中醫(yī)執(zhí)業(yè)附贈-西內(nèi)nkx循環(huán)系統(tǒng)

第二單元（1）性心肌損②心肌炎和心肌病：各種類型的心肌炎及心肌病均可導(dǎo)致心力衰竭，以性心肌炎及性擴(kuò)張型閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；②左、右心或動靜脈分流性性心血管病，如房間隔缺損、室間隔缺損、心包縮窄等，引起和/或充盈不足，心排血量下降；心房擴(kuò)大，體、肺循環(huán)淤血。（1）呼吸道是最常見、最重要的誘因心律失常各種類型的快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。其中以心 鑒于與客觀及間的差異較大，1994年心臟病學(xué)會（AHA）對NYHA的心功能分級方案再檢查來評估心臟病變的程度，將其分為A、B、C、D四級。者無癥狀，但客觀檢查主動脈瓣中度返流。心臟擴(kuò)大，則判為Ⅰ級C。③夜間陣發(fā)性呼吸：熟睡后突然憋醒，可伴陣咳，呼吸急促，咳樣痰或呈哮喘狀態(tài)，又稱為白色漿液性樣，有時痰中帶血絲，重癥出現(xiàn)大。肺部體征：濕性多見于兩肺底，與變化有關(guān)。因肺毛細(xì)血管壓增高，液體滲到肺泡所致。體征①心臟體征：除原有心臟病體征外，右心衰竭時若顯著擴(kuò)大形成功能性關(guān)閉 竭時，因右心排血量減少，呼吸等肺淤血表現(xiàn)有不同程度的減輕。診斷有明確器質(zhì)性心臟病的診斷，結(jié)合癥狀、體征、及其他檢查可做出診斷。左心衰竭以呼吸，右心衰竭以頸靜脈怒張、肝腫大、下垂性水腫為診斷的重要依據(jù)。鑒別診斷消除誘因積極控制，特別是呼吸道；及時治療心律失常等休息是減輕心臟負(fù)荷的主要方法，應(yīng)根據(jù)心功能狀態(tài)，控制體力活動，避免精神刺激，有利于利尿劑的應(yīng)用使體內(nèi)潴留的鈉鹽和水分排出，減輕周圍和內(nèi)臟水腫，減少血容量，減輕心臟前血管擴(kuò)張藥的應(yīng)用擴(kuò)張周圍小動脈，減輕心臟排血的阻抗，從而減輕心臟后負(fù)荷；擴(kuò)張周圍靜Na+－K+－ATPNa+濃度升高，6～8天可達(dá)到穩(wěn)態(tài)治療血濃度，適用于中度心力衰竭的治療。②毛花苷C（1anatosideC，西地蘭）：注 K）：注射后10分鐘起效，1～2小時達(dá)，每次0.25mg，稀釋后靜脈注射，24小時總量0.5～0.75mg，肺部顯著減少或；④肝腫大縮?。虎菪穆式咏；蛞颜?。洋地黃的反應(yīng)①消化反應(yīng)食欲退等早出現(xiàn)②經(jīng)系統(tǒng)應(yīng)可現(xiàn)頭痛、眠嚴(yán)重可出現(xiàn)識；③覺癥可出現(xiàn)視模、黃、綠、點(diǎn)等④心反三聯(lián)律多形性者非陣發(fā)界區(qū)動過速房期前收縮房性陣性心動速房室性心動速，也有緩慢心律失如竇房導(dǎo)滯、竇性搏、竇心動過、導(dǎo)阻滯。cAMPCa2+內(nèi)（AEI）ACEI限制心肌小血管重構(gòu)，到肌的功，遲心衰的來。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）（10sartan）、纈沙坦（valsartan）等，其長期療抗醛固酮制劑螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑小劑量（20mg1～2）對抑制心血管的重舒張性心力衰竭的治療多見于高血壓和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，主要側(cè)重于病因治療。長期治療足應(yīng)用β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、ACEI。盡量維持竇性心律，保持順序傳導(dǎo)，保證心室舒張期充功能者禁用正性肌力藥物。積極尋找并糾正潛在的原因：如風(fēng)濕活動、性心內(nèi)膜炎、貧血、甲狀腺功能急起的機(jī)械性阻塞如嚴(yán)重的瓣膜狹窄、心室流出道梗阻、心房內(nèi)球瓣樣血栓或瘤嵌頓二尖瓣心臟容量負(fù)荷突然加重急性心肌梗死或性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致的瓣膜性急性心衰竭病急驟主要表為急性水。