危重患者的氧療培訓(xùn)課件

危重患者的氧療危重患者的氧療1一.氧療的概述氧是維持人體生命的必須物質(zhì)，是維持臟器功能的基本條件，氧氣療法是危重病人救治中不可缺少的手段和措施合理應(yīng)用氧療，能最大限度地發(fā)揮氧療在危重病救治中的作用，減少不合理氧療給人體帶來的危害。氧氣由呼吸道吸入,進(jìn)入肺內(nèi)，與肺毛細(xì)血管中的血液進(jìn)行氣體交換后，再由血液運(yùn)輸至機(jī)體的各個(gè)臟器和組織、細(xì)胞水平，以維持機(jī)體各臟器的正常功能。缺氧時(shí)，氧療則是解除組織缺氧綜合治療的方法之一。危重患者的氧療2一.氧療的概述氧是維持人體生命的必須物質(zhì)，是維持臟器功能的危氧療的歷程18世紀(jì)80年代，人類發(fā)現(xiàn)氧氣的存在，之后便慢慢的認(rèn)識到氧在生命運(yùn)動中的機(jī)理，氧氣逐漸被利用到各種疾病的治療中。1798年，著名醫(yī)生Beddoes在英格蘭創(chuàng)辦了肺病研究所，并開始了氧療。第一次世界大戰(zhàn)期間，霍爾丹用氧氣成功的治療了氯氣中毒，引起醫(yī)療界的轟動，氧療被確立為一種療法。

1924年，霍爾丹給受傷士兵吸氧，戰(zhàn)傷的死亡率大大降低，使人們對氧療更加重視。之后，隨著醫(yī)學(xué)研究的不斷深入，制氧技術(shù)的不斷發(fā)展補(bǔ)給氧氣慢慢成為醫(yī)院的重要常規(guī)治療手段。危重患者的氧療3氧療的歷程18世紀(jì)80年代，人類發(fā)現(xiàn)氧氣的存在，之后便慢慢的氧療的歷程20世紀(jì)60年代后期，美國醫(yī)學(xué)家開始系統(tǒng)觀察氧療對慢性低氧血癥的療效。從70年代開始，氧療漸漸進(jìn)入家庭。80年代初期，由于世界制氧技術(shù)的革命性突破——分子篩制氧機(jī)的研制成功以及制造技術(shù)的不斷提高，家庭氧療開始成為許多疾病出院康復(fù)期病人的一種重要治療手段和預(yù)防病情急性發(fā)作的生命保障手段。1987年2月，在美國召開了第一屆國際家庭氧療學(xué)術(shù)會議，會議指出：堅(jiān)持家庭氧療使一些疾病的死亡率成倍下降，生存期延長，生存質(zhì)量提高，綜合醫(yī)療費(fèi)用下降。危重患者的氧療4氧療的歷程20世紀(jì)60年代后期，美國醫(yī)學(xué)家開始系統(tǒng)觀察危重患二.缺氧概述由于組織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧(hypoxia)。分類：①乏氧性缺氧

