臨床生理重點總結

14級臨床生理重點總結一、名解生理學（physiioogy)：生理學是一門研究集機體生命活動現(xiàn)象和規(guī)律的科學閾值（thresshoid)：剛能引起細胞對刺激產生反應的最小刺激強度。興奮性（excitability)：組織細胞對刺激產生動作電位的能力。內環(huán)境（internalenviromnment)：細胞外液是細胞直接生活的環(huán)境。穩(wěn)態(tài)（homesostasia)：維持內環(huán)境理化性質相對穩(wěn)定的狀態(tài)，是一種動態(tài)平衡。單純擴散（simplediffusion):脂溶性物質通過脂質雙分子層時由高濃度向低濃度一側轉運的過程。繼發(fā)性主動運轉（secondaryactivetransport):許多物質在逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運時，所需的能量并不直接來自于ATP分解，而是來自Na+在膜兩側的濃度勢能差，后者是鈉泵利用分解ATP釋放的能量建立的。這種直接利用ATP能量的主動轉運方式。靜息電位（restingpotentialRP）細胞處于安靜狀態(tài)時存在細胞膜內外兩側的電位差。動作電位（actionpotentialAP): 在靜息電位的基礎上，如果細胞受到一個適當?shù)拇碳?，其膜電位發(fā)生迅速的一過性波動。閾電位（thresholdmembranepotential)在一段膜上能誘發(fā)去極化和Na+通道開放之間出現(xiàn)再生循環(huán)的膜內膜內去極化的臨界值。等長收縮（isometriccontractinon):肌肉收縮時只有張力的增加而無長度的變化。等張收縮（isotoinccontractinon):肌肉收縮時只有長度的縮短而張力保持不變。完全強直收縮（completecontraction):刺激頻率更高時，每次新的收縮都出現(xiàn)在每次收縮的收縮期中，表現(xiàn)為機械反應的平緩增加。不完全強直收縮（incompletetetanus):每次新的收縮都出現(xiàn)在前次收縮的舒張期過程中，表現(xiàn)為鋸齒形的收縮曲線。血液凝固(bloodcoauglation)指血液由流動的液體狀態(tài)變?yōu)椴荒芰鲃拥哪z狀態(tài)的過程，其實質是血漿中可溶性纖維蛋白轉變?yōu)椴蝗苄岳w維蛋白的過程。血漿晶體滲透壓：由晶體物質形成的血漿滲透壓。血漿膠體滲透壓：由血漿蛋白形成的血漿滲透壓。生理性止血(physiologicalhemstasis)指小血管破損引起的出血在幾分鐘內自行停止的現(xiàn)象，包括血管收縮，血小板止血栓的形成，血液凝固三個過程。期前收縮：在心室有效不應期之后，下一次竇房結興奮到達之前受到一外來刺激，則產生一次提前出現(xiàn)的收縮。代償間隙：一次期前收縮之后所出現(xiàn)的一段較長的舒張期。房室延擱：房室交界區(qū)細胞的傳導性很低，正常情況下興奮由心房傳入心室時，興奮在房室交界延擱一段時間。有效不應期：心肌細胞一次興奮過程中，在膜電位恢復到3期的-60mv時，這一段不能產生新的動作電位的時期。動脈血壓：血管內的血液對單位面積動脈管壁的側壓力。呼吸(respiration)機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程胸內壓：胸膜腔內的壓力肺通氣：肺與外界氣體進行氣體交換的過程，即氣體進出肺的過程。肺泡與大氣之間的氣體交換。消化（digestive）食物在消化道內被分解為可吸收小分子物質的過程。吸收（absorption）食物消化后的小分子物質通過消化道黏膜進入血漿和淋巴的過程。基本電節(jié)律：消化道平滑肌在靜息電位基礎上，膜電位出現(xiàn)的節(jié)律性去極化波。蠕動：縱行肌和環(huán)形肌協(xié)調起來的一種推進性運動，在食團的前方出現(xiàn)一個舒張波，緊靠食團的后方出現(xiàn)一個收縮波，收縮波和舒張波同時向前推進。食物的熱價（thermalequivalentoffood）：1g食物氧化時所釋放出的能量。單位kj。食物熱價分為物理熱價和生物熱價。物理熱價指在體外燃燒釋放的能量，生物熱價指食物在體內氧化分解釋放的能量。食物的氧熱價(thermalequivalentofoxygen:)某種食物消耗1L氧時釋放的能量。呼吸商：一定時間內機體呼出co2的量與吸入o2的量的比值。食物的特殊動力：人在進食一段時間內雖然同樣處于安靜狀態(tài)，但產生的熱量比進食前有所增加，食物的這種刺激機體產生額外熱量消耗的作用。食物的特殊動力，刺激機體額外消耗能量的作用稱食物的特殊動力效用。腎小球率過濾(glomerularfiltrationrateGFR)單位時間內由兩腎生成的超濾液的量。