糖尿病酮癥酸中毒誘因機(jī)理、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、急救治療護(hù)理原則、糾正酸堿失衡及預(yù)防

糖尿病酮癥酸中毒誘因機(jī)理、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、急救治療護(hù)理原則、糾正酸堿失衡及預(yù)防的急救與護(hù)理糖尿病是一組以慢性血葡萄糖（簡(jiǎn)稱血糖）水平增高為特征的代謝疾病群。高血糖是由于腹島素分泌缺陷和腹島素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白質(zhì)、脂肪代謝異常。嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致急性代謝素亂，常表現(xiàn)為糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥糖尿病。糖尿病酮癥中毒糖尿病酮癥酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）是糖尿病的急性嚴(yán)重并發(fā)癥中最常見的一種。它以高血糖、高血酮、代謝性酸中毒、脫水和電解質(zhì)紊亂等為主要生化改變的臨床綜合征，多見于Ⅰ型糖尿病病人。誘因及發(fā)病機(jī)理1、誘因（1）感染：是最常見最主要的誘因，特別是?型糖尿病病人，常伴有嚴(yán)重的全身感染，如皮膚、氣道、泌尿道等的急性化膿性感染。（2）各種應(yīng)激因素：急性心肌梗死、急性腦血管意外、創(chuàng)傷、手術(shù)、麻醉、妊娠、分娩、嚴(yán)重的精神刺激等。（3）飲食不當(dāng)、胃腸疾患：尤其伴有嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、高熱時(shí)，常導(dǎo)致嚴(yán)重失水和進(jìn)食不足而DKA。（4）胰島素治療中斷或劑量不足或發(fā)生胰島素抗藥性。（5）拮抗胰島素的激素分泌過多：如大量使用糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇增多癥。2、發(fā)病機(jī)理（1）糖代謝障礙：由于各種因素造成胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足的加重，周圍組織不能正常利用葡萄糖，使血糖增高，細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài)，造成機(jī)體失水、電解質(zhì)丟失和細(xì)胞內(nèi)脫水，循環(huán)血容量減少。一般來說，血糖每升高5.6mmol／L，血漿滲透壓增加5.5mOsm／L，血鈉下降2、7mmol／L。此時(shí)，增高的血糖由腎小球?yàn)V過時(shí)，可比正常的濾過率高出5—10倍，極大地超過了近端腎小管回吸收糖的能力，多余的糖便由腎臟排出，帶走大量的水分和電解質(zhì)，這種滲透性利尿作用必然使有效血容量下降，機(jī)體處于脫水狀態(tài)。（2）脂肪和蛋白代謝紊亂、大量酮體生成：胰島素缺乏嚴(yán)重時(shí)，不僅影響糖代謝，還可抑制肌肉蛋白質(zhì)和脂肪的合成。由于胰島素缺乏，抑制脂肪酶的活動(dòng)作用減低，脂肪分解加速，游離脂肪酸迅速增加，酸性代謝產(chǎn)物和酮體生成加強(qiáng)加速，首先出現(xiàn)酮體體內(nèi)堆積導(dǎo)致酮癥，進(jìn)而酸堿平衡嚴(yán)重失調(diào)造成酮癥酸中毒，最終因中樞神經(jīng)受損而引起昏迷。病情進(jìn)一步惡化將引起：①組織分解加速；②毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增加，影響循環(huán)的正常灌注；③抑制組織的氧利用；④先出現(xiàn)代償性換氣過度，繼后pH值下降，當(dāng)pH<7.2時(shí)，刺激呼吸中樞引起深大呼吸(Kussmaul呼吸)；pH<7.0時(shí)，可導(dǎo)致呼吸中樞麻痹和肌無力，呼吸漸淺而緩慢。（3）水、電解質(zhì)代謝紊亂：高糖血癥與高酮血癥均有明顯的利尿作用，酸中毒則引起惡心、嘔吐、腹瀉以及深大呼吸，導(dǎo)致脫水和血容量不足，嚴(yán)重者出現(xiàn)末梢循環(huán)衰竭，進(jìn)而引起腎功能不全。另一方面，酮體結(jié)合鉀、鈉等離子，促進(jìn)它們從尿中排泄。而且，代謝性酸中毒導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外鉀、氫離子交換增加，使血鉀呈現(xiàn)假性增高。