoryatrinventricularPathways）即kent束。這些旁道由心房肌樣肌束syndrome）一詞適用于心電圖上有預(yù)激表現(xiàn)且有陣發(fā)性心動過速發(fā)作的。此外，還有三種異常的通道。結(jié)旁道束，即James纖維連接心房與結(jié)下部或希氏束，Lown-Ganong-LevineMahaim纖維，包括從PRQRS波群為融合波,分支室連PRQRS3－3－14。圖 220－360次，而導(dǎo)致休克、心力衰竭、甚至猝死。R（＜02秒②Slta）和③SQRSA型和B型。AQRS波群在各胸導(dǎo)聯(lián)均向上（3－3－15A），BQRSV1導(dǎo)聯(lián)向下,在左胸導(dǎo)聯(lián)向上。（3－3－15B）。過旁道順行傳導(dǎo),QRS波群的心動過速。心房顫動和心房撲動也常見于預(yù)激綜合征的，由于旁道沒有象房圖 圖 竇性心動過緩（Sinus60次，常伴有竇性心律不齊。竇性停搏（SinusP－PP－P間期之間無公倍數(shù)關(guān)系（3－3－16）。律。若交界區(qū)或心室未發(fā)出沖動，可有頭暈，甚至發(fā)生昏厥和，Adams－stodes綜合征。圖 s-stokes0.5-1mg500ml葡萄糖液中靜脈滴注，如竇房阻滯（SinoatrialPP－P間期的倍數(shù)。竇性停搏則沒與第二度傳導(dǎo)阻滯中的文氏現(xiàn)象相似，但表現(xiàn)為P－P間期而不是R－R間期進(jìn)行性縮短，直至出現(xiàn)長間歇（3－3－17）。竇房阻滯后可出現(xiàn)結(jié)性逸搏。很多病圖3－3－17 竇房結(jié)綜合征（SickSinusSyndrome,SSS）竇房結(jié)綜合征簡稱病竇綜合征是由于竇房結(jié)或其周圍組織原器質(zhì)變導(dǎo)致竇房結(jié)沖動形成或竇房結(jié)至心房沖動傳導(dǎo)所致的多種心律失常和多種癥傷，高血壓等。部分為性或原因不明。病理改變主要為竇房結(jié)和心房纖維增生，可伴有竇房結(jié)動脈的結(jié)內(nèi)部分閉塞，偶可累及交界處和分支。50次。②竇性停搏和（或）⑤持久的緩慢的交界區(qū)性逸搏節(jié)律部分患者可合并傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻 10、15、20分鐘分別描記心電圖或示波連續(xù)觀察，如竇性心律不能增快到90次／分90次／分為，多為迷走神經(jīng)功能亢進(jìn)，有青光眼或明顯肥大患者慎用。（二）經(jīng)食道或直接心房調(diào)搏檢測竇房結(jié)功能本法是病竇綜合征較可靠的診斷90次、100次、1201501分鐘，然后終止P80次／分以下（予阿（三）動態(tài)心電圖監(jiān)測可了解到最快和最慢心率、竇性停搏、竇房阻滯等心律（四）運(yùn)動試驗(yàn)踏車或平板運(yùn)動試驗(yàn)時，若運(yùn)動率不能明顯增加，提示竇一、病因治療首先應(yīng)盡可能地明確病因，如冠狀動脈明顯狹窄者可行經(jīng)皮穿刺二、藥物治療對不伴快速性心律失常的患者，可試用阿托品，或異丙腎上腺素以提高心率。煙酰胺600－1000mg溶于10％葡萄糖液250－500ml中靜滴每1次，避免使用減慢心率的藥物如β受體阻滯劑及鈣拮抗劑等。三、安裝按需型人工心臟起搏器最好選用心房起搏（AAI）或頻率應(yīng)答式起搏逸搏與逸搏心律（EscapeBeatandEscape次，P波見不到或呈交界區(qū)型，即在Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)中倒置，AvF中直立。QRS波群形態(tài)與竇性時相同。PQRS波群之前、中或后。（3－3－18）圖 心室自主心律為于心室內(nèi)的異位逸搏心律，心率每分30－40次，見于竇房結(jié)或心房和交界組織處于抑制狀態(tài)或位于束分支以下的三度傳導(dǎo)阻滯主心律，QRS0.16秒以上，并呈多種形態(tài)、心室率慢而規(guī)則，心室自主心Adms-Stokes綜合征。 導(dǎo)阻滯指沖動傳過程中到滯。分為完全性完全性兩類前包括第度和二度傳導(dǎo)阻者稱第三度傳導(dǎo)滯阻滯位可在心、，希氏及雙束。藥物，多數(shù)停藥后，傳導(dǎo)阻滯傷，心臟外科手術(shù)時誤傷或波及傳導(dǎo)組織可引起傳導(dǎo)阻滯。第一度傳導(dǎo)阻滯患者常無癥狀。聽診時心尖部第一心音減弱，此是由于P－R間期延長，心室收縮開始時瓣葉接近關(guān)閉所致。第二度Ⅰ型傳導(dǎo)阻滯P－R間期改變而改變。間內(nèi)發(fā)展為完全性傳導(dǎo)阻滯聽診時心律整齊與否取決于傳導(dǎo)比例的改變。下方，心室率較快達(dá)40－60次／分，可能無癥狀。雙束支病變者心室自主節(jié)律40次／分以下，可出現(xiàn)心功能不全和腦缺血綜合征（Adams-St生肺動脈瓣區(qū)收縮期噴射性雜音和第三心音。