慢性腎功能衰竭培訓(xùn)課件

1慢性腎衰竭是一個臨床綜合征。發(fā)病率為1/1萬人/年腎貯備下降期（GFR50-80m1/min）氮質(zhì)血癥（GFR25-50m1/min）Cr＜450μmol/L，臨床無癥狀。腎衰竭期（GFR10-25ml/min）Cr

450-707μmol/L，貧血較明顯，夜尿增多及水電解質(zhì)失調(diào)，并可有輕度胃腸道、心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。尿毒癥期（GFR＜10ml/min）血肌酐＞707μmol/L，慢腎衰的臨床表現(xiàn)和血生化異常十分顯著慢性腎功能衰竭1/4/20231慢性腎衰竭是一個臨床綜合征。發(fā)病率為1/1萬人/年慢性腎功12[病因]

各種慢性腎臟疾病導(dǎo)致腎功能進行性減退，最終均可引起慢性腎功能衰竭:*原發(fā)性腎臟病:

腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、小管間質(zhì)性腎病、遺傳性腎炎、多囊腎*繼發(fā)于全身疾病的腎臟病變：系統(tǒng)性紅斑狼瘡性腎病、糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化癥、結(jié)節(jié)性多動脈炎腎病、多發(fā)性骨髓瘤腎病、高尿酸血癥腎病以及各種藥物和重金屬所致腎臟病等；*尿路梗阻性腎?。喝缒蚵方Y(jié)石、前列腺肥大、尿道狹窄等。慢性腎功能衰竭1/4/20232[病因]各種慢性腎臟疾病導(dǎo)致腎功能進行性減慢性腎功能23

國外最常見的病因依順序是：糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎等。

在我國則為：原發(fā)性慢性腎炎、梗阻性腎病、糖尿病腎病、狼瘡腎炎、高血壓腎病、多囊腎等。

有些患者由于起病隱匿，

到腎衰晚期才來就診，

此時雙側(cè)腎已固縮，慢性腎功能衰竭1/4/20233國外最常見的病因依順序是：糖尿病腎病、高血341、腎功能進行性惡化機制：腎小球三高學(xué)說

健存腎單位對代謝廢物的排泄負荷增加腎小球毛細血管高灌注、高壓力和高濾過小動脈壁增厚和毛細血管壁張力增高缺血和內(nèi)皮細胞損害、系膜細胞和基質(zhì)增生使殘余腎小球代償性肥大腎小球硬化[發(fā)病機制]慢性腎功能衰竭1/4/202341、腎功能進行性惡化機制：腎小球三高學(xué)說健存腎45腎小球濾過率（GFR）蛋白尿醛固酮釋放腎小球硬化AngiotensinII在器官損害中的中心作用AdaptedfromWillenheimerRetalEurHeartJ1999;20(14):9971008,Dahl?fBJHumHypertens1995;9(suppl5):S37S44,DaughertyAetalJClinInvest2000;105(11):16051612,FyhrquistFetalJHumHypertens1995;9(suppl5):S19S24,BoozGW,BakerKMHeartFailRev1998;3:125130,BeersMH,BerkowR,eds.TheMerckManualofDiagnosisandTherapy.17thed.WhitehouseStation,NJ:MerckResearchLaboratories1999:16821704,AndersonSExpNephrol1996;4(suppl1):3440,FogoABAmJKidneyDis2000;35(2):179188AIIAT1

受體動脈粥樣硬化*血管收縮血管肥大內(nèi)皮功能紊亂左心室肥大（LVH）纖維化重塑凋亡卒中死亡*臨床前期資料高血壓心衰心梗（MI）腎衰慢性腎功能衰竭1/4/20235腎小球濾過率（GFR）AngiotensinII在器官56血管緊張素II的作用機制血管緊張素原血管緊張素I替代通路血管緊張素II

AT1受體

AT2受體其它AT受體？ACE途徑腎素慢性腎功能衰竭1/4/20236血管緊張素II的作用機制血管緊張素原血管緊張素I替代通路血67

AT1,AT2

受體不同的介導(dǎo)作用血管收縮醛固酮分泌水鈉潴留刺激生長對抗凋亡促進纖維化促進血栓形成促氧化作用

血管舒張抑制生長促進凋亡?纖維化?血栓形成?氧化還原作用

AT1

受體AT2

受體慢性腎功能衰竭1/4/20237AT1,AT2受體不同的介導(dǎo)作用血管收縮血管舒張A78血管緊張素II的損害作用損傷的細胞通路AII是血管收縮生長因子和RAS原發(fā)效應(yīng)劑大多數(shù)

AII

的副作用是由AT1受體介導(dǎo)的AII-介導(dǎo)的組織生長和纖維化促使靶器官損傷血管的動態(tài)平衡依賴于細胞信號的平衡腎臟的影響

AII

促進鈉潴留AII

將壓力尿鈉排泄曲線右移(尿鈉排泄需要更高的壓力)AT1

受體拮抗劑延緩腎小球損傷的進展心血管的影響

AII

誘導(dǎo)心和血管肌細胞肥大，成纖維細胞增殖，和內(nèi)皮細胞凋亡在CHF中RAS激活的有害作用AII=血管緊張素II;RAS=腎素血管緊張素系統(tǒng);AT1=血管緊張素II

的1型BP=血壓;CHF=慢性心功能衰竭慢性腎功能衰竭1/4/20238血管緊張素II的損害作用損傷的細胞通路AII=血管緊8AII促進腎小管鈉的重吸收Na++++cAMPAT1K+AIINa+HCO3-Na+Na+Na+漏出AIINa+H+AII間質(zhì)液體滲透壓間質(zhì)液體靜水壓間質(zhì)細胞管腔HallJE,etal.JAmSocNephrol.1999;10:S258-S265AT19慢性腎功能衰竭1/4/2023AII促進腎小管Na++++cAMPAT1K+AI9

AII增加可逐步地將壓力尿鈉排泄曲線右移654321050100150200HallJE,etal.JAmSocNephrol.1999;10:S258-S265.尿鈉排出(xnormal)正常攝入正常高攝入天年慢性的高AII平均動脈壓(mmHg)10慢性腎功能衰竭1/4/2023AII增加可逐步地將壓力尿鈉排泄曲線右移6541011[發(fā)病機制]

2、尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制：*水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)*尿毒癥毒素*腎的內(nèi)分泌功能障礙慢性腎功能衰竭1/4/202311[發(fā)病機制]

2、尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制：慢性腎功能衰1112一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）鈉、水平衡失調(diào)

當(dāng)腎排水能力差，多飲水或補液不當(dāng)，易導(dǎo)致水潴留和稀釋性低鈉血癥，表現(xiàn)為水腫、血容量過多高血壓、心力衰竭肺水腫、腦水腫等。

[臨床表現(xiàn)][臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202312一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）鈉、水平衡失調(diào)[1213（3）高鉀血癥*尿中的鉀主要通過遠曲腎小管排泄。當(dāng)腎單位減少至80%血鉀仍可維持平衡。*高鉀的原因：①少尿。②損傷腎單位細胞內(nèi)鉀外移。③酸中毒時，H-K交換，鉀從細胞內(nèi)移至細胞外。④攝入增加，或輸庫存血。⑤藥物*高鉀血癥可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常及心跳驟停，部分病人有肌無力或麻痹。心電圖可見T波高尖、P-R間期延長及QRS波增寬[臨床表現(xiàn)]水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)慢性腎功能衰竭1/4/202313（3）高鉀血癥*尿中的鉀主要通過遠曲腎小管排泄。當(dāng)腎單1314（4）酸中毒*當(dāng)GFR＜10ml／min時，代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸、乙酰乙酸等酸性物質(zhì)由于腎的排泄障礙而潴留。*腎小管分泌氫離子的功能受損，H-Na離子交換功能下降，碳酸氫鈉重吸收降低，至血HCO3-下降。*腎小管細胞制造氨的能力，與尿中氫離子結(jié)合成銨(NH4)減少，不能使尿液酸化[臨床表現(xiàn)]水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)慢性腎功能衰竭1/4/202314（4）酸中毒*當(dāng)GFR＜10ml／min時，代謝產(chǎn)物1415酸中毒臨床癥狀