正常人安靜時約為125ml/min。腎小球有效濾過壓(glomerulareffectivefiltrationpressure)促進超濾的動力與對抗超濾的阻力之間的差值。=腎小球毛細管血壓—（血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓）滲透性利尿(osmoticdiuresis)由于小管液中溶質濃度增加，滲透壓升高，妨礙了Na+和水的重吸收，使尿量增多的現(xiàn)象。球管平衡(glomerultubularbalance)不論腎小球率過濾或增或減，近端小管的重吸收率始終占腎小球率過濾的65%~70%。水利尿(waterdiuresis)大量飲清水引起尿量增多的現(xiàn)象。突觸后電位(postsynapticpotentiai)突觸前膜釋放遞質可引起突觸后膜發(fā)生去極化和超極化，這種發(fā)生在突觸后膜上的電位變化稱突觸后電位。牽涉痛(referredpain)某些內臟疾病往往引起遠隔的體表部位感覺疼痛或痛覺過敏。脊休克(spinalshock)指人和動物在脊髓與高位中樞之間斷離后反射活動暫時喪失而進入無反應狀態(tài)。去大腦僵直(decerbratetigidity)在中腦上，下丘之間切斷腦干后，動物出現(xiàn)抗重力肌的肌緊張亢進，變現(xiàn)為四肢伸直，堅挺如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬的現(xiàn)象視敏度(visualacuity)又稱視力，指眼對物體形態(tài)的精細辨別能力，是判斷視網膜中央凹視錐細胞功能的指標。以能夠識別連點的最小距離為遠點。近點(nearpointofvision)使眼做充分的調節(jié)后，所能看清眼前物體的最小距離。遠點(farpointofvision)眼處于靜息狀態(tài)下，能形成清晰視覺的眼前距離的最遠距離。聽閾（hearingthreshold）對于每一種頻率的聲波來說，剛能引起聽覺得最小強度。聽域（audiblearea）指聽域圖中表示不同振動頻率的聽域曲線和他們的最大可聽域曲線之間所包含的面積。允許作用（permissiveaction）有些激素本身并不能直接對某些組織產生生理效應，然而在他存在的條件下，可使另一種激素的作用增強，即對另一種激素的效用起支持作用。應激（stress）機體遇到缺氧、創(chuàng)傷、手術、饑餓、寒冷、精神緊張等有害刺激時，可引起垂體促腎上腺皮質激素ACTH釋放增加，導致血中糖皮質激素升高，并產生一系列代謝改變和其他全身反應。二、填空生命活動基本特征有：新陳代謝，興奮性，適應性和生殖。在維持內環(huán)境穩(wěn)定中，機體進行得調節(jié)一般屬于負反饋調節(jié)。機體對功能活動的的主要調節(jié)方式是神經調節(jié)，體液調節(jié)和自身調節(jié)。其中神經調節(jié)起主導作用。神經系統(tǒng)活動的基本過程是反射，其結構基礎稱為反射弧。生理功能的自動控制方式為反饋，它可分為正反饋和負反饋。體內靠單純擴散進出細胞膜的物質較少，比較肯定的是氧和二氧化碳等氣體分子；他們進出的量主要受該氣體在膜兩側的濃度影響。易化擴散必須靠膜蛋白的幫助，物質轉運是順濃度梯度進行的。常見的跨膜物質轉運形式有單純擴散，易化轉運，主動轉運，出胞和入胞。膜學說認為生物電現(xiàn)象的各種表現(xiàn)，主要由于細胞內外離子分布不均勻和在不同狀態(tài)下，細胞膜對不同離子的通透性不同。靜息電位是由K+外流形成的，峰電位的上升支是Na+快速內流形成的。閾值是衡量組織興奮性大小的較好指標，二者呈反比關系。刺激引起興奮的基本條件是使跨膜電位達到閾電位。動作電位在同一細胞上傳導的特點有不衰減傳播和“全”或“無”現(xiàn)象橫管系統(tǒng)的作用是將肌細胞膜興奮時出現(xiàn)的電變化（AP）沿T管膜傳入細胞內部；縱管系統(tǒng)的作用是通過對Ca2+的儲存，釋放和在聚集，觸發(fā)肌節(jié)的收縮和舒張。每一條橫管和兩側的終池構成三聯(lián)體結構。它是興奮收縮耦聯(lián)的關鍵部位。若每次新的收縮都出現(xiàn)前次收縮的舒張期過程中，稱為不完全強直收縮；若每次新的收縮都出現(xiàn)在前次收縮的收縮期過程中，稱為完全強直收縮。肌肉發(fā)生復合收縮時，出現(xiàn)了收縮形式的復合，但引其收縮的動作電位仍是獨立存在的。肌肉收縮前已存在的負荷，稱為前負荷；其實肌肉在收縮前就處于某種被拉長的狀態(tài)，使其具有一定的長度，稱為初長度。紅細胞的生理特性有可塑變形性，滲透脆性，懸浮穩(wěn)定性。成人的紅細胞在骨髓中生成，合成血紅蛋白最基本的原料是鐵和蛋白質，紅細胞生成的主要調節(jié)因素是促紅細胞生成素和雄激素。