考研,生理學(xué),尿的生成課件

第九章尿的生成和排出ChapterNineUrineformationandexcretion

排泄Excretion:

由排泄器官將體內(nèi)一些物質(zhì)經(jīng)血液循環(huán)排出體外的過程。↓↓

腎肺

代謝產(chǎn)物

皮膚汗腺

過剩的物質(zhì)

消化道

藥物等

人體的排泄器官及其排泄物━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━排泄器官排泄物────────────────────────────腎臟水、尿素、肌酐、鹽類、藥物、毒物、色素等肺臟co2、水、揮發(fā)性藥物等皮膚及汗腺水、鹽類、少量尿素等消化道鈣、鎂、鐵、磷等無機鹽,膽色素,毒物等唾液腺重金屬、抗生素等━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

第一節(jié)尿的生成過程

Formationofurine

尿的生成過程：

腎小球的濾過腎小管和集合管對濾過液的重吸收腎小管和集合管的分泌

腎小球結(jié)構(gòu)示意圖

A：顯示腎小球毛細血管外表面結(jié)構(gòu)的掃描電鏡圖（從腎小囊觀察）。

B：腎小球毛細血管內(nèi)表面（血液側(cè)）的掃描電鏡圖。(二)濾過動力---有效濾過壓

腎小球Cap壓－(血漿膠滲壓＋囊內(nèi)壓)＝有效濾過壓↓↓↓↓

入球端:6.00－(2.67＋1.33)＝2.00kPa

出球端:6.00－(4.67＋1.33)＝0kPa

特征:①有效濾過壓為正值有濾出,為O無濾出(濾過平衡）。

Cap前段有濾過作用,后段無濾過作用(儲備面積)。

②有效濾過壓數(shù)值主要取決于腎小球Cap內(nèi)膠體滲壓的變化。

(三)濾過率、濾過分數(shù)濾過率Glomerularfiltrationrate

:

單位時間內(nèi)兩腎生成的超濾液量

GFR＝兩腎原尿ml/min＝125ml/min濾過分數(shù)Filtrationfraction

：

單位時間內(nèi)超濾液的生成量占腎血漿量的百分比。

GFR/腎血漿流量×100％＝125/660×100％＝19％

腎小球濾過率與濾過分數(shù)為衡量腎功能的重要指標(biāo)(尤其前者)。2有效濾過壓

Effectivefiltrationpressure

有效濾過壓是濾過的動力,其構(gòu)成因素中的任一因素發(fā)生變化,均會影響濾過率。腎小球Cap壓－(血漿膠滲壓＋囊內(nèi)壓)＝有效濾過壓→GFR

│10.7-24.0kPa:自身調(diào)節(jié)

(1)↓(大失血→交感+NE→入球A縮→Cap壓↓)

↓

↓

↓(高BP晚期→入球A狹窄→Cap壓↓)

↓

↓(2)↓(快速輸液→稀釋血漿蛋白)↑

↑

↑(脫水)↓

↓

(3)↑(尿路梗阻)↓

↓3腎小球血漿流量

血漿流過Cap時→水+小分子物質(zhì)濾出↓血漿膠體滲透壓逐漸↑上升的速度取決于腎小球血漿流量腎小球血漿流量大→有效濾過面積大→GFR↑

小→有效濾過面積小→GFR↓重吸收特征:

①具有選擇性:有用的全部、大部、部分重吸收

(如葡萄糖、氨基酸、維生素等)(如水、Na+、Cl-)

無用或有害的則不吸收

(如肌酐、氨等)。

②具有一定限度：——腎閾值：某物質(zhì)在尿中剛剛出現(xiàn)時該物質(zhì)在血漿中的濃度（或尿中不出現(xiàn)該物質(zhì)時的最高血漿濃度)重吸收限度:葡萄糖的重吸收有一定的限度,

與轉(zhuǎn)運葡萄糖的載體數(shù)量有限有關(guān)。

腎糖閾:尿中剛剛出現(xiàn)糖時的血糖濃度

(或不出現(xiàn)尿糖的最高血糖濃度)

