心電圖STT改變的臨床意義

心電圖STT改變的臨床意義ST段和T波的改變?cè)谂R床上極為常見，其臨床意義千差萬別。心電圖室的醫(yī)師在心電圖報(bào)告上的診斷多是“ST-T改變，請(qǐng)結(jié)合臨床”，這就給我們提出了一個(gè)問題，如何正確的認(rèn)識(shí)和判讀心電圖的ST-T改變，給臨床提供診斷線索。

心電圖STT改變的臨床意義一、ST段和T波改變的的電生理基礎(chǔ)

（一）ST段改變的的電生理基礎(chǔ)ST段是QRS波群的終點(diǎn)到T波開始前的一段平線。代表左、右心室全部除極完畢到快速復(fù)極開始前的一段時(shí)間。動(dòng)作電位2時(shí)相是形成ST段的電生理基礎(chǔ)。“2”時(shí)相，又稱緩慢復(fù)極期、平臺(tái)期。

此期膜電位復(fù)極緩慢，初期停留在0mV左右，記錄圖形平坦，持續(xù)時(shí)間100～150ms。此期形成的機(jī)制是由于同時(shí)存在緩慢的Ca2+內(nèi)流與K+外流。心電圖STT改變的臨床意義ST段的移位可能與心內(nèi)膜和心外膜之間復(fù)極電位梯度有關(guān)（圖1）

心外膜層心肌細(xì)胞的lto電流較心內(nèi)膜層心肌細(xì)胞降低時(shí)，則在體表心電圖表現(xiàn)為J點(diǎn)和ST段抬高，其與緩慢心率時(shí)的早復(fù)極有關(guān)，形成凹面向下形ST段抬高。心內(nèi)膜層心肌細(xì)胞的lto電流較心外膜層心肌細(xì)胞降低時(shí)，表現(xiàn)為ST段壓低。

心電圖STT改變的臨床意義勞累型心絞痛是因耗氧量增加，引起心肌的缺氧。正常心肌收縮的能量來源于心肌糖原的有氧分解及無氧酵解。實(shí)驗(yàn)證明糖原的無氧酵解過程僅供應(yīng)心肌能量的1/10，而9/10的能量來自有氧分解。心電圖STT改變的臨床意義慢性冠狀動(dòng)脈供血不足使心肌缺血時(shí)，由于供氧受限，使有氧分解過程受到限制，心肌必將自細(xì)胞外液中攝取更多的糖作為代償，伴隨葡萄糖的攝入，大量鉀離子也自細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)的鉀離子濃度升高，增加心肌細(xì)胞內(nèi)外液之間鉀離子濃度的差距。心電圖STT改變的臨床意義心肌細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度是維持心肌細(xì)胞膜極化狀態(tài)的一個(gè)最重要因素，當(dāng)心肌細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度的差距異常增高時(shí)，在心電圖上便表現(xiàn)為ST段壓低。心電圖STT改變的臨床意義當(dāng)冠狀動(dòng)脈痙攣引起心肌嚴(yán)重缺血時(shí)，心肌的胞膜損傷便與上述的情況不同。它不僅有代謝的改變，更重要的是胞膜部分地喪失了維持細(xì)胞內(nèi)外鉀離子差距的能力，因而使鉀離子自細(xì)胞外逸。為了維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓的平衡，一方面有鉀離子自細(xì)胞外逸，另一方面相應(yīng)數(shù)量的鈉離子滲入細(xì)胞內(nèi)，其心電圖表現(xiàn)便適與上述的輕度心肌缺血相反。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)外的鉀離子差距縮小時(shí)，由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產(chǎn)生了“損傷電流”，使ST段相對(duì)地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時(shí)心電圖上ST變化不同的發(fā)生機(jī)制。心電圖STT改變的臨床意義圖1離子通道、動(dòng)作電位和心電圖

心電圖STT改變的臨床意義（二）T波改變的的電生理基礎(chǔ)