突發(fā)嚴(yán)呼吸，呼吸率為3040次/，強(qiáng)迫端坐位頻咳嗽咳粉色痰面色發(fā)紺大汗煩躁極重可因缺氧而志模不糾正嚴(yán)重者出現(xiàn)心性休克聽兩肺滿布性哮鳴音心率增，心尖第一1512～3快速利尿：20～40mg靜脈注射，4小時后可重復(fù)1次。除利尿作用外，還有擴(kuò)張靜脈作用，25l2.5～2μg/min100mmg（）不超過80mmHg量50～100g/mi。因其有化，用藥間宜連續(xù)超過4小時。LVEDP1Oμg/min1.5～20mg/min，監(jiān)測血壓同前。0.4～0.6mg，20.2～0.4mg。E.根據(jù)早搏部位的不同可分為房性、交界區(qū)性和室性早搏。其中室性早搏最常見，房性次之，病因可發(fā)生于正常人和各種器質(zhì)性心臟病患者；某些藥、煙、酒、咖啡可誘發(fā)。但大多數(shù)房性早臨易診為心過緩。P’波與竇性PP’R≥0.12sQRS通常正常。有時亦可出現(xiàn)寬闊畸形的QRS波群，稱為室內(nèi)差異性傳導(dǎo)。有時P’波發(fā)生過早，P’波后無QRS病因①正常人可發(fā)生室早，隨的增長而增加；②缺血、缺氧、麻醉、手術(shù)和左室假腱索等刺激心肌發(fā)生室早；③藥物（洋地黃、奎尼丁、三環(huán)類抗抑郁藥）過量、；④電解質(zhì)紊亂，精神因素，體征聽診時，早搏的第一心音增強(qiáng)，第二心音減弱或，之后有較長的停歇。橈動脈搏動減弱或。QRSPQRS無器質(zhì)性心臟病如無明顯癥狀，無需藥物治療。如癥狀明顯，應(yīng)避免誘因（如吸煙、飲灑、咖啡、應(yīng)激等），消除患者顧慮，藥物可予劑（，每次2.5～5mg，每天3次）、β受體阻滯劑。Ic的性顯增加。用Ⅰc抗心律常治療心肌死后室雖有療，但總率反增，Ⅰcβ失常率與心性。33病因大多數(shù)伴有房性傳導(dǎo)阻滯的陣發(fā)性心動過速因自律性增高引起。常見于器質(zhì)性心臟?。ㄐ募」Ｋ赖龋?、慢性肺部疾病、酗酒以及各種代謝、洋地黃。臨床現(xiàn)發(fā)時有悶悸促等狀多嚴(yán)重有的洋黃可致心衰竭加、低血壓或克等。查：傳導(dǎo)比固定時心規(guī)則；傳比例變時，心不恒定第一心強(qiáng)度變化。心電圖檢查①房率多<200次/分；②P波形態(tài)與竇性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)常直立；③常合并二度I型或Ⅱ型傳導(dǎo)阻滯，P波之間的等電線仍存在；④發(fā)作開始時心率逐漸加速；QRS形態(tài)、4）治療心室率不太快時，一般無需緊急處理。若出現(xiàn)嚴(yán)重血流動力學(xué)，心室率在140次/分以完5g，如仍未恢復(fù)竇性心律，2小時后再口服2.5g）或靜脈滴注氯化鉀（2g溶于5%葡萄糖液500ml內(nèi)，2小時滴完），注意避免高鉀發(fā)生。不能補(bǔ)鉀的，可選用利多卡因、、苯妥英鈉。②非洋地黃引起折返性房性心動過速少見。折返發(fā)生于手術(shù)疤痕、解剖缺陷的鄰近部位。多見于器質(zhì)性心臟病伴心房肥大、心肌梗死、心肌病、低鉀、洋地黃等。發(fā)生傳導(dǎo)阻滯時不能終止發(fā)作；④僅上述心電圖表現(xiàn)難與自律性房速相區(qū)別，心電生理檢查可確診。心電圖檢查通常有33P，PR100～130P治療①病的治療十分重要。肺部疾病患者應(yīng)予給氧、控制，停用氨茶堿、去甲腎上腺臨床表現(xiàn)①發(fā)作呈突發(fā)突止，時間長短不一，多由一個室上性早搏誘發(fā)。②癥狀取決于心室率快速程度、持續(xù)時間的長短及病的程度?？捎行募?、焦慮、緊張、乏力、暈眩、暈厥、心絞痛，甚至心150～250P（Ⅱ、Ill、aVF）可埋束支傳導(dǎo)阻滯時，可使QRS波群增寬、畸形；④可有繼發(fā)性ST-T改變；⑤發(fā)作突然，常由一個房早觸發(fā)，PR急性發(fā)作期陣發(fā)性室上性心動過速（結(jié)內(nèi)折返性心動過速）除病因治療外，可選用下列措而血壓偏低患者，通過升高血壓反射迷走神經(jīng)終止心動過速。帕米，每天240mg；長效地爾硫，每次60～120mg，每天2次）、長效（每天80～120mg）可單病因①各種器質(zhì)性心臟病，其中以冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、急性心肌梗死發(fā)生率最高，其次癥狀①非持續(xù)性室速（發(fā)作時間<30s，能自行終止）通常無癥狀。