由于分離、收縮不協(xié)調(diào)，以致一、第一度傳導(dǎo)阻滯①P－R間期＞0.20秒，②每個P波后，均有QRS波群。（3－3－19）圖 二、第二度傳導(dǎo)阻滯部分心房激動不能傳至心室，一些P波后沒有QRS波群，傳導(dǎo)比例可能是2:1；3:2；4:3……。第二度傳導(dǎo)阻滯可分為兩型。室脫漏，②R－RPPR－R間期比兩P－P間期之和為短。（3－3－20）QRS波群多呈束支傳導(dǎo)阻滯圖型。（3－3－21）圖 圖 第二度Ⅱ型傳導(dǎo)阻滯，其阻滯部位多在希氏束以下，此時QRS波群常增寬。（三）完全性傳導(dǎo)阻滯①P波與QRS波群相互無關(guān)；②心房速率比心室速－3－22）如阻滯位于雙束支，則逸搏心律為低位心室自主心律，QRS波群增寬或畸30－50次之間。圖3－3－22第三度傳導(dǎo)阻滯（心室起搏點(diǎn)在束分叉以上圖3－3－23第三度傳導(dǎo)阻滯（心室起搏點(diǎn)在束分叉以下）QRS波＞0.12每日3－4次可使文氏現(xiàn)象暫時。導(dǎo)阻滯加重，故對第二度Ⅱ型傳導(dǎo)阻滯不利。Ⅱ度Ⅱ型傳導(dǎo)阻滯如QRS波室率過緩可試給、阿托品、小劑量異丙腎上腺素5－10mg，每日4次，舌下心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯（Intraventricular病、傳導(dǎo)系統(tǒng)的退行性疾病，埃勃斯坦（Ebstein）畸形，以及Fallot癥或室間阻滯常見，其發(fā)生率隨而增加。發(fā)性或繼發(fā)性心肌病及性心臟病，極少見于健康人。 二、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯①V5、V6R波，其頂端平坦，模糊或帶切跡（MR波），q波；②V1rSQS型，S波寬大；③R波寬大或有切跡；④QRS≥0.12秒；⑤TQRS波群主波方向相反。（三、左前分支阻滯①電軸左偏－45°～－90°；②Ⅰ、avLqR型，R 圖 圖 圖 圖 雙束支傳導(dǎo)阻滯是指左、右束支主位傳導(dǎo)發(fā)生引起的室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。每合，出現(xiàn)間歇性，規(guī)則或不規(guī)則的左、右束支傳導(dǎo)阻滯，同時伴有傳導(dǎo)阻滯，下P－R間期、QRS波群規(guī)律大致如下：①僅一側(cè)束支傳導(dǎo)延遲，出現(xiàn)該側(cè)束P－R間期稍延長；③如兩側(cè)傳導(dǎo)延遲（一度）而程度不一，QRS波群呈慢的一側(cè)束P－R間期延長，QRS波群增寬的程度取決于二束支傳導(dǎo)速度之差，PR間期延長程度取決于下傳的束支傳導(dǎo)性；④兩側(cè)均有二度或一側(cè)為一度，另一側(cè)為二度，三度阻滯，將出現(xiàn)不等的傳導(dǎo)和束支傳導(dǎo)阻滯圖形；⑤兩側(cè)都阻PQRS波群。、導(dǎo)阻滯的圖形，伴或不伴有傳導(dǎo)阻滯，可以肯定有雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯。如僅見到一側(cè)束支阻滯兼有P－R間期延長或傳導(dǎo)阻滯，只能作為可疑，因這時的阻滯可由結(jié)束病變引起，若希氏束電圖檢查僅有A－－H延長而H－V正常，、支傳導(dǎo)阻滯（稱三分支阻滯），這種形式常伴有莫氏Ⅱ型傳導(dǎo)阻滯。明的束支纖維化，容易發(fā)展成完全性傳導(dǎo)阻滯。（圖3－3－28）Adams～Stokes綜合征發(fā)作，應(yīng)考Vaughanwilliams分類法（1984），按細(xì)胞電生理和臨床4位相的坡度，從而降低自律性，該類又分為三個亞類。ⅠA類：奎尼丁、普魯卡因酰胺，雙異丙吡胺、安搏律定、安它唑琳、緩脈靈、ⅠB類：利多卡因，慢心律、室安卡因、苯妥英鈉、乙嗎噻嗪。ⅠCIndecainide。）3－3－2）亞抑制O中↑弱↓↑小0—強(qiáng)↓↑↑↑↑（一）奎尼下（Quinidine）用于各種過早搏動，心動過速以及心房顫動，心房口服0.2g2小時一次5次，如無效逐漸增加0.1g的劑量，一般最多用到0.4（二）普魯卡因酰胺（Procainamide）對室上性、室性心律失常均有效，主要0.1520ml緩慢（三）雙異丙吡胺（Disopyramide）作用類似奎尼丁，可用于室性與室上性心（四）安搏律定（Aprindine）對室性與室上性心律失常均有效，（五）利多卡因(Lidocaine）本藥對頻發(fā)室早、室速、室顫均有效，包括急性50－100mg，5－10分鐘酌情50mg300mg1-3mg/分。本藥毒副作用小，用藥過大（六）慢心律(Mexiletine）作用與利多卡因相似，但可口服。主要用于室早與室速?？诜┝繛?.1～0.2g，每6－8小時一次，靜脈內(nèi)可首次在15－20分鐘內(nèi)滴注100－200mg，以后2－3小時內(nèi)給200mg。