②循環(huán)性缺氧

③血液性缺氧

④組織性缺氧危重患者的氧療5二.缺氧概述由于組織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起細(xì)胞乏氧性缺氧1.概念：由于動脈血氧分壓降低，動脈血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足引起的缺氧。2.發(fā)生原因：①吸入氣中氧分壓過低。如高原、高空等;②喉頭水腫等呼吸道狹窄或阻塞疾病;3.發(fā)生機(jī)制：吸入氣中氧分壓過低或外呼吸功能障礙造成肺通氣。4.病理特征：動脈血分壓、血氧含量和血氧飽和度均降低，氧容量一般正常，因組織利用氧的功能正常，動-靜脈血氧含量差降低或變化不明顯。乏氧性缺氧（嚴(yán)重通氣障礙）時(shí)，毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白濃度降低，還原血紅蛋白濃度增加，皮膚黏膜呈青紫色（稱為發(fā)紺）并反射地引起呼吸中樞興奮，代償性呼吸增加。危重患者的氧療6乏氧性缺氧1.概念：由于動脈血氧分壓降低，動脈血氧含量減少，循環(huán)性缺氧1.概念：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起的細(xì)胞供氧不足，稱為循環(huán)性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。2.發(fā)生原因：全身性血液循環(huán)障礙見于心衰竭，休克等。局部性血液循環(huán)障礙見于栓塞，血栓形成，動脈狹窄，局部淤血等血管病變。3.發(fā)生機(jī)制；全身性血液循環(huán)障礙時(shí)，心臟輸出血量減少，局部性血液循環(huán)障礙時(shí)，單位時(shí)間內(nèi)從毛細(xì)血管流過的血量減少或變慢，彌散到組織細(xì)胞內(nèi)的氧減少。4.病理特征：循環(huán)性缺氧時(shí)血氧指標(biāo)的變化為，動脈血氧分壓，血氧飽和度，氧容量和動脈學(xué)氧含量正常由于血流速度緩慢，一方面血在毛細(xì)血管床通過時(shí)間延長，氧向組織彌散的量增多，氧被細(xì)胞利用，而靜脈血氧分壓和血氧含量降低，導(dǎo)致動-靜脈血氧含量差增大；另一方面單位時(shí)間內(nèi)毛細(xì)血管血流的總量少，氧向組織彌散的總量少，導(dǎo)致組織缺氧。毛細(xì)血管中還原血紅蛋白濃度增加，皮膚.黏膜發(fā)紺。全身性血液循環(huán)障礙導(dǎo)致肺水腫.休克等嚴(yán)重病變，甚至導(dǎo)致死亡。危重患者的氧療7循環(huán)性缺氧1.概念：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起的細(xì)血液性缺氧1.概念：由于血紅蛋白數(shù)量和紅細(xì)胞數(shù)減少，使動脈血氧含量降低或氧合血紅蛋白釋放氧不足，引起的供氧障礙性缺氧。2.發(fā)生原因：由于貧血、血紅蛋白性質(zhì)改變引起的。3.發(fā)生機(jī)制：①貧血時(shí)，由于血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù)減少，使其攜帶氧的數(shù)量減少，毛細(xì)血管處氧分壓降低，導(dǎo)致氧向組織彌散速度減慢，供給組織的氧減少。②血紅蛋白性質(zhì)改變：a.高鐵血紅蛋白癥,b.一氧化碳中毒。4.病理特征：貧血性缺氧時(shí)血氧飽和度和血氧分壓均正常，而動脈血管血氧含量和血氧容量均降低，靜脈血液的血氧含量，血氧容量，血氧飽和度及血氧分壓均降低。危重患者的氧療8血液性缺氧1.概念：由于血紅蛋白數(shù)量和紅細(xì)胞數(shù)減少，使動脈血危重患者的氧療培訓(xùn)課件9三.缺氧的評估1.具有缺氧的病因：上述的各種病因和因素。2.具有呼吸急促或困難的臨床表現(xiàn)：呼吸頻率異常增快（>28~30次/分），氣喘、氣促、端坐呼吸、伴或不伴呼吸困難，如張口呼吸、潮式呼吸、甚至呼吸停止。3.發(fā)紺：主要原因是血液中的還原血紅蛋白增多。大部分缺氧可出現(xiàn)不同程度的發(fā)紺，一般出現(xiàn)在口唇、甲床等末梢循環(huán)較豐富的體表部位，嚴(yán)重時(shí)也可出現(xiàn)在周身任何部位的皮膚和黏膜。4.動脈血?dú)夥治雠c脈氧飽和度（SpO2）監(jiān)測是目前診斷缺氧最可靠的依據(jù)，也是判斷組織缺氧程度的主要方法。一般PaO2<80mmHg或SpO2<90%就提示缺氧，指標(biāo)越低提示缺氧愈重。危重患者的氧療10三.缺氧的評估1.具有缺氧的病因：上述的各種病因和因素。危重缺氧或低氧血癥的程度判斷臨床上的缺氧與低氧血癥并不是完全等同的定義，病人可能有缺氧，但并不一定有低氧血癥。低氧血癥的程度判斷主要依據(jù)PaO2或SpO2(也可以用動脈血氧飽和度SaO2)輕度低氧血癥：SaO2>80%,PaO250~60mmHg,無發(fā)紺中度低氧血癥：SaO260~80%,PaO240~50mmHg,有發(fā)紺重度低氧血癥：SaO2<60%,PaO2<40mmHg,嚴(yán)重發(fā)紺危重患者的氧療11缺氧或低氧血癥的程度判斷臨床上的缺氧與氧療糾正缺氧的機(jī)制氧療是糾正缺氧最簡便而有效的方法之一，但是氧療糾正缺氧的主要機(jī)制并不在于去除缺氧的原因，而是通過增加吸入氣的氧濃度（inspiredfractionofoxygen,FiO2）以提高氧在血液中的物理溶解度，間接提高血PO2糾正缺氧。因此，并不是所有類型的缺氧應(yīng)用氧療均有效，如解剖性動-靜分流和貧血、中毒所致的血紅蛋白減少或變性等引起的缺氧，氧療的作用就十分有限。危重患者的氧療12氧療糾正缺氧的機(jī)制氧療是糾正缺氧最簡便而有效的方法之一，但是四.氧療的應(yīng)用（一）氧療的原則各類型的缺氧均應(yīng)是氧療的適應(yīng)癥，但是由于缺氧的發(fā)生機(jī)制和程度不同，以及人體氧離曲線的生理學(xué)特點(diǎn)，在相當(dāng)范圍內(nèi)限制了氧療的臨床效果。（二）氧療的適應(yīng)癥1.通氣不足:氧療效果最好的缺氧類型，如COPD患者的呼吸功能障礙、中樞或神經(jīng)肌肉性呼吸功能障礙等引起的缺氧。2.換氣功能障礙:換氣功能包括通氣/血流(VA/Q)比例和彌散。