②持續(xù)性室速（發(fā)作時間體征①聽診心律輕度不規(guī)則，可有第一、第二心音，收縮期血壓可隨心搏變化；②如發(fā)生完全性分離，第一心音強(qiáng)弱不等，頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大a波；③若心室搏動逆?zhèn)骰虺掷m(xù)奪獲心房，則a心電圖檢查波群寬大畸形，時限>0.12s，ST—TQRSP、QRS治療無器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性室速，如無癥狀及暈厥發(fā)作，無需治療；有器質(zhì)性心臟?、偎幬镏委煟喊l(fā)作時無顯著血流動力學(xué)，首選利多卡因50～100mg靜脈注射，如無效，隔5～10酮亦十分有效。以上藥物無效可選用胺碘酮靜脈注射。洋地黃者宜用苯妥英鈉和鉀鹽治療。②同步直流電復(fù)律：若伴血流動力學(xué)（低血壓、休克、心絞痛、充血性心力衰竭等）或藥物治療無效時，應(yīng)迅速電復(fù)律。洋地黃引起的室速，不宜電復(fù)律，應(yīng)藥物復(fù)律。 臨床表現(xiàn)房撲伴有極快的心室率時，可有心悸、胸悶、頭暈等，并可誘發(fā)心絞痛與心力衰竭。體心電圖檢查心電圖特征為：①P波，代之以規(guī)律的（波形、振幅、方向、間隔相同）鋸齒狀撲動波（F波），F(xiàn)波間等電位線；②心房率250—350次/分；③心室率規(guī)則或不規(guī)則，傳導(dǎo)比例常2：1、4：1；④QRS（1）病的治毛花營C）減慢心室率。若單獨(dú)應(yīng)用洋地黃無效，應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用或鈣拮抗劑，可有效控制心室率。并隨麗增加。陣發(fā)性房顫可見于：①正常人在情緒激動、手術(shù)后、運(yùn)動或急性乙醇時發(fā)生；②心臟和肺持續(xù)性房顫常見于風(fēng)濕性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、縮窄性心包炎、心肌病、性心內(nèi)膜炎、心力衰竭及慢性肺源性心臟病等。150一致，心律絕對不規(guī)則，可發(fā)生脈搏短絀，頸靜脈搏動A波。心電圖檢查心電圖表現(xiàn)為：①P波，代之以一系列大小不等、形狀不同、節(jié)律完全不規(guī)則的房（f波頻率為350～600次/分；②心室（RR間距絕對不規(guī)則心室率通常在100～160次/分，>100次/分稱快室率房顫，<60③QRs100β β預(yù)防栓塞并發(fā)癥：既往有栓塞史，嚴(yán)重瓣膜?。ǘ獍戟M窄）、高血壓、、老年患者，左四、傳導(dǎo)阻傳導(dǎo)阻滯（AV-B）又稱阻滯，是指交界區(qū)脫離了生理不應(yīng)期后，心房沖動傳導(dǎo)延遲或者鈣拮抗劑過量等；⑤電解質(zhì)紊亂可見高血鉀、酸等；⑥其他如Lev?。ㄐ呐K纖維支架的鈣化與硬化）與Lenegre?。▊鲗?dǎo)系統(tǒng)的性硬化變性疾?。┛赡苁浅扇斯铝⑿月孕呐K傳導(dǎo)阻滯最常見的病因。第一度房窒傳導(dǎo)阻滯通常無癥狀。聽診第一心音減弱（由于PR間期延長，心室收縮開始時瓣第二度傳導(dǎo)阻滯可有心悸與心搏脫漏。二度Ⅱ型患者常有頭暈、乏力、心悸等。聽診第二度I型阻滯的第一心音強(qiáng)度逐漸減弱并有心搏脫漏。第二度Ⅱ型阻滯第一心音強(qiáng)度恒定，有間歇性心第三度傳導(dǎo)阻滯（完全性阻滯）癥狀包括疲倦、乏力、眩暈、暈厥、心絞痛、心力衰竭等。嚴(yán)重時可發(fā)生腦缺氧綜合征即阿一斯綜合征（Adams—STokessyndrome），患者可出現(xiàn)暫時性意識喪失、抽響亮的第一心音（音）；頸靜脈可見巨大的a波。PRPR≥0.04s。第二度傳導(dǎo)阻第二度I型傳導(dǎo)阻滯又稱文氏阻滯或莫氏I型。心電圖特點(diǎn)為：①PR間期進(jìn)行性延長，含P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。最常見的傳導(dǎo)比例為3：2或5：4。第二度Ⅱ型傳導(dǎo)阻滯（莫氏Ⅱ型）PR間期恒定不變（可正?；蜓娱L），部分P波后無QRS波群。如每隔1、2個或3個P波后有一次QRS波群脫漏，因而分別稱之為2：1、3：2、4：3傳導(dǎo)阻滯。