消化性潰瘍教學(xué)教學(xué)提綱

消化性潰瘍教學(xué)

CasediscussionA30-yearoldmalecomplainedofupperabdomenpainfortwoweeks.Hehashadrecurrentandattimesseverelyabdominalpainforpast3years.Eachtimehetookaluminumhydroxidewithsymptomrelief.Recent2weeksthepainwakedhimupatmidnight.Aftereatingsomecakes,thepaincouldberelieved.HehastakenNSAIDsforthreeweeksfortreatmentofarthritis.Hisfamilyhistoryisunremarkable.PE:Therewasmoderateepigastrictendernessatrightsideofmidlinewithoutofamass.Thestoolwasbrownishincolorandtheoccultbloodtestwaspositive.1/13/202321.

Couldthispatientbediagnosedasduodenalulcer?Andwhy?2.

Whatkindoffurtherexaminationshouldbedonefordeterminingyourdiagnosis?3.

Whatwasthemostpossiblecauseoftherecentrecurrence?4.

Howtotreatthispatient?1/13/20233一、概述1/13/20234㈠定義發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，潰瘍形成與胃酸--胃蛋白酶的消化作用有關(guān)亦稱(chēng)為胃潰瘍（gastriculcer,GU）和

十二指腸潰瘍（duodenalulcer,DU）少數(shù)見(jiàn)于食管下段、胃大部切除術(shù)后吻合口、空腸及有異位胃粘膜的Meckel憩室1/13/202351/13/20236糜爛：粘膜層缺損，深度不超過(guò)粘膜肌層，愈后不留瘢痕；

潰瘍：粘膜缺損超過(guò)粘膜肌層達(dá)粘膜下層，愈后留瘢痕。1/13/20237㈡流行病學(xué)⒈發(fā)病率世界性常見(jiàn)?。ㄈ丝?0%）

DU＞GU，約為2-3∶1⒉性別男性＞女性3.9-8.5∶1⒊年齡DU：青壯年20-50歲GU：中老年50-60歲⒋發(fā)作季節(jié)冬春季常見(jiàn)5.飲食：食米區(qū)發(fā)病大于食面區(qū)，南方大于北方。

1/13/202386.復(fù)發(fā)率：潰瘍愈合后復(fù)發(fā)率很高，一年復(fù)發(fā)率可達(dá)35%～90%，4年復(fù)發(fā)率可達(dá)100%。胃潰瘍復(fù)發(fā)率稍低于十二指腸潰瘍。即使服用維持劑量的H2受體拮抗劑,無(wú)癥狀的復(fù)發(fā)仍相當(dāng)多（26%）。1/13/20239

二、病因和發(fā)病機(jī)制

1/13/202310攻擊因素與防御因素失平衡是PU發(fā)生的關(guān)鍵侵襲因素↑胃酸、胃蛋白酶、Hp感染膽鹽、乙醇、藥物等防御因素↓粘液、粘膜屏障粘膜血流量前列腺素和表皮生長(zhǎng)因子等GU—防御因素↓DU—侵襲因素↑1/13/202311（一）胃十二指腸粘膜具有防御和修復(fù)機(jī)制1、上皮前的粘液和碳酸氫鹽：最表層的粘液層是物理屏障，碳酸氫鹽層是緩沖層；2、上皮細(xì)胞：維持上皮前的結(jié)構(gòu)和功能；屏障作用；再生速度快，修復(fù)受損部位。3、上皮后:胃粘膜豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)的血流1/13/2023124、前列腺素E：具有細(xì)胞保護(hù)、促進(jìn)粘膜血流增加粘液及碳酸氫鹽分泌等功能；5、表皮生長(zhǎng)因子（EGF）：具細(xì)胞保護(hù)和促進(jìn)上皮再生的作用1/13/202313（二）侵襲因素增強(qiáng)常見(jiàn)病因幽門(mén)螺桿菌感染非甾體抗炎藥胃酸和胃蛋白酶遺傳因素胃、十二指腸運(yùn)動(dòng)異常應(yīng)激和心理因素其他因素：吸煙、飲食、病毒感染1/13/202314