3.循環(huán)障礙性缺氧:心力衰竭、休克、心肌梗死、末梢循環(huán)衰竭、心肺復(fù)蘇時(shí)，均應(yīng)積極應(yīng)用氧療。危重患者的氧療13四.氧療的應(yīng)用（一）氧療的原則危重患者的氧療13五.氧療的途徑和方法氧療途徑分呼吸道內(nèi)、外給氧:1.呼吸道內(nèi)給氧:氧氣直接由呼吸道輸入供氧的給氧方式。（1）鼻塞：氧氣通過鼻塞，經(jīng)有上呼吸道進(jìn)入肺內(nèi)；特點(diǎn)操作簡便易行、經(jīng)濟(jì)、安全，對患者無損傷、易于耐受，一般情況下療效可靠。（2）鼻導(dǎo)管：途徑與鼻塞相同，但因鼻導(dǎo)管插至部位較深，病人耐受程度不及鼻塞，導(dǎo)管容易被鼻咽部呼吸道分泌物和胃腸道反流物所阻塞，若不及時(shí)發(fā)現(xiàn)去除，影響療效。危重患者的氧療14五.氧療的途徑和方法氧療途徑分呼吸道內(nèi)、外給氧:危重患者的氧氧療的途徑和方法（3）面罩：可分為開放式和密閉面罩法.開放式是將面罩置于距病人口鼻1～3厘米處,適宜小兒,可無任何不適感.密閉面罩法是將面罩緊密罩于口鼻部并用松緊帶固定,適宜較嚴(yán)重缺氧者,吸氧濃度可達(dá)40%～50%,感覺較舒適,無粘膜刺激及干吹感覺.但氧耗量較大,存在進(jìn)食和排痰不便的缺點(diǎn)。（4）口含管：適用于昏迷伴舌根后墜阻塞呼吸道的病人。