2：1傳導(dǎo)阻滯可能屬于Ⅰ型或Ⅱ型阻滯，因此無法判斷PR間期的變化。第三度傳導(dǎo)阻滯心電圖特征為：①PP與RR間隔各有其固定的規(guī)律，兩者之間毫無關(guān)系 病因治療風(fēng)濕熱引起的應(yīng)進(jìn)行抗風(fēng)濕治療（青霉素、阿司匹林、糖皮質(zhì)激素）；急染引起者應(yīng)予抗生素治療；洋地黃者應(yīng)立即停藥；所致的心肌炎或急性心肌梗死所致者給予糖皮質(zhì)激綜合征者應(yīng)予下列藥物治療，提高心室率：阿托品0.5～2.0mg靜脈注射或每次0.3～0.6mg口服，每2～61風(fēng)濕熱是一種與A族乙型溶血性鏈球菌上呼吸道有關(guān)的自身免疫性疾病。主要表現(xiàn)為全身結(jié)締組7～10A此外，臨至少有三分之一的風(fēng)濕性心瓣膜病患者并無明顯的鏈球菌，故有人認(rèn)為不典型的風(fēng)濕熱可能由所致，也可能是由于而使易被鏈球菌，或?yàn)殡[藏的與鏈球全身癥狀發(fā)病前l(fā)～3周，多數(shù)患者有咽峽炎或扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌史。以關(guān)節(jié)炎為主者起病較急，以心臟炎為初現(xiàn)者起病隱襲。絕大部分患者有不規(guī)則的輕、中度發(fā)熱，亦有呈弛張型高心臟炎為風(fēng)濕熱最重要的臨床表現(xiàn)，包括心肌炎、心內(nèi)膜炎和心包炎，尤以前兩者最為重要。1～2舞蹈癥病變基底節(jié)多于5～2歲起病緩慢臨床表現(xiàn)①精神常激動安睡眠時。③力減弱共濟(jì)失，能，者生活能自理舞蹈癥愈后可留任何后遺癥。血常有輕度紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白含量降低。白細(xì)胞計(jì)數(shù)輕、中度增高，中性粒細(xì)胞增紅細(xì)胞沉降率（血沉）αγC反應(yīng)蛋白患者中含有能沉淀球菌細(xì)胞莢膜丙種多糖體的α球蛋白，使實(shí)驗(yàn)呈陽性。其意黏蛋白為膠原基質(zhì)內(nèi)的化學(xué)成分風(fēng)濕活動時膠原纖維破壞使中黏蛋白增高正常值為40mg/Lα2和γ溶血性鏈球菌抗體測定這類抗體增加只能說明近期有溶血性鏈球菌。常用的有：①抗鏈球菌溶血索“0”（ASO）（簡稱抗“0”）500IU（ASK）80IU快速鏈球菌抗原試驗(yàn)通常有很高的特異性，但敏感性低，故結(jié)果不能除外A族乙型溶血性鏈C3IgG、lgA、IgM高，BT抗心肌抗體80%5X1992JonesA族乙型溶血性鏈球菌的依據(jù)，同時有兩個主要表現(xiàn)或一個主要表現(xiàn)及兩個次要表現(xiàn)，則表一般治療消除鏈球菌風(fēng)濕熱確診后常規(guī)給予抗生素以消除咽部鏈球菌。首選青霉素水楊酸制劑有退熱、鎮(zhèn)痛、消炎作用，但不能防止心瓣膜病的形成。單純關(guān)節(jié)炎或皮膚損害者糖皮質(zhì)激素能改變機(jī)體反應(yīng)，抑制炎癥滲出翻成纖維細(xì)胞增生，減輕病理改變。對控制風(fēng)濕活動尤其是對心臟炎的療效較水楊酸制劑為佳。但副作用較多，有水腫、高血壓、、低血鉀、消化性25mg13風(fēng)心病在國仍占要地位多見于壯年，性于，約/3的者無風(fēng)熱史。二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄幾乎都是風(fēng)濕熱遺留下來的損害，而性狹窄極少見到。但僅60%的患者4020～402/3 樣痰或膿痰，左房支氣管時表現(xiàn)為干咳。氣管靜同側(cè)支環(huán)建立支氣管脈張破裂可大血色鮮。此種況在較期的患者常見見于妊期或較烈的體活動時性肺水腫可咳出自口鼻出漿液粉紅色晚期并發(fā)梗死時量較，多為紅色。癥狀：少見。擴(kuò)張的左肺動脈左喉返神經(jīng)引起聲音嘶啞，擴(kuò)張的左房食管而產(chǎn)生吞咽③右心衰竭：患者可因體循環(huán)靜脈淤血而出現(xiàn)食欲不振，、，少尿、夜尿，肝區(qū)脹痛甚至黃疸等癥狀。右心衰出現(xiàn)后肺淤血減輕，原有的呼吸可以減輕?？倓用}及漏斗部增大，可出現(xiàn)胸骨左緣第三肋間濁音區(qū)向左擴(kuò)大，正常心腰。在晚期患者，由于左心房明顯擴(kuò)大，肺總動脈擴(kuò)張及肥厚、增大，心臟外形呈梨形，即“二尖瓣型心”。