⒈幽門(mén)螺桿菌感染

(helicobacterpylori，Hp)

Hp感染是消化性潰瘍的主要病因無(wú)Hp，無(wú)潰瘍（noHp，noulcer）1/13/2023151)Hp的發(fā)現(xiàn)：1982年澳大利亞學(xué)者Warren在慢性胃炎和消化性潰瘍患者的胃粘膜活檢標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)有一種彎曲樣微生物，與病理科醫(yī)生Marshall合作，采用彎曲菌培養(yǎng)基培養(yǎng)48h，未見(jiàn)細(xì)菌生長(zhǎng)，直到第35塊標(biāo)本，正值復(fù)活節(jié)，培養(yǎng)5天后，才進(jìn)行檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)大量彎曲菌樣細(xì)菌生長(zhǎng)，并于1983年在《Lancet》雜志上報(bào)道。

1/13/2023162)Hp傳播：Hp傳播通過(guò)口－口、糞－口途徑，另外尚存在醫(yī)源性傳播。從唾液和牙斑中檢出Hp以及Hp家庭內(nèi)聚集支持口－口傳播，從糞便中分離培養(yǎng)出Hp以及糞便污染水源而造成Hp流行提示可經(jīng)食物和水源傳播Hp。

1/13/2023173)易感人群：人類(lèi)是Hp的自然宿主，人群對(duì)Hp均易感染，我國(guó)是Hp高感染國(guó)家，6－12歲Hp感染率42%～48%，成年人感染率大于60%，。

1/13/2023184)Hp微生物學(xué)特性：Hp屬G-微需氧細(xì)菌，呈螺旋狀S形，有40多條鞭毛，Hp含有豐富的尿素酶，Hp生長(zhǎng)緩慢，需培養(yǎng)3－5天以上可生成菌落。分為：I型高毒力株，含有細(xì)胞毒素相關(guān)基因A(CytotoxinassociatedgeneA,CagA)，表達(dá)CagA蛋白和空泡毒素（VacuolatingCytotoxinA,VacA）蛋白；II型即低毒力株，含VacA基因，但不表達(dá)CagA蛋白和VacA蛋白。

1/13/2023195)Hp致病性

（1）與Hp定值有關(guān)的致病因子：動(dòng)力、粘附作用（鞭毛，粘附素）

（2）以損害胃粘膜為主的致病因子：CagA、VacA，脂多糖，尿素酶，溶血素，脂酶和蛋白酶

（3）與炎癥和免疫損傷有關(guān)的致病因子：尿素酶，脂多糖，CagA，熱休克蛋白，中性粒細(xì)胞活化蛋白，趨化因子

（4）其他致病因子：過(guò)氧化氫酶、過(guò)氧化物歧化酶，離子結(jié)合蛋白，醇脫氫酶，生長(zhǎng)抑制因子1/13/2023206)Hp感染與消化性潰瘍相關(guān)臨床證據(jù):

（1）消化性潰瘍Hp高感染率：胃潰瘍Hp感染率70%－80%，十二指腸潰瘍Hp感染率90%，Hp在健康人群感染率小于30%。

（2）根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合及預(yù)防復(fù)發(fā)：?jiǎn)斡酶鼿p可促進(jìn)潰瘍愈合，而加用抑酸藥可縮短愈合時(shí)間，根除Hp可使?jié)兡陱?fù)發(fā)率50%－70%降至5%，并降低其出血發(fā)生率。1/13/202321Hp感染導(dǎo)致DU發(fā)病的機(jī)制：1、十二指腸的酸負(fù)荷增加:Hp通過(guò)直接或間接（炎癥因子）作用于G、D細(xì)胞，導(dǎo)致餐后胃酸分泌增加；吸煙、應(yīng)激和遺傳等增加胃酸分泌。2、十二指腸球部胃上皮化生：為Hp在十二指腸定植提供了條件，Hp感染導(dǎo)致十二指腸炎癥，粘膜屏障遭破壞，最終導(dǎo)致DU的發(fā)生；十二指腸炎癥導(dǎo)致十二指腸粘膜碳酸氫鹽分泌減少。1/13/202322非甾體抗炎藥（NSAID）長(zhǎng)期應(yīng)用，50%－60%患者可能出現(xiàn)胃粘膜糜爛，10%-25%患者可能發(fā)生潰瘍。長(zhǎng)期攝入NSAID可誘發(fā)消化性潰瘍，妨礙潰瘍愈合，增加潰瘍復(fù)發(fā)率和出血穿孔率。NSAID所致潰瘍以胃潰瘍?yōu)橹鳎瑵儼l(fā)生危險(xiǎn)性與服NSAID種類(lèi)、劑量、療程長(zhǎng)短有關(guān)外，還與高齡、同時(shí)服用抗凝藥、Hp感染、吸煙及糖皮質(zhì)激素等有關(guān)。2.非甾體抗炎藥1/13/2023232.非甾體抗炎藥

