休克的分類和治療原則課件_第1頁
休克的分類和治療原則課件_第2頁
休克的分類和治療原則課件_第3頁
休克的分類和治療原則課件_第4頁
休克的分類和治療原則課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩103頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

休克是什么?是暈過去?意識喪失?休克是什么?是暈過去?1

是血壓下降?是血壓下降?2休克的病因和分類休克的臨床表現(xiàn)休克時各器官系統(tǒng)的變化休克的發(fā)病機(jī)制休克的概念休克的治療原則及護(hù)理休克的病因和分類休克的臨床表現(xiàn)休克時各器官系統(tǒng)的變化休克的發(fā)3概念:是各種強(qiáng)烈的致病因素(如大出血、創(chuàng)傷、燒傷感染、過敏、心泵衰竭等)引起的有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌注不足引起的一微循環(huán)障礙、代謝障礙和細(xì)胞受損為特征的病理性癥候群,是嚴(yán)重的全身性應(yīng)激反應(yīng)。概念:是各種強(qiáng)烈的致病因素(如大出血、創(chuàng)傷、燒傷感染、過敏4休克的病因與分類一.按休克的原因分類二.按始動環(huán)節(jié)分類三.按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類休克的病因與分類5失血性休克虛脫創(chuàng)傷性休克燒傷性休克一.按休克的病因分類失血性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克一.按休克的病6感染性休克(七)敗血癥休克,內(nèi)毒素休克,過敏性休克心源性休克神經(jīng)源性休克感染性休克(七)敗血癥休克,內(nèi)毒素休克過敏性休克7二.按始動環(huán)節(jié)分類㈠充足的血量㈠血容量急劇減少㈠低血容量性休克有效循環(huán)血量下降二.按始動環(huán)節(jié)分類㈠充足的血量㈠血容量急劇減少㈠低血8㈡正常的心泵功能㈡心泵功能障礙㈡心源性休克二.按始動環(huán)節(jié)分類有效循環(huán)血量下降㈡正常的心泵功能㈡心泵功能障礙㈡心源性休克二.按始動9㈢合適的血管容量㈢血管容量擴(kuò)張㈢血管源性休克有效循環(huán)血量下降二.按始動環(huán)節(jié)分類㈢合適的血管容量㈢血管容量擴(kuò)張㈢血管源性休克有效循環(huán)血10低血容量性休克()失血失液燒傷創(chuàng)傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓高:TPR↑低血容量性休克失血血容量減少三低:CVP,CO,BP↓高:11炎癥、過敏或神經(jīng)刺激引起的小血管擴(kuò)張,血液淤滯,有效循環(huán)血量減少。血管源性休克炎癥、過敏或神經(jīng)刺激引起的小血管擴(kuò)張,血液淤滯,有效循環(huán)12心肌源性:心梗,心肌病等非心肌源性:急性心臟壓塞心臟射血受阻心源性休克由于急性心泵功能衰竭,使心排血量急劇減少而引起的休克稱為心源性休克。心肌源性:心源性休克由于急性心泵功能衰13三.按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類㈠低排高阻型休克低動力性休克㈡高排低阻型休克高動力性休克休克冷休克暖