但如二氧化碳結(jié)合力＜13．5mmo1／L，則可有較明顯癥狀：深大呼吸、食欲不振、腹痛、惡心和嘔吐；虛弱無力、頭痛、躁動不安，甚至昏迷；心肌收縮力減弱，心力衰竭，血壓下降。甚至導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝紊亂、意識障礙、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而致命。[臨床表現(xiàn)]水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)慢性腎功能衰竭1/4/202315酸中毒臨床癥狀但如二氧化碳結(jié)合力＜13．5mm1516（5）低鈣血癥和高磷血癥低鈣血癥：

（1）鈣攝入不的足。（2）鈣從小腸吸收減少（3）磷在體內(nèi)蓄積。（4）骨的抗PTH高血鈣作用。（5）維生素D代謝改變。高磷血癥：（1）當(dāng)GFR<20m1／min時，殘余腎單位不能維持正常磷的排除，至血磷升高。（2）升高的PTH不能使腎臟對磷排除增加，卻使鈣、磷從骨質(zhì)中釋放出，使血磷更升高[臨床表現(xiàn)]水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)慢性腎功能衰竭1/4/202316（5）低鈣血癥和高磷血癥低鈣血癥：[臨床表現(xiàn)]水、電1617。（6)高鎂血癥當(dāng)GFR＜20m1／min時，常有輕度高鎂血癥。這是由于腎排鎂減少。不宜使用含鎂的藥物，如制酸、止瀉劑等。（7）高鋁血癥[臨床表現(xiàn)]水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)慢性腎功能衰竭1/4/202317。（6)高鎂血癥[臨床表現(xiàn)]水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)慢性1718尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀一、心血管系統(tǒng)癥狀：高血壓、心力衰竭、尿毒癥性心包炎、動脈粥樣硬化（一)

、高血壓和左心肥大①水鈉潴留②腎素增高：即腎素升高型高血壓，使用ACEI治療有效。

[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202318尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀一、心血管系統(tǒng)癥狀：[臨床表現(xiàn)1819尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀（二）心力衰竭*與水、鈉潴留、高血壓、尿毒癥性心肌病有關(guān)*心力衰竭的臨床表現(xiàn)為浮腫、心率增快、呼吸困難、肺底濕羅音、頸靜脈怒張、肝臟腫大等。*終末期腎衰時常有尿毒癥性心肌病，可能與代謝廢物的潴留和貧血等因素有關(guān)，表現(xiàn)為心臟擴大、持續(xù)性心動過速、奔馬律、心律失常等。[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202319尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀（二）心力衰竭[臨床表現(xiàn)]慢性1920尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀（三）

尿毒癥性心包炎*病因：尿毒癥性或透析。癥狀：劇烈左胸痛，隨呼吸加重，心包摩擦音。*嚴(yán)重者可發(fā)大量心包積液至心包填塞，出現(xiàn)血壓下降、脈壓差變小、末梢循環(huán)不良、頸靜脈壓力增高等。

（四）

動脈粥樣硬化*尿毒癥病人腦動脈和全身周圍動脈的動脈粥樣硬化進展迅速，是主要死亡原因之一。

*其主要由高脂血癥（血甘油三酯及膽固醇升高）有關(guān)。也有認為與PTH升高有關(guān)。[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202320尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀（三）

尿毒癥性心包炎[2021（五）呼吸系統(tǒng)癥狀

酸中毒呼吸深而長。體液過多可引起肺水腫。尿毒癥毒素可引尿毒癥性支氣管炎、肺炎、胸膜炎（胸膜腔積液）。尿毒癥性肺炎，由于肺泡毛細血管滲透壓增加，肺部X線檢查出現(xiàn)“蝴蝶翼”征，透析可迅速改善上述癥狀[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202321（五）呼吸系統(tǒng)癥狀酸中毒呼吸深而長。體2122尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀

二、血液系統(tǒng)表現(xiàn)：貧血、出血傾向、白細胞功能異常（一）貧血

紅細胞壓積明顯下降，正色素、正細胞型貧血。貧血可誘發(fā)心絞痛。原因：（1）腎產(chǎn)生紅細胞生成素(EPO)減少。（2）缺鐵：鐵的攝入減少，血透過程失血或頻繁的抽血化驗等，導(dǎo)致缺鐵性貧血。（3）紅細胞生存時間縮短。（4）體內(nèi)葉酸缺乏、蛋白質(zhì)缺乏。（5）尿毒癥性毒素抑制骨髓紅細胞生成。

[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202322尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀二、血液系統(tǒng)表現(xiàn)：貧血、2223尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀

(二)、出血傾向

表現(xiàn)為皮膚瘀斑、鼻出血、月、經(jīng)過多、外傷后嚴(yán)重出血、消化道出血等。

（三）、白細胞功能異常中性粒細胞趨化、吞噬和殺菌的能力減弱，導(dǎo)致急性炎癥反應(yīng)減弱。故尿毒癥患者容易發(fā)生感染。[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202323尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀(二)、出血傾2324尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀三、

神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀（一）尿毒癥性腦病

早期表現(xiàn)為疲乏、失眠、注意力不集中，其后會出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷錯誤，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉顫動、痙攣和呢逆等。甚至出現(xiàn)精神異常、譫妄、幻覺、昏迷等。（二）尿毒癥性周圍神經(jīng)病變

肢體麻木，有時為燒灼感或疼痛感，不寧腿綜合征、深腱反射遲鈍或消失、肌肉無力、感覺障礙（肢端襪套樣分布的感覺喪失）?？赡芘c“中分子物質(zhì)”潴留和營養(yǎng)不良有關(guān)。

[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202324尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀三、

神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀[臨2425四、胃腸道癥狀

*慢腎衰患者常有胃腸道癥狀食欲不振，惡心、嘔吐、腹瀉、消化道出血。尿毒癥時口氣常有尿味。*消化道出血多是由于胃粘膜糜爛或消化性潰瘍所致。*慢腎衰患者的消化性潰瘍發(fā)生率比正常人高。*透析患者的病毒性肝炎抗原血癥的發(fā)病率較高，在腎移植后，易發(fā)生慢性肝炎和肝硬化慢性腎功能衰竭1/4/202325四、胃腸道癥狀

*慢腎衰患者常有胃腸道2526尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀五、

皮膚癥狀

*常見皮膚搔癢，可能與尿毒癥毒素、血鈣鹽在皮膚以及神經(jīng)末梢沉積有關(guān)、繼發(fā)性甲狀旁腺功能（PTH）亢進有關(guān)。*尿毒癥面容、皮膚色素沉著。

[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202326尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭122627尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀六、

腎性骨營養(yǎng)不良癥

腎性骨病順序：纖維性骨炎、尿毒癥骨軟化癥、骨質(zhì)疏松癥和骨硬化癥。癥狀：骨酸痛、行走不便甚至自發(fā)性骨折病因：活性維生素D3缺乏、繼發(fā)性甲旁亢、營養(yǎng)不良、鋁中毒及鐵負荷過重。[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202327尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀六、