NSAID的致病機(jī)制

①系統(tǒng)作用：抑制環(huán)氧合酶，導(dǎo)致胃腸粘膜生理性前列腺素E合成不足。②局部作用：NSAID可透過(guò)細(xì)胞膜彌散到粘膜上皮細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)高濃度NSAID產(chǎn)生細(xì)胞毒而損害胃粘膜屏障。1/13/202324

3.胃酸和胃蛋白酶胃酸的增高是潰瘍形成的直接原因無(wú)酸，無(wú)潰瘍（noacid,noulcer）1/13/202325胃酸是由壁細(xì)胞（parietalcell）分泌的。壁細(xì)胞位于胃底和胃體的胃底腺中，分泌的胃酸為HCL，濃度約為160mM。壁細(xì)胞的頂膜上有H+－K+－ATP酶，又稱(chēng)質(zhì)子泵(protonpump)，其功能是將H+排出到細(xì)胞外，同時(shí)將K+攝入細(xì)胞內(nèi)，是胃酸分泌的最后環(huán)節(jié)。1/13/202326胃蛋白酶是主細(xì)胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)胃酸激活而轉(zhuǎn)變而來(lái)，它能降解蛋白質(zhì)分子，所以對(duì)粘膜有侵蝕作用。胃蛋白酶原包括胃蛋白酶原I（PGI）及胃蛋白酶原II（PGII）。胃蛋白酶活性是pH依賴(lài)性的，pH<2活性最強(qiáng)，當(dāng)胃液pH大于4，胃蛋白酶失去活性，pH>7.2則發(fā)生不可逆的變性。因此，沒(méi)有一定水平的胃酸，胃蛋白酶本身不可能導(dǎo)致潰瘍。1/13/2023274.吸煙：吸煙者消化性潰瘍發(fā)生率比不吸煙者高1.8倍，吸煙影響潰瘍愈合，促進(jìn)潰瘍復(fù)發(fā)和增加潰瘍并發(fā)癥發(fā)生率。吸煙可增強(qiáng)胃酸分泌、減少十二指腸和胰腺分泌碳酸氫鹽、影響胃十二指腸協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)、粘膜損害性氧自由基增加等。1/13/2023285.遺傳因素：患潰瘍病異卵同胞兄妹14%患有同類(lèi)型的潰瘍病，在同卵雙胞胎中的一致性為50%。潰瘍病的“家庭聚集”可能與Hp感染家庭內(nèi)傳播有關(guān)。高PGI（胃蛋白酶原I）血癥被認(rèn)為與遺傳相關(guān)的潰瘍亞臨床標(biāo)志，在根除Hp后大多恢復(fù)正常。O型血發(fā)生潰瘍較多，O型血表達(dá)較多的粘附受體。1/13/2023296.應(yīng)激和精神因素：急性應(yīng)激可引起應(yīng)激性潰瘍已呈共識(shí)，在長(zhǎng)期精神緊張、焦慮或情緒波動(dòng)的人易患消化性潰瘍，在存在生活應(yīng)激事件的人群中，DＵ發(fā)病危險(xiǎn)性明顯高于對(duì)照組。精神因素和其它因素可共同發(fā)生作用，對(duì)潰瘍的愈合和復(fù)發(fā)產(chǎn)生影響。應(yīng)激和心理因素可通過(guò)迷走神經(jīng)刺激影響胃十二指腸分泌、運(yùn)動(dòng)和粘膜血流調(diào)控。