心排血量降低,外周阻力增高皮膚血管收縮,血流減少。

心排血量高,外周阻力降低皮膚血管擴(kuò)張,血流增加。三.按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類㈠低排高阻型休克低動力性14↓↑↑↓蒼白,冷濕溫暖,潮紅多見感染性休克早期↓↑↑15細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說交感腎上腺系統(tǒng)興奮,微循環(huán)灌流不足。促炎和抗炎體液因子的泛濫直接損害組織細(xì)胞微循環(huán)。病因直接或間接使某些細(xì)胞的代謝和功能障礙,甚至結(jié)構(gòu)破壞。休克的發(fā)病機(jī)制神經(jīng)體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說交感腎上腺系統(tǒng)興奮,微循環(huán)灌流不足。促炎和16微循環(huán)障礙學(xué)說Ⅰ期:休克代償期Ⅱ期:休克失代償期(進(jìn)展期)Ⅲ期:休克的衰竭期(難治期)微循環(huán)障礙學(xué)說Ⅰ期:休克代償期Ⅱ期:休克失代償期(進(jìn)展期17㈠休克Ⅰ期(缺血缺氧期)⒈微循環(huán)的變化⑴小血管收縮⑵動靜脈吻合支開放少灌少流,灌少于流,組織缺血缺氧“縮”一、微循環(huán)障礙學(xué)說⑶微循環(huán)灌流特點(diǎn):㈠休克Ⅰ期(缺血缺氧期)⒈微循環(huán)的變化⑴小血管收縮⑵動18.其他縮血管物質(zhì)增多血管緊張素Ⅱ激活腎素分泌,腎素的釋放是決定血漿中血管緊張素濃度的關(guān)鍵性條件。血栓素、心肌抑制因子內(nèi)皮素強(qiáng)大的縮血管及正性心肌肌力作用抗利尿激素具有抗利尿和縮血管的作用。.其他縮血管物質(zhì)增多血管緊張素Ⅱ激活腎素分泌,腎素的釋放是19.微循環(huán)變化的代償意義()血液重新分布()自身輸血()自身輸液第一道防線第二道防線()交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心肌收縮力增強(qiáng),外周阻力增強(qiáng)減輕血壓下降有利于心腦血液供應(yīng)的維持有利于動脈血壓的維持.微循環(huán)變化的代償意義()血液重新分布()自身輸血()自身輸20、代償期臨床表現(xiàn)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管強(qiáng)烈收縮腹腔內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血出汗↑面色蒼白四肢濕冷煩躁不安中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮心率加快心收縮力加強(qiáng)外周阻力增大脈搏細(xì)速脈壓減少、代償期臨床表現(xiàn)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腹腔內(nèi)臟、皮膚21面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少肛溫下降神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則:消除病因,補(bǔ)充血容量,改善微循環(huán)障礙臨床表現(xiàn)“縮”面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少肛溫下降神志清楚22(二)休克期(淤血缺氧期)微循環(huán)的變化⑴小血管擴(kuò)張⑵灌而少流、血液淤滯“淤”(二)休克期(淤血缺氧期)⑴小血管擴(kuò)張⑵灌而少流、血液23⒊微循環(huán)擴(kuò)張期后果“淤”只入不出⑴血漿大量外滲:毛細(xì)管流體靜壓升高,毛細(xì)血管通透性增高“自身輸液”停止⑵回心血量減少:靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張,血管床容積增大“自身輸血”停止⑶動脈血壓進(jìn)行性下降:循環(huán)淤血,血漿外滲,循環(huán)血量銳減,回心血量減少⑷心腦、組織血流量減少⒊微循環(huán)擴(kuò)張期后果“淤”⑴血漿大量外滲:毛細(xì)管流體靜24失代償期的主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼,發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降-腦灌流不足——轉(zhuǎn)向昏迷微循環(huán)淤血,回心血量減少,心輸出量下降失代償期的主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流25㈢休克Ⅲ期(衰竭期)⒈微循環(huán)的變化⑴微血管麻痹、舒張⑵血液淤滯、紅細(xì)胞聚集:血液濃縮淤滯加重

“”⑶形成:微血栓形成,阻塞血管血流停止,不灌不流不入不出㈢休克Ⅲ期(衰竭期)⒈微循環(huán)的變化⑴微血管麻痹、舒張⑵26⒉微循環(huán)障礙的機(jī)制⑴微血管麻痹擴(kuò)張嚴(yán)重缺氧、酸中毒使微血管喪失了對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性導(dǎo)致微血管麻痹擴(kuò)張微血管通透性升高血漿大量外滲,血液濃縮,血液淤滯,血流緩慢