嚴(yán)重病例右室肥大、明顯擴(kuò)張，產(chǎn)生相對性關(guān)閉不全時，可在區(qū)出現(xiàn)吹風(fēng)樣全收縮期限較短，無收縮期前增強(qiáng)，不伴震顫，沒有拍擊性第一心音或開瓣音。此外，尚需與左至右分流的性③肺結(jié)核或支氣管擴(kuò)張：肺結(jié)核常有結(jié)核病史，可有潮熱、盜汗、乏力等結(jié)核癥狀，X線檢其中約50%以上同時有二尖瓣狹窄。單純二尖瓣關(guān)閉不全多見于，男女之比約為3：2。量減少時可有疲乏、心悸，肺淤血時可，但、急性肺水腫及動脈栓塞遠(yuǎn)較二尖瓣狹窄者少。，其第一心音減弱或被雜音掩蓋，伴左房、左室增大，以及X①關(guān)閉不全：為全收縮期雜音，在胸骨左緣第四、五肋間最清晰，右室擴(kuò)大顯著時，雜音可移主動脈瓣關(guān)閉不全在風(fēng)濕性心瓣膜病中，單純累及主動脈瓣者少見，多同時有二尖瓣病變。在主動脈瓣病變中關(guān)閉不全較早發(fā)生，但常伴有狹窄。多發(fā)生于，男女比例約為2：1。20顯癥狀，重者可有心悸、頭部搏動感和心前區(qū)不適；由于舒張壓過低，快速改變時出現(xiàn)眩暈、頭昏等腦缺血表現(xiàn)，甚至出現(xiàn)心絞痛。晚期因左心衰肺淤血產(chǎn)生呼吸，隨著病情發(fā)展，最后亦可發(fā)生右心衰。動脈返流者的血液沖擊二尖瓣前葉，使其在舒張期向上漂起并振動，產(chǎn)生血流所致。主動脈根極為少見。以多見。向頸動脈鎖骨下脈傳導(dǎo)主動脈區(qū)第二音弱并可有。度狹窄收縮壓低較顯，故心力衰竭是風(fēng)心病最常見的并發(fā)癥和致死原因，約發(fā)生于50%～70%的患者。、風(fēng)濕活動、妊30%～40%，主要見于二尖瓣狹窄及左房顯著擴(kuò)大者。房顫易致心房內(nèi)血栓形成，栓子脫引起動脈栓塞，栓塞最常見于二尖瓣狹窄并發(fā)心房顫動者。腦動脈栓塞最多見，四肢、腸、腎、脾等處亦可發(fā)生動脈栓塞。左房內(nèi)大塊血栓形成，可阻塞二尖瓣口發(fā)生昏厥。當(dāng)栓塞動脈缺乏有效的側(cè)支循環(huán)時，可亞急染性心內(nèi)膜炎多見于風(fēng)心病早期，較多見于二尖瓣和主動脈瓣關(guān)閉不全的患者。草綠色肺部二尖瓣狹窄者，因肺淤血易引起肺部并誘發(fā)或加重心衰內(nèi)科治療保持和改善心臟代償功能，限制體力活動，防治鏈球菌，防止風(fēng)濕復(fù)發(fā)，注意防治代償期治療給患者以安慰與鼓勵，減輕患者精神負(fù)擔(dān)。病變無活動性且心功能代償良好者，可增加心血量，少血液流；主脈狹窄者，心臟大、射分?jǐn)?shù)下以及心容量增加，應(yīng)強(qiáng)心苷療，硝甘油對絞痛發(fā)頗效；主動瓣關(guān)閉全患者明顯大，經(jīng)皮氣囊瓣膜成形術(shù)適用于單純性瓣膜狹窄者，包括二尖瓣、和主動脈瓣、肺動脈瓣狹瓣膜分離術(shù)直視分離術(shù)適用于瓣葉嚴(yán)重鈣化、病變累及腱索和肌、左心房內(nèi)有血栓或狹窄的患者。手術(shù)率<2%。人工瓣膜替換術(shù)適應(yīng)證：①風(fēng)心病患者，心功能Ⅲ級或Ⅳ級，經(jīng)積極內(nèi)科治療無效者；②有明患者，男，26歲。心悸，氣促1年。查體：兩頰暗紅，頸靜脈明顯怒張，下肢浮腫，心濁音界向左患者，女，30歲。心悸，氣促2個月，咯粉紅色痰。查體：面頰暗紅，口唇，雙肺底聞及3.5cm，心尖部可聞及舒張期雜音。其診斷是左瓣狹窄及關(guān)閉不A.呼吸道E.高血壓病又稱性高血壓，是一種以體循環(huán)動脈血壓增高為主要特點(diǎn)的臨床綜合征。正常人血壓在遺傳學(xué)說高血壓病患者中有史者占40%～60%腎素一血管緊張索一醛固酮系統(tǒng)（RAAS）RAASRAAS。高血壓病與腎缺胰島素抵抗高血壓患者約半數(shù)有高胰島素血癥及糖耐量減低，提示伴有胰島素抵抗。高胰島素血其他肥胖、吸煙、過量飲酒、低鈣、低鎂及低鉀等因素，亦與高血壓的發(fā)生有關(guān)。職業(yè)、環(huán)境因的表現(xiàn)，亦可有眼結(jié)膜下、鼻、過多。腦部表現(xiàn)頭痛、頭暈和頭脹是高血壓病常見的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，也可有頭部沉重感或頸項(xiàng)板緊感。心臟表現(xiàn)血壓長期升高使后負(fù)荷增加，逐漸肥厚、擴(kuò)張，形成高血壓性心臟病，最腎臟表現(xiàn)腎血管病變程度和血壓高度及病程密切相關(guān)，但在早期可無任何表現(xiàn)。