缺氧時，腎臟產生的促紅細胞生成素增加，主要促進CFU-E增值和分化，使紅細胞生成增多。血小板的生理特性有黏附，聚集，釋放，收縮和吸附。血液凝固的基本過程分為凝血酶原酶復合物形成，凝血酶原的激活，纖維蛋白的生成三步，按始動因子的來源的不同，凝血過程包括內源性凝血和外源性凝血兩條途徑。生理性止血過程分為受損的血管收縮，血小板止血栓形成，血液凝固三個階段。ABO血型系統(tǒng)分型原則是以紅細胞膜上特異抗原類型分型。ABO血型系統(tǒng)將人類的血型分成A型，B型，O型和AB型四種；Rh血型系統(tǒng)將人類的血型分成Rh陽性和Rh陰性。在一個心動周期中，房室瓣和半月瓣都處于關閉狀態(tài)的時期是等容收縮期和等容舒張期。房-室壓力梯度是血液由心房流入心室的動力，其形成主要依靠心室肌舒張的抽吸作用，而并非心室肌的收縮。異長調節(jié)的主要作用是對搏出量的微小變化進行精細的調節(jié)，使心肌射血量和靜脈回心血量之間能保持平衡。左右心室（或左右心房）可以看成是一個合胞體；心肌的收縮表現(xiàn)為全或無的特點。心肌組織具有興奮性、收縮性、自律性和傳導性四種生理特性，其中不屬于心肌電生理特性的是收縮性。心室肌細胞動作電位由去極化和復極化兩個過程組成，通常將此整個過程分為0，1，2，3和4共5個時相。形成心室肌細胞動作電位平臺期的外向電流是鉀離子外流，內向電流主要是鈣離子內流?？焘c通道的性狀可表現(xiàn)為備用，激活和失活三種功能狀態(tài)。心肌中，屬于快反應非自律細胞的是心房肌細胞和心室肌細胞，屬于快反應自律細胞的是浦肯野細胞，屬于慢反應非自律細胞的是結區(qū)細胞，屬于慢反應自律細胞的是竇房結P細胞。竇房結對于潛在起搏點的控制，是通過搶先占領和超速驅動壓力兩種方式實現(xiàn)的。心室肌細胞的閾電位相當于快鈉通道的激活電位。測量動脈血壓時，通常收縮壓主要反映搏出量的多少，舒張壓主要反映外周阻力的大小。心臟射血能力的增強可使中心靜脈壓降低，由平臥轉為立位時中心靜脈壓降低。左心室的射血是間斷性的，而動脈血流是連續(xù)性的，這是由大動脈的彈性儲器作用決定的。形成動脈血壓的四個基本條件：循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓，心室射血，外周阻力和大動脈的彈性貯器作用。實現(xiàn)微循環(huán)的三條通路為：營養(yǎng)通路，直接通路，動靜脈通路。心迷走節(jié)后纖維末梢釋放的遞質是乙酰膽堿，作用與心肌細胞膜上的M受體，可導致心率減慢，興奮經房室交界傳導速度減慢，心房肌收縮力減弱。這種作用可被阿托品所阻斷。心交感神經興奮時，其末梢釋放的去甲腎上腺素和心肌細胞膜上的B1受體結合，可導致心率加快，興奮經房室交界傳導速度加快，心肌收縮力加強。這種作用可被普萘洛爾和阿提洛爾所阻斷。去甲腎上腺素和腎上腺素同屬于兒茶酚胺類，但臨床常作為升壓藥的是去甲腎上腺素，強心劑的是腎上腺素。呼吸的全過程包括三個相互聯(lián)系的環(huán)節(jié)，即外呼吸、氣體運輸、內呼吸。其中外呼吸包括肺通氣和肺換氣。內呼吸包括組織換氣和細胞內的生物氧化。肺通氣的原動力來自呼吸肌運動，直接動力是肺內壓與大氣壓間的壓力差。肺換氣指肺泡和血液之間的氣體交換，肺通氣指肺泡與大氣之間的氣體交換。氣體在血液中的運輸形式有物理溶解和化學結合。外周化學感受器位于頸動脈體和主動脈體，適宜刺激是PO2降低、PCO2升高、H+濃度升高；中樞化學感受器位于延髓，適宜刺激是腦脊液中H+的濃度。肺牽張反射包括肺擴張反射和肺縮小反射。肺泡表面活性物質是由肺泡2型上皮細胞合成和分泌的，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，作用是降低肺泡表面活性張力。消化器官的絕大部分都受內在神經叢和外在神經叢神經雙重支配。胃腸道的內在神經叢由粘膜下神經叢和肌間神經叢組成。交感神經興奮可使消化道運動減弱，膽囊舒張，消化道括約肌收縮，消化液分泌減少，支配消化器官的副交感神經主要是迷走神經，其興奮可使胃腸運動增強，膽囊收縮，消化道括約肌舒張，消化腺分泌減少。胃的運動形式有容受性舒張，緊張性收縮，蠕動。膽汁對脂肪的消化吸收有重要意義。消化期小腸的運動形式有緊張性收縮、分節(jié)運動、蠕動。鹽酸夜稱胃酸，由泌酸腺中的壁細胞分泌。人體主要的產熱器官是肝臟和骨骼肌，人體的主要散熱部位是皮膚。肺過度通氣可使呼吸商變大，體內糖轉變?yōu)橹臼呛粑套兇?。短期饑餓時機體主要供能物質是脂肪。長期饑餓情況下，人體主要能量來源于蛋白質分解，呼吸商接近于0.80.尿生成包括腎小球濾過、腎小管和集合管的重吸收、腎小管和集合管的分泌。