最終版腎性高血壓

關(guān)于最終版腎性高血壓第一頁，共四十頁，2022年，8月28日

內(nèi)容

基本概念病因及發(fā)病機(jī)制臨床特點診斷方法治療方法護(hù)理診斷及措施第二頁，共四十頁，2022年，8月28日腎性高血壓定義：主要是由于腎臟實質(zhì)性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。約占高血壓病因的5%。第三頁，共四十頁，2022年，8月28日分類：1.腎血管性高血壓2.腎實質(zhì)性高血壓第四頁，共四十頁，2022年，8月28日腎血管性高血壓的定義：是指單側(cè)或雙側(cè)腎動脈入口、主干或其主要分支狹窄引起的高血壓。注意：通常認(rèn)為腎動脈狹窄>50％才有血流動力學(xué)意義，≥70％會引起腎血管性高血壓。第五頁，共四十頁，2022年，8月28日64歲男性高血壓患者，A造影顯示，右側(cè)腎A在近主A開口處狹窄，狹窄后擴(kuò)張，腎A灌注延遲，廣泛動脈粥樣硬化導(dǎo)致腹主A形態(tài)不規(guī)則。第六頁，共四十頁，2022年，8月28日腎血管性高血壓的病因：腎血管性高血壓在兒童多由先天性腎動脈異常所致：青少年常有腎動脈纖維組織增生、非特異性大動脈炎所致；大于50歲的患者，常有腎動脈硬化所致。第七頁，共四十頁，2022年，8月28日腎血管性高血壓的發(fā)病機(jī)制：腎血管性高血壓的發(fā)生是由于腎血管狹窄，導(dǎo)致腎臟缺血，刺激腎小球旁細(xì)胞分泌大量腎素，通過腎素---血管緊張素---醛固酮系統(tǒng)（RASS）使血管收縮、水鈉潴留，血壓升高第八頁，共四十頁，2022年，8月28日主要臨床特點1.中、老年人,平時相對穩(wěn)定的高血壓突然劇升，尤其舒張壓升高明顯；或沒有高血壓史者突然出現(xiàn)的嚴(yán)重高血壓。2.經(jīng)3種降壓藥物足量、正規(guī)治療后仍難以控制的高血壓3.抗高血壓治療時出現(xiàn)急性腎衰，特別是在應(yīng)用ACEI或ARB時(血肌酐升高>50％)。第九頁，共四十頁，2022年，8月28日主要臨床特點4.2/3的病人可在左、右上腹部、腰背部聞及血管雜音：性質(zhì)為高調(diào)、粗糙，收縮期或雙期雜音。5.存在全身的動脈粥樣硬化性血管疾病。6.出現(xiàn)不能解釋漸進(jìn)性腎功能轉(zhuǎn)壞。第十頁，共四十頁，2022年，8月28日實驗室檢查：1.超聲檢查：優(yōu)點：無創(chuàng)，費用相對低廉缺點：準(zhǔn)確性不穩(wěn)定，與操作者的技術(shù)密切相關(guān)2.磁共振血管造影(MRI)：優(yōu)點：對腎動脈近端狹窄診斷效果較好缺點：對遠(yuǎn)端狹窄或腎副動脈狹窄常易漏診，對分支的敏感性略差3.CTA檢查：優(yōu)點：對腎動脈及腎副動脈顯影效果較好，對腎動脈鈣化的定位及定量超過任何一種檢查方法缺點：所需的含碘造影劑劑量較大，為130－150ml，掃描時要求注射時間達(dá)20－30S，而且腎動脈狹窄患者常存在潛在腎衰可能，血清肌酐﹥221umol/L時不宜應(yīng)用，同時導(dǎo)致造影劑腎病的風(fēng)險也較大。第十一頁，共四十頁，2022年，8月28日實驗室檢查：4.腎動脈造影：診斷的金標(biāo)準(zhǔn)優(yōu)點：可以明確腎動脈狹窄的部位及嚴(yán)重程度（包括可以觀察狹窄遠(yuǎn)端及側(cè)枝循環(huán)的建立）缺點：有可能出現(xiàn)造影劑過敏，腎功能損害等危險，但可通過使用細(xì)導(dǎo)管，減少造影劑用量和充分水化使這些危險的發(fā)生率下降第十二頁，共四十頁，2022年，8月28日腎血管性高血壓的治療：1.介入治療：首選方法2.外科手術(shù)治療3.藥物治療第十三頁，共四十頁，2022年，8月28日腎血管性高血壓的藥物治療：1.藥物治療并非腎血管性高血壓的首選方法，僅對不適宜或拒絕接受上述治療者，才采用降壓藥物治療，藥物首選的是鈣通道阻滯藥，如非洛地平，硝苯地平等，能有效降低血壓，較少引起腎功能損害。第十四頁，共四十頁，2022年，8月28日腎血管性高血壓的藥物治療：2.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素II（AmgII）受體拮抗劑慎用于治療腎血管性高血壓第十五頁，共四十頁，2022年，8月28日因為腎動脈狹窄、腎缺血時，AmgII產(chǎn)生增多，收縮腎小球出球小動脈，維持腎小球濾過率（GFR）。當(dāng)使用ACEI或AmgII受體拮抗藥后，抑制AmgII的形成和作用，導(dǎo)致GFR下降，加重病情。第十六頁，共四十頁，2022年，8月28日腎實質(zhì)性高血壓的定義：是指腎實質(zhì)性疾病導(dǎo)致的高血壓，可分為單側(cè)和雙側(cè)腎實質(zhì)性高血壓，根據(jù)原發(fā)病的性質(zhì)又有急慢性之分。第十七頁，共四十頁，2022年，8月28日病因：如急、慢性腎小球腎炎，糖尿病性腎病、慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等第十八頁，共四十頁，2022年，8月28日發(fā)病機(jī)制：