T波為心室的復(fù)極波，相當(dāng)于心室動(dòng)作電位曲線中的“3”時(shí)相?！?”時(shí)相(快速復(fù)極末期)是繼平臺(tái)期之后的晚期快速復(fù)極時(shí)相。該期膜電位復(fù)極快速直達(dá)靜息電位水平，完成復(fù)極過程，占時(shí)100～150ms。除極是在瞬間的極劇烈的電位變化，而復(fù)極是相對(duì)緩慢的逐步從0mV達(dá)到－90mV，故T波相對(duì)圓鈍。由于右室壁很薄，在復(fù)極過程中產(chǎn)生的電動(dòng)力很小，以及室間隔兩側(cè)的復(fù)極電動(dòng)力相互抵消，所以T波主要由左室壁復(fù)極產(chǎn)生的電動(dòng)力所形成。心電圖STT改變的臨床意義二、ST段和T波改變的形態(tài)學(xué)

(一)ST段改變的形態(tài)學(xué)

ST段正常時(shí)接近于等電位線，向下偏移不應(yīng)超過0.05mV，向上偏移在肢體導(dǎo)聯(lián)不超過0.1mV，在V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)中可達(dá)0.2～0.3mV；V4、V5導(dǎo)聯(lián)中很少高于0.1mV。任何正常心前導(dǎo)聯(lián)中，ST段下降不應(yīng)低于0.05mV。偏高或降低超出上述范圍，均屬異常心電圖。心電圖ST段改變的含義包括ST抬高、壓低、延長和縮短。

心電圖STT改變的臨床意義1.ST段抬高

（1）診斷標(biāo)準(zhǔn)

J點(diǎn)后60~80ms處ST段抬高≥O.lmV，右胸導(dǎo)聯(lián)≥0.25mV，左胸導(dǎo)聯(lián)>O.lmV為異常。

（2）ST段抬高的形態(tài)

ST段抬高的形態(tài)大致分以下幾種：J點(diǎn)抬高型（過早復(fù)極型）、斜直向上型、弓背向上型、凹面向上型、平頂型、墓碑型、新月型、巨R型（見圖2、3及圖12-2）。心電圖STT改變的臨床意義圖2ST抬高的形態(tài)(1)A.凹面向上型B.弓背向上型C.平頂型D.斜直向上型E墓碑型

心電圖STT改變的臨床意義圖3.ST抬高的形態(tài)--J點(diǎn)抬高型(2)

心電圖STT改變的臨床意義2.ST段壓低的形態(tài)

ST段壓低的形態(tài)大致分以下幾種：凸面向下、上斜型、下垂型、魚鉤樣下垂型、平直型ST段壓低（見19-1及圖4）。心電圖STT改變的臨床意義圖4S-T段壓低的類型心電圖STT改變的臨床意義(二)T波改變的形態(tài)學(xué)

T波產(chǎn)生的過程即心室復(fù)極的過程。心室復(fù)極需要心肌細(xì)胞代謝及一系列離子運(yùn)轉(zhuǎn)來完成，凡能影響心肌代謝與離子運(yùn)轉(zhuǎn)的各類因素，均能引起T波變化。一般反映左心室外膜的導(dǎo)聯(lián)其T波應(yīng)是直立的。凡是QRS波群呈rS\Qr\rSr或QS型的導(dǎo)聯(lián)，其T波便可能是倒置的。T波向量的改變受多種因素影響（心臟位置、年齡、心室除極改變、神經(jīng)體液、電介質(zhì)、內(nèi)分泌、藥物、缺血及炎癥等）。

心電圖STT改變的臨床意義T波改變的形態(tài)學(xué)1.正常T波正常T波升肢長，降支短，波頂圓鈍。

2.高聳T波是指T波異常高尖，振幅常達(dá)1.5mV以上。高聳T波見于急性冠狀動(dòng)脈疾病、高鉀血癥、風(fēng)心病、早期復(fù)極及正常變異等。

