風濕性心臟病培訓課件

風濕性心臟病醫(yī)學課件風濕性心臟病醫(yī)學課件1

第一節(jié)流行病學

風濕熱是咽部甲組乙型溶血性鏈球菌（甲鏈）感染后引起結(jié)締組織的一種急性炎癥性疾病。常累及心臟，其后遺癥是風濕性心臟病（簡稱風心?。址Q風濕性瓣膜病。第一節(jié)2一、風濕熱的臨床分型關(guān)節(jié)型：僅引起風濕性關(guān)節(jié)炎心臟型：在初發(fā)風濕熱中，心臟炎約占40％－51％，爆發(fā)流行時可高達91％。其中約75％的患者10年內(nèi)將發(fā)展為風心病。年齡越小，心臟受累機會越大。神經(jīng)型：指風濕熱侵犯神經(jīng)系統(tǒng)，可以引起舞蹈癥。一、風濕熱的臨床分型3二、年齡分布

風濕熱好發(fā)于兒童。一般規(guī)律是流行越嚴重，發(fā)病年齡越早，臨床上嚴重心臟炎患者越多。而風心病則多發(fā)于成年人，其中以青壯年多見，兒童風心病在5歲以前極少見。二、年齡分布4三、性別分布

風濕熱：男女比率1.2：1，無統(tǒng)計學意義

風心?。号嘤谀?，成年組較明顯：男女比率0.55：1三、性別分布5

四、累及瓣膜：二尖瓣病變率95～98％，其中20～30％有主動脈瓣病變，約5％有三尖瓣病變，肺動脈瓣病變不到1％。單純二尖瓣病變70～80％；主動脈瓣3～5％，三尖瓣或肺動脈瓣病變多與二尖瓣和（或）主動脈瓣病變同時存在。四、累及瓣膜：6

我國成年人慢性風濕性心臟病患者中，有1/3~1/2無明顯的風濕病史。我國成年人慢性風濕性心臟病患7

第二節(jié)

瓣膜疾患第二節(jié)8二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄9病理解剖瓣葉增厚、變形，瓣膜聯(lián)合處粘連、融合；有時腱索和乳頭機亦發(fā)生變形、增粗或縮短；舒張期瓣膜開放活動異常，表現(xiàn)為開放受限，氣球樣變等；二尖瓣口形狀失常，面積縮小。病理解剖10

分型：隔膜型：瓣葉交界處粘連融合，瓣膜邊緣呈纖維樣增厚，瓣口輕度狹窄；瓣體影響較少,瓣葉活動度未受很大影響。漏斗型：瓣葉、瓣體均增厚粘連，腱索增厚縮短,活動嚴重受限。隔膜漏斗型：介于兩者之間分型：隔膜型：瓣葉交界處粘連融合，瓣膜邊緣呈纖維樣增厚11

正常二尖瓣質(zhì)地柔軟，瓣口面積約4cm2。瓣口狹窄程度達到正常面積的一半時，臨床才有癥狀；嚴重的機械性循環(huán)障礙大都發(fā)生在瓣口面積縮小到只有正常值的1/4時（瓣口面積為1cm2或以下）。正常二尖瓣質(zhì)地柔軟，瓣口面積約4cm2。瓣口狹12舒張期左房血液排出受阻，血流淤滯左房壓力升高肺循環(huán)阻力增加，右室負荷加重后期右室擴大，左室一般無明顯擴大血流動力學：舒張期左房血液排出受阻，血流淤滯血流動力學：13心臟聽診：

心尖部第一心音亢進，音調(diào)高，聲音清脆；心尖部局限的、遞增型隆隆樣舒張中晚期雜音；肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進心臟聽診：14超聲心動圖特征：

一、二維超聲心動圖：瓣尖、瓣體部增厚、鈣化，回聲增強前聯(lián)合和后聯(lián)合的融合舒張期氣球樣改變腱索和乳頭肌肥厚、縮短瓣口面積縮小左房擴大，左房煙霧狀影，左房血栓肺動脈擴張右房右室擴大超聲心動圖特征：一、二維超聲心動圖：瓣尖、瓣體部增厚、鈣化15

二、M型：二尖瓣前葉活動曲線雙峰消失，EF斜率減慢，呈“平臺樣”改變。前后葉開放幅度減低，呈同向運動。ACDEACF二、M型：二尖瓣前葉活動曲線雙峰消失，EF斜率減慢16三、彩色多普勒：狹窄的瓣口舒張期可見從左房到左室的血流呈紅色、噴泉狀或五彩鑲嵌色。左房側(cè)出現(xiàn)血流會聚區(qū)。左房內(nèi)血流速度緩慢，彩色血流黯淡，甚至不能顯示。三、彩色多普勒：狹窄的瓣口舒張期可見從左房到左室的血流呈17

四、頻譜頻譜：血流速度明顯增快，呈充填型寬帶狀，E峰下降的減速度甚慢；跨瓣壓差增高；壓力減半時間延長，瓣口面積減??；房顫時，雙峰消失。

(PFV>150cm/s,PPG>4mmHg,MPG>1mmHg,PHT>60ms。）四、頻譜頻譜：血流速度明顯增快，呈充填型寬帶狀，E峰下18鑒別診斷：

左室容量擴大左心功能不全降落傘畸形二尖瓣上狹窄環(huán)相對性狹窄鑒別診斷：左室容量擴大19狹窄程度的估計狹窄程度的估計20一、瓣口面積：1.二尖瓣短軸（直接測量法）

二尖瓣瓣尖水平短軸切面上測量舒張早期瓣口開放最大面積時增益適當瓣膜嚴重變形、球囊擴張術(shù)后不能用該方法所測面積為瓣口解剖面積一、瓣口面積：21解剖瓣口面積和有效瓣口面積解剖瓣口面積和有效瓣口面積22輕度狹窄1.5~2.5cm2中度狹窄1.0~1.5cm2重度狹窄<1.0cm2輕度狹窄1.5~2.5cm2232.壓差半降時間法Pmax=4Vmax24Vmax2/2=4Vt1/22Vt1/2=Vmax/√2 =Vmax/1.4Pmax:舒張早期最大壓差Vmax：舒張早期最大速度Vt1/2:舒張早期壓差降至一半時的速度MVA=220/PHT2.壓差半降時間法Pmax=4Vmax224易受血流動力學因素的影響，如合并主動脈瓣關(guān)閉不全時，所測面積比真實瓣口面積大。心率增加時，壓力減半時間變短，所測面積比實際大。對較小瓣口面積測量時，誤差小，對較大瓣口面積測量時，誤差大。易受血流動力學因素的影響，如合并主動脈瓣關(guān)閉不全時，所測面積253.頻譜多普勒技術(shù)的連續(xù)方程法二尖瓣口面積（cm2)=主動脈瓣口面積（cm2）x主動脈瓣口血流時間流速積分（cm）/二尖瓣口血流時間流速積分(cm)所測瓣口面積為有效瓣口面積合并二尖瓣返流時不能用該方法。3.頻譜多普勒技術(shù)的連續(xù)方程法二尖瓣口面積（cm2)=主26不受血流動力學因素影響（瓣膜反流、心率等）。所測瓣口面積為有效瓣口面積。不受血流動力學因素影響（瓣膜反流、心率等）。27二、跨瓣壓差：簡化Bernoulli方程式（△p=4V2max）

正常：約1mmHg

狹窄時：

5~30mmHg二、跨瓣壓差：簡化Bernoulli方程式（△p=428三、瓣膜結(jié)構(gòu)及功能的改變可作參考

輕度狹窄：僅累積瓣膜，增厚也不明顯；瓣膜活動受限，但腱索、乳頭肌無明顯異常。

中度狹窄：腱索、乳頭肌均有較明顯的增厚甚至鈣化。

重度狹窄：瓣膜及其支持結(jié)構(gòu)均明顯增厚、纖維化、鈣化，前瓣活動度明顯減低。三、瓣膜結(jié)構(gòu)及功能的改變可作參考29二尖瓣狹窄超聲心動圖評分系統(tǒng)二尖瓣狹窄超聲心動圖評分系統(tǒng)30二尖瓣狹窄的定量評估