危重患者的氧療15氧療的途徑和方法（3）面罩：可分為開放式和密閉面罩法.開放式氧療的途徑和方法

（5）氣管插管和切開：經(jīng)氣管插管（經(jīng)口或鼻）和氣管切開內(nèi)給氧，臨床最常用的給氧途徑。（6）電子脈沖氧療法：是近年開展的一種新方法，它通過電子脈沖裝置可使在吸氣期自動送氧，而呼氣期又自動停止送氧。（7）呼吸機(jī)給氧：最有效的氧療途徑或方法，借助機(jī)械的作用和不同的物理原理和功能，能最大限度的提高FiO2,能糾正許多類型的缺氧。危重患者的氧療16氧療的途徑和方法（5）氣管插管和切開：經(jīng)氣管插管（經(jīng)氧療的途徑和方法2.呼吸道外給氧:①氧帳：將病人的頭部或者全身置于含有較高濃度的帳篷內(nèi)，以提高吸入空氣中氧濃度的方式，提高FiO2，對患者無損傷，是較好的給氧途徑②高壓氧：是指將病人置于高壓氧艙內(nèi)，在2~3個(gè)大氣壓下給予純氧，以增加氧在血液內(nèi)的物理溶解度，主要用于缺氧不伴二氧化碳潴留的患者，如一氧化碳中毒等。③血液內(nèi)給氧：是從靜脈內(nèi)輸入過氧化氫溶液，以求增加血液內(nèi)的氧濃度。危重患者的氧療17氧療的途徑和方法2.呼吸道外給氧:危重患者的氧療17FiO2控制與計(jì)算1.FiO2控制臨床上按FiO2高低可將氧療時(shí)的氧濃度分高、中、低；（1）高濃度給氧：FiO2>60%除伴有二氧化碳潴留的慢性肺部疾病患者均能應(yīng)用，如心肺腦復(fù)蘇、急性肺水腫、急性左心衰、肺間質(zhì)性纖維化等。（2）中等濃度給氧：FiO240~60%對二氧化碳潴留的COPD患者仍應(yīng)慎用，引起氧中毒的機(jī)會明顯減少。（3）低濃度給氧：FiO2<40%對所需氧療的患者均應(yīng)用低氧濃度給氧，對二氧化碳潴留的患者更應(yīng)如此，以減少缺氧糾正后對外周化學(xué)感受器的刺激減少，導(dǎo)致呼吸抑制或二氧化碳潴留加重。2.FiO2計(jì)算計(jì)算方式是依據(jù)給氧的途徑和方式不同而異；FiO2=21+4X氧流量公式適用于所有非氧濃度控制裝置的FiO2計(jì)算如鼻塞、鼻導(dǎo)管給氧等。危重患者的氧療18FiO2控制與計(jì)算1.FiO2控制臨床上按FiO2高低可氧療的時(shí)間方式1.持續(xù)給氧①長期持續(xù)給氧：15~24h/d，持續(xù)數(shù)年，主要用于COPD,糾正低氧血癥，降低肺動脈壓，降低COPD病死率，延緩向肺心病方面發(fā)展等疾病。②短時(shí)間持續(xù)給氧：用于各種急性病的發(fā)作期間，持續(xù)氧療直至病情完全緩解。危重患者的氧療19氧療的時(shí)間方式1.持續(xù)給氧危重患者的氧療19氧療的時(shí)間方式2.間斷給氧①必要時(shí)給氧：有些慢性疾病的缺氧是間斷發(fā)作，如哮喘和心絞痛、心肌梗死等，這時(shí)的氧療可根據(jù)病情必要時(shí)給氧。②夜間給氧：COPD的患者夜間低氧血癥發(fā)生率高，引起患者睡眠障礙，予以夜間給氧助于睡眠，減少低氧血癥的發(fā)生。危重患者的氧療20氧療的時(shí)間方式2.間斷給氧危重患者的氧療20氧療的監(jiān)護(hù)1.重視病因氧療不能替代病因治療，是為病因治療爭取時(shí)間和創(chuàng)造條件，在氧療的同時(shí)不能放松病因的治療。2.保持呼吸道通暢是氧療的前提和保障。在氧療前及過程中，應(yīng)隨時(shí)預(yù)防和去除呼吸道阻塞的因素。3.藥物或機(jī)械方法增強(qiáng)呼吸動力對自主呼吸減弱的病人，在氧療的同時(shí)，應(yīng)配合呼吸興奮劑和呼吸機(jī)的合理使用，以解決呼吸動力障礙。4.選擇適當(dāng)?shù)腇iO2和給氧途徑在氧療過程中，應(yīng)根據(jù)發(fā)生缺氧的機(jī)制，選擇切實(shí)有效的給氧途徑和合理的FiO2。危重患者的氧療21氧療的監(jiān)護(hù)1.重視病因氧療不能替代病因治療，是為病因治療影響氧療效果的因素3.血紅蛋白含量和性質(zhì)血紅蛋白含量明顯減少和變性時(shí)，氧療無法糾正氧運(yùn)輸障礙引起的缺氧。4.解剖分流心血管畸形造成的解剖學(xué)分流導(dǎo)致的缺氧無法被氧療糾正，矯正畸形是糾正缺氧的主要手段。危重患者的氧療22影響氧療效果的因素3.血紅蛋白含量和性質(zhì)血紅蛋白含量明顯減

