植物抗病性的遺傳和變異

關(guān)于植物抗病性的遺傳和變異1第一頁，共五十四頁，2022年，8月28日2第一節(jié)一般討論

一切生物學(xué)現(xiàn)象，歸根結(jié)底，基于遺傳的控制。通常說，生物的表現(xiàn)型等于其基因型加環(huán)境條件。那么，抗病性表現(xiàn)=抗病性遺傳+環(huán)境條件，但這里所謂的“抗病性遺傳，是指寄主抗病性——病原物致病性的相互作用，可示意為：植物抗病性表現(xiàn)=f（寄主抗病性基因型，病原物致病性基因型，環(huán)境條件）當(dāng)環(huán)境條件一致或固定時：

抗病性表現(xiàn)=f（寄主抗病性基因型，病原物致病性基因型）或：A=f(X，Y)第二頁，共五十四頁，2022年，8月28日3在植物其它性狀中，一定基因型必然有一定的表現(xiàn)型，如豌豆的白花、紅花，黃粒、綠粒，小麥的株高，產(chǎn)量等。而抗病性則不同，寄主基因型的表現(xiàn)因病原物致病性基因型而異。比如，垂直抗病性品種如遇上相應(yīng)的毒性小種則將表現(xiàn)為感病，水平抗病性品種如遇侵襲力很強的菌系發(fā)病也會更重一些(詳本章第四節(jié))，這是抗病性遺傳的根本特點。

因此，廣義的“抗病性遺傳研究”（前面不冠以寄主二字）實際意思是“寄主--病原物相互關(guān)系的遺傳學(xué)研究”，或說是“抗病現(xiàn)象和感病現(xiàn)象的遺傳學(xué)研究”，并非僅指寄主單方的抗病性遺傳?？梢哉f，這是個二維的生物學(xué)現(xiàn)象。

第三頁，共五十四頁，2022年，8月28日4抗病性遺傳系統(tǒng)可以分為五個層次：

I級互作:

等位基因間的互作。在雙倍體中，基因是等位成對的，兩者間的互作或是簡單顯隱性、或中間性、或有劑量效應(yīng)”……。如以R，r代表等位基因，可寫作R?r。Ⅱ級互作:

在同一生物體內(nèi)，不同位點的基因之間的互作，如上位、互補、累加、或修飾……等?？蓪懽鱎1–?R2–。Ⅲ級互作:

寄主一病原物相對應(yīng)的雙方基因之間的互作，可寫作H?P或R一?vv，H、P分別為寄主抗病性基因和病原物致病性基因，V為病原物毒性基因。這是抗病性遺傳中特有的重要的互作。第四頁，共五十四頁，2022年，8月28日5Ⅳ級互作：寄主——病原物間多對對應(yīng)基因之間的互作，可寫作：V1V1v2v2ⅣⅢ???ⅢR1R1R2R2

V級互作：寄主——病原物雙方群體間的互作。第五頁，共五十四頁，2022年，8月28日6第二節(jié)

寄主抗病性的遺傳

植物抗病性遺傳的研究是從(Biffen，1905，1912)開始的，他通過雜交試驗證明：他試驗所用的小麥品種對條銹病的抗病性的遺傳表現(xiàn)符合孟德爾定律、為顯性單基因遺傳。自此以后，抗病育種和抗病性遺傳方式的研究逐步開展。近百年來，實驗遺傳學(xué)、細胞遺傳學(xué)、植物病原菌生理小種的研究、以及近年的分子遺傳學(xué)先后發(fā)展起來，對植物抗病性遺傳的研究起了很大的作用。沒有這些學(xué)科的幫助和促進，植物抗病性遺傳研究是不可想象的。

第六頁，共五十四頁，2022年，8月28日7大量的工作是按如下模式進行的：供試抗病品種和感病品種雜交，這種研究可以查知抗病性基因有幾對和I、Ⅱ級互作的情況。在此基礎(chǔ)上，用細胞遺傳學(xué)的方法進行基因定位，查知抗病性基因位于哪一對染色體的哪一位置上。查F1的抗病性表現(xiàn)，按F2感抗分離比，推測抗病性基因的對數(shù)和互作最后用F3系統(tǒng)驗證F2分離比。第七頁，共五十四頁，2022年，8月28日8第一個問題是：

在全部抗病性中主效基因抗病性和微效基因抗病性哪一類更為普遍?