△P(mmHg)MVA(cm2)PHT(ms)輕度狹窄<10>1.5<180中度狹窄10~201.0~1.5180~280重度狹窄>20<1.0>280二尖瓣狹窄的定量評估△P(m31臨床價值：

估價瓣口狹窄程度，有無合并其它瓣膜病變；根據(jù)瓣膜及腱索病變程度選擇治療方法，觀察療效。臨床價32

二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全33病理解剖與發(fā)病機制二尖瓣環(huán)裝置任何一處異常均可引起，包括：二尖瓣葉脫垂、心內(nèi)膜炎、連枷樣改變等二尖瓣環(huán)擴張、鈣化等腱索延長、斷裂等乳頭肌纖維化、鈣化、缺血、斷裂等心室肌缺血、梗塞等病理解剖與發(fā)病機制34病理分型：Ⅰ型：瓣葉對合良好；Ⅱ型：內(nèi)側(cè)緣或外側(cè)緣處有小區(qū)域?qū)锨芳眩虎笮停喊耆~對合中心處有大面積孔隙；Ⅳ型：瓣葉有多處對合不良，有多處縫隙。病理分型：35左室舒張期充盈過剩（容量負荷過重、前負荷過重），左室擴大。左房收縮期接受左室返流血液和肺靜脈回流的血液，肺淤血與肺動脈高壓，導致右心負擔加重，引起右室肥厚擴大。左室舒張期充盈過剩（容量負荷過重、前負荷過重），左室擴大。36心臟聽診：

心尖部有3/6級以上較粗糙的吹風樣雜音，范圍較廣，向左腋部或左肩胛下角傳導；肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進；二尖瓣脫垂時還可聽及收縮中、晚期喀喇音；心臟聽診：37超聲心動圖特征：一、二維切面圖：二尖瓣回聲增粗增強，收縮期前后葉不能完全合攏，其間留有縫隙。左心房、左心室增大。左室容量負荷過重。晚期右房右室也可擴大。超聲心動圖特征：38二、M型：二尖瓣前葉曲線舒張期EF斜率下降速度減慢，CE振幅加大，前后葉逆向運動，E－E’間距加大；收縮期CD段分離。左心容量負荷過重。二、M型：二尖瓣前葉曲線舒張期EF斜率下降速度減慢，CE振幅39三、彩色多普勒：顯示收縮期左室血流返流到左心房，以藍色為主的五彩鑲嵌的血流束。返流束分為：中心型、偏心型和附壁型。

三、彩色多普勒：顯示收縮期左室血流返流到左心房，以藍色40四、頻譜多普勒：在瓣口左房側(cè)可檢測到返流的湍流頻譜，多持續(xù)全收縮期，速度可達4m/s以上。大量返流時二尖瓣返流速度包絡(luò)線可呈非對稱形狀，表明嚴重返流引起左房壓快速升高；四、頻譜多普勒：在瓣口左房側(cè)可檢測到返流的湍流頻譜，多持續(xù)全41二尖瓣生理性返流：返流僅限于瓣環(huán)附近，返流面積小于1.5cm2。返流速度低，一般小于4m/s。返流返流時相短，一般小于0.1s。二尖瓣生理性返流：42二尖瓣返流程度的估測：返流束長度：瓣環(huán)附近為輕度，達到左房中部為中度，達到左房頂部為重度。返流束寬度：返流束寬與左房寬度之比，小于三分之一為輕度，大于三分之一為中度，大于二分之一為重度。返流束面積：小于4cm2為輕度，4～8cm2為中度，大于8cm2為重度。返流分數(shù)：RF=(MVF-AVF)/MVF二尖瓣返流程度的估測：43風濕性心臟病培訓課件44血流匯聚法計算二尖瓣返流量將二尖瓣區(qū)放大。降低彩色多普勒可測速度范圍，以顯示二尖瓣左室側(cè)的血流匯聚區(qū)，并使其成半圓形。測量血流匯聚區(qū)的半徑（r）。返流量=2xπxr2xValiasingxT

血流匯聚法計算二尖瓣返流量將二尖瓣區(qū)放大。45重度二尖瓣返流的指征：（一）彩色多普勒返流束進入左房上部，甚至折返回瓣環(huán)處。附壁型返流。返流進入左心耳甚至一條或多條肺靜脈。返流口近端形成明顯的大的血流匯聚區(qū)。返流口返流束寬大。二尖瓣口舒張期血流明顯增加，主動脈收縮期血流明顯減少。重度二尖瓣返流的指征：46（二）多普勒頻譜：肺靜脈血流頻譜出現(xiàn)收縮期負向倒流。連續(xù)多普勒返流頻譜收縮期中末期出現(xiàn)切跡，提示大量返流血注入順應不良的左房。（三）二維超聲表現(xiàn)：左室球形擴大，左室壁收縮幅度增強呈高動力性。伴隨重度二尖瓣形態(tài)學破壞。（二）多普勒頻譜：47臨床價值：彩色多普勒可快速、敏感的確定二尖瓣返流的診斷。根據(jù)返流束的方向、部位，可以判斷病變位于哪個瓣膜。半定量計算二尖瓣關(guān)閉不全的返流量可以判斷嚴重程度與估價左心功能。為二尖瓣關(guān)閉不全的治療提供指導。臨床價值：48

二尖瓣脫垂

因二尖瓣裝置包括瓣葉、腱索、乳頭肌、心室壁等任何部位發(fā)生病變致使瓣膜松馳延長，均可引起二尖瓣收縮期脫向左房，致關(guān)閉不全。后葉脫垂（67％），前葉（10％），前后葉同時脫垂（23％）。二尖瓣脫垂49

超聲心動圖特征：

1、

二尖瓣前葉或后葉收縮期向左房內(nèi)脫垂，超過二尖瓣環(huán)連線水平，使前后葉對合錯位，關(guān)閉時不能合攏。短軸切面收縮期局部呈“鋼盔”樣圓隆。

超聲心動圖特征：50

2、

二尖瓣曲線收縮期CD段分離，收縮中晚期前葉或后葉向后脫垂呈“吊床樣”改變。其最低點距CD段的距離大于2mm。室間隔運動幅度增大，排血量增大。

2、

二尖瓣曲線收縮期CD段分離，收縮中晚期前葉或后葉向513、左心房、左心室增大。左室容量負荷過重。4、彩色多普勒顯示收縮期左室血流返流到左心房，同二尖瓣關(guān)閉不全。多為附壁型返流。3、左心房、左心室增大。左室容量負荷過重。52二尖瓣腱索斷裂（連枷二尖瓣）主要病因：

1.風心病合并感染性心內(nèi)膜炎：

2.非風濕性二尖瓣粘液樣變性：

3.腱索突然斷裂：

二尖瓣腱索斷裂（連枷二尖瓣）主要病因：

1.風心病合并感染53

超聲心動圖特征：

1、二尖瓣前葉或后葉因腱索斷裂，與瓣葉連續(xù)中斷,致使瓣膜部分或全部活動失控，出現(xiàn)收縮期翻折至左房，舒張期隨血流又返回左室，呈連枷樣運動。

超聲心動圖特征：542、二尖瓣前葉活動曲線舒張期出現(xiàn)粗大的不規(guī)則振動，活動幅度大，呈高流量型。3、左房、左室增大，室壁活動幅度增強。4、彩色多普勒顯示收縮期左室血流大量返流到左心房同二尖瓣關(guān)閉不全。

2、二尖瓣前葉活動曲線舒張期出現(xiàn)粗大的不規(guī)則振動，活動幅度大55主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄56病因?qū)W退行性變（老化、纖維鈣化）：48％先天性狹窄（二瓣化等）：27％風濕性：23％病因?qū)W57病理：