ThankYou！危重患者的氧療23ThankYou！危重患者的氧療23危重患者的氧療危重患者的氧療24一.氧療的概述氧是維持人體生命的必須物質(zhì)，是維持臟器功能的基本條件，氧氣療法是危重病人救治中不可缺少的手段和措施合理應(yīng)用氧療，能最大限度地發(fā)揮氧療在危重病救治中的作用，減少不合理氧療給人體帶來的危害。氧氣由呼吸道吸入,進(jìn)入肺內(nèi)，與肺毛細(xì)血管中的血液進(jìn)行氣體交換后，再由血液運(yùn)輸至機(jī)體的各個(gè)臟器和組織、細(xì)胞水平，以維持機(jī)體各臟器的正常功能。缺氧時(shí)，氧療則是解除組織缺氧綜合治療的方法之一。危重患者的氧療25一.氧療的概述氧是維持人體生命的必須物質(zhì)，是維持臟器功能的危氧療的歷程18世紀(jì)80年代，人類發(fā)現(xiàn)氧氣的存在，之后便慢慢的認(rèn)識到氧在生命運(yùn)動中的機(jī)理，氧氣逐漸被利用到各種疾病的治療中。1798年，著名醫(yī)生Beddoes在英格蘭創(chuàng)辦了肺病研究所，并開始了氧療。第一次世界大戰(zhàn)期間，霍爾丹用氧氣成功的治療了氯氣中毒，引起醫(yī)療界的轟動，氧療被確立為一種療法。

