超敏反應的分類課件

超敏反應超敏反應1Ag免疫應答消除Ag組織損傷、生理功能改變超敏反應變態(tài)反應過敏反應HypersensitivityallergyanaphylaxisAg免疫應答消除Ag組織損傷、生理功能改變超敏反應2定義超敏反應:機體受到某些抗原刺激時,發(fā)生的一種以生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應答。定義3超敏反應的分類

(Coombs&Gell)

I型超敏反應速發(fā)型Ⅱ型超敏反應 細胞毒型或細胞溶解型Ⅲ型超敏反應 免疫復合物型或 血管炎型Ⅳ型超敏反應 遲發(fā)型超敏反應的分類

(Coombs&Gell)I型超4I型超敏反應I型超敏反應5機制：變應原刺激過敏體質(zhì)特異性IgE產(chǎn)生+肥大細胞嗜堿性粒細胞致敏靶細胞FcRI再次接觸FcRI交聯(lián)脫顆粒釋放合成并分泌生物活性介質(zhì)機制：變應原刺激過敏體質(zhì)特異性IgE產(chǎn)生+肥大細胞致敏6生物活性介質(zhì)毛細血管擴張、通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增加過敏性休克、過敏性鼻炎、哮喘、過敏性胃腸炎、蕁麻癥生物活性介質(zhì)毛細血管擴張、通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增7超敏反應的分類課件8參與I型超敏反應的各種成分抗原（變應原）：花粉、塵螨、真菌、動物皮屑、異種血清、藥物、昆蟲毒液、寄生蟲、牛奶、魚蝦、蛋類參與I型超敏反應的各種成分抗原（變應原）：花粉、塵螨、真菌、9抗體：IgE與Th1、IL-4異常有關細胞：肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面均具有FcRI（高親和力），抗體：IgE與Th1、IL-4異10效應物質(zhì)：分為兩類儲備的物質(zhì)：組胺、激肽原酶（緩激肽）引起即刻（或速發(fā)相）反應新合成的物質(zhì)：白三烯、PAF、前列腺素D2引起晚期（遲緩相）反應作用：平滑肌收縮、毛細血管擴張、通透性增加，腺體分泌增多、嗜酸性粒細胞趨化效應物質(zhì)：分為兩類儲備的物質(zhì)：11I型超敏反應的發(fā)生過程：致敏階段:變應原進入機體后，誘導變應原特異性B細胞產(chǎn)生IgE型抗體應答，產(chǎn)生的IgE型抗體以其Fc段與肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面相應的FcRI結(jié)合，使機體處于致敏狀態(tài)I型超敏反應的發(fā)生過程：致敏階段:12I型超敏反應的發(fā)生過程：激發(fā)階段機體再次接觸相同變應原時，通過與致敏肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面IgE抗體特異性的結(jié)合（使膜表面FcRI交聯(lián)），使之脫顆粒、釋放生物活性介質(zhì)I型超敏反應的發(fā)生過程：激發(fā)階段13I型超敏反應的發(fā)生過程：效應階段生物活性介質(zhì)，作用于組織和器官，引起局部或全身的過敏反應階段。分為：即刻/早期相反應晚期相反應I型超敏反應的發(fā)生過程：效應階段14即刻/早期相反應：