正常腎糖閾為160-180mg％。吸收極限量:全部腎小管對葡萄糖的吸收能力都達到極限的量男性375mg/min,女性300mg/min。

(4)尿糖相關(guān)因素:[血糖]↑→尿糖(胰島素↓)[血糖]↑→無尿糖(GFR↓--糖尿病久→腎小球損害)[血糖]正?！蛱?腎糖閾↓--Na+重吸收↓)2、近端小管的后半部分：Na+主要通過跨細胞途徑和旁細胞途徑與Cl-一起被重吸收Na+和Cl-通過頂端膜上Na+-H+逆向轉(zhuǎn)運體和Cl--陰離子逆向轉(zhuǎn)運體的作用進入細胞。一些Na＋和Cl-通過緊密連接經(jīng)被動擴散而被重吸收。

3、水和溶質(zhì)在近端小管的重吸收途徑。溶質(zhì)（包括Na+、Cl-和有機溶質(zhì)）轉(zhuǎn)運進入細胞側(cè)間隙增加了其中的滲透濃度，建立了水滲透性重吸收的驅(qū)動力。近端小管的重吸收是等滲的（即濾過的溶質(zhì)和水均為67%被重吸收）。有機溶質(zhì)、Cl-和其它離子、及水的重吸收均與Na+的重吸收耦聯(lián)。5、遠端小管起始段重吸收Na+和Cl-的機制：NaCl通過頂端膜Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體進細胞，Na+經(jīng)Na+,K+-ATP酶的作用細胞，Cl-經(jīng)Cl-通道擴散出細胞。水的重吸收由主細胞的頂端質(zhì)膜AQP2水通道和基底側(cè)膜AQP3和AQP4介導(dǎo)。

噻嗪類利尿劑（thiazidediuretics）能抑制Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運體，因而減少NaCl的重吸收。6、遠端小管和集合管的轉(zhuǎn)運。遠端小管和集合管重吸收濾出的NaCl的7%，分泌不等量的K+和H+，且重吸收不等量的水（≈8%-17%）主細胞重吸收NaCl和水，分泌K+。閏細胞分泌H+或HCO3-，在調(diào)節(jié)酸堿平衡中起重要作用。閏細胞也可通過頂端質(zhì)膜上的H+,K+-ATP酶的作用重吸收K+。

CA：碳酸酐酶7、腎單位的NH4+產(chǎn)生、轉(zhuǎn)運和排泄：尿中每排泄1個NH4+，就有1個HCO3-回到體循環(huán)。

第二節(jié)尿液的濃縮和稀釋

Concentrationanddilutionofurine

尿滲壓>血滲壓=高滲尿濃縮：出汗、吐瀉→缺水尿滲壓<血滲壓=低滲尿稀釋：輸液、飲水→多水尿滲壓等于血滲壓＝等滲尿提示腎功↓機體缺水，排濃尿，保水機體水過多，排稀尿，排水滲透性利尿溶質(zhì)濃度決定小管液滲透壓的高低,滲透壓影響腎小管、集合管對水的重吸收。排出1g溶質(zhì)約需15ml溶劑。[溶質(zhì)]↑→滲透壓↑→水重吸收↓→尿量↑(滲透性利尿)

如:甘露醇→滲透壓↑→水重吸收↓→尿量↑

一尿濃縮和稀釋的機制

冰凍蝕刻:

高滲梯度,即愈朝內(nèi)髓深部,滲透壓愈高;腎乳頭部的滲透壓可為血漿的4-5倍。微穿刺法:

遠曲小管液為低滲液外,其它部位的小管液與其同水平的管外組織液保持著滲透壓平衡的現(xiàn)象(高滲梯度)。逆流系統(tǒng)Counter-currentsystem：

液體流動方向相反的，平行的U形管腎髓質(zhì)存在兩套U形結(jié)構(gòu)：髓袢直小血管逆流倍增Countercurrentmultiplication：建立濃度梯度逆流交換Counter-currentexchange：

保持濃度梯度H2ONa+

二尿濃縮和稀釋的基本條件

條件：腎髓質(zhì)高滲梯度和ADH的作用(前者是先決條件)

