心衰診治進展

關于心衰診治進展第一頁，共八十三頁，2022年，8月28日.com概念在某些病因的作用下心臟泵出血量不能滿足血液循環(huán)及組織代謝需要而出現(xiàn)的一系列病理狀態(tài)。臨床又稱為心功能不全或心泵衰竭。第二頁，共八十三頁，2022年，8月28日易感因素新生兒心肌結構發(fā)育不成熟23動脈導管重新開放312新生兒心肌中交感神經(jīng)發(fā)育不成熟4新生兒易發(fā)生低血糖、低血鈣、酸中毒第三頁，共八十三頁，2022年，8月28日病因1心臟血管疾病2非心臟血管疾病第四頁，共八十三頁，2022年，8月28日病因---心血管疾病

前負荷增加AB后負荷增加C心肌收縮力減弱D嚴重心律紊亂第五頁，共八十三頁，2022年，8月28日病因

先天性心臟?。–HD）是最值得重視的病因解剖生理臨床表現(xiàn)第六頁，共八十三頁，2022年，8月28日病因左心發(fā)育不良綜合征、主動脈或主動脈瓣閉鎖、三尖瓣閉鎖、大血管錯位、嚴重的肺動脈瓣或主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、肺動脈缺失等永存動脈干、大型PDA、大型VSD、完全性肺靜脈異位引流、房室通道、三尖瓣下移畸形等生后1周內生后1周后

第七頁，共八十三頁，2022年，8月28日常見先天心的臨床表現(xiàn)出現(xiàn)的時間CompanyLogo第八頁，共八十三頁，2022年，8月28日正常心臟解剖結構CompanyLogo動脈導管卵圓孔第九頁，共八十三頁，2022年，8月28日PDA正常心臟室間隔完整型大動脈錯位（TGA/IV)10第十頁，共八十三頁，2022年，8月28日PDA正常心臟11室間隔缺損型大動脈錯位（TGA/VSD)第十一頁，共八十三頁，2022年，8月28日

PDA肺動脈起源于左心室氧合的肺靜脈血?>LA?>LV?>PA?>肺主動脈發(fā)自右心室去氧合靜脈血?>RA?>RV?>AO?>全身12第十二頁，共八十三頁，2022年，8月28日左心發(fā)育不良綜合征CompanyLogo第十三頁，共八十三頁，2022年，8月28日主動脈弓縮窄主動脈縮窄第十四頁，共八十三頁，2022年，8月28日病因-非心臟血管疾病