1924年，霍爾丹給受傷士兵吸氧，戰(zhàn)傷的死亡率大大降低，使人們對氧療更加重視。之后，隨著醫(yī)學(xué)研究的不斷深入，制氧技術(shù)的不斷發(fā)展補(bǔ)給氧氣慢慢成為醫(yī)院的重要常規(guī)治療手段。危重患者的氧療26氧療的歷程18世紀(jì)80年代，人類發(fā)現(xiàn)氧氣的存在，之后便慢慢的氧療的歷程20世紀(jì)60年代后期，美國醫(yī)學(xué)家開始系統(tǒng)觀察氧療對慢性低氧血癥的療效。從70年代開始，氧療漸漸進(jìn)入家庭。80年代初期，由于世界制氧技術(shù)的革命性突破——分子篩制氧機(jī)的研制成功以及制造技術(shù)的不斷提高，家庭氧療開始成為許多疾病出院康復(fù)期病人的一種重要治療手段和預(yù)防病情急性發(fā)作的生命保障手段。1987年2月，在美國召開了第一屆國際家庭氧療學(xué)術(shù)會議，會議指出：堅(jiān)持家庭氧療使一些疾病的死亡率成倍下降，生存期延長，生存質(zhì)量提高，綜合醫(yī)療費(fèi)用下降。危重患者的氧療27氧療的歷程20世紀(jì)60年代后期，美國醫(yī)學(xué)家開始系統(tǒng)觀察危重患二.缺氧概述由于組織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧(hypoxia)。分類：①乏氧性缺氧