腎小球的濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（血漿膠體滲透液壓+腎小囊內壓）。如果腎血漿流量加大，濾過平衡點就移向出球小動脈端，故腎小球濾過率增加。腎小囊超濾液中的葡萄糖濃度和血漿中相等，濾過的葡萄糖都在近端小管重吸收。遠曲小管和集合管對Na+的重吸收主要受醛固醇調節(jié)，水的重吸收主要受血管升壓素調節(jié)。靜脈注射甘露醇引起的利尿稱為滲透性利尿，大量喝水引起利尿稱為水利尿。血管升壓素可使遠曲小管和集合管對水的通透性增加，使尿液濃縮，尿量減少。調節(jié)血管升壓素釋放的最重要因素是體液滲透壓、血容量。醛固酮是腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放的一種激素，可增加K+的排泄和Na+重吸收。神經纖維傳導興奮的特征有完整性、絕緣性、雙向性和相對不疲勞性。EPSP的產生是由于突觸后膜對Na+和K+的通透性增加，尤其是對Na+的通透性增加，從而導致細胞膜局部去極化。IPSP的產生主要是由于突觸后膜對Cl-的通透性增加，從而導致后膜出現(xiàn)超極化。能與乙酰膽堿特異性結合的受體稱為膽堿能受體，可分為毒蕈堿受體和煙堿受體。能與腎上腺素和NE結合的受體稱腎上腺素能受體，又分為α、β兩型，其中α受體與遞質結合引起平滑肌興奮。中樞抑制包括突觸后抑制和突觸前抑制。突觸后抑制包括傳入側支性抑制和回返性抑制。骨骼肌的牽張反射分為腱反射和肌緊張兩種。腱器官是張力感受器，肌梭是長度感受器。二者對前角α運動神經元分別起抑制和興奮作用。臨床上基底神經節(jié)的損害主要表現(xiàn)為肌緊張異常和動作過分增減。根據小腦的傳入、傳出纖維聯(lián)系，可將小腦分為前庭小腦、脊髓小腦和皮層小腦，其中，前庭小腦控制軀體平衡和眼球運動。自主神經系統(tǒng)的主要遞質是乙酰膽堿和去甲腎上腺素。睡眠是由交替出現(xiàn)的兩種時相-慢波睡眠、異相睡眠（快波睡眠）。視近物時，眼的調節(jié)包括晶狀體變凸、瞳孔縮小、雙眼球匯聚。視近物時，晶狀體變凸，視遠物時晶狀體變扁平。老視眼的產生原因主要是晶狀體彈性減弱，表現(xiàn)為近點遠移，所以看近物帶凸透鏡。視網膜上存在兩種感光細胞，即視錐細胞、視桿細胞。聲波由外界傳入內耳的兩種傳導途徑包括氣傳導和骨傳導。正常聽覺主要通過氣傳導實現(xiàn)。前庭器官包括橢圓囊、球囊、三個半規(guī)管，前庭器官感受細胞稱為毛細胞。激素的作用方式有遠距分泌、旁分泌、神經分泌、自分泌。腺垂體是體內最重要的內分泌腺，能分泌七種激素，其中促甲狀腺激素（TSH）、促腎上腺皮質激素（ACTH）、黃體生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）均有各自靶腺。成長素誘導靶細胞產生一種促進生長作用的肽類物質，稱為生長素介質，幼年時GH過多導致巨人癥，成年肢端肥大癥。神經垂體不含腺細胞，其儲存和釋放的神經垂體激素來源于下丘腦的視上核和室旁核?？估蚣に刂饕梢暽虾水a生，催產素由室旁核產生。甲狀腺激素主要有甲狀腺素(T4)、三碘甲狀原氨酸（T3）兩種，食物中的碘是合成甲狀腺激素的重要原料。三、簡答簡述血小板的生理特性和功能：生理特性：粘附、聚集、釋放、收縮、吸附；功能：①參與生理止血；②促進血液凝固；③對血管壁的營養(yǎng)支持功能。為什么輸血時要做交叉配血實驗：輸血的主要原則是：供血者的紅細胞不被受血者的血漿所凝集。若血型不符，就會發(fā)生紅細胞凝集，危及生命。因此，輸血前必須鑒定供血者與受血者ABO血型和進行交叉配血實驗，才能確定能否輸血。簡述影響心肌興奮性的因素：①膜電位水平；②閾電位水平；膜電位和閾電位的差值越大，興奮性越低；差值越小，興奮性越高；③鈉通道的性狀。簡述決定和影響心肌自律性的因素：①最大復極電位水平；②閾電位水平；③4期自動去極化速度。簡述影響心肌傳導性的因素：①動作電位0期去極化速度和幅度；②膜電位；③閾電位水平；④鄰旁未興奮部位膜的興奮性。簡述肺泡表面活性物質的生理意義：由肺泡II型細胞分泌的復雜的脂蛋白混合物，主要成分為二軟脂酰卵磷脂，能降低肺泡表面張力。作用：①降低吸氣阻力，減少吸氣做功；②能維持大小不一的肺泡容量的穩(wěn)定性；③減少肺泡間質和肺泡內的組織液生成，防止肺水腫的發(fā)生。簡述肺換氣及影響肺換氣的因素：肺換氣是肺泡內氣體與肺毛細血管內血液中的氣體透過呼吸膜進行交換的過程。其影響因素是：①氣體擴散的分壓差；②呼吸膜的厚度和面積；③通氣/血流比值簡述促進和抑制胃液分泌的因素：進食是胃液分泌的自然刺激物，他通過神經核體液因素調節(jié)胃液的分泌。刺激胃液分泌的內源性物質主要有乙酰膽堿、組胺和胃泌素；抑制胃液分泌的主要因素有鹽酸，脂肪和高張溶液。簡述胰液的主要成分和生理作用：胰液中的主要成分為HCO3-和酶類。