在接觸變應原后數(shù)秒鐘內(nèi)發(fā)生，可持續(xù)數(shù)小時

由儲備介質(zhì)引起：

晚期相反應：在接觸變應原后6-12小時內(nèi)發(fā)生，可持續(xù)數(shù)天由新合成的介質(zhì)引起：

即刻/早期相反應：

在接觸變應原后數(shù)秒鐘內(nèi)發(fā)生，可15常見疾?。喝硇赃^敏反應：藥物：血清：青霉素、鏈酶素、普魯卡因破傷風抗毒素、白喉抗毒素呼吸道過敏反應：哮喘、過敏性鼻炎花粉、塵螨、皮毛碎屑消化道過敏反應：過敏性胃腸炎皮膚：蕁麻癥、特應性皮炎、血管性水腫常見疾病：全身性過敏反應：藥物：血清：青霉素、鏈酶素、普魯卡16初次接觸花粉針對花粉的IgE抗體結(jié)合到肥大細胞上IL-4促使B細胞產(chǎn)生針對花粉的IgE抗體第二次接觸花粉肥大細胞即刻釋放內(nèi)容物引起過敏性鼻炎（枯草熱）常見的I型超敏反應性疾病過敏性鼻炎（枯草熱）：是I型超敏反應性疾病最常見的臨床表現(xiàn)，反應主要定位于鼻粘膜和眼結(jié)膜部，發(fā)作時的典型癥狀為大量的清水樣鼻涕、陣發(fā)性噴嚏、鼻阻塞以及鼻癢等。常見于兒童或青春期。初次接觸花粉針對花粉的IgE抗體結(jié)合到肥大細胞上IL-4促使17I型超敏反應主要特征：由IgE抗體介導，可發(fā)生在局部，亦可發(fā)生于全身發(fā)生快，消退亦快使機體出現(xiàn)功能紊亂，而不發(fā)生嚴重組織細胞損傷遺傳背景I型超敏反應主要特征：由IgE抗體介導，可發(fā)生在局部，亦可發(fā)18防治原則防治原則19II型超敏反應II型超敏反應20自身抗原吸附的外來半抗原吸附的抗原抗體復合物細胞膜抗原誘導產(chǎn)生IgG、IgM同種異型抗原IgG、IgMMF吞噬、CDC、ADCC靶細胞殺傷結(jié)合Ⅱ型超敏反應發(fā)生機制示意圖自身抗原吸附的外來半抗原吸附的抗原抗體復合物細胞膜抗原21常見的II型超敏反應性疾病

自身免疫性溶血性貧血新生兒溶血癥輸血反應Graves病肺出血-腎炎綜合征常見的II型超敏反應性疾病自身免疫性溶血性貧血22新生兒溶血癥發(fā)病機理及預防措施新生兒溶血癥發(fā)病機理及預防措施23刺激性自身抗體（Graves?。┐贵w甲狀腺

濾泡甲狀腺

激素正常情況Graves

病人甲狀腺激素調(diào)節(jié)性產(chǎn)生甲狀腺激素不受調(diào)節(jié)地

過度性產(chǎn)生刺激性自身抗體（Graves?。┐贵w甲狀腺

濾泡甲狀24III型超敏反應III型超敏反應25可溶性抗原+抗體AgAb復合物沉積于毛細血管基底膜激活補體C3a、C5a、C3b中性粒細胞溶酶體酶組織損傷血小板血管活性物質(zhì)肥大細胞和嗜堿性粒細胞水腫充血凝血系統(tǒng)缺血出血血管為中心的炎癥可溶性抗原+抗體AgAb復合物沉積于毛細血管基底膜激活補26免疫復合物沉積的條件未能及時清除組織局部易沉積量過大補體障礙吞噬細胞障礙局部血管高壓與渦流血管通透性增加免疫復合物沉積的條件未能及時清除量過大補體障礙吞噬細胞障礙局27常見疾病：局部免疫復合物?。篈rthus反應，類Arthus反應全身性免疫復合物?。貉宀。溓蚓腥竞竽I炎，類風濕性關節(jié)炎常見疾病：局部免疫復合物?。篈rthus反應，類Arthus28IV型超敏反應IV型超敏反應29誘導抗原再次接觸T細胞致敏CD8+T細胞局部組織損傷單個核細胞活化、浸潤殺傷靶細胞CD4+T細胞趨化因子、IFN-γ、TNF-β、IL-2、IL-3、GM-CSFⅣ超敏反應的發(fā)生機制示意圖誘導抗原再次接觸T細胞致敏CD8+T細胞局部組織損傷單個核細30參與IV型超敏反應的各種成分抗原：胞內(nèi)寄生菌、病毒、寄生蟲、異體組織細胞