腎性骨營養(yǎng)不良癥[臨床2728尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀七、

內(nèi)分泌失調(diào)l甲狀腺：多見甲狀腺功能減退。l垂體-性功能失調(diào)：男性患者性功能減退，女性月經(jīng)失調(diào)。l血漿腎素水平可正?；蛏撸籰血漿1.25(OH)2D3降低；l甲狀旁腺素（PTH）升高l血漿紅細胞生成素（EPO）降低。l胰島素、高血糖素、醛固酮作用延長（因經(jīng)腎排泄降低）[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202328尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀七、

內(nèi)分泌失調(diào)[臨床表現(xiàn)]2829尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀八、

易于并發(fā)感染為主要死因之一。它與機體細胞免疫功能低下、白細胞功能異常、抵抗力降低等因素有關(guān)。常見肺部感染、泌尿道感染、動靜脈瘺感染、靜脈插管處感染、腹透病人腹膜感染。輸血易招致肝炎病毒感染，不少血透病人成為慢性肝炎病毒攜帶者。[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202329尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀八、

易于并發(fā)感染[臨床表現(xiàn)2930尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀

九、代謝失調(diào)

(一)

體溫過低基礎(chǔ)代謝率常下降，主要由于Na-K-ATP

酶活性降低或體溫調(diào)節(jié)功能異常。

(二)

碳水化合物代謝異常（1）

有些患者空腹血糖輕度升高，糖耐量異常，常無嚴(yán)重高糖血癥。（2）

糖尿病患者對胰島素需要量可比以前減少。

（三）

高尿酸血癥尿酸主要由腎清除。當(dāng)GRF＜20m1／min時，則有持續(xù)性高尿酸血癥。[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202330尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀九、代謝失調(diào)[臨床表現(xiàn)]慢性3031尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀（四）脂質(zhì)代謝紊亂

當(dāng)GRF＜20m1／min時，50%病人的甘油三脂（TG）、膽固醇（CH）、低密度脂蛋白（LDL）、極低密度脂蛋白（VLDL）升高，HDL多無改變。（五）

蛋白質(zhì)和氨基酸代謝紊亂

營養(yǎng)不良導(dǎo)致低蛋白血癥，主要是白蛋白降低。氨基酸代謝紊亂：體內(nèi)必需氨基酸（EAA）缺乏。

[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202331尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀（四）脂質(zhì)代謝紊亂[臨床表現(xiàn)3132[診斷和鑒別診斷]（一）、基礎(chǔ)疾?。褐饕鶕?jù)病史、實驗室檢查及特殊檢查加以確定。在有些過去病史不明的，有時需要和急性腎衰竭鑒別，對于慢腎衰患者，應(yīng)盡可能地查出其基礎(chǔ)疾病。

（1）原發(fā)于腎小球疾?。?）慢性腎間質(zhì)疾病*原發(fā)于腎間質(zhì)疾?。喝缏阅I盂腎炎、腎結(jié)核、止痛藥腎病、高血鈣性腎病、慢性重金屬中毒*繼發(fā)于其他泌尿系統(tǒng)疾病或全身性疾?。喝绻Ｗ栊阅I病、痛風(fēng)、多發(fā)性骨髓瘤、SLE、糖尿病等。慢性腎功能衰竭1/4/202332[診斷和鑒別診斷]（一）、基礎(chǔ)疾?。褐饕鶕?jù)病史、實驗室3233[診斷和鑒別診斷]（二）、診斷時應(yīng)注意：A、當(dāng)病史不清，病人有厭食、惡心、貧血等，應(yīng)注意CRF。B、腎臟病患者，短期內(nèi)癥狀加重，應(yīng)尋找促使腎功能惡化的因素，不能草率地定為終身腎功衰。C、當(dāng)診斷可疑時，影象學(xué)檢查，了解腎臟大小，了解有無貧血，有助于鑒別診斷。

常見可逆因素：感染，尿路梗阻、水和電解質(zhì)紊亂、活動性SLE、心力衰竭、多發(fā)性骨髓瘤、急性應(yīng)激狀態(tài)（嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后）、腎毒性藥物、血壓波動（急劇發(fā)生的高血壓或降壓過快）等。[診斷和鑒別診斷]慢性腎功能衰竭1/4/202333[診斷和鑒別診斷]（二）、診斷時應(yīng)注意：[診斷和鑒別診斷3334[治療]

一、治療基礎(chǔ)疾病和使腎衰竭惡化的因素

一般治療及時地診斷和治療慢性腎衰的基礎(chǔ)疾病，防治腎功能惡化，是處理腎衰的關(guān)鍵。如糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，極時地控制感染；解除尿路梗阻；治療心力衰竭；停止腎毒性藥物的應(yīng)用等。

[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202334[治療]一、治療基礎(chǔ)疾病和使腎衰竭惡化的因素[治療]3435[治療]二、延緩慢性腎衰竭的發(fā)展：應(yīng)在慢腎衰的早期進行(一)飲食治療1、限制蛋白飲食

每天給予0.6g／kg的蛋白質(zhì)尚可滿足機體生理的基本需要，而不致于發(fā)生蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良。60％以上的蛋白是富含必需氨基酸的蛋白(即高生物價優(yōu)質(zhì)蛋白)，如雞蛋、瘦肉和牛奶等。

蛋白質(zhì)攝人量，宜根據(jù)GFR作適當(dāng)調(diào)整，GFR10-20m1/min，蛋白質(zhì)0.6g/kg/d；若GFR>20ml/min,蛋白質(zhì)加5g/d；若GFR<5ml/min,僅能每日用約20g[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202335[治療]二、延緩慢性腎衰竭的發(fā)展：應(yīng)在慢腎衰的早期進行[3536[治療]2、高熱量的攝入高熱量攝人攝人足量的碳水化合物和脂肪，以供給人體足夠的熱量，這樣就能減少蛋白質(zhì)為提供熱量而分解，故高熱量飲食可使低蛋白飲食的氮得到充分的利用，減少體內(nèi)蛋白庫的消耗。

熱量每日約需125.5kJ／kg，減去蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的熱，其它用碳水化合物和脂肪補足。食物應(yīng)富含B族維生素、維生素C和葉酸[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202336[治療]2、高熱量的攝入[治療]慢性腎功能衰竭12/283637[治療]3、其他①鈉的攝入：除有水腫、高血壓和少尿要限制食鹽外，一般不宜過嚴(yán)限制。②鉀的攝入：只要尿量每日超過1L，一般無需限制飲食中的鉀。少尿的無尿者，應(yīng)限制鉀攝入。③在氮質(zhì)血癥期，就應(yīng)開始給予低磷飲食。④飲水：但對尿量＞l000ml而又無水腫者，則不宜限制水的攝人；有尿少、水腫、心力衰竭者，應(yīng)嚴(yán)格控制進液量。注意進出液量平衡：入量=尿量+500ml[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202337[治療]3、其他[治療]慢性腎功能衰竭12/28/203738[治療]

(二)必需氨基酸的應(yīng)用如果則要將每日蛋白質(zhì)攝人量減至約20g/d，必須加用必需氨基酸(EAA)或必需氨基酸及其-酮酸混合制劑，才可使尿毒癥患者長期維持較好的營養(yǎng)狀態(tài)。-酮酸在體內(nèi)與氨結(jié)合成相應(yīng)的EAA，EAA在合成蛋白過程中，可以利用一部分尿素，故可減少血中的尿素氮水平，改善尿毒癥癥狀。一般用量為每日0.1-0.2g/kg，分3次口服。[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202338[治療](二)必需氨基酸的應(yīng)用[治療]慢性腎功能衰竭3839[治療]