(1)HCO3-:中和進入十二指腸的鹽酸，防止鹽酸對腸粘膜的侵蝕；為小腸內的多種消化酶提供合適的PH（7-8）。(2)消化酶：①胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均無活性，進入十二指腸后，被腸致活酶激活為胰蛋白酶和糜蛋白酶，分解蛋白質；②胰淀粉酶：可將淀粉水解為麥芽糖；③胰脂肪酶：可將甘油三酯水解為脂肪酸、甘油和甘油一脂；④核酸酶：可水解DNA和RNA簡述小腸運動形式及生理作用：①分節(jié)運動：分節(jié)運動是小腸的主要運動形式，可使食糜充分與消化液融合，延長食糜在小腸內停留時間，增大接觸面積，有利于消化和吸收；②緊張性收縮，使小腸維持一定的形狀和腸腔內壓，使腸粘膜與食糜充分接觸，利于吸收。③蠕動：蠕動可使小腸內容物向大腸方向推進；④移行性復合運動：將腸內容物，包括前次進食后遺留的食物殘渣、脫落的上皮細胞及細菌等清除干凈；阻止結腸內的細菌遷移到終末回腸。簡述膽汁的主要成分和生理作用：膽汁的中除水外，還有膽色素、膽素、膽固醇、卵磷脂以及血漿中所有的無機鹽。a.膽鹽、膽固醇和卵磷脂等可作為乳化劑，減低脂肪的表面張力，增加胰脂肪酶的作用面積。b.膽鹽達到一定濃度后，可聚合成微膠粒，與脂肪分解產物形成水溶性復合物，作為運載工具，促進不溶于水的脂肪分解產物的吸收。c.促進脂溶性微生物A、D、E、K的吸收。問答題試比較單純擴散和易化擴散的異同：單純擴散和易化擴散的相同之處是，均不需要外力幫助，也不消耗能量，是一被動過程；物質只能順濃度差和電位差凈移動。單純擴散和易化擴散的不同之處為，單純擴散僅限于脂溶性的小分子物質，是一種單純的物理過程；易化擴散則是不溶于脂質或脂溶性很小的物質；借助膜蛋白的幫助進行的，可分為：（1）經通道易化擴散：如Na+，K+和Ca2+等，特點為：高速度：離子選擇性：門控。（2）經載體易化擴散：如葡萄糖、氨基酸等，特點為：轉運速率存在飽和現(xiàn)象;載體與溶質的結合具有結構特異性；結構相似的溶質經同一載體轉運時有競爭性抑制。試述鈉泵的本質、作用和生理意義：鈉泵是鑲嵌在膜的脂質雙分子層中的一種特殊蛋白質分子，它本身具有ATP酶的活性，其本質是Na+－K+依賴式ATP酶的蛋白質。作用是能分解ATP使之釋放能量，在消耗代謝能的情況下逆著濃度差把細胞內的Na+移出膜外，同時把細胞外的K+移入膜內，因而形成和保持膜內高K+和膜外高Na+的不均衡離子分布。其生理意義主要是：鈉泵活動造成的細胞內高K+是許多代謝反應進行的必要條件。鈉泵活動能維持胞質滲透壓和細胞容積的相對穩(wěn)定。建立起一種勢能貯備，即Na+、K+在細胞內外的濃度勢能。其是細胞生物電活動產生的前提條件；也可供細胞的其他耗能過程利用；是其它許多物質繼發(fā)性主動轉運的動力。鈉泵活動時對維持細胞內pH值和Ca2+濃度的穩(wěn)定有重要意義。影響靜息電位的數(shù)值。什么是靜息電位和動作電位？它們是怎樣形成的？：靜息電位是指細胞處于安靜狀態(tài)時存在于細胞膜內外兩側的電位差。動作電位是膜受到一個適當?shù)拇碳ず笤谠械撵o息電位基礎上迅速發(fā)生的膜電位的一過性波動。靜息電位的形成原因是在安靜狀態(tài)下，細胞內外離子的分布不均勻，其中細胞外液中的Na+、Cl-濃度比細胞內液要高；細胞內液中K+、磷酸鹽離子比細胞外液多。此外，安靜時細胞膜主要對K+有通透性，而對其他離子的通透性極低。故K+能以易化擴散的形式，順濃度梯度移向膜外，而磷酸鹽離子不能隨之移出細胞，且其他離子也不易由細胞外流入細胞內。于是隨著K+的移出，就會出現(xiàn)膜內變負而膜外變正的狀態(tài)，即靜息電位?？梢姡o息電位主要是由K+外流形成的，接近于K+外流的平衡電位。動作電位包括峰電位和后電位，后電位又分為負后電位和正后電位。峰電位的形成原因：細胞受刺激時，膜對Na+通透性突然增大，由于細胞膜外高Na+，且膜內靜息電位時原已維持著的負電位也對Na+內流起吸引作用→Na+迅速內流→先是造成膜內負電位的迅速消失，但由于膜外Na+的較高濃度勢能，Na+繼續(xù)內移，出現(xiàn)超射。故峰電位的上升支是Na+快速內流造成的，接近于Na+的平衡電位。由于Na+通道激活后迅速失活，Na+電導減少；同時膜結構中電壓門控性K+通道開放，K+電導增大；在膜內電化學梯度的作用下→K+迅速外流。故峰電位的下降支是K+外流所致。后點位的形成原因：負后電位一般認為是在復極時迅速外流的K+蓄積在膜外側附近，暫時阻礙了K+外流所致。正后電位一般認為是生電性鈉泵作用的結果。何謂閾電位？它與動作電位的關系如何？：能使膜全面去極化，爆發(fā)動作電位的臨界膜電位稱為閾電位。閾電位是爆發(fā)動作電位的必要條件。無論是刺激強度足夠大或是多次閾下刺激產生局部電位的總和，只要達到閾電位即可爆發(fā)動作電位。因此，閾電位是局部電位與動作電位的分界線。