因風濕感染累及主動脈瓣葉，發(fā)生炎性水腫增厚，繼而機化僵硬疤痕形成，使交界處粘連融合，瓣葉開放受限，瓣口縮小。病理：58血流動力學：心肌代償性肥厚左室舒張末壓升高左房肺靜脈壓力升高血流動力學：心肌代償性肥厚591.瓣口面積輕度減小時，血流量可維持正常，瓣口兩端的壓差升高不明顯。結(jié)構(gòu)上的狹窄；2.當瓣口面積減少1/2時，瓣口兩端的壓差明顯上升，左室收縮壓代償性升高。3.當瓣口面積減至1/4時，主動脈流速明顯加快，并出現(xiàn)臨床癥狀。1.瓣口面積輕度減小時，血流量可維持正常，瓣口兩端的壓差60心臟聽診：主動脈瓣區(qū)3/6級以上收縮期雜音，沿動脈傳導。心臟聽診：61超聲心動圖特征：

1、

主動脈瓣回聲增粗增強，呈斑片狀或團塊狀，收縮期瓣口開放受限，瓣口縮小變形。短軸見瓣膜關(guān)閉時失去正常的“Y”字形態(tài)，開放時面積縮小，變形，呈不對稱的梅花狀，邊緣不規(guī)則。長軸切面可見收縮期瓣尖呈彎鉤狀，瓣體呈圓屋頂狀。超聲心動圖特征：62２、主動脈增寬（瓣上擴張），回聲增厚增強，搏幅低。左房擴大，左室早期不大，室間隔與左室后壁呈向心性肥厚，其厚度大于13mm，在病變晚期時，左室亦可增大。２、主動脈增寬（瓣上擴張），回聲增厚增強，搏幅低。左房擴大，63

３、M型：主動脈瓣六邊形盒樣結(jié)構(gòu)變形，開放幅度小，一般<15mm。主動脈瓣葉關(guān)閉線偏離中心。

644、彩色多普勒顯示主動脈瓣口血流速度加速，呈五彩鑲嵌的射流束。射流束的寬度與狹窄程度呈反比。射流束進入升主動脈后逐漸增寬，呈噴泉狀。4、彩色多普勒顯示主動脈瓣口血流速度加速，呈五彩鑲嵌的射流束655、脈沖多普勒在左室流出道口可記錄到單峰窄帶的血流頻譜，其流速減低，峰值后移；在主動脈瓣上可檢測到收縮期高速湍流頻譜，PFV>2m/s，最高可達7m/s，其頂峰前移，射血時間延長。5、脈沖多普勒在左室流出道口可記錄到單峰窄帶的血流頻譜，其流66鑒別診斷：1、

孤立主動脈瓣瓣下狹窄：2、肥厚型梗阻性心肌?。?、主動脈瓣瓣上狹窄：鑒別診斷：67主動脈瓣狹窄程度的估計1.主動脈瓣跨瓣壓差最大瞬時壓差平均壓差2.主動脈瓣口面積連續(xù)方程式原理格林公式主動脈瓣狹窄程度的估計1.主動脈瓣跨瓣壓差68最大瞬時跨瓣壓差

收縮期左室與主動脈間的最大壓力階差，由簡化Bernoulli方程式（△p=4V2max）計算。簡便、實用，除與主動脈瓣狹窄程度有關(guān)外，還受到左室射血速率、心搏量、主動脈彈性等因素的影響，與瓣口面積的相關(guān)性較差。最大瞬時跨瓣壓差收縮期左室與69

平均壓跨瓣差主動脈瓣口兩側(cè)所有瞬時壓差的平均值，能較好地反映主動脈瓣狹窄的程度。

平均壓跨瓣差主動脈瓣口兩側(cè)所70風濕性心臟病培訓課件71風濕性心臟病培訓課件72主動脈瓣口面積測量連續(xù)方程式原理主動脈瓣口面積測量連續(xù)方程式原理73主動脈瓣口面積的計算AAV=ALVOTxVLVOT/VAV主動脈瓣口面積的計算AAV=ALVOTxVLVOT/74使用連續(xù)方程式計算主動脈瓣口面積時的注意點口所測瓣口面積為有效瓣口面積，比實際解剖瓣面積小。LVOT直徑測量誤差的放大效應。LVOT流速測量部位剛好在狹窄部前。主動脈瓣口流速的測量要準確。使用連續(xù)方程式計算主動脈瓣口面積時的注意點口所測瓣口面積為有75格林公式：AVA=SV/44.3*MPG*ET格林公式：AVA=SV/44.3*MPG*ET76主動脈瓣狹窄嚴重程度分級

PFV(m/s)PPG(mmHg)MPG(mmHg)AVA(cm2)輕度<3.5<5010~25>1.0中度3.5~4.450~8025~500.75~1.0重度>4.5>80>50<0.75主動脈瓣狹窄嚴重程度分級PFV(m/s)77主動脈瓣狹窄手術(shù)適應癥有與主動脈瓣狹窄有關(guān)的癥狀。雖無癥狀，但左室主動脈瓣間壓力差>50mmHg.主動脈瓣口面積<0.75cm2.RossJJretal:Circulation1968;38(SupplV):V61主動脈瓣狹窄手術(shù)適應癥有與主動脈瓣狹窄有關(guān)的癥狀。78主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈瓣關(guān)閉不全79急性主動脈瓣關(guān)閉不全病因感染性心內(nèi)膜炎升主動脈夾層動脈瘤導管瓣膜球囊擴張術(shù)外傷急性主動脈瓣關(guān)閉不全病因感染性心內(nèi)膜炎80慢性主動脈瓣關(guān)閉不全病因風濕性馬凡氏綜合征高血壓升主動脈瘤二瓣化主動脈瓣主動脈瓣脫垂慢性主動脈瓣關(guān)閉不全病因風濕性81病理：

因風濕性炎癥致使瓣膜纖維化增厚變硬縮短變形，不能完全合攏，舒張期主動脈內(nèi)血流返流至左心室?？珊喜ⅹM窄和二尖瓣病變。病理：82風濕性心臟病培訓課件83

血流動力學：

主要改變：左心室容量負荷過重，左房及肺靜脈壓力升高。隨著病情發(fā)展，左室舒張期容量過度，心肌代償肥大，左室壁肥厚。

血流動力學：主要改變：左心室容量負荷84嚴重的主動脈瓣關(guān)閉不全時，左室舒張期充盈壓可超過左房壓力，引起二尖瓣提前關(guān)閉，即生理性二尖瓣狹窄；在左房室環(huán)擴大時，也可產(chǎn)生功能性二尖瓣關(guān)閉不全。嚴重的主動脈瓣關(guān)閉不全時，左室舒張期充盈壓可85心臟聽診：主動脈瓣區(qū)和其第二聽診區(qū)均可聽及嘆氣樣舒張期雜音，沿動脈傳導心臟聽診：86

超聲心動圖特征：

1、主動脈瓣回聲增粗增強；短軸：舒張期Y形結(jié)構(gòu)消失，嚴重關(guān)閉不全時可見閉合處存在明顯的縫隙。長軸：舒張期瓣葉間閉合不攏。病變往往累及三個瓣葉。若瓣膜裂斷，舒張期可脫向左室流出道，呈連枷樣運動。

超聲心動圖特征：872、

主動脈瓣開放速度增快，開放幅度增大；主動脈瓣曲線舒張期呈雙線，間距超過2mm。主動脈瓣關(guān)閉線可出現(xiàn)快速撲動現(xiàn)象。3、二尖瓣前葉活動曲線舒張期可見細小撲動。2、

主動脈瓣開放速度增快，開放幅度增大；主動脈瓣曲線舒張88

4、左室增大，左室流出道增寬，呈左室容量負荷過重。代償期室壁活動增強，晚期失代償時室壁活動減弱。

895、彩色多普勒在主動脈瓣下出現(xiàn)舒張期返流的以紅色為主的五彩鑲嵌的血流束。三個瓣葉同時受損：血流束朝向中央；右冠瓣受累：血流束朝向二尖瓣前葉；左冠瓣或無冠瓣受累：血流束朝向室間隔。返流束的起始寬度和返流程度呈正比。5、彩色多普勒在主動脈瓣下出現(xiàn)舒張期返流的以紅色為主的五906、脈沖多普勒在主動脈瓣下可探及舒張期返流的湍流頻譜。其最大返流速度多大于4m/s。頻譜形態(tài)表現(xiàn)為上升支陡直，峰值前移，下降支緩慢。下降支斜率的大小與返流程度成正比。6、脈沖多普勒在主動脈瓣下可探及舒張期返流的湍流頻譜。其最大91鑒別診斷：1、