(三)控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力全身性高血壓會促使腎小球硬化，故必須控制，首選ACE抑制劑或血管緊張素II受體拮抗劑(如洛沙坦，losartan)。腎小球內(nèi)高壓力亦會促使腎小球硬化，故雖無全身性高血壓，亦宜使用上述藥，以延緩腎功能減退。如可選用依那普利，在無全身性高血壓患者，可每日僅服5一10mg。然而，在血肌酐＞350μmol/L者，可能會引起腎功能急劇惡化，故應(yīng)慎用.[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202339[治療](三)控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力[治療3940AIIA的作用機制血管緊張素原血管緊張素I替代通路緩激肽失活多肽血管緊張素II↑

AT1受體

AT2受體其它AT受體？ACE途徑AIIA氯沙坦+-慢性腎功能衰竭1/4/202340AIIA的作用機制血管緊張素原血管緊張素I替代通路緩激肽4041AII的血管收縮作用入球小動脈腎小球出球小動脈入球小動脈腎小球出球小動脈未治療AIIAs入球小動脈腎小球出球小動脈ACEIs包曼氏囊包曼氏囊包曼氏囊腎小球內(nèi)壓力腎小球內(nèi)壓力腎小球內(nèi)壓力慢性腎功能衰竭1/4/202341AII的血管收縮作用入球腎小球出球入球腎小球出球未治療A4142[治療]

(四)其他高脂血癥的治療與一般高血脂者相同，但用不用調(diào)節(jié)血脂藥仍未有定論。高尿酸血癥通常不需治療，但如發(fā)生痛風(fēng)，則予以別嘌醇0.1g，每日口服一次。

(五)中醫(yī)藥療法在西醫(yī)治療基礎(chǔ)上，進行辨證論治地加用中藥，有一定療效。[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202342[治療](四)其他[治療]慢性腎功能衰竭12/284243

尿酸的腎臟處理科素亞增加排泄腎小球排泄近端小管100%重吸收50%分泌40%重吸收

0%50%10%X科素亞阻斷尿酸濾過100%慢性腎功能衰竭1/4/202343尿酸的腎臟處理腎小球排泄近端小管100%50%40%4344[治療]三、并發(fā)癥的治療

(一)水、電解質(zhì)失調(diào)的治療1．鈉、水平衡失調(diào)沒有水腫的患者，低鹽飲食。有水腫者，應(yīng)限制鹽和水的攝人。明顯水腫者，可試用呋塞米(速尿)20mg,Tid已透析者，應(yīng)加強超濾。每日進水量為前一日的尿量再加500ml水量常規(guī)的治療方法無效時，應(yīng)緊急透析治療。[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202344[治療]三、并發(fā)癥的治療[治療]慢性腎功能衰竭12/284445

2、高鉀血癥的治療[治療]

如果高鉀血癥＞6．5mmol/L，出現(xiàn)心電圖高鉀表現(xiàn)，甚至肌無力，必須緊急處理。

*血液透析或腹膜透析。*伴代謝性酸中毒者，5％碳酸氫鈉100m1ivg*lO％葡萄糖酸鈣10m1+50%葡萄糖20m1iv；*50％葡萄糖50-100ml+胰島素6—12Uiv；*鈉型離子交換樹脂15—20g加在25％山梨醇溶液100m1口服，每日3—4次。*預(yù)防：限制飲食中含高鉀的食物，糾正酸中毒，不輸庫存血和清除體內(nèi)壞死組織。慢性腎功能衰竭1/4/2023452、高鉀血癥的治療[治療]如果4546[治療]3、代謝性酸中毒的治療*二氧化碳結(jié)合力在13.5mmo1／L以上時，可口服碳酸氫鈉1-2g，3次／d。*二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）在13.5mmo1／L以下時，應(yīng)靜脈補堿，迅速糾正酸中毒。提高CO2CP1mmo1／L，需給5％碳酸氫鈉0.5m1／kg。*如因糾正酸中毒而引起低血鈣，發(fā)生手足搐溺，可給予10％葡萄糖酸鈣10ml稀釋后緩慢靜脈注射。[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202346[治療]3、代謝性酸中毒的治療[治療]慢性腎功能衰竭124647[治療]4、

鈣、磷失調(diào)的治療

*

鈣磷乘積(30-40)升高＞70，則易發(fā)生異位鈣化，可引起軟組織鈣化及腎功能惡化。*口服活性維生素D3(骨化三醇，calcitro1)0.25μg／d，在2—4周內(nèi)增至O.5-1μg／d，可使空、回腸吸收鈣增加，糾正低鈣血癥。*口服碳酸鈣，以降低血磷，則可控制鈣磷乘積。*氫氧化鋁凝膠也可用作磷結(jié)合劑，但長期服用可發(fā)生鋁中毒，引起癡呆、貧血、骨病等。[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202347[治療]4、鈣、磷失調(diào)的治療[治療]慢性腎功能衰竭14748（二）心血管并發(fā)癥的治療

1．治療高血壓

慢腎衰患者的高血壓多數(shù)是容量依賴性，清除鈉水潴留后，血壓可恢復(fù)正?；蛉菀卓刂疲?減少血容量。消除水鈉潴留

慎重使用利尿劑，同時減少水和鈉鹽的攝入。呋塞米40mg，3次／d，必要時靜注。透析脫水，使病人達到干體重。

降壓藥的使用2.尿毒癥性心包炎的治療積極透析，每天1次，透析約一周；如出現(xiàn)心包壓塞征象時，應(yīng)急作心包穿刺或心包切開引流。

[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202348（二）心血管并發(fā)癥的治療1．治療高血壓[治療]慢4849[治療]3.心力衰竭的治療限制水、鈉的攝入；

使用較大劑量呋塞米利尿；

強心劑；

使用血管擴張劑，如芐胺唑啉、硝普鈉等靜脈滴注；

透析超濾。

4．尿毒癥肺炎

用透析療法，能迅速獲得療效。

[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202349[治療]3.心力衰竭的治療[治療]慢性腎功能衰竭12/24950

（三）腎性貧血的治療貧血的治療：A透析治療，降低腎毒素；B如血紅蛋白少于60g／L，予小量多次輸C內(nèi)科治療包括：

(1)補充鐵劑：口服硫酸亞鐵0.3g，tid(2)使用EPO，可使鐵負荷過度得以糾正。

3000-4000U，H，3次/周

(3)補充葉酸10mg，每天3次及維生素B12。紅細胞生成素(EPO)治療腎衰竭貧血，療效顯著。可用于已作透析和還未作透析的患者EPO的副作用主要是高血壓，頭痛和偶有癲癇發(fā)作。慢性腎功能衰竭1/4/202350（三）腎性貧血的治療貧血的治療：慢性腎功能衰竭125051[治療]（四）腎性骨營養(yǎng)不良癥的治療

在腎衰早期,積極減少磷潴留，飲食中補充鈣治療低鈣血癥，可防止繼發(fā)性甲旁亢和尿毒癥性骨營養(yǎng)不良癥；對骨軟化癥可給予活性維生素D3口服或肌肉注射；密切監(jiān)測血磷和血鈣，防止鈣、磷乘積＞70，以免發(fā)生異位鈣化。甲狀旁腺次全切除術(shù)對異位鈣化、纖維性骨炎有效。[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202351[治療]（四）腎性骨營養(yǎng)不良癥的治療[治療]慢性腎功5152[治療](五)神經(jīng)精神和肌病癥狀的治療充分透析、腎移植均可使神經(jīng)精神和肌病癥狀改善?；钚跃S生素D3、加強營養(yǎng)和EPO對肌病亦有效。(六)并發(fā)感染的治療(七)其他治療①糖尿病腎衰患者，根據(jù)血糖調(diào)節(jié)胰島素用量③高尿酸血癥：別嘌呤醇，用量應(yīng)＜100mg／d④皮膚瘙癢：外用乳化油劑，口服抗組胺藥物，紫外線照射，控制磷的攝入，和(或)強化透析，對部分病人有效。甲狀旁腺切除術(shù)有時對頑固性皮膚搔癢癥有效。[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202352[治療](五)神經(jīng)精神和肌病癥狀的治療[治療]慢性腎功能5253[治療]四、藥物的使用應(yīng)根據(jù)藥物代謝與排泄途徑、內(nèi)生肌酐清除率及透析對其影響等因素，而決定藥物使用的劑量。在臨床上首次使用時可給予一次正常人的藥物量，作為負荷量，以后按內(nèi)生肌酐清除率查腎衰竭患者用藥方法表，可查出其維持劑量。[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202353[治療]四、藥物的使用[治療]慢性腎功能衰竭12/28/5354