局部點位與動作電位相比有何不同？：局部電位與動作電位相比（1）所需刺激強度不同。局部電位是細胞受到閾下刺激時產生的；而動作電位的產生必須閾刺激或閾上刺激。（2）膜反應性不同。局部電位只引起少量的Na+通道開放，在受刺激的局部出現(xiàn)一個較小的膜的去極化；而動作電位發(fā)生時，大量的Na+通道開放，出現(xiàn)一個較大的膜的去極化過程，動作電位的形成機制也較復雜。（3）局部電位是等級性的，而動作電位是“全或無”的。（4）局部電位沒有不應期，可以有時間總和或空間總和；動作電位有不應期，不能總和。（5）局部電位只能在局部形成電緊張傳播；而動作電位能沿細胞膜向周圍不衰減性傳導（等幅、等速和等頻）。電刺激坐骨神經腓腸肌標本引起的骨骼肌收縮經歷了哪些生理反應過程？：（1）坐骨神經受刺激后產生動作電位。動作電位是在原有的靜息電位基礎上發(fā)生的一次膜兩側電位的快速的倒轉和復原，是可興奮細胞興奮的標志。（2）興奮沿坐骨神經的傳導。實質上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導，在有髓神經纖維是以跳躍式傳導，因而比無髓纖維傳導快切“節(jié)能”。動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離增加而減少。（3）神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞。實際上是“電-化學-電”的過程，神經末梢點變化引起化學物質釋放的關鍵是Ca+內流，而化學物質ACh引起終板電位的關鍵是ACh和ACh門控通道上的兩個α-亞單位結合后結構改變導致Na+內流增加。（4）骨骼肌細胞的興奮-收縮耦聯(lián)過程。是指在以膜的點變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎的收縮過程之間的某種中介性過程，關鍵部位為三聯(lián)管結構。有三個主要步驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處；三聯(lián)管結構處的信息傳遞；縱管系統(tǒng)對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。其中，Ca2+在興奮-收縮耦聯(lián)過程中發(fā)揮著關鍵的作用。（5）骨骼肌的收縮。肌細胞膜興奮傳導到終池→終池Ca2+釋放→胞質內Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結合→原肌球蛋白變構，暴露出肌動蛋白上的活化位點→處于高勢能狀態(tài)的橫橋與肌動蛋白結合→橫橋頭部發(fā)生變構并擺動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌節(jié)縮短。肌肉舒張過程與收縮過程相反。由于舒張時肌漿內鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。血液凝固、紅細胞凝集和紅細胞疊連三者有何不同？：血液凝固是由許多酶參加的酶促生化反應，血液凝固時生成纖維蛋白多聚體，網羅血細胞和血小板，是血液變成不流動的凝膠。紅細胞凝集是抗原抗體反應，通過血熱抗體與紅細胞膜上的抗原結合，是紅細胞彼此合成團、不能分開。紅細胞疊連是指許多紅細胞彼此以凹面相貼，呈錢串狀。疊連為一種物理現(xiàn)象，紅細胞彼此間結合不牢，通過振搖可將它們分開。實驗中夾閉和牽拉動物的一側頸總動脈后，血壓分別有何變化？試述其機理。：夾閉一側頸總動脈后，會出現(xiàn)動脈血壓的升高。心臟射出的血液經主動脈弓、頸總動脈而到達頸動脈竇。當血壓升高時，該處動脈管壁受到機械牽張而擴張，從而使血管壁外膜上作為壓力感受器的感覺神經末梢興奮，引起減壓反射，使血壓下降。當血壓下降使竇內壓降低，減壓反射減弱，使血壓升高。在試驗中夾閉一側頸總動脈后，心室射出的血液不能流經該側頸動脈竇，使竇內壓力降低，壓力感受器受到刺激減弱，經竇神經上傳中樞的沖動減少，減壓反射活動減弱，因而心率加快、心縮力加強、回心血量增加（因容量血管收縮）、心輸出量增加；阻力血管收縮，外周阻力增加，導致動脈血壓增高。試述心肌興奮后其興奮性周期變化、特點及生理意義如何？：心肌細胞在一次興奮過程中，膜電位將發(fā)生一系列有規(guī)律的變化。其變化可分為以下幾個期：有效不應期：由動作電位0期開始到復極3期膜電位達-60mV，無論再給它一個多強的刺激，都不能引起再次興奮。在動作電位0期開始到膜電位復極到-55mV,無論多強的刺激也不能引起膜的任何去極化，此期稱為絕對不應期。膜電位由-55mV恢復到-60mV，足夠強的刺激可引起很小局部去極化反應，但仍不能全面去極化產生動作電位，此期稱為局部反應期。