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文檔簡介

糖尿病酮癥酸中毒補(bǔ)液用鹽用葡萄糖及血糖指標(biāo)指南目前糖尿病酮癥酸中毒(DKA)治療標(biāo)準(zhǔn)為「先鹽后糖」:

血糖

>13.9mmol/L:胰島素

+

生理鹽水;血糖

<13.9mmol/L:胰島素

+5%葡萄糖。

那么究竟為什么要「先鹽后糖」?又為何血糖13.9mmol/L時(shí)補(bǔ)液要由「鹽」變?yōu)椤柑恰梗?/p>

一、補(bǔ)液為什么要用「鹽」?

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)由于滲透性利尿引起嚴(yán)重脫水、電解質(zhì)丟失、組織微循環(huán)灌注不良,使胰島素不能發(fā)揮生物效應(yīng),所以在給胰島素的同時(shí)用生理鹽水快速擴(kuò)容是關(guān)鍵,胰島素只有在組織恢復(fù)我有效灌注后才可以發(fā)揮作用。

、補(bǔ)液為什么要用「糖」?

1防止低血糖的發(fā)生

在補(bǔ)充胰島素的過程中,血糖下降速度不宜過快,以每小時(shí)下降2.8~4.2mmol/L為宜。且在治療的前4~5小時(shí)內(nèi),血糖不得低于11.1mmol/L。由于胰島素敏感性增加,隨著酮癥酸中毒的糾正可能會(huì)迅速出現(xiàn)低血糖。而一旦讓血糖降至低血糖水平,就會(huì)導(dǎo)致反調(diào)節(jié)激素引起的反跳性酮癥。反跳性酮癥需要更長的治療時(shí)間。因此需要補(bǔ)充葡萄糖,預(yù)防低血糖的發(fā)生。

2補(bǔ)充能量,促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)移細(xì)胞內(nèi),抑制脂肪分解導(dǎo)致肝臟的酮體產(chǎn)生

(1)酮體生成原因

正常人饑餓一段時(shí)間后肝糖元會(huì)分解維持血糖,肝糖原分解完就會(huì)開始動(dòng)員脂肪,產(chǎn)生酮體。而糖尿病患者因?yàn)闄C(jī)體利用葡萄糖障礙,所以血糖雖高卻不能用,只能分解脂肪和蛋白質(zhì),使酮體增加。(2)葡萄糖消除酮體原理高糖時(shí),脂肪的

β氧化不完全產(chǎn)生了酮體,而乙酰輔酶A作為脂肪的

β氧化產(chǎn)物,既是酮體的前身物,又是酮體消除的必然途徑。補(bǔ)充糖的目的是為了使乙酰輔酶A與糖的代謝產(chǎn)物草酰乙酸結(jié)合,形成檸檬酸,然后進(jìn)入三羧酸循環(huán)后代謝。如果沒有充足的糖代謝產(chǎn)物草酰乙酸,酮體的消除就會(huì)出現(xiàn)障礙。

三、為什么要「先鹽后糖」?

酮癥的消除則依賴兩個(gè)方面:抑制生成:胰島素治療促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi),減少能量利用障礙,抑制脂肪分解;促進(jìn)排出:補(bǔ)液促進(jìn)酮體從尿液排出剛開始時(shí)患者血糖很高,機(jī)體血容量低,所以需要先用生理鹽水補(bǔ)液,促使胰島素發(fā)揮作用。

如果一開始就用葡萄糖補(bǔ)液,雖然葡萄糖加胰島素可消酮,但當(dāng)血糖較高,尤其是血糖

>13.9mmol/L時(shí),使用葡萄糖會(huì)使?jié)B透性利尿增加,加重脫水,同時(shí)高糖毒性會(huì)抑制胰島素分泌并產(chǎn)生胰島素抵抗,引起酮體生成。

四、為什么以血糖13.9

mmol/L

作為改變節(jié)點(diǎn)?

1.13.9這個(gè)非整數(shù)是怎么來的

13.9這個(gè)數(shù)值,是以mmol/L為單位的,美國常用的單位是

mg/dl,換算方法是

×

18,切點(diǎn)值也盡量取在整數(shù)范疇,而13.9

×

18=250mg/dl。

而11.1mmol/L,換算出來也是整數(shù):11.1×18=200mg/dL。

2.為什么以13.9為節(jié)點(diǎn)

首先明確一點(diǎn):當(dāng)血糖降低至某個(gè)范圍時(shí),不宜降到太低,而應(yīng)該適時(shí)更改為葡萄糖加胰島素治療。

事實(shí)上,13.9這個(gè)數(shù)值是在不斷調(diào)整和修正的:《中國高血糖危象治療指南》(2012):血糖降至11.1mmol/L時(shí),補(bǔ)充5%葡萄糖+胰島素《中國2型糖尿病防治指南》(2017):血糖降至13.9mmol/L時(shí),補(bǔ)充5%葡萄糖+胰島素《中國2型糖尿病防治指南》(2020):血糖降至11.1mmol/L時(shí),補(bǔ)充5%葡萄糖+胰島素

設(shè)置血糖13.9mmol/L

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