當(dāng)酸中毒糾正后，細(xì)胞外鉀又重新返回細(xì)胞內(nèi)，造成低鉀血癥。臨床表現(xiàn)糖尿病癥狀加重：煩渴、多飲、多尿、疲乏無力等。消化系統(tǒng)癥狀：常見食欲不振、惡心、嘔吐，少數(shù)病人可出現(xiàn)廣泛性腹痛、腹肌緊張及腸鳴音減弱，常被誤診為急腹癥。呼吸系統(tǒng)癥狀：深大呼吸、呼氣有酮味（爛蘋果味）。脫水和休克：脫水量超過體重5%時(shí)，尿量減少，皮膚粘膜干燥、眼窩下陷。脫水量超過體重15%時(shí)，由于血容量減少出現(xiàn)循環(huán)衰竭征象，如脈搏細(xì)速、血壓下降、四肢厥冷。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：有明顯的個(gè)體差異，早期感頭暈、頭痛、精神萎靡，漸出現(xiàn)嗜睡、煩躁、退鈍、腱反射消失。重度病人出現(xiàn)意識(shí)障礙，甚至昏迷。實(shí)驗(yàn)室檢查1、尿糖、尿酮體尿糖通常為＋＋至＋＋＋＋，可有蛋白尿和管型尿，尿酮體強(qiáng)陽性。2、血糖、血酮體血糖多數(shù)在16.7~28.0mmol/L（300~500mg/dl）。血酮體增高，嚴(yán)重時(shí)可超過4.8mmol/L（50mg/dl）。3.血漿電解質(zhì)鉀、鈉、氯可低下、正?；蛟龈?，與脫水、血液濃縮及腎功能有關(guān)。血鉀初期低，脫水、酸中毒嚴(yán)重時(shí)可增高，治療后補(bǔ)鉀不足又可下降。4、血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，且以中性粒細(xì)胞增高為主，由于脫水酸中毒或感染；血細(xì)胞壓積可升高，提示脫水。5、血尿素氮與肌酐輕、中度升高，多隨病情好轉(zhuǎn)而恢復(fù)，但持續(xù)升高者預(yù)后不良。6、血脂可明顯升高，補(bǔ)液后可恢復(fù)診斷要點(diǎn)1、糖尿病病史，感染、外傷、手術(shù)、精神緊張等誘因。2、臨床表現(xiàn)：口渴、多飲、多尿、疲倦加重，伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快、呼吸伴酮味，后期發(fā)展可有血壓下降、反射消失、終至昏迷。3、血糖多在16.7-33.3mmol/L，血漿滲透壓不高。4、尿酮體陽性或強(qiáng)陽性，血酮體>4.8mmol/L有診斷意義。5、酸中毒和電解質(zhì)失調(diào)。DKA分級(jí)輕度：僅有酮癥，無酸中毒，即糖尿病酮癥。中度：有酮癥，有輕度酸中毒，即糖尿病酮癥酸中毒。重度：酸中毒伴有意識(shí)障礙，即糖尿病酮癥酸中毒昏迷或雖無意識(shí)障礙，但co2CP<10mmol/L急救治療原則目的：降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。1、補(bǔ)液糾正失水，改善體液循環(huán)和機(jī)體的應(yīng)激狀態(tài)，是治療糖尿病酮癥酸中毒的首要措施。2、胰島素治療。3、糾正電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)補(bǔ)鉀、補(bǔ)鈉、補(bǔ)堿。4、去除誘因、防止并發(fā)癥：防治腦水腫、防治心衰、防治感染、防治急性腎功能衰竭。急救護(hù)理措施1、臥床休息，保暖，2、保持呼吸道通暢，必要時(shí)給予吸氧。3、建立靜脈通道，補(bǔ)液、維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，抽取血標(biāo)本。4.心電監(jiān)護(hù)，密切觀察生命體征，呼吸頻率、節(jié)律、深度、氣味。迅速補(bǔ)液

補(bǔ)液速度一般應(yīng)先快后慢，以盡快補(bǔ)充血容量改善循環(huán)和腎。功能。要根據(jù)血壓、心率、末檔循環(huán)狀態(tài)，決定補(bǔ)液量及速度，對(duì)老年病人和心功能不全者輸液速度不宜過快，宜在中心靜脈壓監(jiān)測(cè)下調(diào)節(jié)輸液速度防止出現(xiàn)心力衰竭。前4小時(shí)補(bǔ)充失水量1/4-1/3，前8-12小時(shí)補(bǔ)充總量的2/3，其余部分在24-48小時(shí)補(bǔ)齊，補(bǔ)限液總量按照體重的10%估算。當(dāng)尿量>40ml/h時(shí)，提示產(chǎn)重失水已改善。當(dāng)血糖降13.9mmol/（250mg/di）時(shí)可給予5%葡萄糖溶液500mi加膜島素6-120靜滴，維持患者血糖在11mmol/L，一直到尿酮體轉(zhuǎn)陰性。補(bǔ)液中密切觀察心率、血壓、尿量和意識(shí)情況的變化，如出現(xiàn)煩操不安、意識(shí)變化，可能為腦水腫的前兆。急救護(hù)理措施胰島素應(yīng)用的注意事項(xiàng)胰島素是治療本病的關(guān)鍵措施。