五、追蹤隨訪

患者必須定期隨訪，以便對病情發(fā)展，如觀察高血壓、心力衰竭及殘余腎功能惡化的速度。所有的患者至少需每三個月就診一次，就診時必須詢問病史，體檢，同時作必要的實驗室檢查，如血常規(guī)、尿常規(guī)、血尿素氮、肌酐濃度以及電解質(zhì)情況檢測。內(nèi)生肌酐清除率可監(jiān)測腎功能減退的進展速度。[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202354五、追蹤隨訪[治療]慢性腎功能衰竭12/28/25455[治療]

六、透析療法透析療法可替代腎臟的排泄功能，但不能代替內(nèi)分泌和代謝功能。

血液透析和腹膜透析的療效相近，但各有其優(yōu)缺點，在臨床應(yīng)用上可互為補充。慢腎衰當(dāng)血肌酐高于707μmol/L，且患者開始出現(xiàn)尿毒癥癥狀時，便應(yīng)透析治療。[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202355[治療]六、透析療法[治療]慢性腎功能衰竭12/28/5556透析療法

血液透析血液透析前數(shù)周，應(yīng)預(yù)先作動靜脈內(nèi)瘺，一般每周血液透析3次，每次4-6小時。每次透析時間長短，視透析膜性能及臨床病情綜合決定。貧血雖有好轉(zhuǎn)，但依然存在。腎性骨營養(yǎng)不良癥可能在透析后仍會有所發(fā)展。如能堅持合理的透析，不少患者能存活20年以上。[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202356透析療法[治療]慢性腎功能衰竭12/28/20225657肌酐清除率為

10ml/min

左右時即可開始

慢性血透治療。

其他參考指標(biāo)為

(1)血尿素氮≥28.6mmol/L(80mg/dl)

(2)血肌酐≥707.2μmol/L（8mg/dl）

(3)有高鉀血癥；有代謝性酸中毒

(4)有尿毒癥癥狀；血液透析療法：慢性腎功能衰竭1/4/202357肌酐清除率為

10ml/min

左右時即可開5758

腹膜透析

持續(xù)性不臥床的腹膜透析(CAPD)則不影響工作，設(shè)備簡單，操作易掌握，安全有效，可在家中進行。

腹膜透析慢性腎功能衰竭1/4/202358腹膜透析

持續(xù)性不臥床的腹膜透析(CAPD5859腹膜透析慢性腎功能衰竭1/4/202359腹膜透析慢性腎功能衰竭12/28/20225960

腹透液2L/6小時/天，每天換4次透析液，每次花費時間約半小時，可在休息時作，不會影響工作。CAPD是持續(xù)地進行透析，對中分子物質(zhì)及磷清除更佳，且尿毒癥毒素持續(xù)地被清除，不似血液透析那么波動。

CAPD特別適用于兒童、心血管情況不穩(wěn)定的老年人、糖尿病腎病患者或作動靜脈內(nèi)瘦有困難者。慢性腎功能衰竭1/4/202360腹透液2L/6小時/天，每天換4次透析6061慢性腎功能衰竭1/4/202361慢性腎功能衰竭12/28/20226162腎移植ABO血型配型是主要的，要在HLA配型合適的基礎(chǔ)上，選擇供腎者。HLA配型佳者，腎移植效果較好。移植腎可由尸體供腎或由親屬提供(由兄弟姐妹或父母供腎)。腎移植后長期應(yīng)用免疫抑制藥物，以防排異反應(yīng)，常用藥物為激素、環(huán)孢素A和(或)硫唑嘌呤。

慢性腎功能衰竭1/4/202362腎移植ABO血型配型是主要的，要在HLA配型6263

在應(yīng)用環(huán)抱素后，移植腎的存活率有較大的提高，移植腎的1年存活率約為85％，5年存活率約為60％。HLA配型佳者，移植腎的存活時間較長。接受腎移植患者，第1年死亡率約為5％。腎移植后要使用大量免疫抑制劑，因而并發(fā)感染者增加，惡性腫瘤發(fā)病率也增加。腎移植慢性腎功能衰竭1/4/202363在應(yīng)用環(huán)抱素后，移植腎的存活率有較大的提高6364慢性腎衰竭是一個臨床綜合征。發(fā)病率為1/1萬人/年腎貯備下降期（GFR50-80m1/min）氮質(zhì)血癥（GFR25-50m1/min）Cr＜450μmol/L，臨床無癥狀。腎衰竭期（GFR10-25ml/min）Cr

450-707μmol/L，貧血較明顯，夜尿增多及水電解質(zhì)失調(diào)，并可有輕度胃腸道、心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。尿毒癥期（GFR＜10ml/min）血肌酐＞707μmol/L，慢腎衰的臨床表現(xiàn)和血生化異常十分顯著慢性腎功能衰竭1/4/20231慢性腎衰竭是一個臨床綜合征。發(fā)病率為1/1萬人/年慢性腎功6465[病因]

各種慢性腎臟疾病導(dǎo)致腎功能進行性減退，最終均可引起慢性腎功能衰竭:*原發(fā)性腎臟病:

腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、小管間質(zhì)性腎病、遺傳性腎炎、多囊腎*繼發(fā)于全身疾病的腎臟病變：系統(tǒng)性紅斑狼瘡性腎病、糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化癥、結(jié)節(jié)性多動脈炎腎病、多發(fā)性骨髓瘤腎病、高尿酸血癥腎病以及各種藥物和重金屬所致腎臟病等；*尿路梗阻性腎病：如尿路結(jié)石、前列腺肥大、尿道狹窄等。慢性腎功能衰竭1/4/20232[病因]各種慢性腎臟疾病導(dǎo)致腎功能進行性減慢性腎功能6566

國外最常見的病因依順序是：糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎等。

在我國則為：原發(fā)性慢性腎炎、梗阻性腎病、糖尿病腎病、狼瘡腎炎、高血壓腎病、多囊腎等。

有些患者由于起病隱匿，

到腎衰晚期才來就診，

此時雙側(cè)腎已固縮，慢性腎功能衰竭1/4/20233國外最常見的病因依順序是：糖尿病腎病、高血66671、腎功能進行性惡化機制：腎小球三高學(xué)說

健存腎單位對代謝廢物的排泄負荷增加腎小球毛細血管高灌注、高壓力和高濾過小動脈壁增厚和毛細血管壁張力增高缺血和內(nèi)皮細胞損害、系膜細胞和基質(zhì)增生使殘余腎小球代償性肥大腎小球硬化[發(fā)病機制]慢性腎功能衰竭1/4/202341、腎功能進行性惡化機制：腎小球三高學(xué)說健存腎6768腎小球濾過率（GFR）蛋白尿醛固酮釋放腎小球硬化AngiotensinII在器官損害中的中心作用AdaptedfromWillenheimerRetalEurHeartJ1999;20(14):9971008,Dahl?fBJHumHypertens1995;9(suppl5):S37S44,DaughertyAetalJClinInvest2000;105(11):16051612,FyhrquistFetalJHumHypertens1995;9(suppl5):S19S24,BoozGW,BakerKMHeartFailRev1998;3:125130,BeersMH,BerkowR,eds.TheMerckManualofDiagnosisandTherapy.17thed.WhitehouseStation,NJ:MerckResearchLaboratories1999:16821704,AndersonSExpNephrol1996;4(suppl1):3440,FogoABAmJKidneyDis2000;35(2):179188AIIAT1