1/13/2023307.胃、十二指腸運(yùn)動(dòng)異常：十二指腸潰瘍中，胃排空加快，這可能使十二指腸球部酸負(fù)荷增高，超過(guò)碳酸氫鹽中和能力，從而誘發(fā)潰瘍病。胃潰瘍中，胃排空延緩，可增加十二指腸液反流入胃，加重胃粘膜屏障損傷。

1/13/2023318.酒精：酒精可以直接破壞胃粘膜屏障，使粘膜防御功能破壞，短期攝入大量酒精可引起胃粘膜損傷。目前尚未發(fā)現(xiàn)慢性飲酒和消化性潰瘍發(fā)病有直接關(guān)系。

1/13/202332三、病理1/13/202333病理特點(diǎn)⒈好發(fā)部位DU--球部，前壁GU--胃角、胃竇小彎⒉數(shù)目單個(gè)或多個(gè)⒊大小形態(tài)圓形或橢圓形，＜1cm⒋病變特點(diǎn)潰瘍邊緣光整、底部潔凈，由肉芽組織構(gòu)成，覆蓋有灰白色或灰黃色纖維滲出物?；顒?dòng)性潰瘍周?chē)衬ぱ装Y充血水腫，潰瘍愈合時(shí)瘢痕收縮使周?chē)衬ぐ欞畔蚱浼姓衬ぜ邢瘛?/13/2023341/13/2023351/13/202336

三、臨床表現(xiàn)

1/13/202337典型PU的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)慢性過(guò)程：病史可達(dá)數(shù)年至數(shù)十年周期性發(fā)作：發(fā)作與自發(fā)緩解相交替，發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月，緩解期長(zhǎng)短不一；發(fā)作有季節(jié)性，可因精神情緒不良或過(guò)勞而誘發(fā);節(jié)律性疼痛：發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性，表現(xiàn)為空腹痛或（及）午夜痛，腹痛多為進(jìn)食或服用抗酸藥緩解。1/13/202338

㈠癥狀1.上腹疼痛①部位

劍突下中上腹，可偏左或偏右②性質(zhì)

鈍、灼、脹、劇痛或饑餓不適③程度輕、中度持續(xù)性痛④節(jié)律性DU饑餓痛（疼痛發(fā)生在兩餐之間），持續(xù)不減至下餐進(jìn)食后緩解；午夜痛GU餐后痛（餐后約1h發(fā)生，經(jīng)1－2h后逐漸緩解，至下餐進(jìn)食后再重復(fù)）⑤影響因素加重：精神因素、服NSAID

緩解：進(jìn)食、服抗酸藥1/13/202339

2.消化不良癥狀:惡心、嘔吐3.燒心:劍突或胸骨下一種燒灼或發(fā)熱的感覺(jué)，有時(shí)呈燒灼樣疼痛。4.反胃：食物或胃內(nèi)容物反流至口腔。5.食欲不振：對(duì)食物缺乏需求的欲望。

1/13/202340㈡體征

?活動(dòng)期：劍突下局限性輕壓痛

?緩解期：無(wú)明顯體征

胃潰瘍的腹部壓痛在上腹部或上腹部中線偏左。十二指腸潰瘍的壓痛在上腹部中線偏右。發(fā)生穿孔時(shí)出現(xiàn)腹部肌緊張，呈板狀腹，有壓痛及反跳痛。有梗阻時(shí)可以有胃型及逆蠕動(dòng)波、振水音。1/13/202341㈢特殊類(lèi)型潰瘍表現(xiàn)復(fù)合性潰瘍幽門(mén)管潰瘍球后潰瘍巨大潰瘍老年人潰瘍無(wú)癥狀性潰瘍1/13/2023421、復(fù)合潰瘍：指同時(shí)發(fā)生于胃和十二指腸的潰瘍。約占潰瘍的5%－7%，DU往往先于GU出現(xiàn)，多見(jiàn)于男性，病史長(zhǎng)，幽門(mén)梗阻和出血發(fā)生率較高。