⒉微循環(huán)障礙的機(jī)制⑴微血管麻痹擴(kuò)張27“”⑵形成:微血栓形成阻塞血流,加重循環(huán)障礙①血液濃縮,微血栓形成②內(nèi)皮細(xì)胞損傷,內(nèi)源性凝血啟動③組織損傷,外源性凝血啟動“”⑵形成:微血栓形成阻塞血流,加重循環(huán)障礙①血液28形成加重休克病情①微血栓加重循環(huán)衰竭,使回心血量銳減大量微血栓形成阻塞了微循環(huán)通路②微血管通透性增加:凝血與纖溶過程的產(chǎn)物增加微血管的通透性,加重微血管舒縮功能的紊亂形成加重休克病情①微血栓加重循環(huán)衰竭,使回心血量銳減②微29③出血:出血導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少④器官栓塞、梗死:加重器官功能衰竭③出血:出血導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少④器官栓塞、梗死:加重30⒊衰竭期臨床表現(xiàn)⑴循環(huán)衰竭:動脈血壓進(jìn)行性下降,脈搏細(xì)速,靜脈塌陷。⑵重要器官功能障礙或衰竭:淤血及其的發(fā)生,使組織灌注不足,心、腦、肺、腎、腸等臟器功能障礙或衰竭⒊衰竭期臨床表現(xiàn)⑴循環(huán)衰竭:動脈血壓進(jìn)行性下降,脈⑵31休克難治的原因:⑴微循環(huán)衰竭:微血管損傷嚴(yán)重,對血管活性物質(zhì)喪失反應(yīng)。⑵形成:加重微循環(huán)衰竭⑶重要器官的功能衰竭:多器官功能衰竭休克難治的原因:⑴微循環(huán)衰竭:微血管損傷嚴(yán)重,對血⑵32一、細(xì)胞代謝障礙(一)物質(zhì)代謝的變化(二)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂四.休克時細(xì)胞代謝與器官的變化一、細(xì)胞代謝障礙(一)物質(zhì)代謝的變化(二)水、電解質(zhì)、酸堿平33休克的分類和治療原則課件34休克的分類和治療原則課件35呼吸功能障礙的發(fā)生率較高,可發(fā)生()和()呼吸功能障礙的發(fā)生率較高,可發(fā)生36休克的分類和治療原則課件37休克的分類和治療原則課件38休克的分類和治療原則課件39休克的分類和治療原則課件40休克的分類和治療原則課件41休克的分類和治療原則課件42休克的臨床表現(xiàn)早期(代償期、興奮期、微循環(huán)收縮期)煩躁不安,面色蒼白,肢冷,脈速,正?;蛘呱缘汀⒚}壓差<,尿少休克期(失代償期、抑制期、微循環(huán)舒張期)表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚黏膜自甘、四肢厥冷、脈弱、下降(收縮壓<),尿少或者無尿,昏迷晚期(期,微循環(huán)衰竭期)神志不清、皮膚黏膜紫斑、出血點(diǎn)、七孔出血、脈搏摸不到、測不到、呼吸不規(guī)則、甚至呼吸脈搏停止。死亡休克的臨床表現(xiàn)早期(代償期、興奮期、微循環(huán)收縮期)休克期(失43休克的分類和治療原則課件44休克的分類和治療原則課件45休克的分類和治療原則課件46休克的治療與處理原則盡早去除病因迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量糾正微循環(huán)障礙增強(qiáng)心肌功能恢復(fù)人體正常代謝和防止發(fā)生休克的治療與處理原則盡早去除病因47