新生兒窒息AB呼吸道疾病C感染性疾病D嚴重貧血第十五頁，共八十三頁，2022年，8月28日

容易導致心衰的CHD瓣膜狹窄和返流12345左向右分流右向左分流CHD循環(huán)途徑正常平行循壞第十六頁，共八十三頁，2022年，8月28日左向右(L一R)分流發(fā)生在肺血管阻力改變的早期，肺血管阻力改變決定著心衰和肺循環(huán)充血發(fā)生的時間和嚴重程度臨床表現(xiàn)與年齡、分流的解剖位置有關。第十七頁，共八十三頁，2022年，8月28日左向右(L一R)分流(1)年齡早產兒：由于肺動脈平滑肌發(fā)育相對不成熟，往往分流量較大。足月兒：到生后4-6周肺血管阻力明顯下降，才出現(xiàn)明顯肺血過多癥狀(2)解剖相對于房室瓣的解剖性分流位置左房室瓣是L—R分流生理的臨床表現(xiàn)區(qū)別的界標第十八頁，共八十三頁，2022年，8月28日左向右(L一R)分流近房室瓣的L—R分流在新生兒?？赡褪?，肺血流增加而無肺動脈高壓的癥狀(如ASD)，右心室超負荷可導致右心室擴大。分流遠離房室瓣如VSD和PDA，允許大量的體循環(huán)血進入肺循環(huán)，臨床上癥狀出現(xiàn)早，表現(xiàn)為氣促、喂養(yǎng)困難、生長發(fā)育落后和反復呼吸道感染第十九頁，共八十三頁，2022年，8月28日右向左(R—L)分流患兒通常有發(fā)紺，肺血流梗阻的程度和肺體循環(huán)相通的部位決定臨床表現(xiàn)肺體循環(huán)相通也是維持心輸出量的基礎。對這類病人應強調通過有效的肺血流解決發(fā)紺，而非立即解決發(fā)紺為治療目的，否則將會提高肺血管阻力，增加心室后負荷和降低心室舒張的順應性。第二十頁，共八十三頁，2022年，8月28日右向左(R—L)分流因此，對無發(fā)紺和輕度發(fā)紺的R—L分流先心，應警惕貧血或過量的肺血流有發(fā)展至心衰的傾向合適的氧合(SO，80％-85％，PaO240mmHg)對這類病人正常生長、保護肺循環(huán)和心肌功能較正常氧合更恰當。第二十一頁，共八十三頁，2022年，8月28日平行循環(huán)最多見于大血管錯位兩個大循環(huán)間交通發(fā)生在動脈水平最佳（房室瓣前分流）而房室瓣后的分流如PDA、VSD的方向和量取決于體循環(huán)阻力和肺血管阻力。第二十二頁，共八十三頁，2022年，8月28日平行循環(huán)當新生兒成熟血管阻力下降低于體循環(huán)阻力時，分流朝著肺體循環(huán)，而減少體循環(huán)血量，結果盡管肺血流過量，但不能提供相應的混合血液和改善體循環(huán)血氧含量，甚至還可導致心衰的發(fā)生第二十三頁，共八十三頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)圍生期最常表現(xiàn)為心源性休克區(qū)分原發(fā)性或繼發(fā)性心源性休克非常重要。心源性休克治療目的在于恢復理想的血流動力學，糾正代謝紊亂和減輕炎癥反應。第二十四頁，共八十三頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)心功能減退的表現(xiàn)1肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)(左心衰竭)2體循環(huán)淤血的表現(xiàn)（右心衰竭）3新生兒左、右心衰竭不易截然分開，常表現(xiàn)全心衰竭。第二十五頁，共八十三頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

喂養(yǎng)困難，體重增加過多或非預期的體重增加周圍循環(huán)不良水腫:出現(xiàn)較晚心動過速:足月兒心率>160次／min，早產兒>180次／min肝臟腫大:在肋下≥3cm第二十六頁，共八十三頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

呼吸急促奔馬律：心功能改善即消失原發(fā)病體征第二十七頁，共八十三頁，2022年，8月28日新生兒心力衰竭診斷標準第二十八頁，共八十三頁，2022年，8月28日診斷標準Benson于1992年提出新生兒心衰的診斷標準與上述心衰診斷各項相比除無第1項和心率略不同外，余基本相同。但規(guī)定診斷標準比較簡單，可做參考。第二十九頁，共八十三頁，2022年，8月28日Benson1992

診斷標準①呼吸急促；②心動過速，150次/分；③心臟增大：X線（CTR>0.6)或超聲心動圖提示心臟擴大；④濕肺。①肝臟增大，3cm②奔馬律③明顯肺水腫具備以下3項考慮心衰以下1項確診心衰①+②+③+④+第三十頁，共八十三頁，2022年，8月28日新生兒心力衰竭的治療病因治療1一般治療2藥物治療3非藥物治療4第三十一頁，共八十三頁，2022年，8月28日12345關閉PDA

使用布洛芬復雜心臟畸形應盡早手術糾正低血糖、低血鈣及貧血糾正心律失?？垢腥静∫蛑委煹谌?，共八十三頁，2022年，8月28日一般治療供氧：對動脈導管開放依賴生存之先天心臟病患兒供氧應慎重，因血氧增高可使動脈導管關閉。一般護理：重癥監(jiān)護）。肺水腫時取半臥位，控制輸液量及滴速，必要時給鎮(zhèn)靜劑。1234補液：一般為80~100ml/kg.d，凡有水腫者可適當限液為40~80ml/kg.d糾正代謝紊亂：監(jiān)測血氣，糾正酸堿紊亂，糾正低血糖、低血鈣、低或高血鉀癥。第三十三頁，共八十三頁，2022年，8月28日藥物治療藥物SouthernMedicalUniversity磷酸二酯酶抑制劑利尿劑洋地黃類藥物血管擴張劑ACEI+ARBB受體激動劑B-受體阻滯劑營養(yǎng)心肌及糾正心律失常第三十四頁，共八十三頁，2022年，8月28日洋地黃的應用（1）藥物動力學作用：增強心肌收縮力，增加心搏出量。減慢心率，改善靜脈淤血,增加尿量。（2）制劑的選擇推薦應用地高辛，作用可靠，吸收和排泄迅速?？诜?小時后濃度達最高峰。半衰期32.5小時。蓄積作用不大，即便出現(xiàn)中毒，作用時間短暫，使用較安全。第三十五頁，共八十三頁，2022年，8月28日洋地黃的應用國際已廣泛使用?-甲基地高辛（?-methyldigoxin）,其優(yōu)點在于口服吸收好，蓄積作用小。急性心衰時也可選用西地蘭（Cediland）。第三十六頁，共八十三頁，2022年，8月28日