現(xiàn)有的抗病性遺傳研究工作大多都是主效基因抗病性的研究，因為質(zhì)量性狀的遺傳比數(shù)量性狀的遺傳容易研究，因而現(xiàn)已查清的大多都是主效基因抗病性。據(jù)PersonandSidhu(1971)統(tǒng)計，在已有的植物抗病性遺傳研究報導(dǎo)中，近90％的事例都是單基因或寡基因遺傳，只有不到10％是微效基因遺傳。應(yīng)用上述工作方法，已取得大量有用的成果。然而，還有兩個問題值得研究。

這一數(shù)據(jù)常被人誤解，認為它反應(yīng)了客觀實際情況，甚至有些人潛意識地認為似乎只有質(zhì)量性狀遺傳值得研究，也只有它，才有這么一套方法能夠進行研究。應(yīng)當(dāng)指出，其實上述對比數(shù)據(jù)只能說明過去研究偏重于質(zhì)量性狀遺傳的抗病性而忽略了數(shù)量性狀遺傳的抗病性，并不能說明客觀存在的實際比例。考慮到廣義的植物抗病性其類型豐富多樣，考慮到抗病性機制的復(fù)雜性，以及一些研究證實了微效基因抗病性的存在，可以想見，微效基因抗病性也是大量存在的，只是注意得還不夠或缺乏更好的研究方法。

第八頁，共五十四頁，2022年，8月28日9

第二個問題是抗病感病界定上的不確定性和主觀任意性常會給抗病性遺傳方式的假設(shè)帶來假象。以小麥銹病為例，通常均以反應(yīng)型0，0；1，2為抗病，以3，4型為感病，然后計算抗感比，據(jù)此比例推設(shè)基因?qū)?shù)和互作。個別情況下，也有人以0、0；為抗病，把l·、2、3、4都作為感病。其實，由于單株間生理的和小環(huán)境的差異的影響，反應(yīng)型變異到一個上下反應(yīng)型級別是常見的；再者，抗病親本品種其本身抗病性表現(xiàn)的環(huán)境變異是各有不同的，有些免疫品種在通常變化幅度的環(huán)境條件下穩(wěn)定為0型，而有些則可能變動于0、0；

l之間。因此，感抗分離比既受環(huán)境條件影響，又受感抗分界標準的人為性影響。同一試驗材料在不同環(huán)境條件和不同感抗界分標準下便可能得出不同結(jié)論。正如Ettjngboe（1976）指出的，很少有人把這些臨近分界線的植株再和感病親本雜交或它們彼此間雜交以檢驗反應(yīng)型的這種變異究竟是遺傳決定的、還是環(huán)境條件決定的。第九頁，共五十四頁，2022年，8月28日10總之，只憑親本、F1、F2的數(shù)據(jù)資料作出的“結(jié)論”(幾對基因，何種互作)只是一種假設(shè)，還不是被證實了的結(jié)論，在已有的研究報告中有不少均屬這一情況，只有通過了F3的檢驗，且親本、Fl、F2、F3同時同地接種鑒定，以消除年度間氣候土壤條件差異的干擾，才能作出更可靠的結(jié)論。最好再通過細胞遺傳學(xué)的定位，以完全證實抗病性基因的存在。以下分主效基因抗病性、微效基因抗病性和胞質(zhì)抗病性作些簡要介紹：第十頁，共五十四頁，2022年，8月28日11一、主效基因抗病性

主效基因抗病性大多都是垂直抗病性?？共⌒猿潭纫话憔^高，多能達高抗或免疫。一般的抗病性篩選所選得的抗病基因大多均屬主效基因。它們多數(shù)在幼苗期就能表現(xiàn)出抗病性，所以可進行苗期鑒定，便于篩選，它們的遺傳較簡單，便于選育和穩(wěn)定，所以為抗病育種所使用。

第十一頁，共五十四頁，2022年，8月28日121．顯隱性

已研究報道的植物主效基因抗病性大多數(shù)均為單基因顯性，即抗病性等位基因中有抗病表型效應(yīng)的基因為顯性，寫作R，決定感病的為隱性，r，基因型RR和Rr均抗病，只有rr感病。在很多重要作物病害中都已鑒定出了不少這種抗病基因，在同一植物中已發(fā)現(xiàn)了多個基因。例如：小麥抗稈銹病基因，已定名的有Srl、Sr2、Sr3、……到Sr49，條銹病已定名的有15個，Yr1、……Yr15，葉銹病Lr1、Lr2……Lr50等56個一、主效基因抗病性