3.巨大T波倒置T波倒置達(dá)1.5mV以上，稱為巨大T波倒置。見于急性心內(nèi)膜下心肌梗死、心肌病、心室肥大、腦血管意外、完全性房室傳導(dǎo)阻滯等。

4.T波低平、平坦、雙向或倒置引起T波上述改變?cè)蚍浅６嘁?。如：急性心肌缺血、高血壓、心臟術(shù)后、心肌橋、慢性縮窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脫垂綜合征、藥物影響、植物神經(jīng)功能紊亂、心動(dòng)過速、左束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、電解質(zhì)紊亂、電張調(diào)整性T波改變等。5.箭頭狀T波T波的升支與降支對(duì)稱呈箭頭狀，又稱“冠狀T波”。

心電圖STT改變的臨床意義三、正常變異的ST段和T波

正常的ST段通常難以分辨地融合于T波的近側(cè)肢，ST段停留在等電位線上的時(shí)間<0.12s早期冠心病，心肌細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變，導(dǎo)致鈣、鉀離子交換時(shí)間延長而使ST段延長，ST段呈伸直或水平化保持在等電位線上的(即緊貼在基線上)時(shí)間達(dá)0.12s或更長。表現(xiàn)在R波最高的導(dǎo)聯(lián)上最為清晰，即Ⅱ、Ⅲ、aVF或V5、V6導(dǎo)聯(lián)。冠心病組早期ST段延長占47％，且運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)均為陽性。

心電圖STT改變的臨床意義正常T波近側(cè)肢的傾斜比遠(yuǎn)側(cè)肢為小，到達(dá)頂峰后下降比較迅速，上下肢不對(duì)稱。近來發(fā)現(xiàn)早期輕度冠心病，其T波雙肢對(duì)稱、波形變窄，頂端變銳，呈一正向“冠狀T波”。根據(jù)微小心電圖改變做出慢性冠狀動(dòng)脈供血不足診斷是危險(xiǎn)的，以及隨之而來的醫(yī)源性后遺癥，將會(huì)給病人帶來極大地危害。但是這種T波形態(tài)的改變，構(gòu)成了潛在的或?qū)嵱新怨跔顒?dòng)脈供血不足的1個(gè)重要指標(biāo)。心電圖STT改變的臨床意義正常情況下，V6導(dǎo)聯(lián)T波應(yīng)高于V1導(dǎo)聯(lián)的T波。1955年Rritz等發(fā)現(xiàn)T波在左胸導(dǎo)聯(lián)平坦或輕度倒置，而右胸導(dǎo)聯(lián)直立，可能是左心室缺血的最早征象。通過研究指出：Tv1>Tv6綜合征是一種異?，F(xiàn)象，對(duì)診斷心肌疾病，特別是缺血性心臟病有重要價(jià)值。部分無癥狀者Tv1＞Tv6是其心電圖檢查中唯一的異常，故認(rèn)為這是心肌供血不足的表現(xiàn)。

心電圖STT改變的臨床意義慢性冠狀動(dòng)脈供血不足主要影響左心室，T波向量可偏離左側(cè)，其橫面改變可形成Tv1>Tv6。額面也可出現(xiàn)R-T夾角增大，T向量逐漸向右向下，T波電軸偏向Ⅲ導(dǎo)正極而背離Ⅰ導(dǎo)聯(lián)，即成TⅢ>TI綜合征。通過與心電向量對(duì)比表明，有Tv1＞Tv5、6者，幾乎均伴有心電向量圖原發(fā)性T波異常，其中部分為無癥狀者。馬氏等研究了136例冠脈造影的心電圖，以冠脈狹窄≥75％為冠心病判定組，結(jié)果顯示Tv2＞Tv5診斷冠心病的敏感性77.2％，特異性61.2％，準(zhǔn)確性75.7％，陽性預(yù)測值95％。對(duì)冠心病診斷有重要價(jià)值。