副作用較輕，主要副作用有、嘔（七）室安卡因（Tocainide）作用也類似利多卡因，主要用于室性心律失常，口服劑量0.3-0.6g ，每8－12小時一次，副作用輕，與慢心律者相似。（八）苯妥英鈉（Diphenylbydantion）目前主要用于洋地黃性反應(yīng)引起的異位共3－4次?？焖凫o脈內(nèi)給藥可引起低血壓與虛脫，甚至，應(yīng)特別注意。（九）乙嗎噻嗪（Ethmozine）是一種吩噻嗪類衍生物，適用于各種過早搏動，400－800mg3－41.8mg/kg20ml中，5－10分鐘注入。副作用小，主要為頭暈、、納差、亦可引起竇房阻滯。P－R延長及QR（十）心律平（Propafenone）藥物作用與奎尼丁相似，但較奎尼丁作用強(qiáng)，150mg，（十一）氟卡胺（Flecainide）為－高效抑制室早藥，對房早較差。終止和防100mg2300－400mg/2mg/kg。本藥有輕度負(fù)性肌力作用和使心肌不應(yīng)期延長，P－R延長，有腹痛、腹脹、頭痛、嗜睡、口干、、等。（十二）β受體阻滯劑主要是阻斷或減弱交感神經(jīng)對心肌的興奮作用，適用于30－200mg325－50mg1－2（十三）胺碘酮(Amiodarone）是一種廣譜的抗心律失常藥，對室上性、室性2-3200mg，奏效后逐漸減量，緊急情況下靜脈注射，5mg/kg，分2－315-20分鐘內(nèi)注入。常見副作用為角膜色素沉著，少數(shù)病例發(fā)生甲亢或甲低，停藥后，心臟方面可引起竇緩、或傳導(dǎo)阻滯，Q－T延長常見，25％，需立即停藥，偶可發(fā)生扭轉(zhuǎn)性室速與室顫，副作用與劑（十四）溴芐胺（BretyliumTosyleate）主要用于難治性室速與室顫等危急情室顫無電擊條件可用溴芐胺靜脈注射，5mg/kg540ml，10－20分鐘注入，主要副作用為低血壓及、、應(yīng)密切觀察血壓。（十五）異搏定（Verapamil）對竇房結(jié)、結(jié)具有抑制作用，延長結(jié)有效不應(yīng)期，為終止結(jié)折返性與折返性室上速的首選藥物，也可減慢房顫、40－120m（十六）三磷酸腺苷（ATP）有本藥治療室上性心動過速，見效快、療效竇房結(jié)暫停,傳導(dǎo)阻滯、個別發(fā)生阿－斯氏綜合征。（十七）黃連素近年通過藥理試驗(yàn)及臨床觀察發(fā)現(xiàn)黃連素有抗心律失常作用，0.3-0.4g3－4次。IAQ－T明顯10％以上，多見于器質(zhì)性心臟病、左心普魯卡因酰胺、雙異丙吡胺）和Ⅲ類（胺碘酮和Sotalol）藥可致尖端扭室速。I（李蘭蓀心力衰 來源：網(wǎng)絡(luò)作者：[字體：大中小第二節(jié)（Heart力衰竭的發(fā)展過程可分為急性和慢性心力衰竭又有根據(jù)心臟收縮舒張功能，慢性心力衰竭（ChronicHeartFailure）（一）前負(fù)荷過重心室舒張回流的血量過多，如主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全， 、房間隔缺損可使舒張期負(fù)荷過重，導(dǎo)致右心衰竭。貧血、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等高、（二）后負(fù)荷過重如高血壓、主動脈瓣狹窄或流出道梗阻，使收、（三）心肌收縮力的減弱常見的如由于冠狀動脈粥樣硬化所引起的心肌缺血或、（四）心室收縮不協(xié)調(diào)冠心病心肌局部嚴(yán)重缺血招致心肌收縮無力或收縮不協(xié)（一）性上感和肺部是誘發(fā)心力衰竭的常見誘因，除可直接（三）心律失常尤其是快速性心律失常，如陣發(fā)性心動過速、心房顫動等，均（四）妊娠分娩妊娠期孕婦血容量增加，分娩時由于收縮，回心血量明顯（五）輸液（或輸血過快或過量）液體或鈉的輸入量過多，血容量突然增加，（六）嚴(yán)重貧血或大使心肌缺血缺氧，心率增快，心臟負(fù)荷加重。（一）交感神經(jīng)興奮心功能不全開始時，心排血量減少，血壓下降刺激了主動（二）心室舒張末容量增加由于交感神經(jīng)興奮，通過兒茶酚胺釋放增多，全身（三）心肌肥厚持久的容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷加重時，可使心肌肥厚，心肌收縮（一）心率加快，心排血量減低心功不全早期，心率代償性加快，雖有助于增（二）水、鈉潴溜心排血量的降低，引起血液的重新分配，腎血流量減少。腎（三）心室舒張末壓增高心力衰竭時，心肌收縮力減弱，心搏出量減少，心室）由于右心房（或衰竭引起體循環(huán)靜脈瘀血和水鈉潴留在發(fā)生左心衰竭后，）（一）呼吸是左心衰竭的最早和最常見的癥狀。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量減低所引起輕者僅于較重的體力勞動時發(fā)生呼吸休息后很快，故稱為勞力性呼吸。