一般措施補(bǔ)充血容量治療原發(fā)病糾正酸堿失衡改善微循環(huán),抗凝治療應(yīng)用心血管藥物應(yīng)用糖皮質(zhì)激素密切觀察病情一般措施48一般措施體位——平臥或者字形,必要時使用抗休克褲保持呼吸道通暢及時吸痰,必要時行氣管切開,支氣管痙攣可給氨茶堿、氫化可的松,藥物劑量遵醫(yī)囑執(zhí)行,如出現(xiàn)喉頭梗阻時,行氣管切開。吸氧——間歇給氧,高流量給氧,呼吸衰竭時可給呼吸興奮藥。保持安靜減少搬動,適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。注意保暖一般措施49補(bǔ)充血容量是抗休克的根本措施。必要時靜脈切開,以利于血容量的補(bǔ)充和用藥及糾正水、電解質(zhì)紊亂,酸中毒,按病情掌握藥量、滴速,保證準(zhǔn)確及時給藥。治療原發(fā)病只有處理原發(fā)病,抗休克措施才能奏效。盡快消除休克原因,如止血,包扎固定,鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛(有呼吸困難者禁用嗎啡),抗過敏,抗感染補(bǔ)充血容量是抗休克的根本措施。必要時靜脈切開,以利于血容量50糾正酸堿失衡如休克和酸中毒嚴(yán)重,首選蘇打水,緊急情況下給予蘇打水補(bǔ)給。改善微循環(huán)應(yīng)用低分子右旋糖酐。如出現(xiàn)征象,應(yīng)使用肝素()治療。晚期纖溶期,用止血劑。休克的分類和治療原則課件51應(yīng)用心管活性藥物●早期在擴(kuò)容同時可酌情應(yīng)用血管收縮藥,如去甲腎上腺素,間羥胺等藥物提升血壓●當(dāng)血容量補(bǔ)足時,也可用血管擴(kuò)張藥,如異丙腎、芐胺唑啉等?!駨?qiáng)心藥糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用用于感染性休克和嚴(yán)重休克。如甲基潑尼松龍或地塞米松靜滴應(yīng)用心管活性藥物52密切觀察病情變化()密切觀察、、的變化()體溫每四小時測一次,低于正常時要保溫,高溫時應(yīng)給予物理降溫,避免體溫驟降,以免虛脫加重休克。()意識()注意皮膚色澤及肢端溫度,如面色蒼白常表示有大出血,口唇或指甲發(fā)紺說明微循環(huán)血流不足或淤滯,當(dāng)胸前或腹壁有出血時,提示有出現(xiàn),如四肢厥冷表示休克加重應(yīng)保溫。()觀察尿量、顏色、比重、值()嚴(yán)密觀察心率變化()中心靜脈壓為調(diào)整血容量及心功能之標(biāo)志。<水柱應(yīng)補(bǔ)充血容量>水柱,應(yīng)給予強(qiáng)心藥。密切觀察病情變化53Thankyou!Thankyou!54休克是什么?是暈過去?意識喪失?休克是什么?是暈過去?55

是血壓下降?是血壓下降?56休克的病因和分類休克的臨床表現(xiàn)休克時各器官系統(tǒng)的變化休克的發(fā)病機(jī)制休克的概念休克的治療原則及護(hù)理休克的病因和分類休克的臨床表現(xiàn)休克時各器官系統(tǒng)的變化休克的發(fā)57概念:是各種強(qiáng)烈的致病因素(如大出血、創(chuàng)傷、燒傷感染、過敏、心泵衰竭等)引起的有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌注不足引起的一微循環(huán)障礙、代謝障礙和細(xì)胞受損為特征的病理性癥候群,是嚴(yán)重的全身性應(yīng)激反應(yīng)。概念:是各種強(qiáng)烈的致病因素(如大出血、創(chuàng)傷、燒傷感染、過敏58休克的病因與分類一.按休克的原因分類二.按始動環(huán)節(jié)分類三.按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類休克的病因與分類59失血性休克虛脫創(chuàng)傷性休克燒傷性休克一.按休克的病因分類失血性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克一.按休克的病60感染性休克(七)敗血癥休克,內(nèi)毒素休克,過敏性休克心源性休克神經(jīng)源性休克感染性休克(七)敗血癥休克,內(nèi)毒素休克過敏性休克61二.按始動環(huán)節(jié)分類㈠充足的血量㈠血容量急劇減少㈠低血容量性休克有效循環(huán)血量下降二.按始動環(huán)節(jié)分類㈠充足的血量㈠血容量急劇減少㈠低血62㈡正常的心泵功能㈡心泵功能障礙㈡心源性休克二.按始動環(huán)節(jié)分類有效循環(huán)血量下降㈡正常的心泵功能㈡心泵功能障礙㈡心源性休克二.按始動63㈢合適的血管容量㈢血管容量擴(kuò)張㈢血管源性休克有效循環(huán)血量下降二.按始動環(huán)節(jié)分類㈢合適的血管容量㈢血管容量擴(kuò)張㈢血管源性休克有效循環(huán)血64低血容量性休克()失血失液燒傷創(chuàng)傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓高:TPR↑低血容量性休克失血血容量減少三低:CVP,CO,BP↓高:65炎癥、過敏或神經(jīng)刺激引起的小血管擴(kuò)張,血液淤滯,有效循環(huán)血量減少。血管源性休克炎癥、過敏或神經(jīng)刺激引起的小血管擴(kuò)張,血液淤滯,有效循環(huán)66心肌源性:心梗,心肌病等非心肌源性:急性心臟壓塞心臟射血受阻心源性休克由于急性心泵功能衰竭,使心排血量急劇減少而引起的休克稱為心源性休克。心肌源性:心源性休克由于急性心泵功能衰67三.按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類㈠低排高阻型休克低動力性休克㈡高排低阻型休克高動力性休克休克冷休克暖

