第10章-中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染

人民衛(wèi)生出版社neurology第十章中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染InfectionsoftheCentralNervousSystem中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染

腦寄生蟲病

螺旋體感染性疾病

病毒感染性疾病細菌感染性疾病

艾滋病所致神經(jīng)系統(tǒng)障礙

朊蛋白病

臨床分類

概念

感染途徑概述病原微生物侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)(centralnervoussystem,CNS)的實質(zhì)、被膜及血管等引起的急性或慢性炎癥性(或非炎癥性)疾病即為中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病

病毒、細菌、真菌、螺旋體、寄生蟲、立克次體和朊蛋白等

病原體

感染途徑

臨床分類根據(jù)發(fā)病\病程

急性亞急性慢性腦炎\脊髓炎\腦脊髓炎腦膜炎\脊膜炎\腦脊膜炎腦膜腦炎根據(jù)感染部位

概述

概念

臨床分類①血行感染②直接感染穿透性顱外傷或鄰近組織感染后病原體蔓延進入顱內(nèi)③神經(jīng)干逆行感染：嗜神經(jīng)病毒(neurotropicvirus)

如單純皰疹病毒、狂犬病毒等首先感染皮膚、呼吸道或胃腸道黏膜，經(jīng)神經(jīng)末梢進入神經(jīng)干，然后逆行進入顱內(nèi)

概念

感染途徑概述

第一節(jié)病毒感染性疾病單純皰疹病毒性腦膜炎病毒性腦膜炎其他病毒感染性腦病或腦炎病毒進入神經(jīng)系統(tǒng)及相關(guān)組織引起的炎性或非炎性改變即為神經(jīng)系統(tǒng)病毒感染概念具有代表性的引起人類神經(jīng)系統(tǒng)感染的病毒有：

DNA病毒：單純皰疹病毒、水痘－帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒

RNA病毒：脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒第一節(jié)病毒感染性疾病共同臨床特點發(fā)熱\頭痛&嘔吐\癲癇發(fā)作精神癥狀\智能障礙局灶神經(jīng)組織損害癥狀腦膜刺激征(+)嚴重者可有意識障礙，發(fā)生腦疝第一節(jié)病毒感染性疾病由單純皰疹病毒(herpessimplexvirus,HSV)

感染引起的一種急性CNS感染性疾病又稱為急性壞死性腦炎，是CNS最常見的病毒感染性疾病一年四季均可發(fā)病，無明顯性別差異，任何年齡均可發(fā)病在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，HSV最常累及大腦顳葉、額葉及邊緣系統(tǒng)，引起腦組織出血性壞死和（或）變態(tài)反應(yīng)性腦損害未經(jīng)治療的HSE病死率高達70%以上單純皰疹病毒性腦炎

(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)概念第一節(jié)病毒感染性疾病單純皰疹病毒性腦炎

(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)單純皰疹病毒(HSV)病因&發(fā)病機制第一節(jié)病毒感染性疾病HSV是一種嗜神經(jīng)DNA病毒，有兩種血清型，即HSV-1和HSV-2,Ⅰ型單純皰疹病毒感染成人，少數(shù)兒童&青年為原發(fā)性感染,

Ⅱ型皰疹病毒主要感染性器官主要傳染源：患者健康帶毒者主要傳播途徑：密切接觸性接觸單純皰疹病毒性腦炎

(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)病因&發(fā)病機制第一節(jié)病毒感染性疾病腦組織水腫、軟化、出血、壞死，

呈彌漫性非對稱性出血(常累及顳葉內(nèi)側(cè)&額葉下部)單純皰疹病毒性腦炎

(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)病理第一節(jié)病毒感染性疾病大量淋巴細胞浸潤形成袖套狀神經(jīng)元&膠質(zhì)細胞核內(nèi)可見CowdryA型（嗜酸性）包涵體單純皰疹病毒性腦炎

(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)病理第一節(jié)病毒感染性疾病1.任何年齡均可患病，約2∕3發(fā)生于40歲以上的成人前驅(qū)期可有發(fā)熱、全身不適、頭痛、嗜睡等癥狀多急性起病，病程為數(shù)日至1~2個月約1/4患者有口唇皰疹史病后體溫可高達38.4~40.0℃單純皰疹病毒性腦炎

(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)臨床表現(xiàn)第一節(jié)病毒感染性疾病臨床表現(xiàn)2.臨床常見癥狀頭痛、嘔吐、輕度意識障礙\人格改變&記憶喪失

1/3病人出現(xiàn)全身性\部分性癲癇發(fā)作精神癥狀突出(虛構(gòu)\淡漠\欣快\煩躁不安&幻覺)

3.病情在數(shù)日內(nèi)快速進展，多有意識障礙重癥者腦實質(zhì)廣泛壞死&腦水腫引起顱內(nèi)壓增高，腦疝形成而死亡單純皰疹病毒性腦炎

(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)第一節(jié)病毒感染性疾病1.血常規(guī)：白細胞輕度增高2.EEG：彌漫性高波幅慢波，以單側(cè)或雙側(cè)顳、額區(qū)異常更明顯單純皰疹病毒性腦炎

(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)輔助檢查第一節(jié)病毒感染性疾病輔助檢查3.影像學(xué)檢查額顳葉病灶，T1WI低信號、T2WI高信號病灶CT：局灶性低密度區(qū)，散布點狀高密度(顳葉常見)單純皰疹病毒性腦炎