1/13/2023432.幽門(mén)管潰瘍與DU相似，餐后腹痛多見(jiàn)胃酸分泌一般較高對(duì)藥物治療反應(yīng)較差易出現(xiàn)嘔吐易發(fā)生幽門(mén)梗阻、出血和穿孔1/13/2023441/13/2023451/13/2023463.球后潰瘍發(fā)生于球部遠(yuǎn)段十二指腸的潰瘍，多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端。似DU，午夜痛和背痛多見(jiàn)易發(fā)生出血藥物療效差X線和胃鏡檢查易漏診1/13/2023474、巨大潰瘍直徑大于2厘米的潰瘍。胃巨大潰瘍應(yīng)與惡性潰瘍鑒別。巨大潰瘍對(duì)藥物治療反應(yīng)較差、愈合時(shí)間較慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。

1/13/2023485.老年人潰瘍⑴發(fā)病率近年來(lái)逐漸升高⑵臨床表現(xiàn)

?多不典型，無(wú)癥狀或不明顯?似胃癌，食欲減退、消瘦、貧血⑶病理特點(diǎn)高位（胃體上部甚至胃底部）或巨大潰瘍多見(jiàn)1/13/2023496、無(wú)癥狀性潰瘍：約15%消化性潰瘍患者可無(wú)任何癥狀，當(dāng)發(fā)生出血、穿孔并發(fā)癥時(shí)發(fā)現(xiàn)，以老年人多見(jiàn)。

1/13/202350四、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查1/13/202351（一）胃鏡檢查和活檢（首選）1.臨床意義

①

有確診價(jià)值

②檢測(cè)Hp

③鑒別良惡性潰瘍2.胃鏡下特點(diǎn)規(guī)則、小、邊光、底平、苔凈周?chē)衬こ溲[，可見(jiàn)皺襞向粘膜集中1/13/202352胃鏡下潰瘍分期：急性期（A期）潰瘍初起階段，潰瘍邊緣有明顯的炎癥、水腫，組織修復(fù)未開(kāi)始。愈合期（H期），此期潰瘍縮小，炎癥消退皺襞集中，已明顯可見(jiàn)。瘢痕期（S期）此期潰瘍已完全消失愈合，修復(fù)已完成。

1/13/202353胃鏡檢查的禁忌癥

（1）嚴(yán)重心肺功能不全；（2）精神神經(jīng)疾病不配合；（3）咽喉部急性炎癥；（4）食管、胃急性腐蝕傷及已有胃十二指腸穿孔者。1/13/202354（二）X線鋇餐檢查適用于對(duì)胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者⒈直接征象—確診龕影⒉間接征象—提示局部壓痛胃大彎側(cè)痙攣性切跡十二指腸球部激惹和球部畸形

1/13/2023551、Hp檢測(cè)：Hp感染診斷已成為消化性潰瘍的常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目，其方法可分為侵入性和非侵入性?xún)纱箢?lèi)，前者需作胃鏡和胃粘膜活檢，可同時(shí)確定存在的胃十二指腸疾病，后者僅提供有無(wú)Hp感染。（三）幽門(mén)螺桿菌檢測(cè)1/13/202356㈠幽門(mén)螺桿菌檢測(cè)

快速尿素酶試驗(yàn)組織學(xué)檢查侵入性微需氧Hp培養(yǎng)PCR檢測(cè)Hp檢測(cè)13C-或14C-UBT非侵入性糞便Hp抗原檢測(cè)血清抗Hp抗體1/13/202357尿素呼吸試驗(yàn)：