其發(fā)病機(jī)制尚不清楚，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為“容量依賴”及“腎素依賴”是重要的發(fā)病機(jī)制。第十九頁，共四十頁，2022年，8月28日“容量依賴”第二十頁，共四十頁，2022年，8月28日“容量依賴”：腎實質(zhì)損害后，腎小球濾過率下降，腎臟排鈉能力降低，引起體內(nèi)鈉水潴留，血容量、細(xì)胞外液量增加；同時亦使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)水鈉及鈣含量增加，導(dǎo)致血管壁增厚，阻力增加，血壓升高。第二十一頁，共四十頁，2022年，8月28日“腎素依賴”第二十二頁，共四十頁，2022年，8月28日“腎素依賴”：指腎臟病變引起腎血流灌注減少，引起的腎缺血可刺激腎小球旁細(xì)胞分泌大量腎素，通過腎素---血管緊張素---醛固酮系統(tǒng)（RASS）使血管收縮、水鈉潴留，血壓升高。第二十三頁，共四十頁，2022年，8月28日腎實質(zhì)性高血壓的臨床表現(xiàn)：同原發(fā)性高血壓腦部癥狀：以頭痛、頭昏最常見。心臟表現(xiàn)：心臟發(fā)生代償性肥厚，左心室肥厚、左心室擴(kuò)大，繼續(xù)發(fā)展可左心衰竭。

腎臟表現(xiàn)：長期高血壓引起腎動脈硬化、腎功能減退。

眼底改變

第二十四頁，共四十頁，2022年，8月28日實驗室檢查：1.根據(jù)具體的腎實質(zhì)病變不同,實驗室檢查各有特點,如急性腎小球腎炎：尿中血尿、蛋白尿伴短暫氮質(zhì)血癥為主。慢性腎小球腎炎：患者尿中大量蛋白,常有紅細(xì)胞及管型，出現(xiàn)貧血和腎功能受損。慢性腎盂腎炎：有尿路感染史，尿中有微量或少量蛋白,少量紅細(xì)胞及白細(xì)胞,尿細(xì)菌培養(yǎng)陽性。其他輔助檢查：（1）腎臟B超