(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)第一節(jié)病毒感染性疾病4.CSF常規(guī)檢查壓力正?；蜉p度增高，重癥者可明顯增高有核細胞數(shù)(50~100)×106/L，可達1000×106/L，淋巴為主可有紅細胞數(shù)增多，除外腰椎穿刺損傷則提示出血性壞死性腦炎蛋白質(zhì)呈輕、中度增高，糖與氯化物正常單純皰疹病毒性腦炎

(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)輔助檢查第一節(jié)病毒感染性疾病5.CSF病原學(xué)檢查①檢測HSV特異性IgM、IgG抗體②檢測CSF中HSV-DNA6.腦活檢:金標準非特異性的炎性改變，細胞核內(nèi)出現(xiàn)嗜酸性包涵體，電鏡下可發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)病毒顆粒單純皰疹病毒性腦炎

(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)輔助檢查第一節(jié)病毒感染性疾病診斷

1.臨床診斷依據(jù)口唇或生殖道皰疹史，或有皮膚、黏膜皰疹②起病急，病情重，有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀③明顯精神行為異常、抽搐、意識障礙及早期出現(xiàn)的局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害體征④CSF紅、白細胞數(shù)增多，糖和氯化物正常⑤EEG以顳、額區(qū)損害為主的腦彌漫性異常⑥頭顱CT/MRI發(fā)現(xiàn)顳葉局灶性出血性腦軟化灶⑦特異性抗病毒藥物治療有效可間接支持診斷單純皰疹病毒性腦炎

(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)第一節(jié)病毒感染性疾病診斷

2.確診檢查①HSV特異性抗體有顯著變化趨勢②腦組織活檢或病理發(fā)現(xiàn)組織細胞核內(nèi)包涵體，或原位雜交發(fā)現(xiàn)HSV病毒核酸③CSF的PCR檢測發(fā)現(xiàn)該病毒DNA④腦組織或CSF標本HSV分離、培養(yǎng)和鑒定單純皰疹病毒性腦炎

(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)第一節(jié)病毒感染性疾病鑒別診斷多見于中老年人、胸腰部帶狀皰疹史病情輕\預(yù)后好、CSF檢出該病毒抗體帶狀皰疹病毒性腦炎

腸道病毒性腦炎夏秋多見\病初胃腸道癥狀\PCR檢出病毒核酸巨細胞病毒性腦炎急性播散性腦脊髓炎少見，有艾滋病或免疫抑制的病史、亞急性或慢性\體液見巨細胞\PCR感染或接種疫苗史、腦&脊髓受損影像學(xué)顯示皮質(zhì)下白質(zhì)多發(fā)病灶

單純皰疹病毒性腦炎

(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)第一節(jié)病毒感染性疾病治療1.病因治療(1)無環(huán)鳥苷(阿昔洛韋,acyclovir)15mg/(kg.d),i.v滴注（每次>1h）,q8h,14~21d,重者可延長療程；副作用:譫妄、震顫、皮疹、血清轉(zhuǎn)氨酶暫時性升高等

(2)更昔洛韋(ganciclovir)5~10mg/(kg.d),14~21d抗病毒治療，輔以免疫治療和對癥支持治療單純皰疹病毒性腦炎

(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)第一節(jié)病毒感染性疾病治療單純皰疹病毒性腦炎

(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)第一節(jié)病毒感染性疾病

2.免疫治療：干擾素（α-干擾素/β-干擾素）、轉(zhuǎn)移因子

3.腎上腺皮質(zhì)激素：地塞米松/甲潑尼龍

4.抗菌治療合并細菌或真菌感染時應(yīng)根據(jù)藥敏結(jié)果采用適當?shù)目股鼗蚩拐婢委煛?/p>

5.對癥支持治療預(yù)后取決于疾病的嚴重程度和治療是否及時死亡率可高達60％～80%約10％患者可遺留不同程度的后遺癥單純皰疹病毒性腦炎

(HerpesSimplexVirusEncephalitis,HSE)第一節(jié)病毒感染性疾病病毒性腦膜炎(ViralMeningitis)概念第一節(jié)病毒感染性疾病各種病毒感染引起的軟腦膜(軟膜&蛛網(wǎng)膜)