腎小管和直小血管及其對水與溶質(zhì)的通透性↓逆流系統(tǒng)↓形成和維持腎髓質(zhì)高滲梯度

(一)外髓質(zhì)高滲梯度的形成

髓袢升支粗段對水幾乎不通透,主動重吸收NaCl↓

使小管液成為低滲液,

使外髓質(zhì)組織液形成高滲梯度。

外髓質(zhì)高滲梯度主要由NaCl重吸收形成

(二)內(nèi)髓質(zhì)高滲梯度的形成

①遠、集(外髓部)對尿素不通透、對水(ADH存在)易通透↓

低滲液中的水重吸收、尿素很少重吸收↓

遠曲管遠端內(nèi)的尿素濃度升高↓

②內(nèi)髓部的集合管:對尿素易通透↓尿素順濃度差擴散至管周組織液

↓內(nèi)髓質(zhì)高滲梯度

③尿素循環(huán):袢升支對尿素有中等通透性

↓

內(nèi)髓組織液中的部分尿素→袢升細→升粗→遠→集④袢降細段:袢升細段:

對水易通透對水不易通透

NaCl不易通透NaCl易通透→加強內(nèi)髓高滲梯度↓↓袢降細段內(nèi)水↓[NaCl]↑袢升細段內(nèi)水↑[NaCl]↓↓↓

袢降細段管內(nèi)濃度倍增袢升細段管內(nèi)濃度倍減

(由上而下)(由下而上)

髓袢升支粗段對NaCl主動重吸收對水不重吸收↓

髓袢升支粗段及遠曲小管內(nèi)為低滲液↓

低滲液流經(jīng)集合管時受管外組織液的高滲梯度影響水有被重吸收趨勢

_____________↓___________↓↓ADH釋放↓水通透性↓ADH釋放↑水通透性↑

↓↓集合管對水重吸收↓集合管對水重吸收↑

↓↓低滲尿(尿稀釋)高滲尿(尿濃縮)三、尿稀釋和濃縮的基本過程A，排泄稀釋尿（水利尿）的機制。ADH缺乏時，集合管基本上不通透水。B，排泄?jié)饪s尿（抗利尿）的機制。血漿ADH的水平達最高時，集合管對水高度通透。(三)腎髓質(zhì)高滲梯度的維持－逆流交換

直小血管與髓袢平行,管壁通透性高。降支升支↓↓同水平組織間液的滲透壓∨∧直小血管直小血管↓↓尿素和NaCl入血管尿素和NaCl出血管水出血管水入血管↓↓髓質(zhì)的溶質(zhì)不被血流帶走將重吸收水分送回體循環(huán)小結(jié):①結(jié)構(gòu)條件:逆流倍增系統(tǒng)②透性條件:③物質(zhì)條件:ADH的有無、尿素量、

NaCl袢升粗段轉(zhuǎn)運

外髓質(zhì)高滲梯度：NaCl內(nèi)髓質(zhì)高滲梯度：NaCl＋尿素

四、影響尿濃縮和稀釋的因素

(一)髓質(zhì)高滲梯度的破壞

1.髓袢機能

慢性腎盂腎炎→腎髓質(zhì)纖維化或腎囊腫→腎髓質(zhì)萎縮

↓

髓袢逆流倍增作用↓破壞髓質(zhì)高滲梯度,

尿濃縮能力↓

2.利尿藥

速尿、利尿酸→抑袢升粗段對Na+和Cl-的重吸收↓影響髓質(zhì)高滲梯度→利尿

3.尿素濃度

營養(yǎng)不良,蛋白質(zhì)攝入不足

↓尿素生成↓→高滲梯度↓→尿濃縮能力↓

老年人蛋白質(zhì)代謝率降低,尿濃縮機能減弱。

4.直小血管的血流

血流速過快→NaCl和尿素被帶走較多→高滲梯度↓（如高血壓）

血流速過慢→水被帶走↓→高滲梯度↓

(二)ADH的作用減弱

ADH↓→遠、集對水通透性↓→水重吸↓→尿濃縮↓→垂體性尿崩癥

遠、集對ADH不敏感→水重吸收↓→尿濃縮↓→腎性尿崩癥。

第三節(jié)腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)