及吸附于細胞上的半抗原等效應機制：CD4+Th1細胞：通過釋放趨化因子、IFN-、TNF-、IL-2、IL-3和GM-CSF等細胞因子，產(chǎn)生以單核巨噬細胞及淋巴細胞浸潤為主的炎癥反應和組織損傷。CD8+CTL細胞：通過脫顆粒和Fas-FasL途徑導致靶細胞裂解或凋亡參與IV型超敏反應的各種成分抗原：胞內(nèi)寄生菌、病毒、寄生蟲、31發(fā)生較慢，通常在機體再次接受抗原刺激后24-72小時方出現(xiàn)炎癥反應單個核細胞浸潤和組織細胞損傷主要特征發(fā)生較慢，通常在機體再次接受抗原刺激后24-72小時方出現(xiàn)炎32常見疾?。簜魅拘赃t發(fā)型超敏反應：接觸性皮炎移植排斥反應常見疾病：傳染性遲發(fā)型超敏反應：接觸性皮炎移植排斥反應33四型超敏反應的比較I型II型III型IV型IgE產(chǎn)生過多抗體介導對靶細胞的損傷抗原抗體復合物在局部積聚造成炎癥效應T細胞引起組織炎癥和損傷肥大細胞釋放生物活性物質(zhì)引起功能紊亂CDC、ADCC、調(diào)理作用損傷血細胞補體、血小板等引起中性粒細胞浸潤為特征的血管炎CK引起單個核細胞浸潤為特征的炎癥四型超敏反應的比較I型IgE產(chǎn)生過多抗體介導對靶細胞的損傷抗34超敏反應超敏反應35Ag免疫應答消除Ag組織損傷、生理功能改變超敏反應變態(tài)反應過敏反應HypersensitivityallergyanaphylaxisAg免疫應答消除Ag組織損傷、生理功能改變超敏反應36定義超敏反應:機體受到某些抗原刺激時,發(fā)生的一種以生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應答。定義37超敏反應的分類

(Coombs&Gell)

I型超敏反應速發(fā)型Ⅱ型超敏反應 細胞毒型或細胞溶解型Ⅲ型超敏反應 免疫復合物型或 血管炎型Ⅳ型超敏反應 遲發(fā)型超敏反應的分類

(Coombs&Gell)I型超38I型超敏反應I型超敏反應39機制：變應原刺激過敏體質(zhì)特異性IgE產(chǎn)生+肥大細胞嗜堿性粒細胞致敏靶細胞FcRI再次接觸FcRI交聯(lián)脫顆粒釋放合成并分泌生物活性介質(zhì)機制：變應原刺激過敏體質(zhì)特異性IgE產(chǎn)生+肥大細胞致敏40生物活性介質(zhì)毛細血管擴張、通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增加過敏性休克、過敏性鼻炎、哮喘、過敏性胃腸炎、蕁麻癥生物活性介質(zhì)毛細血管擴張、通透性增加，平滑肌收縮，腺體分泌增41超敏反應的分類課件42參與I型超敏反應的各種成分抗原（變應原）：花粉、塵螨、真菌、動物皮屑、異種血清、藥物、昆蟲毒液、寄生蟲、牛奶、魚蝦、蛋類參與I型超敏反應的各種成分抗原（變應原）：花粉、塵螨、真菌、43抗體：IgE與Th1、IL-4異常有關細胞：肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面均具有FcRI（高親和力），抗體：IgE與Th1、IL-4異44效應物質(zhì)：分為兩類儲備的物質(zhì)：組胺、激肽原酶（緩激肽）引起即刻（或速發(fā)相）反應新合成的物質(zhì)：白三烯、PAF、前列腺素D2引起晚期（遲緩相）反應作用：平滑肌收縮、毛細血管擴張、通透性增加，腺體分泌增多、嗜酸性粒細胞趨化效應物質(zhì)：分為兩類儲備的物質(zhì)：45I型超敏反應的發(fā)生過程：致敏階段:變應原進入機體后，誘導變應原特異性B細胞產(chǎn)生IgE型抗體應答，產(chǎn)生的IgE型抗體以其Fc段與肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面相應的FcRI結(jié)合，使機體處于致敏狀態(tài)I型超敏反應的發(fā)生過程：致敏階段:46I型超敏反應的發(fā)生過程：激發(fā)階段機體再次接觸相同變應原時，通過與致敏肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面IgE抗體特異性的結(jié)合（使膜表面FcRI交聯(lián)），使之脫顆粒、釋放生物活性介質(zhì)I型超敏反應的發(fā)生過程：激發(fā)階段47I型超敏反應的發(fā)生過程：效應階段生物活性介質(zhì)，作用于組織和器官，引起局部或全身的過敏反應階段。分為：即刻/早期相反應晚期相反應I型超敏反應的發(fā)生過程：效應階段48即刻/早期相反應：