它們中絕大多數(shù)都是顯性遺傳，但也有少數(shù)是單基因隱性的。還有少數(shù)情況下，同一植物對同一病害，也可能因品種——小種組合不同而呈顯性或呈隱性。如玉米抗銹病的Rp3，基因?qū)π》N901表現(xiàn)為顯性基因，而對小種933則表現(xiàn)為隱性基因。值得注意的是，植物對病毒的抗病性多數(shù)是隱性的。第十二頁，共五十四頁，2022年，8月28日13抗病性的顯隱性，有時還因環(huán)境條件而定。如豌豆對菜豆黃花葉病毒抗病基因的雜合植株在18℃下抗病，而在27℃下則表現(xiàn)感病。有些抗病性基因有劑量效應(yīng)。如玉米抗大斑病基因Ht，其純合雙倍體HtHt比雜合體Htht抗病性強一些，而三倍體HtHtHt、四倍體HtHtHtHL的抗病程度更依次增強。顯性效應(yīng)還有時因其遺傳背景而異。如Dyck和Samborsky(1968)，曾發(fā)現(xiàn)，在品種RedBobs的遺傳背景上，Lr的兩個等位基因Lr22，Lr24都呈完全顯性，但在另一個品種Thatcher的遺傳背景上，則Lr22呈半顯性，Lr24呈隱性

一、主效基因抗病性

第十三頁，共五十四頁，2022年，8月28日142.主效基因的表型效應(yīng)

多數(shù)情況下，主效基因抗病性決定著高度抗病乃至免疫的表現(xiàn)型，且同一植物的各個抗病基因的表型效應(yīng)相同。但也有另外一種情況，即同一種植物的不同主效基因決定著抗病程度不同的表現(xiàn)型。一、主效基因抗病性

馬鈴薯的每個R基因都決定著高度抗病小麥抗稈銹病基因中Sr5和Sr9a對小種1號、11號、15號、15A、15B、36、56只能起到中等抗病的作用，反應(yīng)型為2多數(shù)主效基因控制著植株生育全期的抗病性，但有些只能控制一定階段的抗病性，如小麥Yr1一Yr10控制全期抗病，而Yr11一Yr14只控制成株抗病性。第十四頁，共五十四頁，2022年，8月28日153．復(fù)等位性(multiplealleles)

一、主效基因抗病性

亞麻對銹病的抗病性基因已鑒定出26個，但位點(Locus)只有5個，名為L、M、N、P，K，在L位點上等位因子有12個之多，L2、L3、……等即是位于l位點上的等位因子。M，N，P上分別有6、3、4個等位因子。復(fù)等位因子限制了把不同抗病基因集中到一個雙倍體中去的數(shù)目，最多兩個。第十五頁，共五十四頁，2022年，8月28日164．不同位點的抗病基因之間的互作

這種互作有上位、互補、抑制，修飾等。小麥對稈銹的抗病基因中，決定較高程度抗病性(反應(yīng)型0，0，)的基因和抗病性較低(2型)的基因共存于同一基因型時，表現(xiàn)型為0、0；，這就是前者的上位作用。燕麥品種Bond抗冠銹是由兩對基因互補來決定的，當(dāng)與感病品種雜交后，其F2的抗感分離比是9：7，只有A—B—基因型才能抗病，A—bb，aaB—，和aabb都不抗病，這就是互補作用。第十六頁，共五十四頁，2022年，8月28日175．連鎖

在植物對高級寄生物的抗病性中，一種植物對一種寄生物的抗病性基因數(shù)目常常很多，因而抗病性基因的連鎖現(xiàn)象較為常見。

1.11.162.1Rp5Rp1Rp9Rp6一、主效基因抗病性

玉米抗銹病的基因Rp1、Rp5和Rp6，以及玉米抗熱帶銹病(Pucciniapolyspora)的基因Rp9都位于第10染色體的短臂上，它們之間的距離如下：第十七頁，共五十四頁，2022年，8月28日18不同病害的抗病基因連鎖在一起對于選育兼抗品種有利，但如果一種抗病基因和另一種病害的感病基因連鎖，或者抗病性基因和某些不良農(nóng)藝性狀連鎖，則給抗病育種帶來麻煩。如：棉花抗枯萎病的抗病性和纖維長度短相連鎖，煙草對TMV的耐病性和不耐高溫萎蔫相連鎖……等。如果這種連鎖極其緊密，則這樣的品種用為雜交抗病育種的親本，也很難獲得成功。遠緣雜交抗病育種便常常遇到這種困難。這就需要采用一些新的生物技術(shù)來解決(詳?shù)谄哒驴共∮N)。