絕對不應期細胞興奮性為零。局部反應期時細胞興奮性較絕對不應期稍有提高。相對不應期：膜電位由-60mV復極到-80mV，若給予心肌細胞一個高于閾值的刺激，可以引起動作電位，此期興奮性有所恢復，但低于正常。超常期：膜電位由-80mV恢復到-90mV,低于閾刺激就可引起心肌細胞產生動作電位?？梢姡@一時期內心肌的興奮性超過正常，故稱為超常期。心機興奮時，興奮性變化的主要特點是：有效不應期長，相當于整個收縮期和舒張早期。其生理意義是心肌不會像骨骼肌那樣產生強直收縮，從而保持心臟收縮和舒張交替的節(jié)律性活動。試述氧解離曲線的特點、生理意義及影響因素：氧解離曲線是表示PO2與Hb氧飽和度關系的曲線。曲線近似“S”形，可分為上、中、下三段。氧解離曲線上段:PO27.98~13.3kPa（60~100mmHg），可以認為是Hb與O2結合的部分。曲線較平坦，POz的變化對Hb氧飽和度影響不大，只要PO2不低于7.98kPa（60mmHg），氧飽和度仍能保持在90%以上，血液仍可攜帶足夠量的02，不致發(fā)生明顯的低氧血癥。氧解離曲線中段:曲線較陡，是釋放O2的部分。表示PO2在5.32-~7.98kPa（40~60mmHg）范圍內稍有下降，Hb氧飽和度下降較大，因而釋放出大量的O2，以滿足機體的需要。氧解離曲線相當于P022.0~5.32kPa（15~40mmHg），曲線最陡。表示PO2稍有下降，Hb氧飽和度就大大下降使02大量釋放出來，以滿足組織活動增強的需要。因此該曲線代表了02的貯備。左移表示:在同樣PO2下，血氧飽和度增加，即Hb與02的親和力增加，不易放出O2。右移表示:在相同PO2下，血氧飽和度比正常低，即能放出較多O2。試分析切除家兔雙側頸動脈體及主動脈體前后，分別吸入興奮劑量CO2和N2時，呼吸運動的變化有何不同：切除家兔雙側頸動脈體與主動脈體前、后分別吸入CO2均能使呼吸運動加深加快。因為CO2興奮呼吸是通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑而起作用的，并且以興奮中樞化學感受器的作用為主。切除家兔雙側頸動脈體和主動脈體消除了CO2刺激外周化學感受器的作用后，CO2仍能通過刺激中樞化學感受器而興奮呼吸運動。吸入N2（缺O(jiān)2或低O2）只能通過興奮外周化學感受器而使呼吸運動增強，而切除家兔雙側頸動脈體和主動脈體后再吸入N2增強呼吸運動的作用則不明顯。試述消化道平滑肌慢波、動作電位和肌肉吸收的關系：消化道平滑肌的靜息電位不穩(wěn)定，-55~-60mv，其產生機制主要是K-的平衡電位和生電性鈉泵的活動；基本電節(jié)律是消化道平滑肌在靜息電位的基礎上產生的節(jié)律性的緩慢的電位波動，是胃腸運動的起步電位。當慢波去極化打到閾電位水平時，產生動作電位。①慢波與平滑肌的收縮并無一定的平行關系，一次慢波后并不一定伴有肌肉收縮，只有慢波去極化產生AP才收縮；②AP只發(fā)生在曼波去極化的基礎上，并隨之產生肌收縮，AP次數(shù)決定肌肉收縮強度；③慢波決定平滑肌收縮的收縮頻率、傳播速度和方向。腎小管和集合管的重吸收和分泌功能受哪些因素的影響和調節(jié)：影響和調節(jié)腎小管和集合管的重吸收和分泌功能的主要因素有（1）小管液中溶質的濃度:小管液中溶質所形成的滲透壓，可阻礙腎小管對水的重吸收。使尿量增多，形成滲透性利尿。（2）腎小球濾過率改變將引起管周毛細血管血壓、血漿膠體滲透壓的改變，從而使近端小管對Na+,水的重吸收發(fā)生變化。（3）腎交感神經:腎交感神經興奮引起球旁細胞釋放腎素增加，導致循環(huán)血中血管緊張素II和醛固酮含量增加，使腎小管對NaCl和水的重吸收增多；可直接刺激近端小管和髓拌對NaCl和水的重吸收。（4）血管升壓素:血管升壓素可提高遠曲小管和集合管對水的通透性;增加髓拌升支粗段對NaCl的重吸收;提高內髓部集合管對尿素的通透性。（5）醛固酮:能夠促進遠曲小管和集合管對Na+的主動重吸收，同時促進K+的排出。（6）血管緊張素II:通過刺激醛固酮和血管升壓素的釋放，間接影響腎小管和集合管的重吸收與分泌功能;刺激近端小管對NaCl的重吸收，使尿中排出NaCl減少。（7）心房鈉尿鈦:促進NaCl和水的排出。大量飲清水后，尿量會發(fā)生什么變化，為什么？尿量明顯增加。因為大量飲清水后，血漿晶體滲透壓下降，對滲透壓感受器的刺激減弱，引起血管升壓素的釋放減少，使遠曲小管和集合管對水的通透性降低，水的重吸收減少，因此尿量增加。循環(huán)血量減少時，醛固酮的分泌有何變化，其生理意義如何？醛固酮的分泌增加。