在接觸變應原后數(shù)秒鐘內(nèi)發(fā)生，可持續(xù)數(shù)小時

由儲備介質(zhì)引起：

晚期相反應：在接觸變應原后6-12小時內(nèi)發(fā)生，可持續(xù)數(shù)天由新合成的介質(zhì)引起：

即刻/早期相反應：

在接觸變應原后數(shù)秒鐘內(nèi)發(fā)生，可49常見疾?。喝硇赃^敏反應：藥物：血清：青霉素、鏈酶素、普魯卡因破傷風抗毒素、白喉抗毒素呼吸道過敏反應：哮喘、過敏性鼻炎花粉、塵螨、皮毛碎屑消化道過敏反應：過敏性胃腸炎皮膚：蕁麻癥、特應性皮炎、血管性水腫常見疾病：全身性過敏反應：藥物：血清：青霉素、鏈酶素、普魯卡50初次接觸花粉針對花粉的IgE抗體結(jié)合到肥大細胞上IL-4促使B細胞產(chǎn)生針對花粉的IgE抗體第二次接觸花粉肥大細胞即刻釋放內(nèi)容物引起過敏性鼻炎（枯草熱）常見的I型超敏反應性疾病過敏性鼻炎（枯草熱）：是I型超敏反應性疾病最常見的臨床表現(xiàn)，反應主要定位于鼻粘膜和眼結(jié)膜部，發(fā)作時的典型癥狀為大量的清水樣鼻涕、陣發(fā)性噴嚏、鼻阻塞以及鼻癢等。常見于兒童或青春期。初次接觸花粉針對花粉的IgE抗體結(jié)合到肥大細胞上IL-4促使51I型超敏反應主要特征：由IgE抗體介導，可發(fā)生在局部，亦可發(fā)生于全身發(fā)生快，消退亦快使機體出現(xiàn)功能紊亂，而不發(fā)生嚴重組織細胞損傷遺傳背景I型超敏反應主要特征：由IgE抗體介導，可發(fā)生在局部，亦可發(fā)52防治原則防治原則53II型超敏反應II型超敏反應54自身抗原吸附的外來半抗原吸附的抗原抗體復合物細胞膜抗原誘導產(chǎn)生IgG、IgM同種異型抗原IgG、IgMMF吞噬、CDC、ADCC靶細胞殺傷結(jié)合Ⅱ型超敏反應發(fā)生機制示意圖自身抗原吸附的外來半抗原吸附的抗原抗體復合物細胞膜抗原55常見的II型超敏反應性疾病

自身免疫性溶血性貧血新生兒溶血癥輸血反應Graves病肺出血-腎炎綜合征常見的II型超敏反應性疾病自身免疫性溶血性貧血56新生兒溶血癥發(fā)病機理及預防措施新生兒溶血癥發(fā)病機理及預防措施57刺激性自身抗體（Graves病）垂體甲狀腺

濾泡甲狀腺

激素正常情況Graves

病人甲狀腺激素調(diào)節(jié)性產(chǎn)生甲狀腺激素不受調(diào)節(jié)地

過度性產(chǎn)生刺激性自身抗體（Graves?。┐贵w甲狀腺

濾泡甲狀58III型超敏反應III型超敏反應59可溶性抗原+抗體AgAb復合物沉積于毛細血管基底膜激活補體C3a、C5a、C3b中性粒細胞溶酶體酶組織損傷血小板血管活性物質(zhì)肥大細胞和嗜堿性粒細胞水腫充血凝血系統(tǒng)缺血出血血管為中心的炎癥可溶性抗原+抗體AgAb復合物沉積于毛細血管基底膜激活補60免疫復合物沉積的條件未能及時清除組織局部易沉積量過大補體障礙吞噬細胞障礙局部血管高壓與渦流血管通透性增加免疫復合物沉積的條件未能及時清除量過大補體障礙吞噬細胞障礙局61常見疾病：局部免疫復合物?。篈rthus反應，類Arthus反應全身性免疫復合物?。貉宀。溓蚓腥竞竽I炎，類風濕性關節(jié)炎常見疾病：局部免疫復合物?。篈rthus反應，類Arthus62IV型超敏反應