生理性主動脈瓣返流：2、二尖瓣狹窄：鑒別診斷：92主動脈瓣關(guān)閉不全的定量評估主動脈瓣返流頻譜下降斜率：越平坦，返流越輕。腹主動脈脈沖多普勒頻譜：全舒張期出現(xiàn)負相頻譜表示返流嚴重。彩色多普勒：返流束長度、寬度、面積等。主動脈瓣關(guān)閉不全的定量評估主動脈瓣返流頻譜下降斜率：越平坦，93風濕性心臟病培訓課件94主動脈瓣關(guān)閉不全手術(shù)適應癥出現(xiàn)與主動脈瓣關(guān)閉不全的癥狀無癥狀且心功能正常者——超聲心動圖隨訪觀察手術(shù)最好在LVEDD>55mm,LVFS<25%以前進行。HenryWLetal:Circulation1980;61:471-483主動脈瓣關(guān)閉不全手術(shù)適應癥出現(xiàn)與主動脈瓣關(guān)閉不全的癥狀95三尖瓣狹窄三尖瓣狹窄96病理及血流動力學：

多為器質(zhì)性病變，如風濕性心臟炎遺留下的瓣膜病變，瓣膜變粗增厚，交界處粘連融合，瓣口狹窄，舒張期右房至右室血流在三尖瓣口受阻，致使右房擴大，體循環(huán)回流受阻。病理及血流動力學：97超聲心動圖表現(xiàn)：二維超聲及M型超聲：三尖瓣及其支持結(jié)構(gòu)回聲增粗增強，活動受限，開發(fā)面積變小。E峰幅度減低，EF斜率減緩。右房擴大，腔靜脈、門脈、肝靜脈可擴張。超聲心動圖表現(xiàn)：982.彩色多普勒：于舒張期三尖瓣口顯示朝向右室的高速射流。射流束較短。3.頻譜多普勒：在三尖瓣口檢測及舒張期的高幅度射流頻譜，E峰、A峰較二尖瓣狹窄時速度低。一般在1.5m/s左右。2.彩色多普勒：于舒張期三尖瓣口顯示朝向右室的高速射流。射99鑒別診斷：1、

右心功能不良：2、房間隔缺損與三尖瓣關(guān)閉不全：3、隔瓣后型室間隔缺損與主動脈竇瘤破入右室：鑒別診斷：100三尖瓣狹窄的定量評估：1.瓣口面積：用壓力半降時間法或血流匯聚法。2.跨瓣壓差：3.峰值流速：PPGVmax輕度狹窄：2～6mmHg1.0～1.2m/s中度狹窄：7～12mmHg1.3～1.7m/s重度狹窄：大于12mmHg大于1.7m/s三尖瓣狹窄的定量評估：101三尖瓣關(guān)閉不全主要病因：

主要：風濕性心臟病

次要：感染性心內(nèi)膜炎，外傷，瓣膜脫垂綜合征，靜脈吸毒，安裝起搏器等三尖瓣關(guān)閉不全主要病因：

主要：風濕性心臟病

次要：感染性102病理及血流動力學：

三尖瓣關(guān)閉不全多為功能性病變，風濕性三尖瓣關(guān)閉不全多合并狹窄，其病理改變與狹窄類似，返流使右房擴大，右室因舒張期充盈增多也發(fā)生擴張。體循環(huán)也可淤血。病理及血流動力學：103超聲心動圖表現(xiàn)：二維超聲及M型超聲：由于右心擴大，三尖瓣的三個瓣膜都可以顯示，收縮期三個瓣膜不能合攏。右房、右室擴大，三尖瓣環(huán)擴大。超聲心動圖表現(xiàn)：1042.彩色多普勒：于收縮期三尖瓣口顯示朝向右房的返流信號，血流速度快，呈五彩鑲嵌色。3.頻譜多普勒：在三尖瓣口檢測及收縮期負向的高速返流信號，峰值可大于2m/s，呈單峰型。2.彩色多普勒：于收縮期三尖瓣口顯示朝向右房的返流信號，血105三尖瓣狹窄的定量評估：彩色多普勒血流：返流束的長度、寬度、面積。輕度：返流束達右房中部中度:返流束達右房頂部重度：可返流到腔靜脈及肝靜脈三尖瓣狹窄的定量評估：106肺動脈瓣關(guān)閉不全肺動脈瓣關(guān)閉不全107病理及血流動力學：

肺動脈瓣關(guān)閉不全多為功能性病變，風濕性肺動脈瓣關(guān)閉不全極罕見。功能性肺動脈瓣關(guān)閉不全主要是由于肺動脈高壓、肺動脈擴張引起。病理及血流動力學：108超聲心動圖表現(xiàn)：二維超聲：可顯示肺動脈瓣增厚，舒張期不能完全合攏。感染性心內(nèi)膜炎時瓣膜可見贅生物回聲，甚至出現(xiàn)瓣膜破裂造成的連枷樣運動。超聲心動圖表現(xiàn)：1092.M型超聲：肺動脈高壓引起肺動脈后葉活動曲線a凹消失，可見收縮中晚期關(guān)閉呈“W”或“V”性，射血前期延長，射血期縮短，兩者比值>0.24。2.M型超聲：肺動脈高壓引起肺動脈后葉活動曲線a凹消失，可1102.彩色多普勒：于肺動脈瓣下方檢測到舒張期返流信號，由于血流速一般較低，彩色血流呈紅色、火焰狀，少見呈五彩鑲嵌色。2.彩色多普勒：于肺動脈瓣下方檢測到舒張期返流信號，由于血1113.頻譜多普勒：返流頻譜呈單峰型，形態(tài)與主動脈瓣返流類似，速度一般大于1.5m/s，肺動脈高壓嚴重時，返流速度也可達4m/s以上。3.頻譜多普勒：返流頻譜呈單峰型，形態(tài)與主動脈瓣返流類似，112聯(lián)合瓣膜病聯(lián)合瓣膜病113二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關(guān)閉不全最常見。二尖瓣狹窄合并關(guān)閉不全，主動脈瓣狹窄合并關(guān)閉不全，主動脈瓣狹窄合并二尖瓣狹窄也較多見。二尖瓣狹窄合并主動脈瓣關(guān)閉不全最常見。114人工瓣膜人工瓣膜115人工瓣膜分類：

球型瓣1.機械瓣單碟瓣碟形瓣雙碟瓣2.生物瓣人工瓣膜分類：116

117機械瓣的特性：聲波的傳導速度不同；回聲強，內(nèi)部組織分辨率低；后方有聲影，后方組織回聲及多普勒信號被掩蓋。機械瓣的特性：118功能正常的人工瓣口血流參數(shù)：二尖瓣位人工瓣：PFV1.2~2.0m/s,PPG5~19mmHg,MPG2~7mmHg,PHT60~130ms,MVA1.7~4.0cm2。主動脈瓣位人工瓣：PFV<3m/s,PPG<50mmHg,MPG<30mmHg。

功能正常的人工瓣口血流參數(shù)：119

人工瓣膜并發(fā)癥：

人工瓣狹窄:常發(fā)生于機械瓣血栓或贅生物形成。超聲表現(xiàn)為：瓣葉活動幅度減小；人工瓣口血流速度增高；瓣口可見五彩鑲嵌的射流束。人工瓣膜并發(fā)癥：120人工瓣返流：

常發(fā)生于生物瓣葉的破裂、穿孔或人工瓣口血栓形成等。

超聲心動圖可顯示瓣葉增厚，回聲增強，瓣葉撕裂時呈連枷樣運動；彩色多普勒可見返流信號。

二尖瓣返流程度分級：（JH/LVOH)