一、主效基因抗病性

第十八頁，共五十四頁，2022年，8月28日19

6.基因分析一般方法簡述(1)基因數(shù)目和互作：如為顯性獨立遺傳且抗病性為上位，則一對、二對、三對……基因雜種的F2群體中抗感比應(yīng)呈3：1，15：1，63：1，……零。如不同位點基因間有其它種種互作，則分離比便會出現(xiàn)種種其它情況(表5—2)。

一、主效基因抗病性

第十九頁，共五十四頁，2022年，8月28日假定的互作AABB1AABb2AAbb1AaBB2AaBb4Aabb2aaBB1aaBb2aabb1分離比例R：M：SI獨立顯性抗病上位RRRRRRRRS15:0:1ⅡA—，BB抗余皆感RRRRRRRSS13:0:3ⅢA—為抗，B-為中

余皆感RRRRRRMMS12:3:1]VAA，BB為抗，A~BbSj中,余皆感RRRRMMRMS7:8:1VA-B-為抗,余

皆

感RRSRRSSSS9:0:7ⅥA-B—為抗，A-bb，aaB-為中,余

皆

感RRMRRMMMS9:6:1表5-2兩對基因不同互作下的分離第二十頁，共五十四頁，2022年，8月28日21如上表所示，還可以設(shè)想出其它種種互作或增為三對、四對…基因，推算出種種分離比。觀察所得的實際分離比和哪一種設(shè)想最為相符(經(jīng)X方檢驗)，便可推測是幾對基因、何種互作。然后，極為必要的一步工作就是進行F3系統(tǒng)檢驗，按F2單株種成一個個F3家系，看其各種抗感分離比的家系數(shù)之比是否符合上述原定的假設(shè)。顯然，如不作F3檢驗、只憑F2分離比就作出結(jié)論，往往是不大可靠的。F3檢驗，種植的家系數(shù)和每家系的株數(shù)越多，數(shù)據(jù)越可靠，但田間工作量也越大。為了能以不太大的田間工作量獲得可靠結(jié)論，清澤茂久(1970)設(shè)計了一個叫作“累積分布曲線法”，可幫助分析判斷哪一種分離比的可能性最大，

第二十一頁，共五十四頁，2022年，8月28日22(2)新抗病性基因的鑒定：常用方法有二：第一種方法是使用能克服全部已有抗病基因的“極頂超級小種”進行品種篩選，理論上用這樣的小種篩選出的抗病性基因一定是個新的抗病性基因。但所謂‘極頂超級”小種有時也難獲得保證。實際上，需要選用一系列的小種，它們的毒性基因合計起來包括了全部已知毒性基因，用它們逐一對抗病基因進行篩選。第二種方法是把未知基因的品種和各個含已知的抗病基因的品種一一雜交，從其后代分離情況推斷它是否是新抗病基因。此法的工作量很大，但在無上述的“全部小種”時也能進行。第二十二頁，共五十四頁，2022年，8月28日23(3)主效抗病基因的定位和命名

在細胞遺傳學(xué)研究基礎(chǔ)深厚的植物中，如玉米、小麥、大麥、水稻、棉花、番茄等，抗病基因已通過單體分析、缺體分析、……交叉、連鎖…..等方法在染色體地圖上定出其位置。主效抗病基因的命名規(guī)則不一，除馬鈴薯晚疫病用R字外，或用病名字頭加發(fā)現(xiàn)順序號碼，如小麥三種銹病的Sr6、Lrl0、Yr9等，或用病菌名字頭加上該基因來源品種名的字頭為下標，如稻瘟病抗病基因Pi—a，Pi—z等，Pi指Piricularia，a指品種Asai，z指品種Zenith，

或用病菌名字頭加發(fā)現(xiàn)順序號，如番茄葉霉病抗病基因名為Cf22…，Cf指Cladosporiumfulvum。同一位點上如后來又發(fā)現(xiàn)更多的等位基因(復(fù)等位基因)，則在原定基因名字上加上標、下標或其它字母，如前面表5一l中的Lr22、Lr24，以及Yr3C、Sr6b、Sr9d等。