隨著病情進(jìn)展可出多飲等。尿逐漸降低，最后固定在1.010左右，稱等滲尿。腎功能進(jìn)一步減退時尿量可減少，血中非持續(xù)在130～140mmHg或更高，常于數(shù)月至1～2年內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重的腦、心、腎損害。腎臟損害最為顯著，24而，但也可死于急性腦血管疾病或心力衰竭?；颊叱Ｓ幸暳δ：蚴?，視網(wǎng)膜可發(fā)生、滲出。上述表現(xiàn)，又有視神經(jīng)水腫者，則為惡性高血壓。指血驟然或短期內(nèi)顯升高同時出樞神經(jīng)功征而引起急性全性腦功發(fā)病機(jī)理能是由血壓急升高，過了腦管動調(diào)節(jié)的限，使血管由縮而轉(zhuǎn)性張，臨床征象先表現(xiàn)為劇烈頭痛、頭暈、、和意識，輕者僅有煩躁不安、脈搏慢而有力、呼吸、視力、意識模糊，嚴(yán)重者可發(fā)生、?；颊咭部捎幸贿^性失明、失語、偏癱、偏身感覺等表現(xiàn)。檢查可見視水腫，腦脊力高、蛋白含量增高。發(fā)作短暫者歷時數(shù)分鐘，長者可達(dá)五、及其他檢尿常規(guī)病程早期多正常，隨后可有少量蛋白、紅細(xì)胞，偶可有透明管型和顆粒管型。腎濃縮功能3g/24h。腎功能病程早期，血尿素氮和肌酐并無異常。腎實(shí)質(zhì)損害加重后可有血肌酐和尿素氮升高，內(nèi)生血脂測定患者可伴有總膽固醇（參考值2.9～6.0mmol/L）、甘油三酯（0.2～1.2mmol/L）及低密度脂蛋白（1.56～5.72mmol/L）A1降低。血糖部分有空腹和/或餐后2小時血糖及血胰島素增高Keith－Wagener基礎(chǔ)上伴有視神經(jīng)水腫。大多數(shù)患者為Ⅰ、Ⅱ級變化。X心電圖檢查可出現(xiàn)左室肥大或兼有勞損。由于左室舒張期順應(yīng)性下降，左心房負(fù)荷增加，心電圖可有左心房肥大的表現(xiàn)，此種表現(xiàn)甚至可出現(xiàn)在心電圖肥大之前。超聲心動圖檢查二維超聲可見主動脈內(nèi)徑增大、左房擴(kuò)大、左室對稱或不對稱性肥厚、左室增大、急性腎小球腎炎多見于青少年，起病前1～3周常有鏈球菌史，有少尿、血尿、水腫等表慢性腎小球腎炎與晚期高血壓有腎功能損害者有時不易區(qū)別，但慢性腎炎患者有急性腎炎吏或腎病有病史及血糖升高，在出現(xiàn)明顯的蛋白尿及腎功能不全時有血壓升高腎動脈狹窄可呈惡性高血壓表現(xiàn)，藥物治療無效。多有舒張壓中、重度增高，體檢時上腹部或背部肋脊角處可聽到血管性雜音。大劑量靜脈腎盂造影、放射性核素腎圖及B陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓。血壓驟然升高時，患者伴心動過速、劇烈頭痛、、、大汗、心悸、面色4（VMA），有助于診斷。超聲顯像、放射性核素掃描、動脈造影、腎上腺靜脈造影、CT、磁顯像可以顯示腫瘤部位而確診。（<3.2mol/）（>30mol/24h（本測不出有診斷值腎上靜脈造膽固醇閃造影CT顯可確定瘤部庫欣綜合征又稱皮質(zhì)醇增多綜合征，為腎上腺皮質(zhì)分泌過量的糖皮質(zhì)激素所致?；颊弑憩F(xiàn)為滿月臉、水牛背、多血質(zhì)外貌、向心性肥胖、皮膚紫紋、痤瘡、高血壓和骨質(zhì)疏松。24175g10g/d控制體重?zé)o論是高血壓抑或正常血壓的肥胖者，減輕體重都可使血壓下降?？刹扇p重措施，限制過量飲食，增加運(yùn)動量，脂肪量應(yīng)限制在總熱量的20%以下。禁煙限酒吸煙可增加冠心病及猝死的性，也可增加高血壓患者降壓藥物的使用量，應(yīng)戒除。體力活動跑步、步行、游泳、騎自行車等，除有降壓作用外，還可減輕體重，減少心血管病的其他。放松療法太極拳、、操等醫(yī)療方法，通過自我調(diào)整和自我控制而有利于血壓的調(diào)節(jié)。l2.5～25mg，225～50mg，每日1次；③，每次250mg，每日1～3次；④環(huán)戊甲噻嗪，每次0.25mg，每日2次。袢利尿劑，每次20～40mg口服，每日1～2次2每次10～20mg，每日1次；⑤比索洛爾（），每次5～10mg，每日1次。血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑本類藥物降壓平穩(wěn)，可與大多數(shù)藥物合用。