此由于勞動促使回心血量增加，在右心功能正常時，更促使呼吸，以致被迫采取半臥位或坐位，稱為端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血陣發(fā)性夜間呼吸是左心衰竭的一種表現(xiàn)，常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽頻繁，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸。輕者坐起后數(shù)分鐘，癥狀即告，重水腫，咯大量狀血痰，兩肺滿布濕羅音，血壓可下降，甚至休克。（二咳嗽和是左心衰竭的常見癥狀由于肺泡和支氣管粘膜淤血所引起，多與呼吸并存，色樣或血樣痰。（三）嗜睡、眩暈，意識喪失，等。（四）體征除原有心臟病體征外，心尖區(qū)可有舒張期奔馬律，肺動脈瓣聽診區(qū)（一）上腹部脹滿是右心衰竭較早的癥狀。常伴有食欲不振、、及上（二）頸靜脈怒張是右心衰竭的一個較明顯征象。其出現(xiàn)常較皮下水腫或肝腫（三）水腫右心衰竭早期，由于體內(nèi)先有鈉、水潴留，故在水腫出現(xiàn)前先有體多于傍晚出現(xiàn)或加重，休息后可減輕或，常伴有夜間尿量的增加，此因夜間（四）右心衰竭者多有不同程度的，最早見于指端、口唇和耳廓，較重貧血者可不明顯。（五）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可有神經(jīng)過敏，失眠，嗜睡等癥狀。重者可發(fā)神錯亂，（六）心臟體征主要為原有心臟病表現(xiàn)，由于右心衰竭常繼發(fā)于左心衰竭，因而左、右心均可擴(kuò)大。擴(kuò)大引起關(guān)閉不全時，在三、全心衰竭可同時存在左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)，也可以左或右心衰竭的臨一、X線左心衰竭可顯示心影擴(kuò)大，上葉肺野內(nèi)血管紋理增粗，下葉肺野血管二、心電圖可出現(xiàn)、或左、肥厚的心電圖圖形三、血流動力學(xué)監(jiān)測除二尖瓣狹窄外，肺毛細(xì)血管楔嵌壓的測定能間接反應(yīng)左0.588-1.176(6-12cmH2o)，右心衰竭時，一、充血性心力衰竭的診斷有心臟病的既往史，有左心或右心心力衰竭的癥狀二、心力衰竭程度的判定臨根據(jù)的心臟功能狀態(tài)分為四級，若以心力心功能二級（I度）能勝任一般日常勞動，但作較重體力活動可引起心悸，一、心性哮喘與支氣管哮喘的鑒別前者多見于中年以上，有心臟病史及心臟增二、右心衰竭與心包積液、縮窄性心包炎等的鑒別三者均可出現(xiàn)肝臟腫大，腹水、但右心衰竭多伴有心臟雜音或肺氣腫，心包積液時擴(kuò)大的心濁音界可隨而變休息根據(jù)病情適當(dāng)安排的生活，活動和休息。輕度心力衰竭，可包括適當(dāng)?shù)哪X力休息。當(dāng)心功能改善后，應(yīng)鼓勵根據(jù)情況盡早逐漸恢復(fù)體力活動。對有興奮、煩燥不安的，可酌情給予劑如安定、利眠寧等，對老年或重癥尤其有肺氣腫者應(yīng)慎用?？刂柒c鹽攝入減少鈉鹽，可減少體內(nèi)水潴留，減輕心臟的前負(fù)荷，是治療心力衰竭的重要措施。在中、重度心力衰竭應(yīng)限制鈉鹽在0.5-1.0g相當(dāng)利尿劑的應(yīng)用可使體內(nèi)潴留過多的液體排出，減輕全身各組織和的水噻嗪類目前常用藥物有雙氫克尿塞、氯噻酮等，為口服利尿劑，服后一25－50mg3100－200mg，隔日5－10分鐘內(nèi)產(chǎn)生利尿作用，1小止鈉、氯回吸收，大量利尿后可引起低血鈉、低血鉀、低血氯性鹼，或因循環(huán)血1mg2次，口服。保鉀利尿劑作用于遠(yuǎn)曲小管，排鈉留鉀。單用時利尿效果產(chǎn)較差，常與用，劑量為：安替舒通20－40mg，每日3－4次，氨苯喋啶為50mg每日3次，口碳酸酐酶抑制劑常用的有醋氮酰胺，利尿作用較輕，主要抑制腎小管細(xì)劑如肼苯噠嗪等，可以降低動脈壓力，減少射血阻抗，因而心搏出量和心排出酚妥拉明為α腎上腺素能抑制劑，能直接松馳血管平滑肌，對小動脈和靜脈、10－20mg10250ml0.1mg/min10－15分鐘加0.1mg/min者也3mg加入20－40ml葡萄糖液中，0.1-0.2mg的速度緩慢靜脈推注，用藥過程應(yīng)密切觀察防止低血壓。硝普鈉兼有擴(kuò)張小動脈和靜脈的作用，因而有效地減輕心室前、后負(fù)荷。作用60－90分鐘。3－2－1品常用劑心劑0.3-0.6mg舌下，必要12.5-50mg油膏局部一日65-20mg口服4－6↓↓↓↑劑肼苯噠50-100mg口服一日三↑↓靜8-400ug/min靜↓劑硝苯吡10-20mg31-12mg口服一日312.5-25mg口服一日310-20mg3↓↓↓↓↓↓↑↑↓↓↓↓↓↓或↑其他血管擴(kuò)張劑如哌唑嗪、硝苯吡啶、肼苯噠嗪等用法與劑量見表3－2－1。3－2－2心臟指灌注不治療方——可不處＋——＋＋＋洋地黃類藥物的應(yīng)用洋地黃類強(qiáng)心甙主要能直接加強(qiáng)心肌收縮力，增加心適應(yīng)證和證適應(yīng)證有①除洋地黃所誘發(fā)的心力衰竭外，其他原50次以下者，心房顫動或心房撲動伴有完全性傳導(dǎo)阻滯或心室率低于每分鐘60常用制劑及其用法常用制劑：臨常用的洋地黃制劑，按其作用的快K、G、西地蘭、地高辛等；②緩慢作用3－2－3。