近年來國內外學者一致認為小兒使用劑量較前偏小。原因：新生兒紅細胞內有更多的地高辛受體。新生兒尤其是早產兒藥物半衰期比成人長，早產兒為57～72小時，足月兒為35～70小時。新生兒肝腎功能不成熟，廓清率較低。故新生兒應采用較小劑量。用法及用量第三十七頁，共八十三頁，2022年，8月28日地高辛的用法及用量

地高辛飽和量（mg/kg）維持量

口服靜脈注射早產兒0.02~0.0253/4口服量1/4~1/5飽和量分2次足月兒0.033/4口服量1/4~1/5飽和量分2次

第三十八頁，共八十三頁，2022年，8月28日飽和量法

適用于重癥心衰首次劑量為飽和量的1/2，靜脈注射。余量分2次，每間隔4～6小時重復1次。末次給藥12小時后給予維持量，用量為飽和量的1/4～1/5，分兩次，每12小時1次。第三十九頁，共八十三頁，2022年，8月28日藥量、用藥時間掌握地高辛的需要量可根據(jù)臨床表現(xiàn)調節(jié)，如療效不足可適當增加劑量維持時間長短，視病情而定。一般可在心衰糾正，病情穩(wěn)定24~48小時后停藥。心率、呼吸頻率恢復正常、肝臟縮小是地高辛有效指標。第四十頁，共八十三頁，2022年，8月28日維持量法適用于輕癥或較慢的心衰患兒，每日用飽和量的1/4，經(jīng)5～7天達穩(wěn)定的血濃度。急性心衰時可用西地蘭靜脈注射，劑量為0.01～0.015mg/kg，必要時間隔2～3小時重復1次，一般用藥1～2次后，改為地高辛靜脈給藥，24小時內均勻速度完成洋地黃化。第四十一頁，共八十三頁，2022年，8月28日地高辛血藥濃度地高辛口服5～6小時后心肌組織和血清地高辛濃度呈恒定關系。可以血清地高辛水平作為反應心肌的藥物濃度指標。新生兒體內有內源性地的洋地黃類藥物，故應用地高辛前應測地高辛基礎值。第四十二頁，共八十三頁，2022年，8月28日地高辛血藥濃度地高辛有效濃度為0.8～2ng/ml。新生兒超過4ng/ml時，則可出現(xiàn)毒性反應，在3.5ng/ml以下時，很少發(fā)生洋地黃中毒。但注意有時中毒量和有效量可交叉。第四十三頁，共八十三頁，2022年，8月28日洋地黃中毒新生兒洋地黃中毒癥狀不典型。主要表現(xiàn)：嗜睡、拒奶、心律異常，用藥過程中如出現(xiàn)心率100次/分，或出現(xiàn)早搏則為常見的中毒表現(xiàn)。下列情況易發(fā)生中毒：早產、低氧血癥、低鉀血癥、高鈣血癥，心肌炎及嚴重的肝腎疾病均易引起洋地黃中毒。第四十四頁，共八十三頁，2022年，8月28日12立即停藥，監(jiān)測心電圖。中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）146-152血清鉀低或正常，腎功能正常者，用0.15%~0.3%氯化鉀點滴總量不超過2mmol/kg,有II度以上房室傳導阻滯者禁用。洋地黃中毒處理第四十五頁，共八十三頁，2022年，8月28日34有室性心律失常者選苯妥因2～3mg/kg,3~5分鐘靜脈緩慢注射?；蚶嗫ㄒ蜢o脈注射每次1～2mg/kg.,必要時5~10分鐘重復1次，總量不超過5mg/kg。中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）146-152竇性心動過緩、竇房阻滯或II或III度房室傳導阻滯者可用阿托品0.01～0.03mg/kg靜脈或皮下注射，或靜脈注射異丙腎上腺素0.15～0.2μg/kg.min，必要時用臨時心內起搏。洋地黃中毒處理第四十六頁，共八十三頁，2022年，8月28日5