受體動脈粥樣硬化*血管收縮血管肥大內(nèi)皮功能紊亂左心室肥大（LVH）纖維化重塑凋亡卒中死亡*臨床前期資料高血壓心衰心梗（MI）腎衰慢性腎功能衰竭1/4/20235腎小球濾過率（GFR）AngiotensinII在器官6869血管緊張素II的作用機制血管緊張素原血管緊張素I替代通路血管緊張素II

AT1受體

AT2受體其它AT受體？ACE途徑腎素慢性腎功能衰竭1/4/20236血管緊張素II的作用機制血管緊張素原血管緊張素I替代通路血6970

AT1,AT2

受體不同的介導(dǎo)作用血管收縮醛固酮分泌水鈉潴留刺激生長對抗凋亡促進纖維化促進血栓形成促氧化作用

血管舒張抑制生長促進凋亡?纖維化?血栓形成?氧化還原作用

AT1

受體AT2

受體慢性腎功能衰竭1/4/20237AT1,AT2受體不同的介導(dǎo)作用血管收縮血管舒張A7071血管緊張素II的損害作用損傷的細胞通路AII是血管收縮生長因子和RAS原發(fā)效應(yīng)劑大多數(shù)

AII

的副作用是由AT1受體介導(dǎo)的AII-介導(dǎo)的組織生長和纖維化促使靶器官損傷血管的動態(tài)平衡依賴于細胞信號的平衡腎臟的影響

AII

促進鈉潴留AII

將壓力尿鈉排泄曲線右移(尿鈉排泄需要更高的壓力)AT1

受體拮抗劑延緩腎小球損傷的進展心血管的影響

AII

誘導(dǎo)心和血管肌細胞肥大，成纖維細胞增殖，和內(nèi)皮細胞凋亡在CHF中RAS激活的有害作用AII=血管緊張素II;RAS=腎素血管緊張素系統(tǒng);AT1=血管緊張素II

的1型BP=血壓;CHF=慢性心功能衰竭慢性腎功能衰竭1/4/20238血管緊張素II的損害作用損傷的細胞通路AII=血管緊71AII促進腎小管鈉的重吸收Na++++cAMPAT1K+AIINa+HCO3-Na+Na+Na+漏出AIINa+H+AII間質(zhì)液體滲透壓間質(zhì)液體靜水壓間質(zhì)細胞管腔HallJE,etal.JAmSocNephrol.1999;10:S258-S265AT172慢性腎功能衰竭1/4/2023AII促進腎小管Na++++cAMPAT1K+AI72

AII增加可逐步地將壓力尿鈉排泄曲線右移654321050100150200HallJE,etal.JAmSocNephrol.1999;10:S258-S265.尿鈉排出(xnormal)正常攝入正常高攝入天年慢性的高AII平均動脈壓(mmHg)73慢性腎功能衰竭1/4/2023AII增加可逐步地將壓力尿鈉排泄曲線右移6547374[發(fā)病機制]

2、尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制：*水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)*尿毒癥毒素*腎的內(nèi)分泌功能障礙慢性腎功能衰竭1/4/202311[發(fā)病機制]

2、尿毒癥各種癥狀的發(fā)生機制：慢性腎功能衰7475一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）鈉、水平衡失調(diào)

當(dāng)腎排水能力差，多飲水或補液不當(dāng)，易導(dǎo)致水潴留和稀釋性低鈉血癥，表現(xiàn)為水腫、血容量過多高血壓、心力衰竭肺水腫、腦水腫等。

[臨床表現(xiàn)][臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202312一、水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）鈉、水平衡失調(diào)[7576（3）高鉀血癥*尿中的鉀主要通過遠曲腎小管排泄。當(dāng)腎單位減少至80%血鉀仍可維持平衡。*高鉀的原因：①少尿。②損傷腎單位細胞內(nèi)鉀外移。③酸中毒時，H-K交換，鉀從細胞內(nèi)移至細胞外。④攝入增加，或輸庫存血。⑤藥物*高鉀血癥可導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常及心跳驟停，部分病人有肌無力或麻痹。心電圖可見T波高尖、P-R間期延長及QRS波增寬[臨床表現(xiàn)]水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)慢性腎功能衰竭1/4/202313（3）高鉀血癥*尿中的鉀主要通過遠曲腎小管排泄。當(dāng)腎單7677（4）酸中毒*當(dāng)GFR＜10ml／min時，代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸、乙酰乙酸等酸性物質(zhì)由于腎的排泄障礙而潴留。*腎小管分泌氫離子的功能受損，H-Na離子交換功能下降，碳酸氫鈉重吸收降低，至血HCO3-下降。*腎小管細胞制造氨的能力，與尿中氫離子結(jié)合成銨(NH4)減少，不能使尿液酸化[臨床表現(xiàn)]水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)慢性腎功能衰竭1/4/202314（4）酸中毒*當(dāng)GFR＜10ml／min時，代謝產(chǎn)物7778酸中毒臨床癥狀

但如二氧化碳結(jié)合力＜13．5mmo1／L，則可有較明顯癥狀：深大呼吸、食欲不振、腹痛、惡心和嘔吐；虛弱無力、頭痛、躁動不安，甚至昏迷；心肌收縮力減弱，心力衰竭，血壓下降。甚至導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝紊亂、意識障礙、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而致命。[臨床表現(xiàn)]水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)慢性腎功能衰竭1/4/202315酸中毒臨床癥狀但如二氧化碳結(jié)合力＜13．5mm7879（5）低鈣血癥和高磷血癥低鈣血癥：

（1）鈣攝入不的足。（2）鈣從小腸吸收減少（3）磷在體內(nèi)蓄積。（4）骨的抗PTH高血鈣作用。（5）維生素D代謝改變。高磷血癥：（1）當(dāng)GFR<20m1／min時，殘余腎單位不能維持正常磷的排除，至血磷升高。（2）升高的PTH不能使腎臟對磷排除增加，卻使鈣、磷從骨質(zhì)中釋放出，使血磷更升高[臨床表現(xiàn)]水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)慢性腎功能衰竭1/4/202316（5）低鈣血癥和高磷血癥低鈣血癥：[臨床表現(xiàn)]水、電7980。（6)高鎂血癥當(dāng)GFR＜20m1／min時，常有輕度高鎂血癥。這是由于腎排鎂減少。不宜使用含鎂的藥物，如制酸、止瀉劑等。（7）高鋁血癥[臨床表現(xiàn)]水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)慢性腎功能衰竭1/4/202317。（6)高鎂血癥[臨床表現(xiàn)]水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)慢性8081尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀一、心血管系統(tǒng)癥狀：高血壓、心力衰竭、尿毒癥性心包炎、動脈粥樣硬化（一)

、高血壓和左心肥大①水鈉潴留②腎素增高：即腎素升高型高血壓，使用ACEI治療有效。

[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202318尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀一、心血管系統(tǒng)癥狀：[臨床表現(xiàn)8182尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀（二）心力衰竭*與水、鈉潴留、高血壓、尿毒癥性心肌病有關(guān)*心力衰竭的臨床表現(xiàn)為浮腫、心率增快、呼吸困難、肺底濕羅音、頸靜脈怒張、肝臟腫大等。*終末期腎衰時常有尿毒癥性心肌病，可能與代謝廢物的潴留和貧血等因素有關(guān)，表現(xiàn)為心臟擴大、持續(xù)性心動過速、奔馬律、心律失常等。[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202319尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀（二）心力衰竭[臨床表現(xiàn)]慢性8283尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀（三）