心排血量降低,外周阻力增高皮膚血管收縮,血流減少。

心排血量高,外周阻力降低皮膚血管擴(kuò)張,血流增加。三.按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類㈠低排高阻型休克低動力性68↓↑↑↓蒼白,冷濕溫暖,潮紅多見感染性休克早期↓↑↑69細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說交感腎上腺系統(tǒng)興奮,微循環(huán)灌流不足。促炎和抗炎體液因子的泛濫直接損害組織細(xì)胞微循環(huán)。病因直接或間接使某些細(xì)胞的代謝和功能障礙,甚至結(jié)構(gòu)破壞。休克的發(fā)病機(jī)制神經(jīng)體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說交感腎上腺系統(tǒng)興奮,微循環(huán)灌流不足。促炎和70微循環(huán)障礙學(xué)說Ⅰ期:休克代償期Ⅱ期:休克失代償期(進(jìn)展期)Ⅲ期:休克的衰竭期(難治期)微循環(huán)障礙學(xué)說Ⅰ期:休克代償期Ⅱ期:休克失代償期(進(jìn)展期71㈠休克Ⅰ期(缺血缺氧期)⒈微循環(huán)的變化⑴小血管收縮⑵動靜脈吻合支開放少灌少流,灌少于流,組織缺血缺氧“縮”一、微循環(huán)障礙學(xué)說⑶微循環(huán)灌流特點(diǎn):㈠休克Ⅰ期(缺血缺氧期)⒈微循環(huán)的變化⑴小血管收縮⑵動72.其他縮血管物質(zhì)增多血管緊張素Ⅱ激活腎素分泌,腎素的釋放是決定血漿中血管緊張素濃度的關(guān)鍵性條件。血栓素、心肌抑制因子內(nèi)皮素強(qiáng)大的縮血管及正性心肌肌力作用抗利尿激素具有抗利尿和縮血管的作用。.其他縮血管物質(zhì)增多血管緊張素Ⅱ激活腎素分泌,腎素的釋放是73.微循環(huán)變化的代償意義()血液重新分布()自身輸血()自身輸液第一道防線第二道防線()交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心肌收縮力增強(qiáng),外周阻力增強(qiáng)減輕血壓下降有利于心腦血液供應(yīng)的維持有利于動脈血壓的維持.微循環(huán)變化的代償意義()血液重新分布()自身輸血()自身輸74、代償期臨床表現(xiàn)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管強(qiáng)烈收縮腹腔內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血出汗↑面色蒼白四肢濕冷煩躁不安中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮心率加快心收縮力加強(qiáng)外周阻力增大脈搏細(xì)速脈壓減少、代償期臨床表現(xiàn)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腹腔內(nèi)臟、皮膚75面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少肛溫下降神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則:消除病因,補(bǔ)充血容量,改善微循環(huán)障礙臨床表現(xiàn)“縮”面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少肛溫下降神志清楚76(二)休克期(淤血缺氧期)微循環(huán)的變化⑴小血管擴(kuò)張⑵灌而少流、血液淤滯“淤”(二)休克期(淤血缺氧期)⑴小血管擴(kuò)張⑵灌而少流、血液77⒊微循環(huán)擴(kuò)張期后果“淤”只入不出⑴血漿大量外滲:毛細(xì)管流體靜壓升高,毛細(xì)血管通透性增高“自身輸液”停止⑵回心血量減少:靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張,血管床容積增大“自身輸血”停止⑶動脈血壓進(jìn)行性下降:循環(huán)淤血,血漿外滲,循環(huán)血量銳減,回心血量減少⑷心腦、組織血流量減少⒊微循環(huán)擴(kuò)張期后果“淤”⑴血漿大量外滲:毛細(xì)管流體靜78失代償期的主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼,發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降-腦灌流不足——轉(zhuǎn)向昏迷微循環(huán)淤血,回心血量減少,心輸出量下降失代償期的主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流79㈢休克Ⅲ期(衰竭期)⒈微循環(huán)的變化⑴微血管麻痹、舒張⑵血液淤滯、紅細(xì)胞聚集:血液濃縮淤滯加重