也可用抗地高辛抗體,1mg地高辛需要1000mg地高辛抗體。中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）146-152洋地黃中毒處理第四十七頁，共八十三頁，2022年，8月28日

此類藥有增強心肌收縮力，增加心輸出量的作用。新生兒多用多巴胺和多巴酚丁胺。

SouthernMedicalUniversityβ-受體激動劑第四十八頁，共八十三頁，2022年，8月28日

多巴胺

選擇性的作用于多巴胺受體，使腎、腸系膜、腦及冠狀動脈等血管擴張，尤其是腎血管。使心排血指數(shù)增加，周圍血管阻力降低，腎小球濾過率腎血流量增加而利尿。第四十九頁，共八十三頁，2022年，8月28日多巴胺小劑量2～5μg/kg.min具有正性肌力和擴張血管作用。大劑量>10μg/kg.min血管收縮心率加快，心排出量反而降低。第五十頁，共八十三頁，2022年，8月28日多巴酚丁胺有較強的正性肌力作用，對周圍血管作用弱，無選擇性血管擴張作用。劑量5～10μg/kg.min。第五十一頁，共八十三頁，2022年，8月28日β-受體激動劑

異丙腎上腺素

0.01-0.05ug/kg*min

腎上腺素

0.01-0.05ug/kg*min第五十二頁，共八十三頁，2022年，8月28日磷酸二酯酶抑制劑

此類藥物增加心肌和血管平滑肌細胞內環(huán)磷酸腺苷（CAMP)濃度，使細胞內鈣離子濃度增加，心肌收縮力增加。亦可擴張周圍血管，減輕心臟前后負荷。第五十三頁，共八十三頁，2022年，8月28日★應監(jiān)測血壓、心率。長期應用副作用有心律失常、血小板減少、胃腸功能障礙、腎性尿毒癥等★有人報道長期應用會增加病死率，故僅用于急性心力衰竭磷酸二酯酶抑制劑第五十四頁，共八十三頁，2022年，8月28日磷酸二酯酶抑制劑

氨力農(amrinone)

米力農(Milrinone）

CAMP

加強心肌收縮力第五十五頁，共八十三頁，2022年，8月28日磷酸二酯酶抑制劑

美國多中心研究結果（2003年）

★心肌收縮力增加、CI增加、心肌耗氧不增加，后負荷減少、改善心功能，負荷用藥時，可使BP下降★小兒副作用明顯比成人少第五十六頁，共八十三頁，2022年，8月28日磷酸二酯酶抑制劑副作用（文獻報道）成人：室性心律失常、血壓下降、頭痛小兒：波士頓兒童醫(yī)院：無一例有副作用新華醫(yī)院CICU：室早6.4%Pt下降9.1%第五十七頁，共八十三頁，2022年，8月28日磷酸二酯酶抑制劑氨力農負荷量0.5～1.0mg/kgiv(30min-60min）維持量5～10μg/kg*mim米力農負荷量25～75ug/kgiv(30min-60min）維持量0.25～0.75μg/kg*mim第五十八頁，共八十三頁，2022年，8月28日使用血管擴張劑減輕心泵前后負荷，從而增加心排血量，并可使心室壁張力下降，致心肌耗氧量有所減少，心肌代謝有所改善。中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）146-152血管擴張劑第五十九頁，共八十三頁，2022年，8月28日第一類第二類第三類擴張靜脈血管，減少靜脈回流，減輕前負荷。（硝酸甘油、硝酸異山梨醇）動、靜脈皆擴張。（硝普鈉、哌唑嗪）中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）146-152血管擴張劑作用于小動脈，松弛動脈血管床，減少心臟排血阻抗，增加心排血量。（酚妥拉明、酚卞明、硝苯吡啶）第六十頁，共八十三頁，2022年，8月28日用法藥物用藥途徑劑量硝酸甘油靜滴0.5-3μg/kg.min硝酸異山梨醇經(jīng)口0.5mg/kg.d酚妥拉明靜滴1-5μg/kg.min酚卞明靜滴1-2mg/kg.min硝苯吡啶經(jīng)口0.3mg/kg.d硝普鈉靜滴0.5-3μg/kg.min第六十一頁，共八十三頁，2022年，8月28日血管緊張素轉換酶抑制（ACEI）可抑制血管緊張素轉換酶活性，使血管緊張素II生成減少，小動脈擴張，后負荷減低。還可使醛固酮分泌減少，水鈉潴留減少，降低前負荷。第六十二頁，共八十三頁，2022年，8月28日血管緊張素轉換酶抑制（ACEI）