彌漫性炎癥綜合征。表現(xiàn)發(fā)熱\頭痛&腦膜刺激征。是臨床最常見的無菌性腦膜炎(asepticmeningitis)。多由腸道病毒引起，屬于微小核糖核酸病毒科，包括脊髓灰質(zhì)炎病毒柯薩奇病毒A和B?？刹《镜炔《拘阅X膜炎(ViralMeningitis)病因&發(fā)病機制第一節(jié)病毒感染性疾病病毒經(jīng)腸道入血，產(chǎn)生病毒血癥，再經(jīng)脈絡(luò)叢進入腦脊液侵犯腦膜，引發(fā)腦膜炎癥改變。腦膜彌漫性增厚鏡下可見腦膜、側(cè)腦室和第四腦室的脈絡(luò)叢炎癥細胞浸潤伴室管膜內(nèi)層局灶性破壞的血管壁纖維化以及纖維化的基底軟腦膜炎病毒性腦膜炎(ViralMeningitis)病理第一節(jié)病毒感染性疾病夏秋季為高發(fā)季節(jié)，兒童多見，急性起病全身中毒癥狀(發(fā)熱\肌痛\食欲減退\腹瀉&全身乏力)可有腦膜刺激征病程在兒童常超過1周，成人可持續(xù)2周或更長時間臨床表現(xiàn)可因患者的年齡、免疫狀態(tài)和病毒種類及亞型的不同而異腸道病毒71型腦膜炎：常見手-足-口綜合征?？刹《?型腦膜炎：常見非特異性皮疹病毒性腦膜炎(ViralMeningitis)臨床表現(xiàn)第一節(jié)病毒感染性疾病CSF壓力正?；蛟龈甙准毎；蛟龈?，可達(10～1000)×106/L，早期以多形核細胞為主，8～48小時后以淋巴細胞為主蛋白可輕度增高，糖和氯化物含量正常病毒性腦膜炎(ViralMeningitis)輔助檢查第一節(jié)病毒感染性疾病急性起病的全身感染中毒癥狀、腦膜刺激征CSF淋巴細胞輕、中度增高，除外其他疾病確診需CSF病原學(xué)檢查對癥治療、支持治療和防治并發(fā)癥病毒性腦膜炎(ViralMeningitis)診斷治療第一節(jié)病毒感染性疾病乳頭多瘤空泡病毒(JCV)引起的罕見的亞急性致死性脫髓鞘疾病常見于細胞免疫功能低下者：AIDS病\霍奇金病\白血病&各種癌癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦白質(zhì)內(nèi)廣泛多灶性部分融合的脫髓鞘病變?yōu)橹鞑≡钪車偻荒z質(zhì)細胞核內(nèi)嗜酸性包涵體(乳頭多瘤空泡病毒顆粒組成)病理概念其他病毒感染性腦病或腦炎進行性多灶性白質(zhì)腦病(progressivemultifocalleucoencephalopathy,PML)

第一節(jié)病毒感染性疾病亞急性或慢性起病常以人格改變和智能減退起病其他表現(xiàn)有偏癱、感覺異常、視野缺損、共濟失調(diào)等臨床表現(xiàn)其他病毒感染性腦病或腦炎進行性多灶性白質(zhì)腦病(progressivemultifocalleucoencephalopathy,PML)

第一節(jié)病毒感染性疾病EEG顯示非特異的彌漫性或局灶性慢波CT可發(fā)現(xiàn)白質(zhì)內(nèi)多灶性低密度區(qū)，無增強效應(yīng)MRI可見病灶部位T2均質(zhì)高信號，T1低信號或等信號缺乏有效的治療方法，可試用a-干擾素病程通常持續(xù)數(shù)月，80%的患者于9個月內(nèi)死亡輔助檢查治療及預(yù)后其他病毒感染性腦病或腦炎進行性多灶性白質(zhì)腦(progressivemultifocalleucoencephalopathy,PML)

第一節(jié)病毒感染性疾病是由麻疹缺陷病毒感染所致，發(fā)病率約為5～10/100萬兒童接種麻疹減毒活疫苗使SSPE發(fā)病率明顯降低麻疹缺陷病毒:

是M基因表達缺陷，無M蛋白形成影響病毒出芽&細胞外釋放病毒核衣殼在細胞內(nèi)聚集形成CNS持續(xù)感染概念病因其他病毒感染性腦病或腦炎亞急性硬化性全腦炎(subacutesclerosingpanencephalitis,SSPE)

麻疹病毒第一節(jié)病毒感染性疾病多見于12歲以下的兒童，2歲前?；歼^麻疹經(jīng)6~8年的無癥狀期后隱匿起病，緩慢進展，不發(fā)熱①早期：表現(xiàn)為認知和行為改變②運動障礙期：共濟失調(diào)、肌陣攣(響聲可誘發(fā))舞蹈手足徐動、肌張力障礙等③強直期：去皮層或去大腦強直，可有角弓反張最終死于合并感染或循環(huán)衰竭臨床表現(xiàn)其他病毒感染性腦病或腦炎亞急性硬化性全腦炎(subacutesclerosingpanencephalitis,SSPE)

第一節(jié)病毒感染性疾病CSF免疫球蛋白增高，可出現(xiàn)寡克隆帶血清和CSF麻疹病毒抗體升高EEG可見2～3次/秒慢波同步性暴發(fā)，肌陣攣期5~8秒出現(xiàn)一次CT示皮質(zhì)萎縮和多個或單個局灶性白質(zhì)低密度病灶，腦室擴大輔助檢查其他病毒感染性腦病或腦炎亞急性硬化性全腦炎(subacutesclerosingpanencephalitis,SSPE)

第一節(jié)病毒感染性疾病尚無有效的治療，以對癥支持治療為主，加強護理，預(yù)防并發(fā)癥患者多在1～3年內(nèi)死亡，偶有持續(xù)10年以上的病例治療及預(yù)后其他病毒感染性腦病或腦炎亞急性硬化性全腦炎(subacutesclerosingpanencephalitis,SSPE)