輕度：小于24％；中度：25～46％；中重度：47～64%；重度：大于65％。人工瓣返流：

常發(fā)生于生物瓣葉的破裂、穿孔或121瓣周漏：為人工瓣置換術(shù)后的重要并發(fā)癥，其原因可能是瓣膜粘液性退行性變、瓣環(huán)被縫線割裂或縫合不正確等，最常見的是人工瓣心內(nèi)膜炎。彩色多普勒超聲表現(xiàn)為：瓣周可見返流信號。

瓣周漏：122人工瓣血栓形成：

生物瓣及機械瓣均可見。瓣周血栓形成可引起瓣活動受阻，瓣膜功能發(fā)生障礙。

超聲表現(xiàn)為：人工瓣膜增厚，或支架增粗，可見不規(guī)則的絮狀回聲附著，較大的血栓呈強回聲光團。

人工瓣血栓形成：

生物瓣及機械瓣均可見123心內(nèi)膜炎：是一種嚴重的并發(fā)癥。感染性贅生物可發(fā)生在人工瓣縫合環(huán)周圍，或鄰近的心內(nèi)結(jié)構(gòu)及瓣葉，引起瓣環(huán)糜爛，縫線脫落，導致瓣周漏。超聲可見贅生物呈不規(guī)則的團塊，周邊毛糙較模糊，中心回聲較強。心內(nèi)膜炎：124

第三節(jié)

感染性心內(nèi)膜炎第三節(jié)125一、病理：（一）內(nèi)膜損傷：原器質(zhì)性心臟病的返流或分流直接噴射對應的心壁、瓣膜及其支持結(jié)構(gòu)的內(nèi)膜，從而造成噴口損傷。靜脈藥物濫用者。一、病理：126（二）贅生物形成：內(nèi)膜損傷使其下膠原暴露，血小板及纖維素沉積。形成血小板－纖維素微栓。未發(fā)生感染。發(fā)生感染，細菌植入微栓。（二）贅生物形成：127

引起心臟結(jié)構(gòu)改變程度不一：輕者只有贅生物形成，無心臟結(jié)構(gòu)破壞；重者伴有心臟結(jié)構(gòu)破壞，包括：瓣膜變形、瓣膜穿孔、瓣膜瘤、Valsalva竇瘤、大血管心腔間或心腔間穿孔。主動脈瓣和人工瓣的感染性心內(nèi)膜炎，其病變常擴展到瓣周組織引起膿腫、心傳導組織的破壞和化膿性心包炎。

引起心臟結(jié)構(gòu)改變程度不一：輕者只有贅生物形成128感染性心內(nèi)膜炎成人患者中，約有20～25％存在風心病。約有15％伴有二尖瓣脫垂。感染性心內(nèi)膜炎成人患者中，約有20～25％存在129

超聲心動圖特征：

一、瓣膜贅生物在二維超聲表現(xiàn)形態(tài)不規(guī)則的中等強度的塊狀回聲，大小不一，常附著于瓣葉上并與瓣葉一同運動。M型超聲二尖瓣曲線上表現(xiàn)為反射增強，蓬松的塊狀回聲，且常伴有收縮期或舒張期微小的顫動。超聲心動圖特征：一、瓣膜贅生物在二維超聲表現(xiàn)形態(tài)不規(guī)則130二、感染性心內(nèi)膜炎可繼發(fā)心臟各部位的膿腫，包括瓣膜膿腫，瓣環(huán)膿腫、心肌內(nèi)膿腫。呈大小不一、形態(tài)各異的無回聲區(qū)。三、多普勒超聲可探及主動脈瓣或二尖瓣返流，大血管心腔間或心腔間的分流。二、感染性心內(nèi)膜炎可繼發(fā)心臟各部位的膿腫，包括瓣膜膿腫，瓣環(huán)131風濕性心臟病醫(yī)學課件風濕性心臟病醫(yī)學課件132

第一節(jié)流行病學

風濕熱是咽部甲組乙型溶血性鏈球菌（甲鏈）感染后引起結(jié)締組織的一種急性炎癥性疾病。常累及心臟，其后遺癥是風濕性心臟?。ê喎Q風心?。?，又稱風濕性瓣膜病。第一節(jié)133一、風濕熱的臨床分型關(guān)節(jié)型：僅引起風濕性關(guān)節(jié)炎心臟型：在初發(fā)風濕熱中，心臟炎約占40％－51％，爆發(fā)流行時可高達91％。其中約75％的患者10年內(nèi)將發(fā)展為風心病。年齡越小，心臟受累機會越大。神經(jīng)型：指風濕熱侵犯神經(jīng)系統(tǒng)，可以引起舞蹈癥。一、風濕熱的臨床分型134二、年齡分布

風濕熱好發(fā)于兒童。一般規(guī)律是流行越嚴重，發(fā)病年齡越早，臨床上嚴重心臟炎患者越多。而風心病則多發(fā)于成年人，其中以青壯年多見，兒童風心病在5歲以前極少見。二、年齡分布135三、性別分布

風濕熱：男女比率1.2：1，無統(tǒng)計學意義

風心?。号嘤谀?，成年組較明顯：男女比率0.55：1三、性別分布136

四、累及瓣膜：二尖瓣病變率95～98％，其中20～30％有主動脈瓣病變，約5％有三尖瓣病變，肺動脈瓣病變不到1％。單純二尖瓣病變70～80％；主動脈瓣3～5％，三尖瓣或肺動脈瓣病變多與二尖瓣和（或）主動脈瓣病變同時存在。四、累及瓣膜：137

我國成年人慢性風濕性心臟病患者中，有1/3~1/2無明顯的風濕病史。我國成年人慢性風濕性心臟病患138

第二節(jié)

瓣膜疾患第二節(jié)139二尖瓣狹窄

二尖瓣狹窄140病理解剖瓣葉增厚、變形，瓣膜聯(lián)合處粘連、融合；有時腱索和乳頭機亦發(fā)生變形、增粗或縮短；舒張期瓣膜開放活動異常，表現(xiàn)為開放受限，氣球樣變等；二尖瓣口形狀失常，面積縮小。病理解剖141

分型：隔膜型：瓣葉交界處粘連融合，瓣膜邊緣呈纖維樣增厚，瓣口輕度狹窄；瓣體影響較少,瓣葉活動度未受很大影響。漏斗型：瓣葉、瓣體均增厚粘連，腱索增厚縮短,活動嚴重受限。隔膜漏斗型：介于兩者之間分型：隔膜型：瓣葉交界處粘連融合，瓣膜邊緣呈纖維樣增厚142

正常二尖瓣質(zhì)地柔軟，瓣口面積約4cm2。瓣口狹窄程度達到正常面積的一半時，臨床才有癥狀；嚴重的機械性循環(huán)障礙大都發(fā)生在瓣口面積縮小到只有正常值的1/4時（瓣口面積為1cm2或以下）。正常二尖瓣質(zhì)地柔軟，瓣口面積約4cm2。瓣口狹143舒張期左房血液排出受阻，血流淤滯左房壓力升高肺循環(huán)阻力增加，右室負荷加重后期右室擴大，左室一般無明顯擴大血流動力學：舒張期左房血液排出受阻，血流淤滯血流動力學：144心臟聽診：

心尖部第一心音亢進，音調(diào)高，聲音清脆；心尖部局限的、遞增型隆隆樣舒張中晚期雜音；肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進心臟聽診：145超聲心動圖特征：

一、二維超聲心動圖：瓣尖、瓣體部增厚、鈣化，回聲增強前聯(lián)合和后聯(lián)合的融合舒張期氣球樣改變腱索和乳頭肌肥厚、縮短瓣口面積縮小左房擴大，左房煙霧狀影，左房血栓肺動脈擴張右房右室擴大超聲心動圖特征：一、二維超聲心動圖：瓣尖、瓣體部增厚、鈣化146