①循環(huán)血量減少引起入球小動脈血壓下降，對小動脈壁的牽張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加；②入球小動脈血壓下降，腎小球濾過率降低，濾過和流經致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感受器，引起腎素釋放增多；③循環(huán)血量減少，腎交感神經興奮、腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多，均可直接引起腎素的釋放。腎素激活血漿中血管緊張素原，使之轉變?yōu)檠芫o張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ進一步轉變?yōu)檠芫o張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ，后二者均可刺激腎上腺皮質球狀帶，使醛固酮分泌增加。醛固酮可促進遠曲小管和集合管對Na+、水的重吸收，有利于血壓和血容量的恢復。靜脈快速注射大量生理鹽水后和口服等量生理鹽水后，尿量各有何變化，為什么？靜脈快速注射大量生理鹽水后，尿量增加，口服等量生理鹽水后，尿量一般無明顯變化。靜脈快速注入大量生理鹽水后，血液被稀釋，血漿蛋白濃度降低，血漿膠體滲透壓降低，腎小球有效濾過壓升高，腎小球濾過率隨之增加，尿量增多。另外，大量注射生理鹽水，使血容量增加，腎血漿流量增加，腎小球毛細血管內血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，濾過平衡靠近出球小動脈端，腎小球濾過率隨之增加，也使尿量增多。口服生理鹽水后，通過消化道吸收入血，過程較為緩慢，不會引起血漿膠體滲透壓和血容量快速、明顯的變化。因此，尿量變化不明顯。簡述視網膜兩種感光細胞的分布及其功能特性：視網膜存在兩種感光細胞，分別組成了視桿系統(tǒng)和視錐系統(tǒng)，其結構和功能上的主要區(qū)別是：①視錐細胞在中央凹處分布密集，愈近視網膜的周邊區(qū)域視錐細胞愈稀少；視錐系統(tǒng)細胞間特別是中央凹處的視錐細胞與雙極細胞、神經節(jié)細胞之間的信息傳遞存在“單線聯(lián)系”，甚至還可能存在輻散式的聯(lián)系，無視桿細胞的會聚現(xiàn)象；同時，視錐細胞還有三種吸收光譜特性不同的視色素。因此視錐系統(tǒng)特別是中央凹處對光的分辨能力強，主要是晝光覺和色覺，但對光的敏感度較差，中央凹在亮處有最高的視敏度和色覺②視桿細胞在中央凹處無分布，愈近視網膜的周邊區(qū)域視桿細胞愈密集；視桿細胞與雙極細胞、神經節(jié)細胞的聯(lián)絡方式中普遍存在會聚現(xiàn)象；而且視桿細胞只有視紫紅質一種視色素。所以視桿系統(tǒng)有總和刺激的結構基礎（會聚聯(lián)系），因此對暗光敏感，但分辨能力差，在弱光下只能看到物體的粗略輪廓、視物無色覺。在暗光下視物主要靠視桿系統(tǒng)。近視眼遠視眼看遠物時在要接調節(jié)上有何不同？：近視眼與遠視眼都屬非正視眼，由于眼的遮光能力異?；蜓矍虻男螒B(tài)異常，造成遠處物體的平行光性在安靜狀態(tài)下不經調解時不能在視網膜上形成清晰成像。近視眼的發(fā)生是由于眼球的前后庭過長，或遮光能力過強，使遠物發(fā)出的平行光線被聚焦在視網膜的前方，在視網膜上形成的是模糊的像。所以近視眼需戴凹透鏡矯正，使平行光線輻射后進入眼內，使光線正好聚焦在視網膜上，形成清晰地像。遠視眼發(fā)生時由于眼球的前后庭過短，或遮光系統(tǒng)遮光能力太弱，使來自遠物的平行光線聚焦在視網膜后方，不經調解不能形成清晰地像。所以與近視眼相反需戴凸透鏡矯正敘述特異投射系統(tǒng)與非特異投射系統(tǒng)的概念、特點及功能。：特異投射系統(tǒng)與非特異投射系統(tǒng)都是感覺由丘腦向大腦皮層投射的傳入系統(tǒng)。特異投射系統(tǒng)是指丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經通路。它具有點對點的投射關系，投射纖維主要終止于皮層的第四層。其功能是引起特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動。非特異投射系統(tǒng)是指丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經通路。其特點是經多次換元。彌散性投射，與大腦皮層無點對點的關系，沖動無特異性。其功能為維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。簡述脊休克及其產生機制。脊休克的產生和恢復說明了什么？：人和動物在脊髓與高位中樞之間離斷后反射活動能力暫時喪失而進入無反應狀態(tài)的現(xiàn)象稱為脊休克。脊休克的主要表現(xiàn)為：橫斷面以下的脊髓所支配的軀體