先讓病人服用一定劑量已用放射性核素13C或14C標(biāo)記的尿素，如果胃內(nèi)有Hp存在，其尿素酶即能將尿素分解，釋放出放射性核素標(biāo)記的二氧化碳(13CO2或14CO2)，后者進(jìn)入血液循環(huán)，再經(jīng)肺內(nèi)氣體交換后經(jīng)呼吸道排出，收集呼出的13CO2或14CO2，再用質(zhì)譜儀或閃爍記數(shù)器檢測(cè)。此方法非侵人性，易為病人接受。1/13/202358氨二氧化碳尿素尿素酶尿素呼吸試驗(yàn)原理1/13/202359各種Hp檢測(cè)方法比較方法優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)敏感性(%)特異性(%)用途血清學(xué)無(wú)創(chuàng),方便不能反映實(shí)時(shí)感染98－9096－90初次診斷及流行病學(xué)14C呼氣試驗(yàn)快速準(zhǔn)確需攝入同位素90－10098－100治療療效隨訪快速尿素酶快速準(zhǔn)確有創(chuàng)90－9893－98初次診斷培養(yǎng)準(zhǔn)確有創(chuàng)、慢、條件高77－92100抗菌藥物敏感性組織學(xué)準(zhǔn)確有創(chuàng)93－99100評(píng)估粘膜狀況糞便HP抗原準(zhǔn)確大便采樣97100反映HP實(shí)時(shí)感染1/13/202360（四）胃液分析臨床意義---胃泌素瘤的輔助診斷消化性潰瘍：DU↑，GU正?；颉?/p>

胃癌：明顯↓或缺酸胃泌素瘤：BAO>15mmol/LMAO>60mmol/LBAO/MAO>60%1/13/202361（五）血清胃泌素測(cè)定消化性潰瘍：稍↑，無(wú)診斷意義胃泌素瘤：明顯↑，>500pg/ml1/13/202362（六）其他糞OB試驗(yàn)：

活動(dòng)期有少量滲血，使OB(+),但短暫，經(jīng)治療1－2周轉(zhuǎn)陰，如持續(xù)陽(yáng)性，應(yīng)懷疑癌腫可能。1/13/202363五、診斷與鑒別診斷1/13/202364㈠診斷依據(jù)⒈病史⒉臨床表現(xiàn)：慢性、周期性、節(jié)律性⒊確診：內(nèi)鏡檢查或X線鋇餐1/13/202365

病史是診斷消化性潰瘍的主要依據(jù)，根據(jù)本病具有慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性中上腹疼痛等特點(diǎn)，可作出初步診斷。確診需要依靠?jī)?nèi)鏡檢查和X線鋇餐檢查。內(nèi)鏡檢查可確定潰瘍的部位、形態(tài)、大小和數(shù)目，結(jié)合活檢病理可鑒別惡性潰瘍。X線檢查發(fā)現(xiàn)龕影是診斷的唯一依據(jù)，其他征象作為參考，胃液分析有助于診斷。1/13/202366

㈡鑒別診斷

⒈功能性消化不良⒉慢性膽囊炎和膽石癥⒊胃癌⒋胃泌素瘤1/13/202367

⒈功能性消化不良

⑴定義

有消化不良的癥狀而無(wú)潰瘍或其他器質(zhì)性疾病者

⑵臨床特點(diǎn)

①多見(jiàn)于年輕女性

②有消化不良癥狀

③X線、內(nèi)鏡檢查無(wú)器質(zhì)性病變1/13/202368

2.慢性膽囊炎和膽石癥

⑴臨床表現(xiàn)

疼痛、發(fā)熱、黃疸⑵確診

B超、ERCP檢查（逆行內(nèi)鏡胰膽管造影術(shù)）1/13/2023693.胃癌

胃潰瘍胃癌年齡青壯年中老年病史較長(zhǎng)，周期性較短，進(jìn)行性臨床表現(xiàn)節(jié)律性腹痛無(wú)節(jié)律性腹痛全身情況好全身情況差內(nèi)科療效好內(nèi)科療效差糞便隱血暫時(shí)陽(yáng)性持續(xù)陽(yáng)性胃液分析正?；蛏缘腿彼醁線鋇透腔外龕影腔內(nèi)龕影胃鏡檢查小、平、凈、光大、不平、污垢、結(jié)節(jié)1/13/2023704.胃泌素瘤⑴臨床特點(diǎn)高促胃泌素血癥高胃酸分泌多發(fā)性、不典型部位、難治性潰瘍⑵實(shí)驗(yàn)室檢查

