2023年硫化氫中毒常識(shí)

PAGEPAGE7硫化氫中毒常識(shí)理化性質(zhì)為無色氣體。具有臭蛋氣味。分子式H2-S。分子量34.08。相對(duì)密度1.19。熔點(diǎn)-82.9℃。沸點(diǎn)-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇類、石油溶劑和原油中?？扇忌舷逓?5.5％,下限為4.3％。燃點(diǎn)292℃。接觸時(shí)機(jī)在采礦和從礦石中提煉銅、鎳、鈷等,煤的低溫焦化,含硫石油的開采和提煉,橡膠、人造絲、鞣革、硫化染料、造紙、顏料、菜腌漬、甜菜制糖、動(dòng)物膠等工業(yè)中都有硫化氫產(chǎn)生;開挖和整治沼澤地、溝渠、水井、下水道、潛涵、隧道和去除垃圾、污物、糞便等作業(yè),以及分析化學(xué)實(shí)驗(yàn)室工作者都有接觸硫化氫的時(shí)機(jī);天然氣、礦泉水、火山噴氣和礦下積水,也常伴有硫化氫存在。由于硫化氫可溶于水及油中,有時(shí)可隨水或油流至遠(yuǎn)離發(fā)生源處,而引起意外中毒事故。侵入途徑硫化氫經(jīng)粘膜吸收快,皮膚吸收甚少。誤服含硫鹽類與胃酸作用后產(chǎn)生硫化氫可經(jīng)腸道吸收而引起中毒。毒理學(xué)簡介硫化氫是一種神經(jīng)毒劑。亦為窒息性和刺激性氣體。其毒作用的主要靶器是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，亦可伴有心臟等多器官損害，對(duì)毒作用最敏感的組織是腦和粘膜接觸部位。人吸入LCL0:600ppm/30M，800ppm/5M。人〔男性〕吸入LCL0:5700ug/kg。大鼠吸入LC50:444ppm。小鼠吸入LC50:634ppm/1H。硫化氫在體內(nèi)大局部經(jīng)氧化代謝形成硫代硫酸鹽和硫酸鹽而解毒，在代謝過程中谷胱甘肽可能起激發(fā)作用；少局部可經(jīng)甲基化代謝而形成毒性較低的甲硫醇和甲硫醚，但高濃度甲硫醇對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有麻醉作用。體內(nèi)代謝產(chǎn)物可在24小時(shí)內(nèi)隨尿排出，局部隨糞排出，少局部以原形經(jīng)肺呼出。在體內(nèi)無蓄積。硫化氫的急性毒作用靶器官和中毒機(jī)制可因其不同的濃度和接觸時(shí)間而異。濃度越高那么中樞神經(jīng)抑制作用越明顯，濃度相對(duì)較低時(shí)粘膜刺激作用明顯。人吸入70～150mg/m3/1～2小時(shí)，出現(xiàn)呼吸道及眼刺激病癥，吸2～5分鐘后嗅覺疲勞,不再聞到臭氣。吸入300mg/m3/1小時(shí)，6～8分鐘出現(xiàn)眼急性刺激病癥，稍長時(shí)間接觸引起肺水腫。吸入760mg/m3/15～60分鐘，發(fā)生肺水腫、支氣管炎及肺炎,頭痛、頭昏、步態(tài)不穩(wěn)、惡心、嘔吐。吸入1000mg/m3/數(shù)秒鐘，很快出現(xiàn)急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。發(fā)病機(jī)制1．血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈區(qū)的化學(xué)感受器，致反射性呼吸抑制。2．硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹。因硫化氫是細(xì)胞色素氧化酶的強(qiáng)抑制劑，能與線粒體內(nèi)膜呼吸鏈中的氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵離子結(jié)合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細(xì)胞內(nèi)缺氧，造成細(xì)胞內(nèi)窒息。因腦組織對(duì)缺氧最敏感，故最易受損。以上兩種作用發(fā)生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時(shí)停止接觸，那么許多病例可迅速和完全恢復(fù)，可能因硫化氫在體內(nèi)很快氧化失活之故。3．繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫?；蚍嗡[等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經(jīng)系統(tǒng)病癥持久及發(fā)生多器官功能衰竭。4．硫化氫遇眼和呼吸道粘膜外表的水份后分解，并與組織中的堿性物質(zhì)反響產(chǎn)生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對(duì)粘膜有強(qiáng)刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學(xué)性炎癥反響。加之細(xì)胞內(nèi)室息，對(duì)較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。5．心肌損害，尤其是遲發(fā)性損害的機(jī)制尚不清楚。急性中毒出現(xiàn)心肌梗死樣表現(xiàn)，可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細(xì)胞內(nèi)氧化障礙所致。急性硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結(jié)果常與病程長短有關(guān)，常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見尸體明顯發(fā)紺，解剖時(shí)發(fā)出硫化氫氣味，血液呈流動(dòng)狀，內(nèi)臟略呈綠色。腦水腫最常見，腦組織有點(diǎn)狀出血、壞死和軟化灶等；可見脊髓神經(jīng)組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現(xiàn)象。臨床表現(xiàn)急性硫化氫中毒一般發(fā)病迅速，出現(xiàn)以腦和〔或〕呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，亦可伴有心臟等器官功能障礙。臨床表現(xiàn)可因接觸硫化氫的濃度等因素不同而有明顯差異。1．中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害最為常見：〔1〕接觸較高濃度硫化氫后可出現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào)，可發(fā)生輕度意識(shí)障礙。常先出現(xiàn)眼和上呼吸道刺激病癥。〔2〕接觸高濃度硫化氫后以腦病表現(xiàn)為顯蓍，出現(xiàn)頭痛、頭暈、易沖動(dòng)、步態(tài)蹣跚、煩躁、意識(shí)模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強(qiáng)直一陣攣發(fā)作等；可突然發(fā)生昏迷；也可發(fā)生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。眼底檢查可見個(gè)別病例有視神經(jīng)乳頭水腫。局部病例可同時(shí)伴有肺水腫。腦病病癥常較呼吸道病癥的出現(xiàn)為早?？赡芤虬l(fā)生粘膜刺激作用需要一定時(shí)間?！?〕接觸極高濃度硫化氫后可發(fā)生電擊樣死亡，即在接觸后數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)呼吸驟停，數(shù)分鐘后可發(fā)生心跳停止；也可立即或數(shù)分鐘內(nèi)昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在無警覺的情況下發(fā)生，當(dāng)發(fā)覺到硫化氫氣味時(shí)可立即嗅覺喪失，少數(shù)病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無先兆病癥，可先出現(xiàn)呼吸深而快，隨之呼吸聚停。 上一頁12下一頁 內(nèi)容總結(jié)

〔1〕硫化氫中毒常識(shí)

理化性質(zhì)

為無色氣體

〔2〕侵入途徑

硫化氫經(jīng)粘膜吸收快,皮膚吸收甚少

〔3〕體內(nèi)代謝產(chǎn)物可在24小時(shí)內(nèi)隨尿排出，局部隨糞排出，少局部以原形經(jīng)肺呼出

〔4〕3．繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫?；蚍嗡[等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經(jīng)系統(tǒng)病癥持久及發(fā)生多器官功能衰竭

〔5〕急性硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結(jié)果常與病程長短有關(guān)，常見腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變

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內(nèi)容總結(jié)

（1）硫化氫中毒常識(shí)

理化性質(zhì)

為無色氣體

（2）3．繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫?；蚍嗡[等因素所致血氧含量降低，可使病