制劑選擇根據(jù)發(fā)病緩急、病情輕重而選擇制劑，如急性左心衰竭選用快速作用藥如西地蘭、毒毛旋花子甙K；慢性心力衰竭則以口服地高辛為宜。心率快的心力衰藥物補(bǔ)充每日代謝所排泄丟失的藥量此稱維持量。洋地黃類制劑的用量差異很3－2－3給藥物作品途開始時類洋地黃口2－4小時8－12小時4－7天2－34－60.05-口2－4小時8－12小時4－72－34－60.05-毒作1－2小時4－6小時1－2天5－10口5－103036小靜4－6小速類5－101/2-2小時1－23－533小子甙K1/2-2小時1－2天2－321?、俨煌瑢ρ蟮攸S的耐量有明顯差異。老年人可能由于心肌ATP酶活②肝腎功能狀態(tài)地高辛經(jīng)腎排出，因此腎功能不全的地高辛的用量應(yīng)減③甲狀腺機(jī)能甲狀腺機(jī)能減退者，地高辛清除率減低，洋地黃需要量減少；甲④心臟病變的性質(zhì)與程度缺血性心臟病、缺氧性肺心病、心肌病等心力衰竭的對洋地黃類藥的耐受性減低，尤其是嚴(yán)重的心力衰竭對洋地黃的耐受性更⑥其他藥物的影響在應(yīng)用洋地黃的同時應(yīng)用利血平、胍乙腚、乙胺碘呋酮、奎尼丁等藥物時，可增加對洋地黃的敏感性而易引起。0.4g，以2－40.125mg。地高辛口服在開始一、兩0.25mg2－3次，俟取得較好療效后再用維持量。②緩給法對病情較輕的心力衰竭可口服小劑量的地高辛相當(dāng)于每日的維80次作為有效指標(biāo)。①胃腸道反應(yīng)食欲不振是最早出現(xiàn)的癥狀，繼之可出現(xiàn)、、偶有④心臟方面的表現(xiàn)洋地黃可誘發(fā)心律失常和心力衰竭加重常見的心律失律失常為藥物表現(xiàn)。心電圖可出現(xiàn)魚鉤狀或起匙狀的ST－T改變，這些變化只有效血藥濃度≤1.92nmol/L(1.5ng/ml),大多數(shù)者為＞2.5nmol/L(2ng/ml)，但有②洋地黃導(dǎo)致早搏、心動過速者，苯妥因鈉、利多卡因、心得安均可選用，20－40ml250－500ml中靜脈緩慢滴入，腎功能不全者應(yīng)慎用，此藥③對緩慢型心律失?？稍囉冒⑼衅罚叨葌鲗?dǎo)阻滯伴有阿一斯氏綜合征者，用，是洋地黃治療的新進(jìn)展，在試用中。其他強(qiáng)心甙類藥物強(qiáng)心靈為夾竹桃制劑，片劑與地高辛作用相似，口服劑0.5-1.5mg0.125-0.75mg。多巴胺與多巴酚丁胺其主要作用是直接興奮心臟的β－腎上腺素能受體2-5ug/kg滴注為宜，以對羥苯心安為β1受體，有加強(qiáng)心肌收縮力而無收縮周圍血管或30-200mg/15ug/kg吡丁醇作用于β受體（β1β2），使其興奮，除有增強(qiáng)心肌收縮力外，氨聯(lián)吡啶酮可使心肌收縮力加強(qiáng)而無血壓，心率或心律變化，作用機(jī)制尚不清楚。用法：300－900mg／日口服，對難治性心力衰竭有效，長期服用可2呼吸道較常見，由于心力衰竭時肺部瘀血，易繼發(fā)支氣管炎和，血栓形成和栓塞長期臥床可導(dǎo)致下肢靜脈血栓形成，脫可引起肺栓加重。相應(yīng)肺部呈現(xiàn)濁音，呼吸音降低伴有濕羅音，部分有胸膜摩擦音或胸腔積12－36小時或數(shù)天后在下心原性肝硬化由于長期右心衰竭，肝臟長期淤血缺氧，小葉區(qū)肝細(xì)電解質(zhì)紊亂常發(fā)生于心力衰竭治療過程中，尤其多見于多次或長期應(yīng)用①低血鉀癥輕者全身乏力，重者可出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常，常加重洋地黃毒性，500ml內(nèi)靜脈滴注，必要時可重復(fù)給予。3100－500ml緩慢靜脈滴入。狀腺機(jī)能亢進(jìn)性心臟病的調(diào)整甲狀腺機(jī)能心臟瓣膜病及性心臟病的外科手術(shù)矯三、難治性心力衰竭的治療有些嚴(yán)重慢性心力衰竭的，對各項(xiàng)治療措施包急性心力衰竭（AcuteHeartFailure）分地流入，左心房瘀血擴(kuò)張，因而引起肺靜脈壓升高。4.8kpa（36mmHg）時，則有大量漿液由毛細(xì)血管滲出至肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，一、皮下或肌肉注射5-10mg或50-100mg，使安靜，擴(kuò)張外周血管，減少回心血量，減輕呼吸。對老年人，神志不清，已抑制，二吸氧加壓高流量給氧每分鐘6－8升可流經(jīng)25－70％后用鼻管吸入，加壓可減少肺泡內(nèi)液體滲出能降低的表面張力使破裂從而改善通氣，也可使用有機(jī)硅消泡劑消除。三、減少靜脈回流患者取坐位或臥位，兩腿下垂，以減少靜脈回流，必要時，20－40mg25－40mg加入葡萄糖內(nèi)靜脈注射，以減少血容量，減輕心臟負(fù)荷，應(yīng)注意防止或糾正大量五、血管擴(kuò)張劑靜脈滴注硝普鈉或酚妥拉明以降低肺循環(huán)壓力，但應(yīng)注意勿引六、強(qiáng)心藥如近期未用過洋地黃類藥物者，可靜脈注射快速作用的洋地黃類制的心房顫動外，不用強(qiáng)心藥，以免因輸出量增加而加重肺充血。