BAO＞15mmol/h胃液分析MAO＞60mmol/hBAO/MAO＞60%血清胃泌素＞500pg/ml1/13/202371六、并發(fā)癥complications1/13/202372

㈠出血（最常見(jiàn)）

上消化道大出血最常見(jiàn)原因（50%）⒈臨床表現(xiàn)黑便、嘔血；周?chē)h(huán)衰竭;出血后疼痛緩解⒉診斷依據(jù)病史臨床表現(xiàn)急診胃鏡⒊治療原則

一般治療補(bǔ)充血容量止血治療（藥物、內(nèi)鏡、手術(shù)）1/13/202373㈡穿孔①急性穿孔前壁穿孔，引起急性彌漫性腹膜炎治療：急診手術(shù)②慢性穿孔后壁穿孔，與鄰近的組織或器官發(fā)生粘連（肝、胰）治療：擇期手術(shù)③亞急性穿孔鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小，引起局限性腹膜炎1/13/202374㈢幽門(mén)梗阻

主要見(jiàn)于DU、幽門(mén)管潰瘍⒈臨床類(lèi)型

①暫時(shí)性梗阻（功能性）-內(nèi)科治療②持久性梗阻（器質(zhì)性）-外科治療⒉臨床表現(xiàn)癥狀：餐后上腹脹滿(mǎn)、疼痛加重，伴有惡心、嘔吐，嘔吐物為宿食體征：胃型、蠕動(dòng)波、振水音⒊確診依據(jù)X線或胃鏡檢查1/13/202375㈣癌變下列情況應(yīng)警惕GU癌變（<1%）⒈病史

45歲以上，有慢性GU史⒉臨床表現(xiàn)癥狀頑固、內(nèi)科治療無(wú)效

腹痛節(jié)律性消失、食欲↓、體重↓、貧血⒊糞便隱血試驗(yàn)

持續(xù)陽(yáng)性⒋確診

胃鏡+活檢1/13/202376七、預(yù)防和治療1/13/202377本病確診后一般采取綜合性治療措施，包括內(nèi)科基本治療、藥物治療、并發(fā)癥的治療和外科治療。治療消化性潰瘍的目的在于：

①消除病因；②緩解臨床癥狀；③促進(jìn)潰瘍愈合；④防止?jié)儚?fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。

1/13/202378㈠一般治療⒈生活規(guī)律，勞逸結(jié)合，避免精神緊張和勞累⒉飲食規(guī)律，避免刺激性食物⒊戒除煙酒，避免服損害胃粘膜藥物4.心理疏導(dǎo)，保持良好的情緒1/13/202379

1．生活樂(lè)觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過(guò)度緊張與勞累，無(wú)論在發(fā)作期或緩解期均很重要。當(dāng)潰瘍活動(dòng)期，癥狀較重時(shí)，臥床休息幾天乃至1～2周，尤其對(duì)胃潰瘍患者，?？墒固弁吹劝Y狀緩解。較長(zhǎng)時(shí)間不能緩解者，應(yīng)懷疑并發(fā)癥(如穿透性潰瘍)的存在，或者病因仍在起作用(如精神因素)。1/13/202380

2．飲食目前對(duì)消化性潰瘍患者的飲食持下列觀點(diǎn)：①細(xì)嚼慢咽，咀嚼可增加唾液分泌，后者能稀釋和中和胃酸，并可能具有提高粘膜屏障作用；②有規(guī)律的定時(shí)進(jìn)食，以維持正常消化活動(dòng)的節(jié)律；③急性活動(dòng)期以少吃多餐為宜，每天進(jìn)餐4～5次即可，但一但癥狀得到控制，應(yīng)鼓勵(lì)較快恢復(fù)到平時(shí)的一日3餐；④注意營(yíng)養(yǎng)，但無(wú)需規(guī)定特殊食譜；⑤餐間避免零食，睡前不宜進(jìn)食；⑥在急性活動(dòng)期，應(yīng)戒煙酒，并避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒、酸醋等刺激性調(diào)味品或辛辣的飲料，以及損傷胃粘膜的藥物；⑦不過(guò)飽，以防止胃竇部的過(guò)度擴(kuò)張而增加胃泌素的分泌。1/13/202381