第一節(jié)病毒感染性疾病由風(fēng)疹病毒感染所致兒童和青少年的慢性腦炎，罕見多為先天性風(fēng)疹感染，在全身免疫功能低下時發(fā)病少數(shù)為后天獲得性感染約在20歲發(fā)病，行為改變、認知障礙和癡呆常為首發(fā)小腦性共濟失調(diào)明顯，病程與SSPE相似發(fā)展至昏迷、腦干受累于數(shù)年內(nèi)死亡臨床表現(xiàn)概念其他病毒感染性腦病或腦炎進行性風(fēng)疹全腦炎(progressiverubellapanencephalitis,PRP)

第一節(jié)病毒感染性疾病EEG為彌漫性慢波，無周期性CT可見腦室擴大CSF淋巴細胞增多和蛋白升高血清和CSF抗風(fēng)疹病毒抗體滴度升高治療無特異預(yù)后不良輔助檢查治療及預(yù)后其他病毒感染性腦病或腦炎進行性風(fēng)疹全腦炎(progressiverubellapanencephalitis,PRP)

第一節(jié)病毒感染性疾病第二節(jié)細菌感染性疾病最常見致病菌：肺炎球菌、腦膜炎雙球菌及流感嗜血桿菌B型其次為：金黃色葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌、變性桿菌、厭氧桿菌、沙門菌及銅綠假單胞菌等致病細菌經(jīng)血液循環(huán)侵入蛛網(wǎng)膜下腔后，細菌大量繁殖，誘發(fā)一系列軟腦膜炎性病理改變

病因&發(fā)病機制

細菌性腦膜炎軟腦膜炎、腦膜血管充血、炎性細胞浸潤蛛網(wǎng)膜下腔充滿膿性滲出物血管擴張充血蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)有多量膿液堆積致大部分腦表面的溝回結(jié)構(gòu)不清腦膜血管高度擴張充血

病理細菌性腦膜炎1.血常規(guī)：白細胞增加，常為（10～30）×109/L，以中性粒細胞為主2.腦脊液檢查壓力常升高；外觀混濁或呈膿性細胞數(shù)明顯升高常為（1000～10000）×106/L，中性粒為主蛋白升高；糖常低于2.2mmol/L；氯化物降低涂片革蘭染色陽性率60%以上細菌培養(yǎng)陽性率80%以上

輔助檢查細菌性腦膜炎3.影像學(xué)檢查MRI：T1相蛛網(wǎng)膜下腔高信號，可不規(guī)則強化

T2相呈腦膜高信號后期彌散性腦膜強化、腦水腫等4.其他血細菌培養(yǎng)?？蓹z出致病菌如有皮膚瘀點，應(yīng)活檢并行細菌染色檢查

輔助檢查細菌性腦膜炎急性起病的發(fā)熱、頭痛、嘔吐；腦膜刺激征腦脊液壓力升高、白細胞明顯升高確診須有病原學(xué)證據(jù)

診斷細菌性腦膜炎腦脊液白細胞計數(shù)通常低于1000×106/L糖及氯化物一般正常或稍低細菌涂片或細菌培養(yǎng)結(jié)果陰性

通常亞急性起病，腦神經(jīng)損害常見腦脊液檢查白細胞計數(shù)升高不如化腦明顯病原學(xué)檢查有助于進一步鑒別通常隱匿起病，病程遷延腦脊液白細胞常低于500×106/L，淋巴為主墨汁染色可見新型隱球菌病毒性腦膜炎隱球菌性腦膜炎

結(jié)核性腦膜炎

鑒別診斷細菌性腦膜炎抗菌治療原則：及早使用抗生素確定病原菌之前使用廣譜抗生素若明確病原菌則應(yīng)選用抗生素（1）未確定病原菌：首選三代頭孢：如頭孢曲松或頭孢噻肟敏感菌：腦膜炎雙球菌、肺炎球菌、流感嗜血桿菌及B型鏈球菌

治療細菌性腦膜炎（2）確定病原菌：應(yīng)根據(jù)病原菌選擇敏感的抗生素。

2.激素治療對病情較重且沒有明顯激素禁忌證的患者地塞米松10mg靜脈滴注，連用3~5天3.

對癥支持治療

顱壓高者可脫水降顱壓高熱者使用物理降溫或使用退熱劑癲癇發(fā)作者給于抗癲癇藥物以終止發(fā)作

治療細菌性腦膜炎

預(yù)后細菌性腦膜炎病死率及致殘率較高與病原菌、機體情況和是否及早有效應(yīng)用抗生素治療密切相關(guān)少數(shù)可遺留智力障礙、癲癇、腦積水等后遺癥結(jié)核性腦膜炎(tuberculousmeningitis,TBM)

是由結(jié)核桿菌引起的腦膜和脊膜的非化膿性炎癥性疾病最常見的神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)核病概念

結(jié)核性腦膜炎結(jié)核桿菌經(jīng)血播散后在軟腦膜下種植，形成結(jié)核結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)破潰后大量結(jié)核菌進入蛛網(wǎng)膜下腔引起TBM病因&發(fā)病機制

結(jié)核性腦膜炎單核細胞滲出--顱底腦膜結(jié)核結(jié)節(jié)--腦膜&腦表面腦室擴張--腦積水滲出或肉芽腫--室管膜病理

結(jié)核性腦膜炎2.腦膜刺激癥狀和顱內(nèi)壓增高

早期表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐及腦膜刺激征晚期完全或不完全性梗阻性腦積水，顱內(nèi)壓增高嚴重時出現(xiàn)去腦強直發(fā)作或去皮質(zhì)狀態(tài)多起病隱匿，慢性病程，也可急性或亞急性起病可缺乏結(jié)核接觸史，癥狀往往輕重不一