0.25g1020ml稀釋后靜脈緩慢注入，可減輕支氣管痙攣，擴(kuò)張冠狀動脈和加強(qiáng)利尿。副作用：八皮質(zhì)激素氫化考的松100－200mg或地塞10mg加入葡萄糖液中靜滴九、原有疾病和誘發(fā)因素治療發(fā)作快速性心律失常，應(yīng)迅速控制心力衰 來源：網(wǎng)絡(luò)作者：[字體：大中小第二節(jié)（Heart力衰竭的發(fā)展過程可分為急性和慢性心力衰竭又有根據(jù)心臟收縮舒張功能，慢性心力衰竭（ChronicHeartFailure）、（一）前負(fù)荷過重心室舒張回流的血量過多，如主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全，房間隔缺損可使舒張期負(fù)荷過重，導(dǎo)致右心衰竭。貧血、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等高、（二）后負(fù)荷過重如高血壓、主動脈瓣狹窄或流出道梗阻，使收、（三）心肌收縮力的減弱常見的如由于冠狀動脈粥樣硬化所引起的心肌缺血或、（四）心室收縮不協(xié)調(diào)冠心病心肌局部嚴(yán)重缺血招致心肌收縮無力或收縮不協(xié)（一）性上感和肺部是誘發(fā)心力衰竭的常見誘因，除可直接（三）心律失常尤其是快速性心律失常，如陣發(fā)性心動過速、心房顫動等，均（四）妊娠分娩妊娠期孕婦血容量增加，分娩時由于收縮，回心血量明顯（五）輸液（或輸血過快或過量）液體或鈉的輸入量過多，血容量突然增加，（六）嚴(yán)重貧血或大使心肌缺血缺氧，心率增快，心臟負(fù)荷加重。（一）交感神經(jīng)興奮心功能不全開始時，心排血量減少，血壓下降刺激了主動（二）心室舒張末容量增加由于交感神經(jīng)興奮，通過兒茶酚胺釋放增多，全身（三）心肌肥厚持久的容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷加重時，可使心肌肥厚，心肌收縮（一）心率加快，心排血量減低心功不全早期，心率代償性加快，雖有助于增（二）水、鈉潴溜心排血量的降低，引起血液的重新分配，腎血流量減少。腎（三）心室舒張末壓增高心力衰竭時，心肌收縮力減弱，心搏出量減少，心室）由于右心房（或衰竭引起體循環(huán)靜脈瘀血和水鈉潴留在發(fā)生左心衰竭后，）（一）呼吸是左心衰竭的最早和最常見的癥狀。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量減低所引起輕者僅于較重的體力勞動時發(fā)生呼吸休息后很快，故稱為勞力性呼吸。此由于勞動促使回心血量增加，在右心功能正常時，更促使呼吸，以致被迫采取半臥位或坐位，稱為端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血陣發(fā)性夜間呼吸是左心衰竭的一種表現(xiàn)，常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽頻繁，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸。輕者坐起后數(shù)分鐘，癥狀即告，重水腫，咯大量狀血痰，兩肺滿布濕羅音，血壓可下降，甚至休克。（二咳嗽和是左心衰竭的常見癥狀由于肺泡和支氣管粘膜淤血所引起，多與呼吸并存，色樣或血樣痰。（四）體征除原有心臟病體征外，心尖區(qū)可有舒張期奔馬律，肺動脈瓣聽診區(qū)（一）上腹部脹滿是右心衰竭較早的癥狀。常伴有食欲不振、、及上（二）頸靜脈怒張是右心衰竭的一個較明顯征象。其出現(xiàn)常較皮下水腫或肝腫（三）水腫右心衰竭早期，由于體內(nèi)先有鈉、水潴留，故在水腫出現(xiàn)前先有體多于傍晚出現(xiàn)或加重，休息后可減輕或，常伴有夜間尿量的增加，此因夜間（四）右心衰竭者多有不同程度的，最早見于指端、口唇和耳廓，較重貧血者可不明顯。（五）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可有神經(jīng)過敏，失眠，嗜睡等癥狀。重者可發(fā)神錯亂，（六）心臟體征主要為原有心臟病表現(xiàn)，由于右心衰竭常繼發(fā)于左心衰竭，因三、全心衰竭可同時存在左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)，也可以左或右心衰竭的臨一、X線左心衰竭可顯示心影擴(kuò)大，上葉肺野內(nèi)血管紋理增粗，下葉肺野血管二、心電圖可出現(xiàn)、或左、肥厚的心電圖圖形三、血流動力學(xué)監(jiān)測除二尖瓣狹窄外，肺毛細(xì)血管楔嵌壓的測定能間接反應(yīng)左0.588-1.176(6-12cmH2o)，右心衰竭時，一、充血性心力衰竭的診斷有心臟病的既往史，有左心或右心心力衰竭的癥狀二、心力衰竭程度的判定臨根據(jù)的心臟功能狀態(tài)分為四級，若以心力心功能二級（I度）能勝任一般日常勞動，但作較重體力活動可引起心悸，一、心性哮喘與支氣管哮喘的鑒別前者多見于中年以上，有心臟病史及心臟增二、右心衰竭與心包積液、縮窄性心包炎等的鑒別三者均可出現(xiàn)肝臟腫大，腹水、但右心衰竭多伴有心臟雜音或肺氣腫，心包積液時擴(kuò)大的心濁音界可隨而變休息根據(jù)病情適當(dāng)安排的生活，活動和休息。