心電圖STT改變的臨床意義正常變異ST-T改變對(duì)早期慢性冠狀動(dòng)脈供血不足的診斷具有一定幫助，由于各家統(tǒng)計(jì)受各方面因素的影響，其數(shù)字僅供參考。在實(shí)踐中必須結(jié)合臨床及其他檢查，以及心電圖隨訪。

心電圖STT改變的臨床意義四、缺血性ST-T改變

缺血性ST-T改變指ST段水平型或下斜型壓低≥0.05mV，T波倒置，常見于心肌缺血及器質(zhì)性改變。如心室肥大、心肌病(缺血性、糖尿病性、慢性冠狀動(dòng)脈供血不足)等，存在持續(xù)性ST-T改變，并各有不同特點(diǎn)。

心電圖STT改變的臨床意義1.心室肥大與心肌病當(dāng)左或右心室發(fā)生肥大，除極時(shí)間延長，復(fù)極程序亦隨之發(fā)生變化，ST-T產(chǎn)生繼發(fā)性改變。其次是心肌肥大到一定程度時(shí)，心肌產(chǎn)生相對(duì)缺血、纖維化等組織學(xué)改變，造成原發(fā)性ST-T改變，常稱為心肌勞損。表現(xiàn)在：以R波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段下移，凸面向上傾斜地進(jìn)入倒置的T波。此型改變有時(shí)可出現(xiàn)于左心室肥大，但無QRS波高電壓者。

心電圖STT改變的臨床意義各類心肌病異常心電圖發(fā)生率很高，包括ST-T改變、房室肥大、病理性Q波、心律失常等。ST-T改變具有以下特點(diǎn)：①發(fā)生率高，肥厚性心肌病為60-84％，ST段水平或低垂樣壓低，T波倒置形似冠狀T波。心尖肥厚性心肌病V4、V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)巨大倒置T波，且Tv4＞Tv5＞Tv3。ST段壓低，R波增高，擴(kuò)張性心肌病ST-T發(fā)生率39.3％-50％，ST段呈水平型壓低，少數(shù)呈上斜型。T波低平、雙相、倒置，一般較淺，且為非對(duì)稱性。限制性心肌病的ST-T改變?nèi)狈μ卣餍裕兓潭容p，以R波為主導(dǎo)聯(lián)T波倒置。②可長時(shí)間持續(xù)存在。③出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)廣泛。④多伴快速性或緩慢性心律失常。⑤心電圖改變的基本原因與心肌細(xì)胞受到不可逆的損傷，引起心肌細(xì)胞復(fù)極不全及出現(xiàn)損傷電流有關(guān)。

心電圖STT改變的臨床意義2.缺血性心肌病

是由冠脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣和毛細(xì)血管網(wǎng)的病變所引起的心肌供氧和需氧之間不平衡，導(dǎo)致心肌細(xì)胞減少，壞死、纖維化、疤痕和心力衰竭的一種疾病。為一種冠心病的獨(dú)立類型；即缺血性心肌病是缺血性心臟病的一個(gè)類型。本病的心肌病變復(fù)雜多樣，包括心肌細(xì)胞不同的肥大，毛細(xì)血管網(wǎng)分布不成比例，微循環(huán)障礙，以及存活心肌與壞死、頓抑、冬眠心肌摻雜存在等?；颊吖诿}病變嚴(yán)重，如心電圖有持續(xù)性缺血性ST-T改變，排除其他可能引發(fā)的原因后，則應(yīng)考慮為本病。

心電圖STT改變的臨床意義3.糖尿病性心肌病

心肌微血管病變?cè)诒静〉男纬缮掀鹬鲗?dǎo)作用。由于心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞和內(nèi)膜纖維增生，毛細(xì)血管基底膜增厚，導(dǎo)致管腔狹窄。加之糖尿病者糖代謝和血流動(dòng)力學(xué)改變，致使心肌廣泛缺氧和變性，引起心肌損傷，顯示缺血性ST-T改變及心室肥大。