1.結(jié)核中毒癥狀

低熱、盜汗、食欲減退、倦怠無力、精神萎靡臨床表現(xiàn)

結(jié)核性腦膜炎4.腦神經(jīng)損害以動眼、外展、面和視神經(jīng)最易受累表現(xiàn)視力減退、復(fù)視和面神經(jīng)麻痹等3.腦實質(zhì)損害

發(fā)病4～8周：精神萎靡、淡漠、譫妄或妄想，癲癇發(fā)作，意識模糊,肢體癱瘓5.老年人TBM的特點

頭痛、嘔吐較輕，顱內(nèi)壓增高癥狀不明顯約1/2腦脊液改變不典型發(fā)生結(jié)核性動脈內(nèi)膜炎而引起腦梗死的較多臨床表現(xiàn)

結(jié)核性腦膜炎1、活動性或陳舊性結(jié)核感染證據(jù)皮膚結(jié)核菌素/胸部X線平片3.CT基底池和皮質(zhì)腦膜對比增強和腦積水

結(jié)核性腦膜炎伴結(jié)核瘤CT增強輔助檢查

結(jié)核性腦膜炎結(jié)核病史\結(jié)觸史出現(xiàn)頭痛\嘔吐&腦膜刺激征CSF淋巴細胞,糖含量CSF抗酸涂片\結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)\PCR

診斷

結(jié)核性腦膜炎2.合并腦結(jié)核瘤者伴假腦瘤樣顱內(nèi)壓與腦腫瘤鑒別亞急性病程、意識模糊狀態(tài)伴CSF淋巴細胞，需要鑒別：隱球菌腦膜炎病毒性腦膜炎細菌性腦膜炎梅毒&腫瘤等鑒別診斷

結(jié)核性腦膜炎1.抗結(jié)核治療常用藥物異煙肼(isoniazidum,INH)利福平(rifampicinum,RFP)吡嗪酰胺(pyrazinamidum,PZA)乙胺丁醇(ethambutolum,EMB)

視神經(jīng)毒性--兒童盡量不用鏈霉素(streptomycin,SM)

聽神經(jīng)毒性--兒童\孕婦盡量不用原則：早期給藥、合理選藥、聯(lián)合用藥及系統(tǒng)治療臨床癥狀、體征及實驗室檢查高度提示本病，即使抗酸染色陰性亦應(yīng)立即開始抗結(jié)核治療！治療

結(jié)核性腦膜炎表10-1主要的一線抗結(jié)核藥物藥物成人日常用量兒童日用量用藥途徑用藥時間異煙肼600mg,q.d10~20mg/kg靜脈及口服1~2年利福平450~600mg,q.d10~20mg/kg口服6~12月吡嗪酰胺500mg,t.i.d20~30mg/kg口服2~3月乙胺丁醇750mg,q.d15~20mg/kg口服2~3月鏈霉素750mg,q.d20~30mg/kg肌注3~6月WHO建議：應(yīng)至少選擇三種藥聯(lián)合治療常用異煙肼\利福平&吡嗪酰胺可加用第4種藥:鏈霉素\乙胺丁醇治

療

結(jié)核性腦膜炎1.抗結(jié)核治療利福平不耐藥菌株：療程9個月利福平耐藥菌株：治療18～24個月中國人為異煙肼快速代謝型，成年患者可加至900～1200mg/日注意保肝治療，服用維生素B6抗癆藥物副作用:

肝功能障礙多發(fā)性神經(jīng)病視神經(jīng)炎癲癇發(fā)作耳毒性治療

結(jié)核性腦膜炎2.皮質(zhì)類固醇適應(yīng)癥：腦水腫引起顱內(nèi)壓增高伴局灶性神經(jīng)體征蛛網(wǎng)膜下腔阻塞作用：減輕中毒癥狀，抑制炎癥反應(yīng)及減輕腦水腫用法：成人常用潑尼松60mg口服，

3～4周后逐漸減量，2～3周內(nèi)停藥治療

結(jié)核性腦膜炎3.藥物鞘內(nèi)注射適應(yīng)癥：腦脊液蛋白定量明顯增高有早期椎管梗阻肝功能異常致使部分抗結(jié)核藥物停用慢性、復(fù)發(fā)或耐藥藥物：異煙肼0.1g地塞米松5~10mga-糜蛋白酶4000U透明質(zhì)酸酶1500U方法：每隔2～3天1次，癥狀消失后每周2次體征消失后1～2周1次，直至CSF檢查正常治療

結(jié)核性腦膜炎4.降顱壓

顱內(nèi)壓增高者可選用滲透性利尿劑，如20%甘露醇、甘油果糖或甘油鹽水等治療

結(jié)核性腦膜炎與年齡、病情、治療是否及時有關(guān)發(fā)病時昏迷是預(yù)后不良的重要指征約1/3TBM患者死亡預(yù)后

結(jié)核性腦膜炎第三節(jié)新型隱球菌腦膜炎

皮膚上呼吸道黏膜為條件致病菌宿主免疫力低下時致病新型隱球菌病因&發(fā)病機制可單獨發(fā)生全身性免疫缺陷疾病慢性衰竭性疾病常見最常見的神經(jīng)系統(tǒng)真菌感染腦膜增厚&血管充血腦回變平蛛網(wǎng)膜下腔膠樣滲出物腦室擴大有大量隱球菌病