輕度心力衰竭，可包括適當(dāng)?shù)哪X力休息。當(dāng)心功能改善后，應(yīng)鼓勵根據(jù)情況盡早逐漸恢復(fù)體力活動。對有興奮、煩燥不安的，可酌情給予劑如安定、利眠寧等，對老年或重癥尤其有肺氣腫者應(yīng)慎用?？刂柒c鹽攝入減少鈉鹽，可減少體內(nèi)水潴留，減輕心臟的前負(fù)荷，是治療心力衰竭的重要措施。在中、重度心力衰竭應(yīng)限制鈉鹽在0.5-1.0g相當(dāng)利尿劑的應(yīng)用可使體內(nèi)潴留過多的液體排出，減輕全身各組織和的水噻嗪類目前常用藥物有雙氫克尿塞、氯噻酮等，為口服利尿劑，服后一25－50mg3100－200mg，隔日袢利尿劑作用快而強(qiáng)，靜脈注射可在5－10分鐘內(nèi)產(chǎn)生利尿作用，1小 1mg2次，口服。保鉀利尿劑作用于遠(yuǎn)曲小管，排鈉留鉀。單用時利尿效果產(chǎn)較差，常與用，劑量為：安替舒通20－40mg，每日3－4次，氨苯喋啶為50mg每日3次，口碳酸酐酶抑制劑常用的有醋氮酰胺，利尿作用較輕，主要抑制腎小管細(xì)劑如肼苯噠嗪等，可以降低動脈壓力，減少射血阻抗，因而心搏出量和心排出酚妥拉明為α腎上腺素能抑制劑，能直接松馳血管平滑肌，對小動脈和靜脈、10－20mg10250ml0.1mg/min10－15分鐘加0.1mg/min者也3mg加入20－40ml葡萄糖液中，0.1-0.2mg的速度緩慢靜脈推注，用藥過程應(yīng)密切觀察防止低血壓。硝普鈉兼有擴(kuò)張小動脈和靜脈的作用，因而有效地減輕心室前、后負(fù)荷。作用60－90分鐘。3－2－1品常用劑心劑0.3-0.6mg舌下，必要12.5-50mg油膏局部一日65-20mg口服4－6↓↓↓↑劑肼苯噠50-100mg口服一日三↑↓靜8-400ug/min靜↓劑硝苯吡10-20mg31-12mg口服一日312.5-25mg口服一日310-20mg3↓↓↓↓↓↓↑↑↓↓↓↓↓↓或↑其他血管擴(kuò)張劑如哌唑嗪、硝苯吡啶、肼苯噠嗪等用法與劑量見表3－2－1。3－2－2心臟指灌注不治療方——可不處＋——＋＋＋洋地黃類藥物的應(yīng)用洋地黃類強(qiáng)心甙主要能直接加強(qiáng)心肌收縮力，增加心適應(yīng)證和證適應(yīng)證有①除洋地黃所誘發(fā)的心力衰竭外，其他原50次以下者，心房顫動或心房撲動伴有完全性傳導(dǎo)阻滯或心室率低于每分鐘60常用制劑及其用法常用制劑：臨常用的洋地黃制劑，按其作用的快K、G、西地蘭、地高辛等；②緩慢作用3－2－3。制劑選擇根據(jù)發(fā)病緩急、病情輕重而選擇制劑，如急性左心衰竭選用快速作用藥如西地蘭、毒毛旋花子甙K；慢性心力衰竭則以口服地高辛為宜。心率快的心力衰藥物補(bǔ)充每日代謝所排泄丟失的藥量此稱維持量。洋地黃類制劑的用量差異很3－2－3給藥物作品途開始時類洋地黃口2－4小時8－12小時4－7天2－34－60.05-口2－4小時8－12小時4－72－34－60.05-毒作1－2小時4－6小時1－2天5－10口5－103036小靜4－6小速類5－101/2-2小時1－23－533小子甙K1/2-2小時1－2天2－321?、俨煌瑢ρ蟮攸S的耐量有明顯差異。老年人可能由于心肌ATP酶活②肝腎功能狀態(tài)地高辛經(jīng)腎排出，因此腎功能不全的地高辛的用量應(yīng)減③甲狀腺機(jī)能甲狀腺機(jī)能減退者，地高辛清除率減低，洋地黃需要量減少；甲④心臟病變的性質(zhì)與程度缺血性心臟病、缺氧性肺心病、心肌病等心力衰竭的對洋地黃類藥的耐受性減低，尤其是嚴(yán)重的心力衰竭對洋地黃的耐受性更⑥其他藥物的影響在應(yīng)用洋地黃的同時應(yīng)用利血平、胍乙腚、乙胺碘呋酮、奎尼丁等藥物時，可增加對洋地黃的敏感性而易引起。0.4g，以2－40.125mg。地高辛口服在開始一、兩0.25mg2－3次，俟取得較好療效后再用維持量。②緩給法對病情較輕的心力衰竭可口服小劑量的地高辛相當(dāng)于每日的維80次作為有效指標(biāo)。①胃腸道反應(yīng)食欲不振是最早出現(xiàn)的癥狀，繼之可出現(xiàn)、、偶有④心臟方面的表現(xiàn)洋地黃可誘發(fā)心律失常和心力衰竭加重常見的心律失律失常為藥物表現(xiàn)。心電圖可出現(xiàn)魚鉤狀或起匙狀的ST－T改變，這些變化只有效血藥濃度≤1.92nmol/L(1.5ng/ml),大多數(shù)者為＞2.5nmol/L(2ng/ml)，但有②洋地黃導(dǎo)致早搏、心動過速者，苯妥因鈉、利多卡因、心得安均可選用，20－40ml250－500ml中靜脈緩慢滴入，腎功能不全者應(yīng)慎用，此藥③對緩慢型心律失常可試用阿托品，高度傳導(dǎo)阻滯伴有阿一斯氏綜合征者，用，是洋地黃治療的新進(jìn)展，在試用中。