心電圖STT改變的臨床意義4.慢性冠脈供血不足

慢性冠狀動(dòng)脈供血不足的臨床進(jìn)展及心電圖表現(xiàn)，決定于受損冠脈管腔狹窄程度及其變化速度、供血失衡等。ST-T變化程度與預(yù)后不呈平行關(guān)系，有的休息時(shí)沒有心肌缺血表現(xiàn)，卻因嚴(yán)重心絞痛或AMI而死亡，有的常年左胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置卻生活如常人。其ST-T改變有以下特點(diǎn)：①能定出缺血部位，缺血出現(xiàn)導(dǎo)聯(lián)呈冠脈供血區(qū)域性分布，廣泛性改變往往不是慢性冠狀動(dòng)脈供血不足。②缺血區(qū)域性導(dǎo)聯(lián)有對(duì)應(yīng)性改變。如V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低T波倒置，則V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST段上抬，T波高尖；反之亦然。③有動(dòng)態(tài)改變，ST-T改變時(shí)輕時(shí)重，恒定不變的ST-T變化一般不是或不是單純的慢版．④缺血性ST-T改變多伴有緩慢性心律失常如病竇、房室傳導(dǎo)阻滯。

心電圖STT改變的臨床意義

五、非冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的ST段及T波改變?cè)谡Ｐ碾妶D中，ST段可能較等電位線稍高或略低。約70％正常心電圖在V2、V3導(dǎo)聯(lián)可因J點(diǎn)抬高使ST段較等電位線高出0.03~0.05mV（J點(diǎn)后0.08秒處測量）。竇性心動(dòng)過緩時(shí)尤為明顯。交感神經(jīng)緊張可使某些胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，但任一胸前導(dǎo)聯(lián)的ST段都不應(yīng)壓低0.05mV。

心電圖STT改變的臨床意義因心肌缺血影響心室復(fù)極過程而引起缺血性ST-T改變者稱為原發(fā)性ST-T改變，而由于心室除極異常引起復(fù)極出現(xiàn)相繼變化者則稱為繼發(fā)性ST-T改變。除此之外，發(fā)生于其他情況下的ST-T改變，稱為非特異性ST-T改變。心電圖STT改變的臨床意義臨床上心肌缺血是一個(gè)慢性的發(fā)展過程，ST-T由量到質(zhì)的改變，即T波由直立至倒置、ST段由平直延伸至ST段壓低，易與非冠脈病的ST-T改變混淆在一起。臨床判斷心電圖的ST段及T波是否異常，不能單靠一次心電圖所見而作出診斷。更重要的應(yīng)全面結(jié)合臨床表現(xiàn)及觀察有無動(dòng)態(tài)改變，尋找或?qū)Ρ纫酝碾妶D所見。心電圖STT改變的臨床意義非冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的ST段及T波改變

1.心臟神經(jīng)綜合征女性年輕者居多，出現(xiàn)輕微ST-T改變，以下壁或左前胸導(dǎo)聯(lián)T波低平或倒置，站立時(shí)T波倒置更明顯。由于交感神經(jīng)興奮性增高，β受體過敏，經(jīng)口服或靜脈注射心得安后ST-T可恢復(fù)正常。

2.正常變異的兩點(diǎn)半癥候群：有報(bào)道個(gè)別正常人由于額面T波向量指向時(shí)鐘上的2點(diǎn)位置上，QRS波群向量指向正90°，V1、V2導(dǎo)聯(lián)的T波倒置，稱之謂正常變異的兩點(diǎn)半癥候群。

3.持續(xù)幼年型T波表現(xiàn)為原來在兒童期間的V1-V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置一直持續(xù)到成年人。在胸壁塌陷者亦可出現(xiàn)，正常人發(fā)生率0.5％~4.2％?？赡軣o肺組織掩蓋的“心臟切跡”區(qū)所致，深吸氣或口服鉀鹽可使倒置T波轉(zhuǎn)為直立。