二、M型：二尖瓣前葉活動曲線雙峰消失，EF斜率減慢，呈“平臺樣”改變。前后葉開放幅度減低，呈同向運動。ACDEACF二、M型：二尖瓣前葉活動曲線雙峰消失，EF斜率減慢147三、彩色多普勒：狹窄的瓣口舒張期可見從左房到左室的血流呈紅色、噴泉狀或五彩鑲嵌色。左房側(cè)出現(xiàn)血流會聚區(qū)。左房內(nèi)血流速度緩慢，彩色血流黯淡，甚至不能顯示。三、彩色多普勒：狹窄的瓣口舒張期可見從左房到左室的血流呈148

四、頻譜頻譜：血流速度明顯增快，呈充填型寬帶狀，E峰下降的減速度甚慢；跨瓣壓差增高；壓力減半時間延長，瓣口面積減?。环款潟r，雙峰消失。

(PFV>150cm/s,PPG>4mmHg,MPG>1mmHg,PHT>60ms。）四、頻譜頻譜：血流速度明顯增快，呈充填型寬帶狀，E峰下149鑒別診斷：

左室容量擴大左心功能不全降落傘畸形二尖瓣上狹窄環(huán)相對性狹窄鑒別診斷：左室容量擴大150狹窄程度的估計狹窄程度的估計151一、瓣口面積：1.二尖瓣短軸（直接測量法）

二尖瓣瓣尖水平短軸切面上測量舒張早期瓣口開放最大面積時增益適當瓣膜嚴重變形、球囊擴張術(shù)后不能用該方法所測面積為瓣口解剖面積一、瓣口面積：152解剖瓣口面積和有效瓣口面積解剖瓣口面積和有效瓣口面積153輕度狹窄1.5~2.5cm2中度狹窄1.0~1.5cm2重度狹窄<1.0cm2輕度狹窄1.5~2.5cm21542.壓差半降時間法Pmax=4Vmax24Vmax2/2=4Vt1/22Vt1/2=Vmax/√2 =Vmax/1.4Pmax:舒張早期最大壓差Vmax：舒張早期最大速度Vt1/2:舒張早期壓差降至一半時的速度MVA=220/PHT2.壓差半降時間法Pmax=4Vmax2155易受血流動力學因素的影響，如合并主動脈瓣關(guān)閉不全時，所測面積比真實瓣口面積大。心率增加時，壓力減半時間變短，所測面積比實際大。對較小瓣口面積測量時，誤差小，對較大瓣口面積測量時，誤差大。易受血流動力學因素的影響，如合并主動脈瓣關(guān)閉不全時，所測面積1563.頻譜多普勒技術(shù)的連續(xù)方程法二尖瓣口面積（cm2)=主動脈瓣口面積（cm2）x主動脈瓣口血流時間流速積分（cm）/二尖瓣口血流時間流速積分(cm)所測瓣口面積為有效瓣口面積合并二尖瓣返流時不能用該方法。3.頻譜多普勒技術(shù)的連續(xù)方程法二尖瓣口面積（cm2)=主157不受血流動力學因素影響（瓣膜反流、心率等）。所測瓣口面積為有效瓣口面積。不受血流動力學因素影響（瓣膜反流、心率等）。158二、跨瓣壓差：簡化Bernoulli方程式（△p=4V2max）

正常：約1mmHg

狹窄時：

5~30mmHg二、跨瓣壓差：簡化Bernoulli方程式（△p=4159三、瓣膜結(jié)構(gòu)及功能的改變可作參考

輕度狹窄：僅累積瓣膜，增厚也不明顯；瓣膜活動受限，但腱索、乳頭肌無明顯異常。

中度狹窄：腱索、乳頭肌均有較明顯的增厚甚至鈣化。

重度狹窄：瓣膜及其支持結(jié)構(gòu)均明顯增厚、纖維化、鈣化，前瓣活動度明顯減低。三、瓣膜結(jié)構(gòu)及功能的改變可作參考160二尖瓣狹窄超聲心動圖評分系統(tǒng)二尖瓣狹窄超聲心動圖評分系統(tǒng)161二尖瓣狹窄的定量評估

△P(mmHg)MVA(cm2)PHT(ms)輕度狹窄<10>1.5<180中度狹窄10~201.0~1.5180~280重度狹窄>20<1.0>280二尖瓣狹窄的定量評估△P(m162臨床價值：

估價瓣口狹窄程度，有無合并其它瓣膜病變；根據(jù)瓣膜及腱索病變程度選擇治療方法，觀察療效。臨床價163

二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全164病理解剖與發(fā)病機制二尖瓣環(huán)裝置任何一處異常均可引起，包括：二尖瓣葉脫垂、心內(nèi)膜炎、連枷樣改變等二尖瓣環(huán)擴張、鈣化等腱索延長、斷裂等乳頭肌纖維化、鈣化、缺血、斷裂等心室肌缺血、梗塞等病理解剖與發(fā)病機制165病理分型：Ⅰ型：瓣葉對合良好；Ⅱ型：內(nèi)側(cè)緣或外側(cè)緣處有小區(qū)域?qū)锨芳眩虎笮停喊耆~對合中心處有大面積孔隙；Ⅳ型：瓣葉有多處對合不良，有多處縫隙。病理分型：166左室舒張期充盈過剩（容量負荷過重、前負荷過重），左室擴大。左房收縮期接受左室返流血液和肺靜脈回流的血液，肺淤血與肺動脈高壓，導致右心負擔加重，引起右室肥厚擴大。左室舒張期充盈過剩（容量負荷過重、前負荷過重），左室擴大。167心臟聽診：

心尖部有3/6級以上較粗糙的吹風樣雜音，范圍較廣，向左腋部或左肩胛下角傳導；肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進；二尖瓣脫垂時還可聽及收縮中、晚期喀喇音；心臟聽診：168超聲心動圖特征：一、二維切面圖：二尖瓣回聲增粗增強，收縮期前后葉不能完全合攏，其間留有縫隙。左心房、左心室增大。左室容量負荷過重。晚期右房右室也可擴大。超聲心動圖特征：169二、M型：二尖瓣前葉曲線舒張期EF斜率下降速度減慢，CE振幅加大，前后葉逆向運動，E－E’間距加大；收縮期CD段分離。左心容量負荷過重。二、M型：二尖瓣前葉曲線舒張期EF斜率下降速度減慢，CE振幅170三、彩色多普勒：顯示收縮期左室血流返流到左心房，以藍色為主的五彩鑲嵌的血流束。返流束分為：中心型、偏心型和附壁型。

三、彩色多普勒：顯示收縮期左室血流返流到左心房，以藍色171四、頻譜多普勒：在瓣口左房側(cè)可檢測到返流的湍流頻譜，多持續(xù)全收縮期，速度可達4m/s以上。大量返流時二尖瓣返流速度包絡(luò)線可呈非對稱形狀，表明嚴重返流引起左房壓快速升高；四、頻譜多普勒：在瓣口左房側(cè)可檢測到返流的湍流頻譜，多持續(xù)全172二尖瓣生理性返流：返流僅限于瓣環(huán)附近，返流面積小于1.5cm2。返流速度低，一般小于4m/s。返流返流時相短，一般小于0.1s。二尖瓣生理性返流：173二尖瓣返流程度的估測：返流束長度：瓣環(huán)附近為輕度，達到左房中部為中度，達到左房頂部為重度。返流束寬度：返流束寬與左房寬度之比，小于三分之一為輕度，大于三分之一為中度，大于二分之一為重度。返流束面積：小于4cm2為輕度，4～8cm2為中度，大于8cm2為重度。返流分數(shù)：RF=(MVF-AVF)/MVF二尖瓣返流程度的估測：174風濕性心臟病培訓課件175血流匯聚法計算二尖瓣返流量將二尖瓣區(qū)放大。降低彩色多普勒可測速度范圍，以顯示二尖瓣左室側(cè)的血流匯聚區(qū)，并使其成半圓形。測量血流匯聚區(qū)的半徑（r）。返流量=2xπxr2xValiasingxT