目前臨常用的藥物是①氯沙坦：每次25～100mg，每天1次；②纈沙坦：每次80mg，每天1次；③伊貝沙坦：每次150mg，每天1α受體阻滯劑適用于各種類型的高血壓。常用藥物：①哌唑嗪，每次0.5mg，每日3次；逐漸增加至每次1～2mg，每日3次；②特拉唑嗪，每次1～8mg，每日3次，口服。α受體阻滯劑可與β受體阻滯輕、中度腎功能不全用ACEI。③老年人收縮壓高者宜選用利尿劑、長效雙氫吡啶類（CCB）。④用CCB、ACEI、α1βACEI、CCB。⑥伴高脂血癥者用CCB、ACEI、α1βACEI、CCB。高血壓合并或腎臟病患者尤其重要；老年患者的血壓至少要達(dá)到正常高限即130～139mmHg/85～迅速降壓應(yīng)盡快使血壓下降，腦、心、腎等靶的進(jìn)行性損害，但又不導(dǎo)致重要臟器灌注55μg/min，直到血壓得到控制。②硝酸甘油，25mg5%500m15～l0μg/min5～105～10μg/min25～50μg/min。③二氮嗪（氯苯甲噻二嗪），200～300mg于l5～30秒內(nèi)靜注，必要時2小時后再注射；同時可合用20～120mg靜注，以防止水、鈉潴留。④硝苯地平，10～20mg50mg540m15mg/minl53制止可用10～20mg肌注或靜注，也可用比妥0.1～0.2g肌注或10%水合氯醛降低顱內(nèi)壓①50%葡萄糖液20～40ml加入20～40mg靜脈注射；或利尿酸鈉25～50mg靜脈注射。②20250ml25250ml典型心絞痛癥狀5②性質(zhì)：胸痛常為、憋悶或緊縮感，也可有燒灼感，但不，不像針刺或刀割樣，偶可伴瀕死5體征有時出現(xiàn)四心音第三心奔馬律可有暫性尖部收縮雜音，肌血導(dǎo)致能失調(diào)起二STST下移，下移的ST段與R波的夾角大于90o。變異型ST段呈弓背上抬，發(fā)作后數(shù)分鐘逐漸恢復(fù)。②左胸導(dǎo)聯(lián)UQT休息時心電圖表現(xiàn)約半數(shù)在正常范圍，部分患者可有非特異性ST段下移及T波倒置，極檢查血脂測定常有膽固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白增高，而高密度脂蛋白往往降耐量減退（3.9～5.6mmol/L）。二者均是動脈粥樣硬化的易患因素，對冠心病的診斷僅有參X冠狀動脈造影用特別的心導(dǎo)管經(jīng)股動脈或右肱動脈送到主動脈根部，分別插入左、右冠狀動脈口，注入少量造影劑，可發(fā)現(xiàn)各支動脈狹窄變的部位并估計(jì)其程度。一般認(rèn)為，管腔直徑縮小至70%～75%放射性核素造影心肌攝取201Tl（鉈）的量與心肌血流成正比，故缺血或壞死心肌表現(xiàn)為放射性稀診斷根據(jù)發(fā)作的特點(diǎn)和體征，結(jié)合檢查及冠心病易患因素，除外其他因素所致心絞痛，一勞累性心絞痛此類發(fā)作是由體力活動、情緒激動或其他足以增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)，休息或舌下含服硝酸甘油后迅速?？煞譃橐韵?型：限相仿（3～5），用硝酸甘油后也在相同時間內(nèi)發(fā)生療效。②初發(fā)型勞累性心絞痛：過去未發(fā)生過心絞痛或心肌梗死，初次發(fā)生時間未到l1③型勞累性心絞痛：系指原有穩(wěn)定型心絞痛的患者，在3個月內(nèi)疼痛的發(fā)作次數(shù)、嚴(yán)重程度及持自發(fā)性心絞痛其特點(diǎn)為疼痛的發(fā)生與心肌需氧量增加無明顯關(guān)系，疼痛程度較重，時限較長，4STST（幾秒鐘）的刺痛或較持久的（幾小時）隱痛。胸痛部位多在左下心尖附近或常有變動，癥狀多在疲勞之后出現(xiàn)而不在作性，咳嗽、用力呼吸、改變可使疼痛加重。沿肋間神經(jīng)有壓痛，上舉活動時有牽拉痛。使用。不良反應(yīng)有頭暈、頭部跳動感、頭脹痛、面紅、心悸等，偶有血壓下降。因此，用藥時宜平臥③亞硝酸異戊酯：0.2ml/支，鼻部吸入，作用快而短，約10～15秒起效，數(shù)分鐘。β受體阻滯劑：通過對心肌β受體的阻滯，抑制或降低心肌對交感神經(jīng)興奮或兒茶酚胺的反應(yīng)，ββ脈，解除冠脈痙攣，改善心內(nèi)膜下心肌的；擴(kuò)張周圍動脈，降低動脈壓，減輕心臟負(fù)荷；還可降低血液黏度，抗血小板，改善心肌的微循環(huán)。