心電圖STT改變的臨床意義4.交感神經(jīng)張力增高，如過度換氣可引起一過性T波倒置，因交感神經(jīng)興奮使心室復(fù)極延長，復(fù)極不同步所致。心室復(fù)極梯度下降，QRS/T的角度增寬亦與交感神經(jīng)興奮性增加有關(guān)。餐后T波振幅減低或倒置，可能與交感神經(jīng)興奮有關(guān)。

5.早期復(fù)極及早期復(fù)極綜合征可能與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)，早期復(fù)極可引起過度ST段偏移，由于某些心外膜部位心室肌動(dòng)作電位縮短，也就是心室某一部分在整個(gè)心室除極尚未結(jié)束之前，提前發(fā)生復(fù)極，普通人群發(fā)生率約為1％～2％，男性較多，隨年齡增長發(fā)生率下降。

心電圖STT改變的臨床意義6.高血鉀及低血鉀血鉀濃度超過5.5mmol/L時(shí)，可有高、尖、窄及銳升的T波，多出現(xiàn)在胸前導(dǎo)聯(lián)，這種因心肌除極不同步引起的復(fù)極異常，QT間期正常有別于超急期心肌梗死的高尖T波。低血鉀引起的心室復(fù)極延遲，嚴(yán)重時(shí)動(dòng)作電位平臺(tái)縮短(2相變陡)，表現(xiàn)T波低平或倒置，ST段壓低，U波振幅增高等。其程度與血鉀濃度相關(guān)，追問病史有引起低血鉀的病因。

7.鈣、鎂離子的影響鈣離子濃度變化主要影響ST段的時(shí)限，ST段水平延長從而影響QTC間期。低血鎂、高血鎂無特征性心電圖改變，低鎂可加強(qiáng)低血鈣或低血鉀的心電圖ST段或U波異常。

心電圖STT改變的臨床意義8.藥物對(duì)ST-T波的影響

（1）洋地黃可直接作用于心室肌，影響心室肌復(fù)極過程，改變動(dòng)作電位曲線形態(tài)，形成特征性的ST-T魚鉤樣改變，ST段壓低明顯時(shí)，T波可變倒置。心電圖檢查時(shí)應(yīng)詳細(xì)詢問用藥史。慢作用制劑可持續(xù)4~6周，劑量與ST-T改變程度無相關(guān)性。

（2）胺碘酮對(duì)心室復(fù)極的影響一般發(fā)生于應(yīng)用負(fù)荷量4天后，7~10天甚或數(shù)周才達(dá)峰值，呈T波增寬有切跡可伴有顯著U波。QTc延長顯示胺碘酮已產(chǎn)生作用。

（3）酚噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥酚噻嗪類對(duì)心室復(fù)極的電生理作用類同于奎尼丁，常見T波增寬、低平、有切跡或倒置，U波顯著，QTc延長。硫利達(dá)嗪比氯丙嗪多見。三環(huán)類抗抑郁藥引起心室復(fù)極改變與酚噻嗪相似，但程度較輕。

心電圖STT改變的臨床意義9.心肌肥厚：心肌肥厚引起ST-T改變，ST段多為斜形凸面向上下移，T波窄而不對(duì)稱，無動(dòng)態(tài)改變，QTc多不延長，多伴左胸導(dǎo)聯(lián)高電壓。

心電圖STT改變的臨床意義10.心肌病引起的ST-T波改變

（1）肥厚型心肌病ST段呈水平型、下垂型壓低，約75％有T波倒置似“冠狀T波”。巨大倒置T波（≥l.OmV）常見于心尖肥厚型心肌病。ST-T改變以V5導(dǎo)聯(lián)最明顯或TV4>TV5>TV3;ST段呈水平型壓低。心尖肥厚型巨大倒置T波深而略不對(duì)稱，常伴同導(dǎo)聯(lián)高振幅的R波及ST段明顯下移，ST-T波多無動(dòng)態(tài)演變。