尿毒癥性心包炎*病因：尿毒癥性或透析。癥狀：劇烈左胸痛，隨呼吸加重，心包摩擦音。*嚴(yán)重者可發(fā)大量心包積液至心包填塞，出現(xiàn)血壓下降、脈壓差變小、末梢循環(huán)不良、頸靜脈壓力增高等。

（四）

動脈粥樣硬化*尿毒癥病人腦動脈和全身周圍動脈的動脈粥樣硬化進展迅速，是主要死亡原因之一。

*其主要由高脂血癥（血甘油三酯及膽固醇升高）有關(guān)。也有認為與PTH升高有關(guān)。[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202320尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀（三）

尿毒癥性心包炎[8384（五）呼吸系統(tǒng)癥狀

酸中毒呼吸深而長。體液過多可引起肺水腫。尿毒癥毒素可引尿毒癥性支氣管炎、肺炎、胸膜炎（胸膜腔積液）。尿毒癥性肺炎，由于肺泡毛細血管滲透壓增加，肺部X線檢查出現(xiàn)“蝴蝶翼”征，透析可迅速改善上述癥狀[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202321（五）呼吸系統(tǒng)癥狀酸中毒呼吸深而長。體8485尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀

二、血液系統(tǒng)表現(xiàn)：貧血、出血傾向、白細胞功能異常（一）貧血

紅細胞壓積明顯下降，正色素、正細胞型貧血。貧血可誘發(fā)心絞痛。原因：（1）腎產(chǎn)生紅細胞生成素(EPO)減少。（2）缺鐵：鐵的攝入減少，血透過程失血或頻繁的抽血化驗等，導(dǎo)致缺鐵性貧血。（3）紅細胞生存時間縮短。（4）體內(nèi)葉酸缺乏、蛋白質(zhì)缺乏。（5）尿毒癥性毒素抑制骨髓紅細胞生成。

[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202322尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀二、血液系統(tǒng)表現(xiàn)：貧血、8586尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀

(二)、出血傾向

表現(xiàn)為皮膚瘀斑、鼻出血、月、經(jīng)過多、外傷后嚴(yán)重出血、消化道出血等。

（三）、白細胞功能異常中性粒細胞趨化、吞噬和殺菌的能力減弱，導(dǎo)致急性炎癥反應(yīng)減弱。故尿毒癥患者容易發(fā)生感染。[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202323尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀(二)、出血傾8687尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀三、

神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀（一）尿毒癥性腦病

早期表現(xiàn)為疲乏、失眠、注意力不集中，其后會出現(xiàn)性格改變、抑郁、記憶力減退、判斷錯誤，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉顫動、痙攣和呢逆等。甚至出現(xiàn)精神異常、譫妄、幻覺、昏迷等。（二）尿毒癥性周圍神經(jīng)病變

肢體麻木，有時為燒灼感或疼痛感，不寧腿綜合征、深腱反射遲鈍或消失、肌肉無力、感覺障礙（肢端襪套樣分布的感覺喪失）?？赡芘c“中分子物質(zhì)”潴留和營養(yǎng)不良有關(guān)。

[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202324尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀三、

神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀[臨8788四、胃腸道癥狀

*慢腎衰患者常有胃腸道癥狀食欲不振，惡心、嘔吐、腹瀉、消化道出血。尿毒癥時口氣常有尿味。*消化道出血多是由于胃粘膜糜爛或消化性潰瘍所致。*慢腎衰患者的消化性潰瘍發(fā)生率比正常人高。*透析患者的病毒性肝炎抗原血癥的發(fā)病率較高，在腎移植后，易發(fā)生慢性肝炎和肝硬化慢性腎功能衰竭1/4/202325四、胃腸道癥狀

*慢腎衰患者常有胃腸道8889尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀五、

皮膚癥狀

*常見皮膚搔癢，可能與尿毒癥毒素、血鈣鹽在皮膚以及神經(jīng)末梢沉積有關(guān)、繼發(fā)性甲狀旁腺功能（PTH）亢進有關(guān)。*尿毒癥面容、皮膚色素沉著。

[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202326尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭128990尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀六、

腎性骨營養(yǎng)不良癥

腎性骨病順序：纖維性骨炎、尿毒癥骨軟化癥、骨質(zhì)疏松癥和骨硬化癥。癥狀：骨酸痛、行走不便甚至自發(fā)性骨折病因：活性維生素D3缺乏、繼發(fā)性甲旁亢、營養(yǎng)不良、鋁中毒及鐵負荷過重。[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202327尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀六、

腎性骨營養(yǎng)不良癥[臨床9091尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀七、

內(nèi)分泌失調(diào)l甲狀腺：多見甲狀腺功能減退。l垂體-性功能失調(diào)：男性患者性功能減退，女性月經(jīng)失調(diào)。l血漿腎素水平可正?；蛏?；l血漿1.25(OH)2D3降低；l甲狀旁腺素（PTH）升高l血漿紅細胞生成素（EPO）降低。l胰島素、高血糖素、醛固酮作用延長（因經(jīng)腎排泄降低）[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202328尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀七、

內(nèi)分泌失調(diào)[臨床表現(xiàn)]9192尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀八、

易于并發(fā)感染為主要死因之一。它與機體細胞免疫功能低下、白細胞功能異常、抵抗力降低等因素有關(guān)。常見肺部感染、泌尿道感染、動靜脈瘺感染、靜脈插管處感染、腹透病人腹膜感染。輸血易招致肝炎病毒感染，不少血透病人成為慢性肝炎病毒攜帶者。[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202329尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀八、

易于并發(fā)感染[臨床表現(xiàn)9293尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀

九、代謝失調(diào)

(一)

體溫過低基礎(chǔ)代謝率常下降，主要由于Na-K-ATP

酶活性降低或體溫調(diào)節(jié)功能異常。

(二)

碳水化合物代謝異常（1）

有些患者空腹血糖輕度升高，糖耐量異常，常無嚴(yán)重高糖血癥。（2）

糖尿病患者對胰島素需要量可比以前減少。

（三）

高尿酸血癥尿酸主要由腎清除。當(dāng)GRF＜20m1／min時，則有持續(xù)性高尿酸血癥。[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202330尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀九、代謝失調(diào)[臨床表現(xiàn)]慢性9394尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀（四）脂質(zhì)代謝紊亂

當(dāng)GRF＜20m1／min時，50%病人的甘油三脂（TG）、膽固醇（CH）、低密度脂蛋白（LDL）、極低密度脂蛋白（VLDL）升高，HDL多無改變。（五）

蛋白質(zhì)和氨基酸代謝紊亂

營養(yǎng)不良導(dǎo)致低蛋白血癥，主要是白蛋白降低。氨基酸代謝紊亂：體內(nèi)必需氨基酸（EAA）缺乏。

[臨床表現(xiàn)]慢性腎功能衰竭1/4/202331尿毒癥毒毒素引起各系統(tǒng)癥狀（四）脂質(zhì)代謝紊亂[臨床表現(xiàn)9495[診斷和鑒別診斷]（一）、基礎(chǔ)疾?。褐饕鶕?jù)病史、實驗室檢查及特殊檢查加以確定。在有些過去病史不明的，有時需要和急性腎衰竭鑒別，對于慢腎衰患者，應(yīng)盡可能地查出其基礎(chǔ)疾病。