“”⑶形成:微血栓形成,阻塞血管血流停止,不灌不流不入不出㈢休克Ⅲ期(衰竭期)⒈微循環(huán)的變化⑴微血管麻痹、舒張⑵80⒉微循環(huán)障礙的機(jī)制⑴微血管麻痹擴(kuò)張嚴(yán)重缺氧、酸中毒使微血管喪失了對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性導(dǎo)致微血管麻痹擴(kuò)張微血管通透性升高血漿大量外滲,血液濃縮,血液淤滯,血流緩慢

⒉微循環(huán)障礙的機(jī)制⑴微血管麻痹擴(kuò)張81“”⑵形成:微血栓形成阻塞血流,加重循環(huán)障礙①血液濃縮,微血栓形成②內(nèi)皮細(xì)胞損傷,內(nèi)源性凝血啟動③組織損傷,外源性凝血啟動“”⑵形成:微血栓形成阻塞血流,加重循環(huán)障礙①血液82形成加重休克病情①微血栓加重循環(huán)衰竭,使回心血量銳減大量微血栓形成阻塞了微循環(huán)通路②微血管通透性增加:凝血與纖溶過程的產(chǎn)物增加微血管的通透性,加重微血管舒縮功能的紊亂形成加重休克病情①微血栓加重循環(huán)衰竭,使回心血量銳減②微83③出血:出血導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少④器官栓塞、梗死:加重器官功能衰竭③出血:出血導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少④器官栓塞、梗死:加重84⒊衰竭期臨床表現(xiàn)⑴循環(huán)衰竭:動脈血壓進(jìn)行性下降,脈搏細(xì)速,靜脈塌陷。⑵重要器官功能障礙或衰竭:淤血及其的發(fā)生,使組織灌注不足,心、腦、肺、腎、腸等臟器功能障礙或衰竭⒊衰竭期臨床表現(xiàn)⑴循環(huán)衰竭:動脈血壓進(jìn)行性下降,脈⑵85休克難治的原因:⑴微循環(huán)衰竭:微血管損傷嚴(yán)重,對血管活性物質(zhì)喪失反應(yīng)。⑵形成:加重微循環(huán)衰竭⑶重要器官的功能衰竭:多器官功能衰竭休克難治的原因:⑴微循環(huán)衰竭:微血管損傷嚴(yán)重,對血⑵86一、細(xì)胞代謝障礙(一)物質(zhì)代謝的變化(二)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂四.休克時細(xì)胞代謝與器官的變化一、細(xì)胞代謝障礙(一)物質(zhì)代謝的變化(二)水、電解質(zhì)、酸堿平87休克的分類和治療原則課件88休克的分類和治療原則課件89呼吸功能障礙的發(fā)生率較高,可發(fā)生()和()呼吸功能障礙的發(fā)生率較高,可發(fā)生90休克的分類和治療原則課件91休克的分類和治療原則課件92休克的分類和治療原則課件93休克的分類和治療原則課件94休克的分類和治療原則課件95休克的分類和治療原則課件96休克的臨床表現(xiàn)早期(代償期、興奮期、微循環(huán)收縮期)煩躁不安,面色蒼白,肢冷,脈速,正常或者稍低、脈壓差<,尿少休克期(失代償期、抑制期、微循環(huán)舒張期)表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚黏膜自甘、四肢厥冷、脈弱、下降(收縮壓<),尿少或者無尿,昏迷晚期(期,微循環(huán)衰竭期)神志不清、皮膚黏膜紫斑、出血點(diǎn)、七孔出血、脈搏摸不到、測不到、呼吸不規(guī)則、甚至呼吸脈搏停止。死亡休克的臨床表現(xiàn)早期(代償期、興奮期、微循環(huán)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論