巰甲丙脯酸（captopril

開搏通）本藥對嚴重心力衰竭療效明顯。

血鉀升高、粒細胞減少和蛋白尿等。新生兒口服劑量每次0.1mg/kg，每日2～3次，逐漸增加至1mg/kg.d。副作用第六十三頁，共八十三頁，2022年，8月28日

乙丙脯氨酸（enalapril）：作用與巰甲丙脯酸相似，無巰甲丙脯酸的副作用，用藥后起作用慢，但持續(xù)時間長，一天服1～2次即可。

用藥后血壓下降較明顯，用藥要從小劑量開始。

血管緊張素轉換酶抑制（ACEI）注意第六十四頁，共八十三頁，2022年，8月28日血管緊張素轉換酶抑制（ACEI）開始劑量0.1mg/kg.d逐漸增加最大量不超過0.5mg/kg.d,分2次服用法第六十五頁，共八十三頁，2022年，8月28日血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）

作用于ACEI不耐受或效果不佳患兒洛沙坦1-2mg/kg*d,qd第六十六頁，共八十三頁，2022年，8月28日作用于腎小管的不同部位，可減輕肺水腫，降低血容量、回心血量及心室充盈壓，達到減低前負荷的作用中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）146-152利尿劑第六十七頁，共八十三頁，2022年，8月28日主要是速尿類，是強利尿劑。作用于遠曲小管，作用弱于速尿，但在腎小球濾過率下降時仍有效。也作用于遠曲小管，保鉀利尿。噻嗪類利尿劑保鉀利尿劑髓襻利尿劑利尿劑第六十八頁，共八十三頁，2022年，8月28日利尿劑需長期應用利尿劑者宜選擇氯噻嗪或雙氫氯噻嗪，加服安體舒通，前者利尿的同時失鉀較多，后者有保鉀作用，故二者合用較為合理。

安體舒通有抗醛固酮作用有益于心衰的治療近年來發(fā)現(xiàn)第六十九頁，共八十三頁，2022年，8月28日利尿劑的用法及劑量

藥名用法劑量（mg/kg.d）

速尿靜注1

口服2~3

利尿酸靜注1

口服

2~3

氯噻嗪口服2~3

雙氫氯噻嗪口服2~3第七十頁，共八十三頁，2022年，8月28日心肌營養(yǎng)磷酸肌酸鈉

12果糖二磷酸鈉

3維生素C4輔酶Q10和輔酶A5ATP中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）146-152第七十一頁，共八十三頁，2022年，8月28日主動脈內氣囊反搏（IABP）膜肺（ECOM）心室輔助裝置（VAD）心臟移植非藥物治療第七十二頁，共八十三頁，2022年，8月28日在心衰急性失代償期糾正血流動力學是治療心衰的主要方面，而心衰的長期有效治療需要關注神經(jīng)激素的紊亂糾正神經(jīng)激素異常對心肌功能衰竭的自然過程有利，此方面包括血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和B腎上腺素能拮抗劑的應用中華神經(jīng)科雜志，2010，43（2）146-152治療進展第七十三頁，共八十三頁，2022年，8月28日在成人臨床上顯示神經(jīng)激素調整可阻止泵機能障礙的惡化，B腎上腺素能拮抗作用可長時