第二十三頁，共五十四頁，2022年，8月28日24二、微效基因抗病性由于數(shù)量性狀不如質(zhì)量性狀好研究，數(shù)量遺傳學(xué)起步較晚，再加上過去絕大多數(shù)人都喜歡研究和利用高抗免疫的、質(zhì)量性狀的抗病性，所以，對微效基因抗病性遺傳在60年代以前很少研究，即便現(xiàn)在研究資料也很少。微效基因抗病性的抗病性程度大多只是中等左右，表現(xiàn)為部分抗病性、相對抗病性，或田間抗病性、成株抗病性，且其表現(xiàn)常易受環(huán)境條件的影響而波動，在溫室或幼苗期不容易鑒定得準確。其遺傳較復(fù)雜，雜交后代選拔和穩(wěn)定都較難。這些也正是它不大受喜愛的原因，它最大的或唯一的優(yōu)點就是它都是水平抗病性，不易“喪失”，能維持較久。

第二十四頁，共五十四頁，2022年，8月28日25有趣的是，盡管水平抗病性的概念是1963年才由Vanderplank提出來的，但實際上這類抗病性早就在被人們利用著、選育著。即便迄今以垂直抗病性育種為主的作物病害中，其早期的抗病育種工作也是從水平抗病性育種開始的。第二十五頁，共五十四頁，2022年，8月28日26

至于那些一直尚未找到主效基因抗病性的作物病害，如棉花枯萎病、小麥赤霉病始終進行的是微效基因抗病育種。有些病害中，雖然已鑒定出了很多垂直抗病性基因，但抗病育種和生產(chǎn)中用的仍然是微效基因抗病性，如玉米銹病、玉米熱帶銹病、玉米小斑病。由于抗病性“喪失”問題的一再重演，一些作物病害的抗病育種先后開始由垂直抗病性轉(zhuǎn)向到水平抗病性育種或雙管齊下，如馬鈴薯晚疫病，小麥條銹病、葉銹病、白粉病、水稻稻瘟病等。

由上可見，微效基因抗病性遺傳的研究是需要加強、也正在加強的。

第二十六頁，共五十四頁，2022年，8月28日271.連續(xù)變異

微效基因抗病性親本和感病親本雜交，F(xiàn)1抗病性各單株間未必一致，但大體均居于雙親平均值左右，F(xiàn)2分離呈連續(xù)變異，單株抗病性由弱到強種種不同，變幅頗大，基本上呈正態(tài)分布。F3仍呈連續(xù)分離，各F3家系的抗病性平均值與其母株F2單株的抗病性大體相關(guān)。植株個體的抗病性程度一般按嚴重度度量，有時也按嚴重度和反應(yīng)型的綜合指數(shù)度量。反應(yīng)型，表面上似乎是定性差別，其實相鄰兩級之間還有中間過渡類型，從0型到4型只不過是連續(xù)量變中人為給定的定性級別而已。研究微效基因抗病性遺傳，只針對單個個體，無法追蹤抗病性基因的作用，必須在個體的抗病性定量觀測基礎(chǔ)上以群體為單元進行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計分析，即用數(shù)量遺傳學(xué)的方法進行研究

。第二十七頁，共五十四頁，2022年，8月28日282.遺傳力

遺傳力：加性方差占表型方差的比例，從常識上可理解為子代與親代相似的程度，子代的表現(xiàn)中有多少來自親代的遺傳。其估算方法有多種，微效基因抗病性遺傳研究中常用的有親子回歸相關(guān)法、方差分析法等。例如：1967年Hooker報導(dǎo)了玉米對銹病的成株抗病性遺傳，他對65個雜交組合的親本，F(xiàn)1、F2和F3進行了田間抗病性鑒定，結(jié)果F1抗病性平均值近于雙親值的平均，F(xiàn)2和F3群體都呈連續(xù)的數(shù)量變異，說明抗病性為微效基因遺傳。這種抗病性的遺傳力頗強，在45個組合中均達85％以上，表明在抗病育種中可利用。