理腦膜淋巴細胞浸潤腦膜\腦池\腦室&腦實質(zhì)大量隱球菌大體鏡下臨床表現(xiàn)1.起病隱匿，進展緩慢早期不規(guī)則低熱或間歇性頭痛，后持續(xù)并進行性加重免疫功能低下的患者可呈急性發(fā)病，常以發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐為首發(fā)癥狀2.多有明顯的頸強直和Kernig征少數(shù)出現(xiàn)精神癥狀如煩躁不安、人格改變、記憶衰退、肢體癱瘓、共濟失調(diào)等局灶性體征顱內(nèi)壓增高癥狀和體征腦神經(jīng)受損的癥狀：常累及聽、面神經(jīng)和動眼神經(jīng)等1.CSF壓力正常或淋巴細胞數(shù)蛋白含量，糖輔助檢查

涂片墨汁染色檢出隱球菌是確診的依據(jù)2.影像學(xué)檢查CT和MRI可幫助診斷腦積水多數(shù)患者的肺部X線檢查可有異?？深愃朴诮Y(jié)核性病灶、肺炎樣改變或肺部占位樣病灶病史:慢性消耗性疾病或全身性免疫缺陷性疾病

(如癌癥\艾滋病\皮質(zhì)類固醇治療)病程:慢性隱襲臨床表現(xiàn):腦膜炎癥狀體征等確診:CSF墨汁染色檢出隱球菌診斷

鑒別診斷其他亞急性\慢性腦膜炎

CSF病原體檢查可鑒別腦膿腫&部分治療的化膿性腦膜炎

CSF&CT增強掃描可鑒別1.抗真菌治療兩性霉素B:是目前藥效最強的抗真菌藥物氟康唑(fluconazole):對隱球菌腦膜炎有特效5-氟胞嘧啶(flucytosine,5-FC):

與兩性霉素B合用可增強療效，單用療效差2.對癥及全身支持治療

顱內(nèi)壓增高者可用脫水劑，并注意防治腦疝有腦積水者可行側(cè)腦室分流減壓術(shù)，并注意水電解質(zhì)平衡治

療進行性加重,預(yù)后不良,死亡率較高未治療者常在數(shù)月內(nèi)死亡,平均病程6個月治療者常見并發(fā)癥&神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,在數(shù)年內(nèi)病情反復(fù)緩解&加重預(yù)后第四節(jié)朊蛋白病概述朊蛋白病(priondisease)是一類由具傳染性的朊蛋白(prionprotein,PrP)所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病特征性病理學(xué)改變是腦的海綿狀變性，故又稱為海綿狀腦病人畜共患、中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性非炎癥性致死性疾病

PrP是具有傳染性又缺乏核酸的非病毒性致病因子

朊蛋白病1995年英國發(fā)現(xiàn)瘋牛病

(madcowdisease,MCD)約15%的人類朊蛋白病患者為遺傳性(常染色體顯性)目前已知的人類朊蛋白病主要有Creutzfeldt-Jakob病(CJD)Kuru病Gerstmann-Straussler綜合征(GSS)致死性家族性失眠癥(FFI)概述

朊蛋白病Creutzfeldt-Jakob病(CJD)是最常見的人類朊蛋白病，主要累及皮質(zhì)、基底

節(jié)和脊髓，故又稱皮質(zhì)-紋狀體-脊髓變性

(corticostriatospinaldegeneration)臨床以進行性癡呆、肌陣攣、錐體束或錐體外系損傷癥狀為主要表現(xiàn)本病呈全球性分布，發(fā)病率為1/100萬患者多為中老年人，平均發(fā)病年齡60歲概述

朊蛋白病外源性朊蛋白感染和內(nèi)源性朊蛋白基因突變

根據(jù)結(jié)構(gòu)，致病性朊蛋白分四種亞型:1型&2型:散發(fā)型CJD3型:醫(yī)源型CJD4型:變異型(人類感染MCD)PrP傳播途徑角膜或硬腦膜移植經(jīng)腸道外應(yīng)用人生長激素&埋藏腦電極手術(shù)室\病理室&制備腦源性生物制品人員病因發(fā)病機制

朊蛋白病腦海綿狀變

變異型CJD斑塊形成明顯神經(jīng)元丟失,星形細胞增生，細胞漿空泡形成，無炎癥反應(yīng)，異常PrP淀粉樣斑塊病理

朊蛋白病多隱襲起病,緩慢進展,臨床分三期:①初期:類似神經(jīng)衰弱和抑郁癥的表現(xiàn)②中期:大腦皮質(zhì)、錐體外系、錐體束及小腦受損癥狀③晚期:尿失禁\無動性緘默\昏迷\去皮質(zhì)強直狀態(tài)多因肺部感染或壓瘡死亡臨床表現(xiàn)