其他強(qiáng)心甙類藥物強(qiáng)心靈為夾竹桃制劑，片劑與地高辛作用相似，口服劑0.5-1.5mg0.125-0.75mg。多巴胺與多巴酚丁胺其主要作用是直接興奮心臟的β－腎上腺素能受體2-5ug/kg滴注為宜，以對羥苯心安為β1受體，有加強(qiáng)心肌收縮力而無收縮周圍血管或30-200mg/15ug/kg吡丁醇作用于β受體（β1β2），使其興奮，除有增強(qiáng)心肌收縮力外，氨聯(lián)吡啶酮可使心肌收縮力加強(qiáng)而無血壓，心率或心律變化，作用機(jī)制尚不清楚。用法：300－900mg／日口服，對難治性心力衰竭有效，長期服用可2呼吸道較常見，由于心力衰竭時肺部瘀血，易繼發(fā)支氣管炎和，血栓形成和栓塞長期臥床可導(dǎo)致下肢靜脈血栓形成，脫可引起肺栓加重。相應(yīng)肺部呈現(xiàn)濁音，呼吸音降低伴有濕羅音，部分有胸膜摩擦音或胸腔積12－36小時或數(shù)天后在下心原性肝硬化由于長期右心衰竭，肝臟長期淤血缺氧，小葉區(qū)肝細(xì)電解質(zhì)紊亂常發(fā)生于心力衰竭治療過程中，尤其多見于多次或長期應(yīng)用①低血鉀癥輕者全身乏力，重者可出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常，常加重洋地黃毒性，500ml內(nèi)靜脈滴注，必要時可重復(fù)給予。3100－500ml緩慢靜脈滴入。狀腺機(jī)能亢進(jìn)性心臟病的調(diào)整甲狀腺機(jī)能心臟瓣膜病及性心臟病的外科手術(shù)矯三、難治性心力衰竭的治療有些嚴(yán)重慢性心力衰竭的，對各項(xiàng)治療措施包急性心力衰竭（AcuteHeartFailure）分地流入，左心房瘀血擴(kuò)張，因而引起肺靜脈壓升高。4.8kpa（36mmHg）時，則有大量漿液由毛細(xì)血管滲出至肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，一、皮下或肌肉注射5-10mg或50-100mg，使安靜，擴(kuò)張外周血管，減少回心血量，減輕呼吸。對老年人，神志不清，已抑制，二吸氧加壓高流量給氧每分鐘6－8升可流經(jīng)25－70％后用鼻管吸入，加壓可減少肺泡內(nèi)液體滲出能降低的表面張力使破裂從而改善通氣，也可使用有機(jī)硅消泡劑消除。三、減少靜脈回流患者取坐位或臥位，兩腿下垂，以減少靜脈回流，必要時，20－40mg25－40mg加入葡萄糖內(nèi)靜脈注射，以減少血容量，減輕心臟負(fù)荷，應(yīng)注意防止或糾正大量五、血管擴(kuò)張劑靜脈滴注硝普鈉或酚妥拉明以降低肺循環(huán)壓力，但應(yīng)注意勿引六、強(qiáng)心藥如近期未用過洋地黃類藥物者，可靜脈注射快速作用的洋地黃類制的心房顫動外，不用強(qiáng)心藥，以免因輸出量增加而加重肺充血。0.25g1020ml稀釋后靜脈緩慢注入，可減輕支氣管痙攣，擴(kuò)張冠狀動脈和加強(qiáng)利尿。副作用：八皮質(zhì)激素氫化考的松100－200mg或地塞10mg加入葡萄糖液中靜滴九、原有疾病和誘發(fā)因素治療發(fā)作快速性心律失常，應(yīng)迅速控制慢性風(fēng)濕性心瓣 來源：網(wǎng)絡(luò)作者：[字體：大中小(RheumaticValvular風(fēng)濕性心膜病系于反復(fù)濕性心炎發(fā)作發(fā)心瓣膜及附屬結(jié)(腱索乳頭肌)病，導(dǎo)致膜狹窄關(guān)閉不的瓣膜能異，產(chǎn)生血動力學(xué)，即為慢性風(fēng)濕瓣膜心膜損害者往往反復(fù)風(fēng)活動史但近 1/2無明確風(fēng)濕熱病而出現(xiàn)瓣膜病本病為國常見心病之一，見于-0歲成風(fēng)濕性心膜病以類瓣最見其次主動脈瓣后者常與尖瓣病同時存稱聯(lián)合瓣膜。易二尖瓣主動脈原因，能兩者所承壓力負(fù)較大有。瓣膜功能常的主原因?yàn)闈駸岚l(fā)，但也由非風(fēng)濕性引起，注意鑒。(二)(三)隔膜漏斗型除瓣膜病變外，有腱索及肌的粘連與縮短，牽拉瓣葉向室腔，二、漏斗型瓣膜有明顯增厚和纖維化，甚至鈣化，腱索與肌相互粘連及縮短，以克服由于狹窄所致的瓣口流量限制，保證充盈。二、肺阻性充血期由于左心房壓力增高，使肺靜脈及肺毛細(xì)血管擴(kuò)張、淤血，肺靜通氣/血流比值下降(<0.8)，引起低氧血癥，致呼吸。②肺淤血可使肺靜脈和支三、肺動脈高壓期隨著二尖瓣狹窄漸重或者血流動力學(xué)時間延長，肺靜脈毛細(xì)4-6cm22.5-3cm2時，重活動后出現(xiàn)呼吸癥狀。<1.5cm2時，輕活動后可發(fā)生明顯癥狀，但也和左心房壓力升高程度與速度、有無心律失常和等合并癥及心肌狀態(tài)有關(guān)。一、癥狀(一)呼吸：主要由于肺淤血所致的肺順應(yīng)性減低和肺毛細(xì)血管壁