第二十八頁，共五十四頁，2022年，8月28日293.超親遺傳

微效基因抗病性雜種后代分離中，常出現(xiàn)抗病性和感病性超過抗病親本或感病親本的個體，這種超親遺傳現(xiàn)象在馬鈴薯晚疫病、玉米銹病、小麥條銹病中均早有報道。不僅抗×感雜交后代有此現(xiàn)象，而且感病×感病的雜交后代中也可能出現(xiàn)。Sharp&Krupinsky(1979)用對小麥條銹病中度抗病甚至感病的品種作了很多組合的雜交，在不少組合都出現(xiàn)了超親遺傳，從F4中選出抗病性比雙親都強的選系。即便感病品種“感病品種，如果組合得宜，也有可能從其后代中選出抗病的后代。這就為微效基因抗病性育種提供了更多的可能性。

第二十九頁，共五十四頁，2022年，8月28日304.抗病性選擇的遺傳進度

在發(fā)病均勻而充分的條件下，對微效基因抗病性雜種后代連續(xù)幾年進行選擇，能逐代提高選系的抗病性程度。理論上，這是使抗病性微效基因不斷地、大量地進行重組，從中選出最佳組合，實際上，多種作物的微效基因抗病育種工作中早已取得這方面的成功經(jīng)驗。5.復(fù)合雜交和隨機多交

為了能把大量的微效抗病性基因集中一起，進行多種多樣的重組，以提高選育效果，最好進行復(fù)合雜交和隨機多交。隨機多交是Robinson，R．A．(1976)提出的，他認為這是水平抗病性育種所必需的作法。這已涉及抗病育種方法問題，詳見第七章。第三十頁，共五十四頁，2022年，8月28日31三、

胞質(zhì)遺傳絕大多數(shù)抗病性都是基因決定的，即基因遺傳，少數(shù)是胞質(zhì)遺傳，抗病與否主要決定與細胞質(zhì)中的線粒體。最先發(fā)現(xiàn)的一例是玉米對小斑病菌T小種的抗病性，它主要決定于胞質(zhì)。1970年，美國玉米T小種大流行，全玉米帶因此減產(chǎn)達15%。T小種是?；赥型胞質(zhì)雄性不育系（TMS）的特殊小種，凡胞質(zhì)為T胞質(zhì)的自交系和雜交種對它都高度感病，產(chǎn)生大形萎蔫性病斑，且產(chǎn)孢甚多。具有正常胞質(zhì)(normalcytoplasm)的自交系和雜交種對它都有一定抗性，所以說抗病性是胞質(zhì)決定的。第三十一頁，共五十四頁，2022年，8月28日3280年代，魏建昆等在中國又發(fā)現(xiàn)了C小種，它?；贑胞質(zhì)的雄性不育系。同樣的，N胞質(zhì)對C小種仍然是抵抗的。這一發(fā)現(xiàn)是很有意義的，它說明T小種的出現(xiàn)不是一個偶然的現(xiàn)象，而是規(guī)律性現(xiàn)象的顯露。在以前只種植正常胞質(zhì)(N)時，玉米小斑病菌只有一個小種，O小種?，F(xiàn)在，已有O、T、C三個小種，都是胞質(zhì)小種，如果今后還推廣其它特殊胞質(zhì)，仍有可能產(chǎn)生其它小種。此外，早在1969年，美國Scheifele等就曾報道過玉米對黃葉枯病(Phylloatictasp.)的抗病性是胞質(zhì)遺傳的，N胞質(zhì)抗病而T胞質(zhì)感病。過去此病從來沒有嚴重過，1968年突然嚴重流行，也是推廣T型不育系造成的。

由上述三例看來，對玉米而言，特殊的胞質(zhì)往往帶來特殊的感病性，而此時正常胞質(zhì)才顯示出它的抗病性。這種現(xiàn)象今后還會否在其它作物中出現(xiàn)，是值得注意的。第三十二頁，共五十四頁，2022年，8月28日33第三節(jié)

植物抗病性的變異

變異，可有廣義的和狹義的兩種理解，廣義：指性狀表現(xiàn)上的變化，不論它是環(huán)境引起的表型變化還是寄主基因型改變的遺傳性變異，狹義：只指寄主基因型改變所致的表型變異，是嚴格的寄主遺傳性變異。僅憑一時的肉眼直觀現(xiàn)象，不能分清單純的表型變異和基因型變異。因而在一般交談和文章中，可能為了簡便，常常定義含混的或隨機而定的，時而廣義時而狹義，這就需要聯(lián)系前后文實義所指加以澄清。本章題目中，遺傳和變異并列，這里的變異應(yīng)取遺傳學(xué)的變異概念，即遺傳性變異。只是為了照顧實際習(xí)慣，適當(dāng)?shù)匮蛹氨硇妥儺?，但仍以遺傳性變異為主。