朊蛋白病散發(fā)型、醫(yī)源型(獲得型)、遺傳型和變異型四種類型。80%~90%呈散發(fā)型。發(fā)病年齡25～78歲，平均58歲，男女均可罹患。2.變異型CJD特點發(fā)病較早(平均30歲),病程較長(>1年)小腦必定受累,出現(xiàn)共濟失調(diào)早期精神異常&行為改變突出,癡呆發(fā)生較晚彌漫性淀粉樣斑通常無肌陣攣&特征性EEG改變臨床表現(xiàn)

朊蛋白病2.腦電圖:疾病中晚期彌漫性慢波伴有典型的周期性1~2次/秒的尖波或棘波輔助檢查

朊蛋白病1.免疫熒光檢測CSF中14-3-3蛋白呈陽性可作為診斷可疑CJD的重要指標；血清S100蛋白:隨病情進展呈持續(xù)性增高。3.腦部MRI早期可無明顯異常，中晚期可見腦萎縮；顯示雙側(cè)尾狀核、殼核T2呈對稱性均質(zhì)高信號,很少波及蒼白球，無增強效應(yīng)，T1可完全正常，此征象對CJD診斷頗有意義輔助檢查

朊蛋白病2年內(nèi)發(fā)生的進行性癡呆②肌陣攣\視力障礙\小腦癥狀\無動性緘默等4項中具有其中2項③EEG特征性周期性同步放電很可能(probable)CJD:具備以上3項可能(possible)CJD:僅具備①②2項確診:腦活檢發(fā)現(xiàn)海綿狀態(tài)&PrPSC

腦蛋白檢測可代替EEG特異性改變診斷標準

朊蛋白病CJD的精神和智力下降

CJD的錐體外系損害

無特效治療90%于病后1年內(nèi)死亡鑒別診斷治療&預(yù)后

朊蛋白病Alzheimer病進行性核上性麻痹遺傳性進行性舞蹈病多進展緩慢，EEG無典型的周期性三相波。

橄欖腦橋小腦萎縮肝豆狀核變性帕金森病

無肌陣攣，EEG中無典型周期性三相波。

其他人類朊蛋白病Gerstmann-Straussler-Scheinker?。℅SS）是一種以慢性進行性小腦共濟失調(diào)、構(gòu)音障礙和癡呆為主要表現(xiàn)的常染色體顯性遺傳朊蛋白病其病因為人朊蛋白基因——PRNP的遺傳性基因突變

病理特點為大腦彌漫性PrP淀粉樣蛋白斑塊，且形態(tài)多種多樣，部分病例大腦皮質(zhì)出現(xiàn)海綿狀變性，以217亞型最明顯好發(fā)年齡為15～79歲，以小腦共濟失調(diào)、錐體束征和癡呆為主要表現(xiàn)，病程較長可持續(xù)5年左右最有價值的輔助檢查是腦電圖，在疾病晚期與CJD有相似特征性改變無特殊治療，100%死亡，患者存活時間為1～11年，是朊蛋白病中存活時間最長的一種

朊蛋白病是僅發(fā)生于大洋洲巴布亞新幾內(nèi)亞東部高地福爾人群中的亞急性傳染性朊蛋白病的一種與該地區(qū)盛行的一種食人尸的風(fēng)俗有關(guān)患者的腦組織是此病傳染源的主要載體表現(xiàn)小腦共濟失調(diào)、震顫、最后喪失運動功能死亡率100%，大多數(shù)于發(fā)病后3～9個月死亡其他人類朊蛋白病Kuru病

朊蛋白病病理：輕度海綿狀變性及彌漫性神經(jīng)細胞變。是一種常染色體顯性遺傳性朊蛋白疾病病因：人朊蛋白基因178位密碼子中的天冬氨酸(Asp)被天冬酰胺(Asn)替換臨床表現(xiàn)：①頑固性失眠②隨意運動障礙③自主神經(jīng)功能障礙腦電圖特殊：睡眠期間表現(xiàn)為梭形波，快速眼運動相異常在覺醒期間表現(xiàn)為進行性扁平背景活動，不能用藥物誘導(dǎo)出睡眠活動。其他人類朊蛋白病家族性致死性失眠癥(fatalfamilialinsomnia,FFI)

朊蛋白病死亡率100%，平均存活時間為14個月。第五節(jié)螺旋體感染性疾病螺旋體是介于細菌和原蟲之間的單細胞微生物，其中可累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要有：①密螺旋體--梅毒②疏螺旋體--萊姆病③鉤端螺旋體--鉤端螺旋體病概述蒼白密螺旋體

概念蒼白密螺旋體

病因：蒼白密螺旋體感染感染途徑：后天感染：不正當?shù)男孕袨橄忍烀范荆耗笅雮鞑?/p>

病因&發(fā)病機制神經(jīng)梅毒腦膜小動脈炎性閉塞CSF循環(huán)障礙脊髓癆后索\后根變性萎縮炎癥炎癥脊髓大腦皮質(zhì)皮質(zhì)神經(jīng)元喪失膠質(zhì)細胞增生麻痹性癡呆病理神經(jīng)梅毒1.無癥狀型神經(jīng)梅毒瞳孔異常是唯一提示本病的體征血清學(xué)試驗和腦脊液白細胞數(shù)超過5×106/L可診斷MRI可發(fā)現(xiàn)腦膜有增強信號