①正確使用胰島素，胰島素的劑型、用量、速度等，一般酮癥酸中毒時(shí)只能用短效胰島素，不可使用中效或長(zhǎng)效胰島素；②主張采用小劑量胰島素療法，4~6μ/h，一般不需給予胰島素沖擊量，但有人認(rèn)為若血糖很高>33.3mmol/L，可給予首次沖擊量。③控制降血糖速度，不宜過快，治療中應(yīng)每2h測(cè)血糖1次，根據(jù)血糖、尿糖檢測(cè)結(jié)果調(diào)節(jié)胰島素用量，了解降血糖的效果，防止血糖反彈.④血糖<13.9mmol/L，可將胰島素減為2~4μ/h，并改為5%葡萄糖輸入，胰島素與葡萄糖之比為1：2~4；⑤如果病情穩(wěn)定，液體量已經(jīng)補(bǔ)足，血壓正常，也可轉(zhuǎn)為皮下注射胰島素，在停止靜脈滴注胰島素前1h，皮下注射短效胰島素一次，使靜脈用胰島素與皮下注射胰島素有重疊過程，防止血糖反彈；⑥當(dāng)血酮體正常而pH值仍低于正常，尿酮體仍陽性時(shí)，應(yīng)繼續(xù)使用胰島素，同時(shí)輸入葡萄糖或進(jìn)食，使代謝逐漸恢復(fù)正常。⑦血糖下降過快可能導(dǎo)致腦水腫，應(yīng)注意避免。補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)DKA病人常在治療1~4h后發(fā)生低血鉀，血鉀可迅速下降。因此，DKA治療時(shí)，除病人有腎功能不全、無尿或高血鉀等暫緩補(bǔ)鉀外，一般在開始靜脈滴注胰島素和病人排尿后即可補(bǔ)鉀。若有高血鉀、尿閉則應(yīng)嚴(yán)密觀察，一旦血鉀降低仍需補(bǔ)鉀，血鉀正常和飲食恢復(fù)后仍需口服補(bǔ)鉀3~4天。補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)，根據(jù)治療前血鉀水平及尿量決定補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)、補(bǔ)鉀量，并監(jiān)測(cè)血鉀濃度并及時(shí)觀察尿量變化；嚴(yán)格控制補(bǔ)鉀速度，一般靜脈補(bǔ)鉀速度小于1.5g/h，24h補(bǔ)鉀6~10g。監(jiān)測(cè)心率，嚴(yán)密觀察有無心律失常、腸麻痹和肌無力等癥狀。糾正酸堿失衡通常胰島素治療后即可控制酮體的產(chǎn)生，糾正酸中毒。在嚴(yán)重酸中毒情況下才考慮補(bǔ)堿即Ph<7.1酌情給予小劑量5％碳酸氫鈉液補(bǔ)堿后應(yīng)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)狻Ｑa(bǔ)堿過程中應(yīng)嚴(yán)格控制補(bǔ)堿量以及補(bǔ)堿速度。病情檢查1、嚴(yán)密觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓變化：嚴(yán)重酸中毒可使外周血管擴(kuò)張，導(dǎo)致低體溫和低血壓，并降低機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性，故應(yīng)監(jiān)測(cè)病人體溫和血壓的變化，及時(shí)采取措施。迅速大量補(bǔ)液不當(dāng)時(shí)，還可發(fā)生肺水腫等并發(fā)癥，如發(fā)現(xiàn)病人咳嗽、呼吸困難、煩躁不安、脈搏加快、特別是在昏迷好轉(zhuǎn)過程中出現(xiàn)上述表現(xiàn)，提示輸液過量的可能，應(yīng)立即減慢輸液速度并及時(shí)報(bào)告醫(yī)生，必要時(shí)可進(jìn)行中心靜脈壓監(jiān)測(cè)。2、嚴(yán)密觀察病人意識(shí)狀態(tài)、瞳孔大小以及對(duì)光反射的動(dòng)態(tài)變化：補(bǔ)充大量低滲溶液、補(bǔ)堿不當(dāng)，都有發(fā)生腦水腫的可能。如病人經(jīng)治療后神志轉(zhuǎn)清，而后又轉(zhuǎn)為昏迷，要警惕腦水腫。3、監(jiān)測(cè)患者尿量：尿量是衡量病人失水狀態(tài)和腎功能的簡(jiǎn)明指標(biāo)，當(dāng)尿量>40ml/h時(shí)，提示嚴(yán)重失水已改善。觀察皮膚彈性、溫度，估計(jì)失水情況。4、監(jiān)測(cè)血糖、血酮、電解質(zhì)、血?dú)夥治觥⒀猵H，了解酸中毒情況。5、注意并發(fā)癥護(hù)理：昏迷病人頭側(cè)向一邊，防止嘔吐物誤吸發(fā)生吸入性肺炎。按時(shí)翻身，防止壓瘡的發(fā)生。觀察有無低血容量性休克、肺水腫、腦水腫、感染等并發(fā)癥的發(fā)生。6、病人的轉(zhuǎn)運(yùn)和交接、完善搶救記錄。糖尿病酮癥酸中毒預(yù)防糖尿病患者及相