第三十三頁，共五十四頁，2022年，8月28日34一、抗病性基因型的表型變異抗病性基因型的表型變異又分幾種情況：1、因病原物致病性基因型不同引起的；2、因病原物數(shù)量、接種勢能不同引起的3、因環(huán)境條件不同引起的。

第三十四頁，共五十四頁，2022年，8月28日351.同一抗病性基因型，如遇不同的病原物致病性基因型，則抗病表現(xiàn)可能不同。這已如第一章所述。這在主效基因抗病性中表現(xiàn)更為突出，在微效基因抗病性中也有所表現(xiàn)。在下面第六章第二、三節(jié)中還要進一步論及。2.同一抗病性基因型，如所遭受的接種勢能強弱不同，抗病性表現(xiàn)也可能有所不同。這在主效基因抗病性中很少發(fā)現(xiàn)，而在相對抗病性、部分抗病性、微效基因抗病性中則是普遍存在的現(xiàn)象。一個中度抗病品種，如接種量很大，接種勢能(包括接種量和誘發(fā)鋟染的環(huán)境條件)很強，也會表現(xiàn)為高度感病，反之，如接種勢能很弱，則會冒充高度抗病性。

一、抗病性基因型的表型變異第三十五頁，共五十四頁，2022年，8月28日363．同一抗病性基因型，在環(huán)境條件下抗病性表現(xiàn)不同

主效基因抗病性中有些是對環(huán)境條件敏感的，環(huán)境條件不同，感抗表現(xiàn)不同，對溫度敏感的最為常見。如小麥抗稈銹病Sr6基因就是一個溫敏基因，其純合體當(dāng)處于20℃以下時表現(xiàn)抗病，但如溫度為25℃則表現(xiàn)感病。微效基因抗病性受環(huán)境條件影響的現(xiàn)象就更為普遍和明顯了。溫、濕、光、礦鹽營養(yǎng)……，栽培管理、農(nóng)藥施用……，以及植物體內(nèi)外微生物區(qū)系……，都可能發(fā)生不同程度的影響，事例比比皆是。一、抗病性基因型的表型變異第三十六頁，共五十四頁，2022年，8月28日37二、寄主抗病性的遺傳性變異

變異來源或是基因突變，或是雜交后的基因重組。變異方向或由感病到抗病，或由抗病到感病。變異可能不斷有所發(fā)生，但能否發(fā)展下去，還取決于選擇方向和壓力。其具體情況又因主效基因和微效基因而有所不同。第三十七頁，共五十四頁，2022年，8月28日381.主效基因抗病性的變異

由于大多數(shù)主效基因抗病性都為顯性，所以由抗變感RR-Rr，當(dāng)時是表現(xiàn)不出來的，要通過以后的雜交重組、產(chǎn)生雙隱性個體rr，才得表現(xiàn)。再加上突變率一般都很低，因而這種現(xiàn)象很少為人發(fā)現(xiàn)。由感變抗，則只要有病害發(fā)生，當(dāng)代就能顯露，盡管突變率很低，卻成為抗病育種中從感病品種群體篩選抗病單株的基礎(chǔ)之一。當(dāng)然，生物學(xué)混雜、天然雜交也可以使感病品種群體中出現(xiàn)少數(shù)抗病性單株。如果撇開人工有意識的單株選擇不論，只靠自然選擇和一般的人工選擇，那么，從群體看，主效基因抗病性的變異速度很慢，甚至很難覺查，對生產(chǎn)和病害防治的影響并不很大。

第三十八頁，共五十四頁，2022年，8月28日392.微效基因抗病性的變異

變異來源和主效基因抗病性相同，但其每個基因的作用很小，一個基因的突變，或基因型有所重組，其表型效應(yīng)自然比主效基因抗病性的更小。但是，從群體看，微效基因抗病性的變異卻較之前者更快一些、更明顯一些，在生產(chǎn)和病害防治中更重要一些。這是因為：(1)對微效基因而言，生產(chǎn)上用的品種是嚴格的或絕對的同質(zhì)結(jié)合(homologous)純系(pureline)的很少，除非是單倍體育種得來的品種。第三十九頁，共五十四頁，2022年，8月28日40(2)微效基因抗病性涉及廣義的抗病性，涉及的植物性狀很廣，涉及的基因數(shù)目可能很多，自發(fā)突變既是不斷隨機發(fā)生的，因而基因突變觸及到微效基因抗病性的機會也較多。以上只是理論上的推測，系統(tǒng)的研究結(jié)果還很少，然而，一些生產(chǎn)中的經(jīng)驗和其它研究中無意中發(fā)現(xiàn)的現(xiàn)象卻提供了不少研究線索。2.微效基因抗病性的變異