常用制劑有：①維拉帕米（異搏定），每日3次，每次80～2經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）心室前負(fù)荷劇增：重體力活動，情緒過分激動，或血壓劇升，致前負(fù)荷明顯加劇。兒茶酚胺小板易于而致血栓形成。先兆50%～8.2%急心肌梗的發(fā)病當(dāng)然少數(shù)在發(fā)病數(shù)日至周有乏胸部、大汗、動過緩急性心能不全嚴(yán)心律失常血壓有大波動，如此心電圖示STT疼痛疼痛常為心肌梗死中最早出現(xiàn)和最突出的癥狀。疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相似，但多無明全身癥狀主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所致。一般在疼痛發(fā)生后24～48小時出現(xiàn)，程度與梗死范圍有關(guān)。其體溫開始升高，約38℃左右，很少超過39℃，1胃腸道癥狀約1/3有疼痛的患者，在發(fā)病早期伴有、和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死見于75～95%l—24（>5RT波上常預(yù)示能發(fā)生速或室。各種傳導(dǎo)滯束支傳導(dǎo)滯也較見；嚴(yán)者可出完全性傳導(dǎo)阻滯最嚴(yán)重因室顫心室停而引起臟驟以室為常是急期引起的主原因之低血壓和休克疼痛期中常有血壓降低，可持續(xù)數(shù)周后在上升，且常不能恢復(fù)以往的水平，未必尿量減少（每小時<20ml）,神志遲鈍，甚至昏厥則為休克的表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時至一周內(nèi)發(fā)生，見于20%的。嚴(yán)重的休克可在數(shù)小時內(nèi)，一般持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天，可反復(fù)發(fā)生。心力衰竭心力衰竭主要是急性左心衰，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生或疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。發(fā)生率約20%～48%，為梗死臟收縮力顯著降低所致。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫。梗死患者，一開始心臟體征心濁音界可輕度至中度增大，心率大多增快，少數(shù)減慢，心尖區(qū)第一心音減弱，有時在心尖區(qū)可捫及額外的收縮期前向外沖動，伴有聽診時的第四心音（即房性奔馬律），與順應(yīng)性減弱使左室舒張末壓升高有關(guān)。第三心音（室性奔馬律）較少見，其出現(xiàn)反映有衰竭。有10%～20%患血壓除極早期血壓可增高外，幾乎所有的都有血壓降低。起病前有高血壓病者，血壓可降（1）24～48（10.0～20.0）×109/L1～32（2）酶測定測定壞死心肌組織釋放到的酶有診斷意義。目前常測的酶有以下3種：①92.7%；③乳酸脫氫酶（LDH）8～12，2～31～2CPKCPK—MBLDHLDH14時升高，16～24小時達(dá)，3～4日恢復(fù)正常。Q（病理性Q）QS壞死。②STTRSTTQSTaVR（V1導(dǎo)聯(lián)）ST進(jìn)行性演變特有的規(guī)律性演變過程：①起病數(shù)小時內(nèi)，可尚無異?；虺霈F(xiàn)高聳的T時后，STT，1～2Q波，同時R，QTTV”形倒置，是為慢性期改變。T診斷根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)、典型的心電圖改變和酶的升高，一般可以做出診斷。如出現(xiàn)肯定肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段和T波改變也不很明顯，故主要依靠酶以肯定診斷。心絞痛心絞痛的疼痛性質(zhì)與心肌梗死相同，但發(fā)作較頻繁，每次發(fā)作歷時短暫，心絞痛發(fā)作持STSTTaVRSTQ急性肺動脈栓塞肺動脈大塊栓塞常引起胸痛、氣急、和休克，但發(fā)熱與白細(xì)胞增多在24現(xiàn)收縮期雜音、頸靜脈充盈、肝腫大等，以及特異性的心電圖改變，如電軸右偏，ISIII急腹癥急腹癥如急性胰腺炎、胃或十二指腸潰瘍穿孔、急性膽囊炎與