Regulationofrenalurologicalfunction

一腎小球功能的調(diào)節(jié)

(一)腎血流量的自身調(diào)節(jié)

范圍:Bp10.7-24.0kPa→腎血流量仍然保持相對穩(wěn)定?！I小球毛細血管血壓變化較少↓濾過率也無明顯改變

機制:肌源學(xué)說血管灌注壓↑→平滑肌牽張→緊張性↑→血管收縮→血流量↓→血管阻力↑(二)腎血流的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)神經(jīng):腎交感N興奮→腎血管縮→腎血流量↓

平靜時腎N緊張性低→腎血管最大舒張狀態(tài)運動、高溫、大出血、缺O(jiān)2、劇痛→腎N興奮

體液:腎上腺素與NE→腎血管縮→腎血流↓

ADH、Ang二腎小管功能的調(diào)節(jié)

(一)抗利尿激素血漿晶滲壓↑循環(huán)血量↓動脈血壓↓嘔吐、低血糖│(變1-2％)│(5-10％)│

疼痛、應(yīng)激↓↓↓血管緊張素II中樞滲感器＋心血管容感器－竇壓感器－│↓↓↓↓

↓(下丘腦-垂體束)

抗利尿激素(ADH)─┐

↓(神經(jīng)垂體)↓

遠曲小管和集合管上皮細胞膜受體結(jié)合直小血管收縮↓↓↓

腺苷酸環(huán)化酶內(nèi)髓集合管尿素通透性↑髓質(zhì)血流量↓↓↓↓

ATP→cAMP↑尿素循環(huán)運走溶質(zhì)量↓↓↓↓

蛋白激酶內(nèi)髓高滲梯度↑維持內(nèi)髓高滲梯度

↓↓↓

上皮細胞膜構(gòu)型變尿濃縮尿濃縮

↓

水通道開放││↓││水重吸收↓│└──→尿少←───┘下丘腦:視上核(主)室旁核(次)①ADH的有效刺激主要:晶體滲透壓↑、循環(huán)量↓(尤為主)

②飲清水1000ml/次→尿↑水利尿:滲壓↓→ADH↓飲生理鹽水→尿量不變

③ADH缺乏→垂體性尿崩癥

(二)醛固酮(aldosterone)

→→

球旁器細胞分泌腎素↓

血管緊張素I──→Ad分泌和ADH釋放、縮血管↓

血管緊張素II─-→口渴、縮血管、ADH+ACTH釋放│↓│血管緊張素III───→縮血管＋＋↓↓＋血[K+]↑、[Na+]↓→ACTH──────→↓

醛固酮↓

遠曲小管和集合管管周膜上Na+

-K+泵↑↓排2K+保3Na+保H2O

血壓↓血容量↓腎A壓↓血流量↓腎交感神經(jīng)、NE、PG入球小動脈處牽張感受器興奮GFR↓→NaCl↓→致密斑感受器腎上腺皮質(zhì)球狀帶

(三)其他激素

1.甲狀旁腺素(PTH)

促進遠、集對Ca2+的重吸收,抑制近球小管對磷酸鹽的重吸收,抑制近端小管對Na+、K+、

HCO3-和氨基酸的重吸收。

2.心鈉素(ANP)

有強大的利尿、利鈉、降血壓和舒張血管平滑肌等作用,是目前已知最強的利尿劑。

①促進腎動脈和入、出球小動脈舒張,腎小球濾過率增加;②增加腎髓質(zhì)血流量,降低腎髓質(zhì)高滲梯度,尿濃縮能力減弱;③對抗ADH和醛固酮的作用,減少水和鈉的重吸收;④對抗血管緊張素Ⅱ作用和抑制腎素分泌。

3.前列腺素(PG)

廣泛存在于腎組織的局部激素,對腎臟具有多種作用：舒張腎血管平滑肌，影響腎小管對Na+的主動重吸收，促進腎素的釋放。

與ADH的相互作用，防止ADH作用過度，即ADH促使腎組織產(chǎn)生PG,PG拮抗ADH對集合管和遠曲小管的作用。

第四節(jié)尿液及其排放

Urineandmicturition

一尿