3．鎮(zhèn)靜對(duì)少數(shù)伴有焦慮、緊張、失眠等癥狀的病人，可短期使用一些鎮(zhèn)靜藥或安定劑。如苯巴比妥、氯氮桌(利眠寧)、地西泮(定安)等，可選用其中一種，日服3次或睡前一次。4．避免應(yīng)用致潰瘍藥物應(yīng)勸阻病人停用誘發(fā)或引起潰瘍病加重或并發(fā)出血的有關(guān)藥物，包括：①水楊酸鹽及NSAIDS；②腎上腺皮質(zhì)激素；③利血平等。如果因風(fēng)濕病或類(lèi)風(fēng)濕病必須用上述藥物，應(yīng)當(dāng)盡量采用腸溶劑型或小劑量間斷應(yīng)用，同時(shí)使用抗酸治療和粘膜保護(hù)劑。研究表明，前列腺素E衍生物對(duì)NSAIDs引起的胃潰瘍有良好的防治效果。1/13/202382

㈡藥物治療⒈抑制胃酸分泌antisecretorydrugs⒉保護(hù)胃粘膜topicallyactiveagents1/13/202383⒈抑制胃酸分泌藥物①堿性抗酸藥②H2受體拮抗劑③質(zhì)子泵抑制劑1/13/202384

⑴堿性抗酸藥藥理作用快速中和胃酸，緩解疼痛降低胃蛋白酶活性，促潰瘍愈合促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成常用藥物可溶性：碳酸氫鈉

不可溶性：氫氧化鋁

復(fù)合性：胃舒平等服用方法4次/d，餐后及睡前服1/13/202385（2）H2受體拮抗劑(H2RA)

藥物抑酸強(qiáng)度用法

西咪替丁1400mgbid，800mgqN（cimetidine）雷尼替丁4-10150mgbid，300mgqN（ranitidine）法莫替丁20-5020mgbid，40mgqN（famotidine）尼扎替丁4-10150mgbid，300mgqN（nizatidine）

療程：DU4-6周，GU6-8周1/13/2023861972年Black博士研究H2RA，于1976年西米替丁應(yīng)用于臨床，至今已發(fā)展第二代雷尼替丁，第三代法莫替丁，尼扎替丁，羅沙替丁。H2RA8周潰瘍愈合率達(dá)80%，第1、2代在肝功能減退時(shí)應(yīng)減量，第3代可不減量。在腎功能不全時(shí)三者均應(yīng)減量。第一代與細(xì)胞色素P450親和力強(qiáng)可使許多藥物清除減慢，并對(duì)性激素有影響。

1/13/202387

（3）質(zhì)子泵抑制劑（PPI）

藥物用法奧美拉唑（omeprazole）20mgqd蘭索拉唑（lansoprazole）30mgqd潘托拉唑（pantoprazole）40mgqd雷貝拉唑（rabeprazole）10mgqd埃索美拉唑（esomerprazol）20mgqd療程：DU4-6周，GU6-8周1/13/202388PPI作用于壁細(xì)胞上胃酸分泌終末環(huán)節(jié)關(guān)鍵酶H＋－K＋-ATP酶，使其不可逆失去活性，導(dǎo)致壁細(xì)胞內(nèi)H＋不能轉(zhuǎn)移至胃腔中而抑制胃酸分泌。

1/13/202389⒉保護(hù)胃粘膜藥物⑴硫糖鋁sucralfateulcemin

①機(jī)理：覆蓋于潰瘍表面

促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成刺激表皮生長(zhǎng)因子分泌

②用法：1gqid

餐前和睡前服，療程4-8周

③副作用：便秘1/13/202390

⑵枸櫞酸鉍鉀（CBS）①機(jī)理：覆蓋于潰瘍表面

促進(jìn)PGE合成及HCO3-分泌吸附表皮生長(zhǎng)因子殺滅Hp②用法：120mgqid餐前和睡前服，療程4-8周③副作用：便秘；舌苔、大便染黑；蓄積中毒1/13/202391

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