血流匯聚法計算二尖瓣返流量將二尖瓣區(qū)放大。176重度二尖瓣返流的指征：（一）彩色多普勒返流束進入左房上部，甚至折返回瓣環(huán)處。附壁型返流。返流進入左心耳甚至一條或多條肺靜脈。返流口近端形成明顯的大的血流匯聚區(qū)。返流口返流束寬大。二尖瓣口舒張期血流明顯增加，主動脈收縮期血流明顯減少。重度二尖瓣返流的指征：177（二）多普勒頻譜：肺靜脈血流頻譜出現(xiàn)收縮期負向倒流。連續(xù)多普勒返流頻譜收縮期中末期出現(xiàn)切跡，提示大量返流血注入順應不良的左房。（三）二維超聲表現(xiàn)：左室球形擴大，左室壁收縮幅度增強呈高動力性。伴隨重度二尖瓣形態(tài)學破壞。（二）多普勒頻譜：178臨床價值：彩色多普勒可快速、敏感的確定二尖瓣返流的診斷。根據(jù)返流束的方向、部位，可以判斷病變位于哪個瓣膜。半定量計算二尖瓣關(guān)閉不全的返流量可以判斷嚴重程度與估價左心功能。為二尖瓣關(guān)閉不全的治療提供指導。臨床價值：179

二尖瓣脫垂

因二尖瓣裝置包括瓣葉、腱索、乳頭肌、心室壁等任何部位發(fā)生病變致使瓣膜松馳延長，均可引起二尖瓣收縮期脫向左房，致關(guān)閉不全。后葉脫垂（67％），前葉（10％），前后葉同時脫垂（23％）。二尖瓣脫垂180

超聲心動圖特征：

1、

二尖瓣前葉或后葉收縮期向左房內(nèi)脫垂，超過二尖瓣環(huán)連線水平，使前后葉對合錯位，關(guān)閉時不能合攏。短軸切面收縮期局部呈“鋼盔”樣圓隆。

超聲心動圖特征：181

2、

二尖瓣曲線收縮期CD段分離，收縮中晚期前葉或后葉向后脫垂呈“吊床樣”改變。其最低點距CD段的距離大于2mm。室間隔運動幅度增大，排血量增大。

2、

二尖瓣曲線收縮期CD段分離，收縮中晚期前葉或后葉向1823、左心房、左心室增大。左室容量負荷過重。4、彩色多普勒顯示收縮期左室血流返流到左心房，同二尖瓣關(guān)閉不全。多為附壁型返流。3、左心房、左心室增大。左室容量負荷過重。183二尖瓣腱索斷裂（連枷二尖瓣）主要病因：

1.風心病合并感染性心內(nèi)膜炎：

2.非風濕性二尖瓣粘液樣變性：

3.腱索突然斷裂：

二尖瓣腱索斷裂（連枷二尖瓣）主要病因：

1.風心病合并感染184

超聲心動圖特征：

1、二尖瓣前葉或后葉因腱索斷裂，與瓣葉連續(xù)中斷,致使瓣膜部分或全部活動失控，出現(xiàn)收縮期翻折至左房，舒張期隨血流又返回左室，呈連枷樣運動。

超聲心動圖特征：1852、二尖瓣前葉活動曲線舒張期出現(xiàn)粗大的不規(guī)則振動，活動幅度大，呈高流量型。3、左房、左室增大，室壁活動幅度增強。4、彩色多普勒顯示收縮期左室血流大量返流到左心房同二尖瓣關(guān)閉不全。

2、二尖瓣前葉活動曲線舒張期出現(xiàn)粗大的不規(guī)則振動，活動幅度大186主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄187病因?qū)W退行性變（老化、纖維鈣化）：48％先天性狹窄（二瓣化等）：27％風濕性：23％病因?qū)W188病理：

因風濕感染累及主動脈瓣葉，發(fā)生炎性水腫增厚，繼而機化僵硬疤痕形成，使交界處粘連融合，瓣葉開放受限，瓣口縮小。病理：189血流動力學：心肌代償性肥厚左室舒張末壓升高左房肺靜脈壓力升高血流動力學：心肌代償性肥厚1901.瓣口面積輕度減小時，血流量可維持正常，瓣口兩端的壓差升高不明顯。結(jié)構(gòu)上的狹窄；2.當瓣口面積減少1/2時，瓣口兩端的壓差明顯上升，左室收縮壓代償性升高。3.當瓣口面積減至1/4時，主動脈流速明顯加快，并出現(xiàn)臨床癥狀。1.瓣口面積輕度減小時，血流量可維持正常，瓣口兩端的壓差191心臟聽診：主動脈瓣區(qū)3/6級以上收縮期雜音，沿動脈傳導。心臟聽診：192超聲心動圖特征：

1、

主動脈瓣回聲增粗增強，呈斑片狀或團塊狀，收縮期瓣口開放受限，瓣口縮小變形。短軸見瓣膜關(guān)閉時失去正常的“Y”字形態(tài)，開放時面積縮小，變形，呈不對稱的梅花狀，邊緣不規(guī)則。長軸切面可見收縮期瓣尖呈彎鉤狀，瓣體呈圓屋頂狀。超聲心動圖特征：193２、主動脈增寬（瓣上擴張），回聲增厚增強，搏幅低。左房擴大，左室早期不大，室間隔與左室后壁呈向心性肥厚，其厚度大于13mm，在病變晚期時，左室亦可增大。２、主動脈增寬（瓣上擴張），回聲增厚增強，搏幅低。左房擴大，194

３、M型：主動脈瓣六邊形盒樣結(jié)構(gòu)變形，開放幅度小，一般<15mm。主動脈瓣葉關(guān)閉線偏離中心。

1954、彩色多普勒顯示主動脈瓣口血流速度加速，呈五彩鑲嵌的射流束。射流束的寬度與狹窄程度呈反比。射流束進入升主動脈后逐漸增寬，呈噴泉狀。4、彩色多普勒顯示主動脈瓣口血流速度加速，呈五彩鑲嵌的射流束1965、脈沖多普勒在左室流出道口可記錄到單峰窄帶的血流頻譜，其流速減低，峰值后移；在主動脈瓣上可檢測到收縮期高速湍流頻譜，PFV>2m/s，最高可達7m/s，其頂峰前移，射血時間延長。5、脈沖多普勒在左室流出道口可記錄到單峰窄帶的血流頻譜，其流197鑒別診斷：1、

孤立主動脈瓣瓣下狹窄：2、肥厚型梗阻性心肌?。?、主動脈瓣瓣上狹窄：鑒別診斷：198主動脈瓣狹窄程度的估計1.主動脈瓣跨瓣壓差最大瞬時壓差平均壓差2.主動脈瓣口面積連續(xù)方程式原理格林公式主動脈瓣狹窄程度的估計1.主動脈瓣跨瓣壓差199最大瞬時跨瓣壓差

收縮期左室與主動脈間的最大壓力階差，由簡化Bernoulli方程式（△p=4V2max）計算。簡便、實用，除與主動脈瓣狹窄程度有關(guān)外，還受到左室射血速率、心搏量、主動脈彈性等因素的影響，與瓣口面積的相關(guān)性較差。最大瞬時跨瓣壓差收縮期左室與200

平均壓跨瓣差主動脈瓣口兩側(cè)所有瞬時壓差的平均值，能較好地反映主動脈瓣狹窄的程度。

平均壓跨瓣差主動脈瓣口兩側(cè)所201風濕性心臟病培訓課件202風濕性心臟病培訓課件203主動脈瓣口面積測量連續(xù)方程式原理主動脈瓣口面積測量連續(xù)方程式原理204主動脈瓣口面積的計算AAV=ALVOTxVLVOT/VAV主動脈瓣口面積的計算AAV=ALVOTxVLVOT/205使用連續(xù)方程式計算主動脈瓣口面積時的注意點口所測瓣口面積為有效瓣口面積，比實際解剖瓣面積小。LVOT直徑測量誤差的放大效應。LVOT流速測量部位剛好在狹窄部前。主動脈瓣口流速的測量要準確。使用連續(xù)方程式計算主動脈瓣口面積時的注意點口所測瓣口面積為有206格林公式：AVA=SV/44.3*MPG*ET格林公式：AVA=SV/44.3*MPG*ET207主動脈瓣狹窄嚴重程度分級