（2）擴(kuò)張型心肌病由于心肌纖維化、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯或心臟轉(zhuǎn)位更常見是QRS波群時(shí)限延長，異常Q波，ST-T波改變多為非特異性。

（3）限制型心肌病ST-T波改變亦缺乏特征性。

心電圖STT改變的臨床意義（4）應(yīng)激性心肌病發(fā)病與突發(fā)的明顯心理或軀體應(yīng)激情況導(dǎo)致血漿中兒茶酚胺等應(yīng)激物質(zhì)水平明顯增高有關(guān)。臨床表現(xiàn)為突發(fā)的心絞痛樣胸痛，典型心電圖呈ST段抬高，廣泛T波倒置或伴異常QS波。心臟超聲顯示相對(duì)廣泛的室壁運(yùn)動(dòng)減弱，尤其在前壁和心尖部，心肌酶可正?；蛏愿?，但冠脈造影正常。由于廣泛心室肌頓抑，一般數(shù)日或數(shù)周后臨床癥狀及心電圖可完全恢復(fù)。應(yīng)與急性冠脈綜合征相鑒別。（5）致心律失常性右室心肌病常出現(xiàn)完全或不完全右束支阻滯伴右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置。心電圖STT改變的臨床意義（6）心動(dòng)過速心肌病心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)間過久可發(fā)生ST段壓低伴或不伴T波低平、倒置。如在有冠脈狹窄病變基礎(chǔ)上，心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)短時(shí)間內(nèi)（數(shù)分鐘）即可出現(xiàn)相對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低或伴T波倒置。

（7）心肌炎病毒感染及HIV感染較為常見，以較廣泛ST-T改變及傳導(dǎo)障礙更常見。

（8）獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)亦可出現(xiàn)非特異性ST-T改變

心電圖STT改變的臨床意義11.二尖瓣脫垂綜合征常發(fā)生在左胸前導(dǎo)聯(lián)或下壁導(dǎo)聯(lián)（更多在aVF導(dǎo)聯(lián)）T波倒置或有切跡，易發(fā)生竇性或房性心律失常。應(yīng)用β受體阻滯劑可使倒置T波直立。

12.Brugada綜合征V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，呈下斜型或馬鞍型，兩種形態(tài)可單獨(dú)或混和出現(xiàn)。多V1、V2導(dǎo)聯(lián)為下斜型，V3導(dǎo)聯(lián)呈鞍型抬高，伴或不伴右束支阻滯。心電圖表現(xiàn)多變、有頻率依賴、藥物影響及隱匿的特點(diǎn)。

13.心包病變急性心包炎、心包積液對(duì)心肌的壓力或炎癥纖維素對(duì)心肌表面的“損傷”產(chǎn)生了損傷電流。損傷僅限于心外膜下較薄的一層心肌，ST段改變多數(shù)是除aVR及／或Vl導(dǎo)聯(lián)ST段壓低外，其余導(dǎo)聯(lián)ST段均抬高。

心電圖STT改變的臨床意義14.呼吸系統(tǒng)疾病包括肺栓塞、左肺切除術(shù)后、氣胸及慢性阻塞性肺病等。急性、亞急性肺動(dòng)脈栓塞導(dǎo)致急劇肺小動(dòng)脈阻力增加及肺動(dòng)脈高壓，使右心室、右心房負(fù)荷過重、擴(kuò)張，產(chǎn)生QRS額面電軸指向右及順鐘向轉(zhuǎn)位?？沙霈F(xiàn)S1、QⅢ、TⅢ型改變，伴不全性或完全右束支阻滯及心臟復(fù)極改變。

15.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病蛛網(wǎng)膜下腔、顱內(nèi)出血、急性腦梗死、顱內(nèi)損傷、大