②循環(huán)性缺氧

③血液性缺氧

④組織性缺氧危重患者的氧療28二.缺氧概述由于組織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起細(xì)胞乏氧性缺氧1.概念：由于動脈血氧分壓降低，動脈血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足引起的缺氧。2.發(fā)生原因：①吸入氣中氧分壓過低。如高原、高空等;②喉頭水腫等呼吸道狹窄或阻塞疾病;3.發(fā)生機(jī)制：吸入氣中氧分壓過低或外呼吸功能障礙造成肺通氣。4.病理特征：動脈血分壓、血氧含量和血氧飽和度均降低，氧容量一般正常，因組織利用氧的功能正常，動-靜脈血氧含量差降低或變化不明顯。乏氧性缺氧（嚴(yán)重通氣障礙）時(shí)，毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白濃度降低，還原血紅蛋白濃度增加，皮膚黏膜呈青紫色（稱為發(fā)紺）并反射地引起呼吸中樞興奮，代償性呼吸增加。危重患者的氧療29乏氧性缺氧1.概念：由于動脈血氧分壓降低，動脈血氧含量減少，循環(huán)性缺氧1.概念：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起的細(xì)胞供氧不足，稱為循環(huán)性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。2.發(fā)生原因：全身性血液循環(huán)障礙見于心衰竭，休克等。局部性血液循環(huán)障礙見于栓塞，血栓形成，動脈狹窄，局部淤血等血管病變。3.發(fā)生機(jī)制；全身性血液循環(huán)障礙時(shí)，心臟輸出血量減少，局部性血液循環(huán)障礙時(shí)，單位時(shí)間內(nèi)從毛細(xì)血管流過的血量減少或變慢，彌散到組織細(xì)胞內(nèi)的氧減少。4.病理特征：循環(huán)性缺氧時(shí)血氧指標(biāo)的變化為，動脈血氧分壓，血氧飽和度，氧容量和動脈學(xué)氧含量正常由于血流速度緩慢，一方面血在毛細(xì)血管床通過時(shí)間延長，氧向組織彌散的量增多，氧被細(xì)胞利用，而靜脈血氧分壓和血氧含量降低，導(dǎo)致動-靜脈血氧含量差增大；另一方面單位時(shí)間內(nèi)毛細(xì)血管血流的總量少，氧向組織彌散的總量少，導(dǎo)致組織缺氧。毛細(xì)血管中還原血紅蛋白濃度增加，皮膚.黏膜發(fā)紺。全身性血液循環(huán)障礙導(dǎo)致肺水腫.休克等嚴(yán)重病變，甚至導(dǎo)致死亡。危重患者的氧療30循環(huán)性缺氧1.概念：由組織器官血液量減少或流速減慢而引起的細(xì)血液性缺氧1.概念：由于血紅蛋白數(shù)量和紅細(xì)胞數(shù)減少，使動脈血氧含量降低或氧合血紅蛋白釋放氧不足，引起的供氧障礙性缺氧。2.發(fā)生原因：由于貧血、血紅蛋白性質(zhì)改變引起的。3.發(fā)生機(jī)制：①貧血時(shí)，由于血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù)減少，使其攜帶氧的數(shù)量減少，毛細(xì)血管處氧分壓降低，導(dǎo)致氧向組織彌散速度減慢，供給組織的氧減少。②血紅蛋白性質(zhì)改變：a.高鐵血紅蛋白癥,b.一氧化碳中毒。4.病理特征：貧血性缺氧時(shí)血氧飽和度和血氧分壓均正常，而動脈血管血氧含量和血氧容量均降低，靜脈血液的血氧含量，血氧容量，血氧飽和度及血氧分壓均降低。危重患者的氧療31血液性缺氧1.概念：由于血紅蛋白數(shù)量和紅細(xì)胞數(shù)減少，使動脈血危重患者的氧療培訓(xùn)課件32三.缺氧的評估1.具有缺氧的病因：上述的各種病因和因素。2.具有呼吸急促或困難的臨床表現(xiàn)：呼吸頻率異常增快（>28~30次/分），氣喘、氣促、端坐呼吸、伴或不伴呼吸困難，如張口呼吸、潮式呼吸、甚至呼吸停止。3.發(fā)紺：主要原因是血液中的還原血紅蛋白增多。大部分缺氧可出現(xiàn)不同程度的發(fā)紺，一般出現(xiàn)在口唇、甲床等末梢循環(huán)較豐富的體表部位，嚴(yán)重時(shí)也可出現(xiàn)在周身任何部位的皮膚和黏膜。4.動脈血?dú)夥治雠c脈氧飽和度（SpO2）監(jiān)測是目前診斷缺氧最可靠的依據(jù)，也是判斷組織缺氧程度的主要方法。一般PaO2<80mmHg或SpO2<90%就提示缺氧，指標(biāo)越低提示缺氧愈重。危重患者的氧療33三.缺氧的評估1.具有缺氧的病因：上述的各種病因和因素。危重缺氧或低氧血癥的程度判斷臨床上的缺氧與低氧血癥并不是完全等同的定義，病人可能有缺氧，但并不一定有低氧血癥。低氧血癥的程度判斷主要依據(jù)PaO2或SpO2(也可以用動脈血氧飽和度SaO2)輕度低氧血癥：SaO2>80%,PaO250~60mmHg,無發(fā)紺中度低氧血癥：SaO260~80%,PaO240~50mmHg,有發(fā)紺重度低氧血癥：SaO2<60%,PaO2<40mmHg,嚴(yán)重發(fā)紺危重患者的氧療34缺氧或低氧血癥的程度判斷臨床上的缺氧與氧療糾正缺氧的機(jī)制氧療是糾正缺氧最簡便而有效的方法之一，但是氧療糾正缺氧的主要機(jī)制并不在于去除缺氧的原因，而是通過增加吸入氣的氧濃度（inspiredfractionofoxygen,FiO2）以提高氧在血液中的物理溶解度，間接提高血PO2糾正缺氧。因此，并不是所有類型的缺氧應(yīng)用氧療均有效，如解剖性動-靜分流和貧血、中毒所致的血紅蛋白減少或變性等引起的缺氧，氧療的作用就十分有限。危重患者的氧療35氧療糾正缺氧的機(jī)制氧療是糾正缺氧最簡便而有效的方法之一，但是四.氧療的應(yīng)用（一）氧療的原則各類型的缺氧均應(yīng)是氧療的適應(yīng)癥，但是由于缺氧的發(fā)生機(jī)制和程度不同，以及人體氧離曲線的生理學(xué)特點(diǎn)，在相當(dāng)范圍內(nèi)限制了氧療的臨床效果。（二）氧療的適應(yīng)癥1.通氣不足:氧療效果最好的缺氧類型，如COPD患者的呼吸功能障礙、中樞或神經(jīng)肌肉性呼吸功能障礙等引起的缺氧。2.換氣功能障礙:換氣功能包括通氣/血流(VA/Q)比例和彌散。