PFV(m/s)PPG(mmHg)MPG(mmHg)AVA(cm2)輕度<3.5<5010~25>1.0中度3.5~4.450~8025~500.75~1.0重度>4.5>80>50<0.75主動脈瓣狹窄嚴重程度分級PFV(m/s)208主動脈瓣狹窄手術(shù)適應癥有與主動脈瓣狹窄有關(guān)的癥狀。雖無癥狀，但左室主動脈瓣間壓力差>50mmHg.主動脈瓣口面積<0.75cm2.RossJJretal:Circulation1968;38(SupplV):V61主動脈瓣狹窄手術(shù)適應癥有與主動脈瓣狹窄有關(guān)的癥狀。209主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈瓣關(guān)閉不全210急性主動脈瓣關(guān)閉不全病因感染性心內(nèi)膜炎升主動脈夾層動脈瘤導管瓣膜球囊擴張術(shù)外傷急性主動脈瓣關(guān)閉不全病因感染性心內(nèi)膜炎211慢性主動脈瓣關(guān)閉不全病因風濕性馬凡氏綜合征高血壓升主動脈瘤二瓣化主動脈瓣主動脈瓣脫垂慢性主動脈瓣關(guān)閉不全病因風濕性212病理：

因風濕性炎癥致使瓣膜纖維化增厚變硬縮短變形，不能完全合攏，舒張期主動脈內(nèi)血流返流至左心室。可合并狹窄和二尖瓣病變。病理：213風濕性心臟病培訓課件214

血流動力學：

主要改變：左心室容量負荷過重，左房及肺靜脈壓力升高。隨著病情發(fā)展，左室舒張期容量過度，心肌代償肥大，左室壁肥厚。

血流動力學：主要改變：左心室容量負荷215嚴重的主動脈瓣關(guān)閉不全時，左室舒張期充盈壓可超過左房壓力，引起二尖瓣提前關(guān)閉，即生理性二尖瓣狹窄；在左房室環(huán)擴大時，也可產(chǎn)生功能性二尖瓣關(guān)閉不全。嚴重的主動脈瓣關(guān)閉不全時，左室舒張期充盈壓可216心臟聽診：主動脈瓣區(qū)和其第二聽診區(qū)均可聽及嘆氣樣舒張期雜音，沿動脈傳導心臟聽診：217

超聲心動圖特征：

1、主動脈瓣回聲增粗增強；短軸：舒張期Y形結(jié)構(gòu)消失，嚴重關(guān)閉不全時可見閉合處存在明顯的縫隙。長軸：舒張期瓣葉間閉合不攏。病變往往累及三個瓣葉。若瓣膜裂斷，舒張期可脫向左室流出道，呈連枷樣運動。

超聲心動圖特征：2182、

主動脈瓣開放速度增快，開放幅度增大；主動脈瓣曲線舒張期呈雙線，間距超過2mm。主動脈瓣關(guān)閉線可出現(xiàn)快速撲動現(xiàn)象。3、二尖瓣前葉活動曲線舒張期可見細小撲動。2、

主動脈瓣開放速度增快，開放幅度增大；主動脈瓣曲線舒張219

4、左室增大，左室流出道增寬，呈左室容量負荷過重。代償期室壁活動增強，晚期失代償時室壁活動減弱。

2205、彩色多普勒在主動脈瓣下出現(xiàn)舒張期返流的以紅色為主的五彩鑲嵌的血流束。三個瓣葉同時受損：血流束朝向中央；右冠瓣受累：血流束朝向二尖瓣前葉；左冠瓣或無冠瓣受累：血流束朝向室間隔。返流束的起始寬度和返流程度呈正比。5、彩色多普勒在主動脈瓣下出現(xiàn)舒張期返流的以紅色為主的五2216、脈沖多普勒在主動脈瓣下可探及舒張期返流的湍流頻譜。其最大返流速度多大于4m/s。頻譜形態(tài)表現(xiàn)為上升支陡直，峰值前移，下降支緩慢。下降支斜率的大小與返流程度成正比。6、脈沖多普勒在主動脈瓣下可探及舒張期返流的湍流頻譜。其最大222鑒別診斷：1、

生理性主動脈瓣返流：2、二尖瓣狹窄：鑒別診斷：223主動脈瓣關(guān)閉不全的定量評估主動脈瓣返流頻譜下降斜率：越平坦，返流越輕。腹主動脈脈沖多普勒頻譜：全舒張期出現(xiàn)負相頻譜表示返流嚴重。彩色多普勒：返流束長度、寬度、面積等。主動脈瓣關(guān)閉不全的定量評估主動脈瓣返流頻譜下降斜率：越平坦，224風濕性心臟病培訓課件225主動脈瓣關(guān)閉不全手術(shù)適應癥出現(xiàn)與主動脈瓣關(guān)閉不全的癥狀無癥狀且心功能正常者——超聲心動圖隨訪觀察手術(shù)最好在LVEDD>55mm,LVFS<25%以前進行。HenryWLetal:Circulation1980;61:471-483主動脈瓣關(guān)閉不全手術(shù)適應癥出現(xiàn)與主動脈瓣關(guān)閉不全的癥狀226三尖瓣狹窄三尖瓣狹窄227病理及血流動力學：

多為器質(zhì)性病變，如風濕性心臟炎遺留下的瓣膜病變，瓣膜變粗增厚，交界處粘連融合，瓣口狹窄，舒張期右房至右室血流在三尖瓣口受阻，致使右房擴大，體循環(huán)回流受阻。病理及血流動力學：228超聲心動圖表現(xiàn)：二維超聲及M型超聲：三尖瓣及其支持結(jié)構(gòu)回聲增粗增強，活動受限，開發(fā)面積變小。E峰幅度減低，EF斜率減緩。右房擴大，腔靜脈、門脈、肝靜脈可擴張。超聲心動圖表現(xiàn)：2292.彩色多普勒：于舒張期三尖瓣口顯示朝向右室的高速射流。射流束較短。3.頻譜多普勒：在三尖瓣口檢測及舒張期的高幅度射流頻譜，E峰、A峰較二尖瓣狹窄時速度低。一般在1.5m/s左右。2.彩色多普勒：于舒張期三尖瓣口顯示朝向右室的高速射流。射230鑒別診斷：1、

右心功能不良：2、房間隔缺損與三尖瓣關(guān)閉不全：3、隔瓣后型室間隔缺損與主動脈竇瘤破入右室：鑒別診斷：231三尖瓣狹窄的定量評估：1.瓣口面積：用壓力半降時間法或血流匯聚法。2.跨瓣壓差：3.峰值流速：PPGVmax輕度狹窄：2～6mmHg1.0～1.2m/s中度狹窄：7～12mmHg1.3～1.7m/s重度狹窄：大于12mmHg大于1.7m/s三尖瓣狹窄的定量評估：232三尖瓣關(guān)閉不全主要病因：

主要：風濕性心臟病

次要：感染性心內(nèi)膜炎，外傷，瓣膜脫垂綜合征，靜脈吸毒，安裝起搏器等三尖瓣關(guān)閉不全主要病因：

主要：風濕性心臟病

次要：感染性233病理及血流動力學：

三尖瓣關(guān)閉不全多為功能性病變，風濕性三尖瓣關(guān)閉不全多合并狹窄，其病理改變與狹窄類似，返流使右房擴大，右室因舒張期充盈增多也發(fā)生擴張。體循環(huán)也可淤血。病理及血流動力學：234超聲心動圖表現(xiàn)：二維超聲及M型超聲：由于右心擴大，三尖瓣的三個瓣膜都可以顯示，收縮期三個瓣膜不能合攏。右房、右室擴大，三尖瓣環(huán)擴大。超聲心動圖表現(xiàn)：2352.彩色多普勒：于收縮期三尖瓣口顯示朝向右房的返流信號，血流速度快，呈五彩鑲嵌色。3.頻譜多普勒：在三尖瓣口檢測及收縮期負向的高速返流