顯示雙腎實質(zhì)呈彌漫性病變，雙腎皮質(zhì)變薄等；有原發(fā)疾病的相應(yīng)影像學(xué)變化特點。（2）眼底

可有視網(wǎng)膜出血、滲出及視盤水腫等改變。第二十五頁，共四十頁，2022年，8月28日鑒別腎實質(zhì)性高血壓與原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害第二十六頁，共四十頁，2022年，8月28日腎實質(zhì)性高血壓與原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害鑒別病史對其鑒別非常重要。是高血壓在先，還是蛋白尿在先，對鑒別診斷起關(guān)鍵作用。除了惡性高血壓，原發(fā)性高血壓很少出現(xiàn)明顯蛋白尿，血尿罕見，腎功能減退首先從腎小管濃縮功能開始，腎小球濾過功能仍可長期保持正?；蛟鰪?qiáng)，直到最后階段才有腎小球濾過降低，血肌酐上升。腎實質(zhì)性高血壓往往在發(fā)現(xiàn)血壓升高時已經(jīng)有蛋白尿、血尿和貧血，腎小球濾過功能減退，肌酐清除率下降。第二十七頁，共四十頁，2022年，8月28日腎實質(zhì)性高血壓的治療：（1）非藥物治療（2）藥物治療（3）原發(fā)病的治療第二十八頁，共四十頁，2022年，8月28日腎實質(zhì)性高血壓的治療：（1）非藥物治療：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身體健康的行為和習(xí)慣，達(dá)到減少高血壓及其他心血管疾病發(fā)生的危險。調(diào)整生活習(xí)慣、戒煙、節(jié)制飲酒、正確對待環(huán)境壓力、保持正常心態(tài)。對于終末期腎衰竭接受透析的患者，首先要調(diào)整水、鹽的攝入量，鈉鹽攝入≤3g/天。注意低鈉、低脂。低鈉不僅可有效控制鈉、水潴留，并可增加ACEI及鈣離子通道阻滯劑（CCB）的降壓效果。第二十九頁，共四十頁，2022年，8月28日腎實質(zhì)性高血壓的治療：（2）藥物治療：以阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）為首選方法。目前臨床上使用的阻斷RAS藥物有兩大類：ACEI和AmgII受體拮抗藥。用藥原則上應(yīng)避免腎損害藥物、低劑量開始、聯(lián)合用藥。藥物治療包括：1）利尿劑、2）鈣拮抗劑（CCB）、3）β受體阻斷劑、4）ACEI、5）血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）類、6）聯(lián)合用藥第三十頁，共四十頁，2022年，8月28日腎實質(zhì)性高血壓首選治療藥物是