第四十頁，共五十四頁，2022年，8月28日最常見到的是：同一品種不同產(chǎn)地來源的種子，其后代抗病性常有不同。

表5-3不同種子來源的煙草品種牛津一號對黑脛病抗病性的差異種子來源發(fā)病死亡百分率北京98%河南60%山東36%感病對照100%抗病對照0%煙草品種牛津一號是由美國引進的中度抗黑脛病的品種。引入后在北京、山東益都、河南許昌等地試驗種植、繁種保存或栽培。若干年后，搜集三地繁殖的種子同時在河南許昌進行抗病性鑒定。三者形態(tài)無異，品種無誤，均為典型的牛津一號，而抗病性已有了明顯的區(qū)別。第四十一頁，共五十四頁，2022年，8月28日42看來，品種逐代繁殖過程中，自然選擇和有意識、無意識的人工選擇(不一定是選擇抗病性)，都可能改變品種內(nèi)各種細致類型(組分)的比例、改變品種群體的抗病性、甚至改變其微效基因抗病性。

Robinson，R．A.(1976，1989)關(guān)于水平抗病性遺傳性變異的論述完全可以用于微效基因抗病性：“水平抗病性是個可變的生存值，在選擇壓力下它會增長，在無選擇壓力下它會降低?！?.微效基因抗病性的變異第四十二頁，共五十四頁，2022年，8月28日43思

考

題1．植物抗病性的遺傳和植物形態(tài)性狀的遺傳有何不同?2．從遺傳和抗病育種看，主效基因抗病性和微效基因抗病性各有何優(yōu)缺點?第四十三頁，共五十四頁，2022年，8月28日44第七章植物病原菌致病性的遺傳、變異病原真菌的毒性遺傳多為單基因的隱性獨立遺傳，少數(shù)情況下有互作，個別情況下有連鎖，很少有復(fù)等位現(xiàn)象。進行病原真菌的毒性遺傳研究，主要采用傳統(tǒng)的有性雜交方法，先獲得供測菌系的自交后代或菌系間的雜交F1和F2代孢子群體，然后接種特定的抗病基因品種（已知基因品種），分析毒性基因的分離情況。

第四十四頁，共五十四頁，2022年，8月28日45小麥銹菌毒性的遺傳

研究小麥銹菌的毒性遺傳的方法比較復(fù)雜室內(nèi)條件下誘發(fā)銹菌純系冬孢子接種到相應(yīng)的轉(zhuǎn)主寄主上性子器銹孢子小麥自交后代或雜交F1、F2代夏孢子群體已知抗銹基因的載體品種分析毒力基因的分離情況產(chǎn)生萌發(fā)產(chǎn)生自交或雜交建立接種接種第四十五頁，共五十四頁，2022年，8月28日46小麥銹菌的毒性遺傳研究主要特點

1雜合性小麥銹菌的多個位點是雜合的，只要有一個等位基因（無毒性基因A）發(fā)生突變，就可使無毒性菌系A(chǔ)a變?yōu)榧兒系亩拘跃礱a.2無毒力基因多為顯性多數(shù)情況下，無毒基因表現(xiàn)顯性，毒力基因表現(xiàn)隱性。同一基因在不同小種中的顯、隱性表現(xiàn)不同。有的測定品種也影響銹菌無毒力基因的顯性表現(xiàn)。3毒力基因的復(fù)等位現(xiàn)象未見報道4基因互作毒力基因間以及毒力基因與遺傳背景間有相互作用。5與抗病基因的對應(yīng)關(guān)系小麥的抗銹基因與銹菌的無毒基因一般是一一對應(yīng)關(guān)系。但也發(fā)現(xiàn)有銹菌的兩個基因與小麥一個基因相對應(yīng)的情況。第四十六頁，共五十四頁，2022年，8月28日47第五節(jié)植物病原物致病性變異

研究植物病原物致病性變異的意義病