（1）原發(fā)于腎小球疾?。?）慢性腎間質(zhì)疾病*原發(fā)于腎間質(zhì)疾?。喝缏阅I盂腎炎、腎結(jié)核、止痛藥腎病、高血鈣性腎病、慢性重金屬中毒*繼發(fā)于其他泌尿系統(tǒng)疾病或全身性疾病：如梗阻性腎病、痛風(fēng)、多發(fā)性骨髓瘤、SLE、糖尿病等。慢性腎功能衰竭1/4/202332[診斷和鑒別診斷]（一）、基礎(chǔ)疾?。褐饕鶕?jù)病史、實驗室9596[診斷和鑒別診斷]（二）、診斷時應(yīng)注意：A、當(dāng)病史不清，病人有厭食、惡心、貧血等，應(yīng)注意CRF。B、腎臟病患者，短期內(nèi)癥狀加重，應(yīng)尋找促使腎功能惡化的因素，不能草率地定為終身腎功衰。C、當(dāng)診斷可疑時，影象學(xué)檢查，了解腎臟大小，了解有無貧血，有助于鑒別診斷。

常見可逆因素：感染，尿路梗阻、水和電解質(zhì)紊亂、活動性SLE、心力衰竭、多發(fā)性骨髓瘤、急性應(yīng)激狀態(tài)（嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后）、腎毒性藥物、血壓波動（急劇發(fā)生的高血壓或降壓過快）等。[診斷和鑒別診斷]慢性腎功能衰竭1/4/202333[診斷和鑒別診斷]（二）、診斷時應(yīng)注意：[診斷和鑒別診斷9697[治療]

一、治療基礎(chǔ)疾病和使腎衰竭惡化的因素

一般治療及時地診斷和治療慢性腎衰的基礎(chǔ)疾病，防治腎功能惡化，是處理腎衰的關(guān)鍵。如糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，極時地控制感染；解除尿路梗阻；治療心力衰竭；停止腎毒性藥物的應(yīng)用等。

[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202334[治療]一、治療基礎(chǔ)疾病和使腎衰竭惡化的因素[治療]9798[治療]二、延緩慢性腎衰竭的發(fā)展：應(yīng)在慢腎衰的早期進行(一)飲食治療1、限制蛋白飲食

每天給予0.6g／kg的蛋白質(zhì)尚可滿足機體生理的基本需要，而不致于發(fā)生蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良。60％以上的蛋白是富含必需氨基酸的蛋白(即高生物價優(yōu)質(zhì)蛋白)，如雞蛋、瘦肉和牛奶等。

蛋白質(zhì)攝人量，宜根據(jù)GFR作適當(dāng)調(diào)整，GFR10-20m1/min，蛋白質(zhì)0.6g/kg/d；若GFR>20ml/min,蛋白質(zhì)加5g/d；若GFR<5ml/min,僅能每日用約20g[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202335[治療]二、延緩慢性腎衰竭的發(fā)展：應(yīng)在慢腎衰的早期進行[9899[治療]2、高熱量的攝入高熱量攝人攝人足量的碳水化合物和脂肪，以供給人體足夠的熱量，這樣就能減少蛋白質(zhì)為提供熱量而分解，故高熱量飲食可使低蛋白飲食的氮得到充分的利用，減少體內(nèi)蛋白庫的消耗。

熱量每日約需125.5kJ／kg，減去蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的熱，其它用碳水化合物和脂肪補足。食物應(yīng)富含B族維生素、維生素C和葉酸[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202336[治療]2、高熱量的攝入[治療]慢性腎功能衰竭12/2899100[治療]3、其他①鈉的攝入：除有水腫、高血壓和少尿要限制食鹽外，一般不宜過嚴(yán)限制。②鉀的攝入：只要尿量每日超過1L，一般無需限制飲食中的鉀。少尿的無尿者，應(yīng)限制鉀攝入。③在氮質(zhì)血癥期，就應(yīng)開始給予低磷飲食。④飲水：但對尿量＞l000ml而又無水腫者，則不宜限制水的攝人；有尿少、水腫、心力衰竭者，應(yīng)嚴(yán)格控制進液量。注意進出液量平衡：入量=尿量+500ml[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202337[治療]3、其他[治療]慢性腎功能衰竭12/28/20100101[治療]

(二)必需氨基酸的應(yīng)用如果則要將每日蛋白質(zhì)攝人量減至約20g/d，必須加用必需氨基酸(EAA)或必需氨基酸及其-酮酸混合制劑，才可使尿毒癥患者長期維持較好的營養(yǎng)狀態(tài)。-酮酸在體內(nèi)與氨結(jié)合成相應(yīng)的EAA，EAA在合成蛋白過程中，可以利用一部分尿素，故可減少血中的尿素氮水平，改善尿毒癥癥狀。一般用量為每日0.1-0.2g/kg，分3次口服。[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202338[治療](二)必需氨基酸的應(yīng)用[治療]慢性腎功能衰竭101102[治療]

(三)控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力全身性高血壓會促使腎小球硬化，故必須控制，首選ACE抑制劑或血管緊張素II受體拮抗劑(如洛沙坦，losartan)。腎小球內(nèi)高壓力亦會促使腎小球硬化，故雖無全身性高血壓，亦宜使用上述藥，以延緩腎功能減退。如可選用依那普利，在無全身性高血壓患者，可每日僅服5一10mg。然而，在血肌酐＞350μmol/L者，可能會引起腎功能急劇惡化，故應(yīng)慎用.[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202339[治療](三)控制全身性和(或)腎小球內(nèi)高壓力[治療102103AIIA的作用機制血管緊張素原血管緊張素I替代通路緩激肽失活多肽血管緊張素II↑

AT1受體

AT2受體其它AT受體？ACE途徑AIIA氯沙坦+-慢性腎功能衰竭1/4/202340AIIA的作用機制血管緊張素原血管緊張素I替代通路緩激肽103104AII的血管收縮作用入球小動脈腎小球出球小動脈入球小動脈腎小球出球小動脈未治療AIIAs入球小動脈腎小球出球小動脈ACEIs包曼氏囊包曼氏囊包曼氏囊腎小球內(nèi)壓力腎小球內(nèi)壓力腎小球內(nèi)壓力慢性腎功能衰竭1/4/202341AII的血管收縮作用入球腎小球出球入球腎小球出球未治療A104105[治療]

(四)其他高脂血癥的治療與一般高血脂者相同，但用不用調(diào)節(jié)血脂藥仍未有定論。高尿酸血癥通常不需治療，但如發(fā)生痛風(fēng)，則予以別嘌醇0.1g，每日口服一次。

(五)中醫(yī)藥療法在西醫(yī)治療基礎(chǔ)上，進行辨證論治地加用中藥，有一定療效。[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202342[治療](四)其他[治療]慢性腎功能衰竭12/28105106

尿酸的腎臟處理科素亞增加排泄腎小球排泄近端小管100%重吸收50%分泌40%重吸收

0%50%10%X科素亞阻斷尿酸濾過100%慢性腎功能衰竭1/4/202343尿酸的腎臟處理腎小球排泄近端小管100%50%40%106107[治療]三、并發(fā)癥的治療

(一)水、電解質(zhì)失調(diào)的治療1．鈉、水平衡失調(diào)沒有水腫的患者，低鹽飲食。有水腫者，應(yīng)限制鹽和水的攝人。明顯水腫者，可試用呋塞米(速尿)20mg,Tid已透析者，應(yīng)加強超濾。每日進水量為前一日的尿量再加500ml水量常規(guī)的治療方法無效時，應(yīng)緊急透析治療。[治療]慢性腎功能衰竭1/4/202344[治療]三、并發(fā)癥的治療[治療]慢性腎功能衰竭12/28107108

2、高鉀血癥的治療[治療]

如果高鉀血癥＞6．5mmol/L，出現(xiàn)