ACEI和ARB

第三十一頁，共四十頁，2022年，8月28日ACEI1.能夠阻斷血管緊張素II的生成，減少醛固酮合成，通過降低血管阻力和減少血容量兩方面降低系統(tǒng)血壓；2.作用于腎臟組織局部的RAS，擴(kuò)張腎小球出、入球小動脈，且擴(kuò)張出球小動脈的作用強(qiáng)于入球小動脈，改善腎小球內(nèi)高跨膜壓、高濾過、高灌注現(xiàn)象，延緩腎臟損害的過程；改善腎小球濾過膜對白蛋白的通透性，降低尿蛋白；減少腎小球細(xì)胞外基質(zhì)的蓄積，減輕腎小球硬化。3.目前認(rèn)為ACEI在降壓藥物中保護(hù)腎臟的效果最肯定.第三十二頁，共四十頁，2022年，8月28日ARB血管緊張素II受體拮抗劑（ARB)類：1.它具有高選擇性的阻斷AT1和增加AT2作用，代表藥物有氯沙坦、纈沙坦等。2.與ACEI不同，ARB類高血鉀和咳嗽發(fā)生率低，不減少腎臟血流量，其療效不受ACE基因多態(tài)性的影響；可抑制非ACE催化產(chǎn)生的AmgII的各種效應(yīng)，部分還可降低血尿酸（如氯沙坦）。第三十三頁，共四十頁，2022年，8月28日腎血管性高血壓與腎實質(zhì)性高血壓的比較腎血管性高血壓腎實質(zhì)性高血壓定義是指單側(cè)或雙側(cè)腎動脈入口、主干或其主要分支狹窄引起的高血壓是指腎實質(zhì)性疾病導(dǎo)致的高血壓病因在兒童多由先天性腎動脈異常所致：青少年常有腎動脈纖維組織增生、非特異性大動脈炎所致；大于50歲的患者，常有腎動脈硬化所致。如急、慢性腎小球腎炎，糖尿病性腎病、慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等發(fā)病機(jī)制由于腎血管狹窄，導(dǎo)致腎臟缺血，刺激腎小球旁細(xì)胞分泌大量腎素，通過腎素---血管緊張素---醛固酮系統(tǒng)（RASS）使血管收縮、水鈉潴留，血壓升高“容量依賴”：腎實質(zhì)損害后，腎小球濾過率下降，腎臟排鈉能力降低，引起體內(nèi)鈉水潴留，血容量、細(xì)胞外液量增加；同時亦使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)水鈉及鈣含量增加，導(dǎo)致血管壁增厚，阻力增加，血壓升高?！澳I素依賴”：指腎臟病變引起腎血流灌注減少，引起的腎缺血可刺激腎小球旁細(xì)胞分泌大量腎素，通過腎素---血管緊張素---醛固酮系統(tǒng)（RASS）使血管收縮、水鈉潴留，血壓升高。診斷診斷金標(biāo)準(zhǔn)：腎動脈造影1.根據(jù)具體的腎實質(zhì)病變不同,實驗室檢查各有特點,2.腎臟B超

顯示雙腎實質(zhì)呈彌漫性病變，雙腎皮質(zhì)變薄等；有原發(fā)疾病的相應(yīng)影像學(xué)變化特點。3.眼底

可有視網(wǎng)膜出血、滲出及視盤水腫等改變。治療1.介入治療：首選方法2.外科手術(shù)治療3.藥物治療：ACEI和ARB慎用于治療腎血管性高血壓（1）非藥物治療：同原發(fā)性高血壓（2）藥物治療：首選治療藥物是

ACEI和ARB（3）原發(fā)病的治療第三十四頁，共四十頁，2022年，8月28日腎性高血壓的護(hù)理診斷常用護(hù)理診斷1、疼痛：頭痛與血壓升高有關(guān)2、有受傷的危險與頭暈、急性低血壓反應(yīng)、視力模糊或意識改變有關(guān)3、潛在并發(fā)癥：高血壓急癥其他護(hù)理診斷：1、知識缺乏：缺乏原發(fā)性高血壓飲食、藥物治療相關(guān)知識2、焦慮：與血壓控制不滿意，已發(fā)生并發(fā)癥有關(guān)3、營養(yǎng)失調(diào)：高于機(jī)體需要量與攝入過多，缺少運(yùn)動有關(guān)第三十五頁，共四十頁，2022年，8月28日1、疼痛：頭痛與血壓升高有關(guān)減少引起頭痛或加重頭痛的因素提供安靜、舒適的環(huán)境囑患者臥床休息，取舒適體位遵醫(yī)囑予降壓藥，測量用藥后的血壓以判斷療效，并觀察副作用告知病人合理安排工作與休息腎性高血壓的護(hù)理措施第三十六頁，共四十頁，2022年，8月28日2、有受傷的危險與頭暈、急性低血壓反應(yīng)、視力模糊或意識改變有關(guān)囑病人臥床休息警惕服降壓藥后可能發(fā)生的急性低血壓反應(yīng)意識改變者，要絕對臥床，做好口腔和皮膚護(hù)理注意飲食要清談腎性高血壓的護(hù)理措施第三十七頁，共四十頁，2022年，8月28日3、潛在并發(fā)癥：高血壓急癥告知患者預(yù)防高血壓急癥的重要意義定期監(jiān)測血壓，嚴(yán)密觀察病