3.循環(huán)障礙性缺氧:心力衰竭、休克、心肌梗死、末梢循環(huán)衰竭、心肺復(fù)蘇時(shí)，均應(yīng)積極應(yīng)用氧療。危重患者的氧療36四.氧療的應(yīng)用（一）氧療的原則危重患者的氧療13五.氧療的途徑和方法氧療途徑分呼吸道內(nèi)、外給氧:1.呼吸道內(nèi)給氧:氧氣直接由呼吸道輸入供氧的給氧方式。（1）鼻塞：氧氣通過鼻塞，經(jīng)有上呼吸道進(jìn)入肺內(nèi)；特點(diǎn)操作簡便易行、經(jīng)濟(jì)、安全，對患者無損傷、易于耐受，一般情況下療效可靠。（2）鼻導(dǎo)管：途徑與鼻塞相同，但因鼻導(dǎo)管插至部位較深，病人耐受程度不及鼻塞，導(dǎo)管容易被鼻咽部呼吸道分泌物和胃腸道反流物所阻塞，若不及時(shí)發(fā)現(xiàn)去除，影響療效。危重患者的氧療37五.氧療的途徑和方法氧療途徑分呼吸道內(nèi)、外給氧:危重患者的氧氧療的途徑和方法（3）面罩：可分為開放式和密閉面罩法.開放式是將面罩置于距病人口鼻1～3厘米處,適宜小兒,可無任何不適感.密閉面罩法是將面罩緊密罩于口鼻部并用松緊帶固定,適宜較嚴(yán)重缺氧者,吸氧濃度可達(dá)40%～50%,感覺較舒適,無粘膜刺激及干吹感覺.但氧耗量較大,存在進(jìn)食和排痰不便的缺點(diǎn)。（4）口含管：適用于昏迷伴舌根后墜阻塞呼吸道的病人。

危重患者的氧療38氧療的途徑和方法（3）面罩：可分為開放式和密閉面罩法.開放式氧療的途徑和方法

（5）氣管插管和切開：經(jīng)氣管插管（經(jīng)口或鼻）和氣管切開內(nèi)給氧，臨床最常用的給氧途徑。（6）電子脈沖氧療法：是近年開展的一種新方法，它通過電子脈沖裝置可使在吸氣期自動送氧，而呼氣期又自動停止送氧。（7）呼吸機(jī)給氧：最有效的氧療途徑或方法，借助機(jī)械的作用和不同的物理原理和功能，能最大限度的提高FiO2,能糾正許多類型的缺氧。危重患者的氧療39氧療的途徑和方法（5）氣管插管和切開：經(jīng)氣管插管（經(jīng)氧療的途徑和方法2.呼吸道外給氧:①氧帳：將病人的頭部或者全身置于含有較高濃度的帳篷內(nèi)，以提高吸入空氣中氧濃度的方式，提高FiO2，對患者無損傷，是較好的給氧途徑②高壓氧：是指將病人置于高壓氧艙內(nèi)，在2~3個(gè)大氣壓下給予純氧，以增加氧在血液內(nèi)的物理溶解度，主要用于缺氧不伴二氧化碳潴留的患者，如一氧化碳中毒等。③血液內(nèi)給氧：是從靜脈內(nèi)輸入過氧化氫溶液，以求增加血液內(nèi)的氧濃度。危重患者的氧療40氧療的途徑和方法2.呼吸道外給氧:危重患者的氧療17FiO2控制與計(jì)算1.FiO2控制臨床上按FiO2高低可將氧療時(shí)的氧濃度分高、中、低；（1）高濃度給氧：FiO2>60%除伴有二氧化碳潴留的慢性肺部疾病患者均能應(yīng)用，如心肺腦復(fù)蘇、急性肺水腫、急性左