2.腦膜神經(jīng)梅毒發(fā)生于原發(fā)性梅毒感染后1年內(nèi)，主要為青年男性發(fā)熱、頭痛和頸強等癥狀頗似急性病毒性腦膜炎亞急性或慢性起病者以顱底腦膜炎多見若影響腦脊液通路可致高顱壓、阻塞性/交通性腦積水。臨床表現(xiàn)神經(jīng)梅毒3.腦膜、脊髓膜血管梅毒出現(xiàn)于原發(fā)感染后5~30年體征取決于閉塞的血管脊髓膜血管梅毒可表現(xiàn)橫貫性（脊膜）脊髓炎4.麻痹性神經(jīng)梅毒也稱麻痹性癡呆或梅毒性腦膜腦炎多見于初期感染后10～30年，發(fā)病年齡常在40～50歲以進行性癡呆合并神經(jīng)損害為主臨床表現(xiàn)神經(jīng)梅毒5.脊髓癆見于梅毒感染后15～20年，起病隱匿，進展緩慢表現(xiàn)脊髓癥狀，10%～15%患者可出現(xiàn)內(nèi)臟危象阿-羅瞳孔（Argyll-Robertsonpupil）是重要體征針刺樣疼痛和共濟失調(diào)常持續(xù)存在6.先天性神經(jīng)梅毒妊娠期4～7月時由母體傳播給胎兒可為除脊髓癆以外的其他所有臨床類型腦積水及哈欽森三聯(lián)征：間質(zhì)性角膜炎、畸形齒、聽力喪失臨床表現(xiàn)神經(jīng)梅毒CSF:淋巴細胞數(shù)

\蛋白含量\糖含量減低\正常確診:TPI（螺旋體固定術(shù)實驗）&FTA-ABS(熒光密螺旋體抗體吸附試驗)產(chǎn)前診斷:羊水單克隆抗體檢測

輔助檢查神經(jīng)梅毒性亂交\艾滋病&先天性梅毒感染史腦膜\腦血管損害癥狀體征&阿-羅瞳孔CSF淋巴細胞增多血清&CSF梅毒試驗(+)臨床表現(xiàn)神經(jīng)梅毒與腦膜炎\腦血管病\癡呆&脊髓病等鑒別血清密螺旋體抗體效價增高有診斷價值

鑒別診斷神經(jīng)梅毒1.病因治療早期開始①青霉素G：首選藥物，安全有效，可預(yù)防晚期梅毒的發(fā)生劑量：1200萬～2400萬U/d，每4小時一次，靜脈滴注，10～14天為一療程②頭孢曲松鈉③對β-內(nèi)酰氨類抗生素過敏者可選多西環(huán)素2.對癥治療閃電樣疼痛：卡馬西平內(nèi)臟危象：阿托品和吩噻嗪類治療神經(jīng)梅毒概念神經(jīng)萊姆?。↙ymeneuroborreliosis）是伯氏疏螺旋體引起的神經(jīng)系統(tǒng)感染經(jīng)蜱叮咬傳播神經(jīng)萊姆?、衿冢翰习崧菪w侵入皮膚，形成慢性游走性紅斑（ECM）Ⅱ期：機體產(chǎn)生IgG、IgM抗體，誘導(dǎo)特異性免疫反應(yīng)，致血管損傷Ⅲ期：約10%轉(zhuǎn)變?yōu)閲乐氐穆圆∽?，治療效果不佳神?jīng)萊姆病病因&發(fā)病機制夏季多發(fā)，病程分三期

Ⅰ期:慢性游走性紅斑Ⅱ期:無菌性腦膜炎\腦膜腦炎，常累及周圍神經(jīng)、多個和單個神經(jīng)根，可累及心臟Ⅲ期:慢性關(guān)節(jié)炎，少數(shù)見慢性腦脊髓病ELISA法可迅速檢出CSF和血清中伯氏包柔螺旋體特異性抗體

神經(jīng)萊姆病臨床表現(xiàn)輔助檢查流行病學(xué)腦膜炎、神經(jīng)根炎、腦病和脊髓病等臨床表現(xiàn)特異性血清學(xué)診斷試驗，蜱咬傷史和ECM等特發(fā)性面神經(jīng)麻痹/無菌性腦膜炎

/腦血管病/腦腫瘤/面神經(jīng)炎/多發(fā)性硬化血清學(xué)試驗可資鑒別神經(jīng)萊姆病診斷鑒別診斷1.伯氏疏螺旋體對四環(huán)素、氨芐西林和頭孢曲松高度敏感2.腦膜炎或中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累頭孢曲松/頭孢噻肟/青霉素神經(jīng)萊姆病治療概念鉤端螺旋體?。╨eptospirosis）是由各種不同型的致病螺旋體引起的自然疫源性人畜共患急性傳染病神經(jīng)系統(tǒng)鉤端螺旋體病是由鉤端螺旋體引起的以神經(jīng)系統(tǒng)損害為突出表現(xiàn)的臨床綜合征鉤端螺旋體病細螺旋體:通過皮膚粘膜破損處侵入人體感染后1~2w突然發(fā)病病因&發(fā)病機制鉤端螺旋體病1、早期(鉤體血癥期):感染中毒癥狀2、中期(鉤體血癥極期):腦膜炎癥狀,CSF可分離出鉤端螺旋體3、后期(后發(fā)癥期\恢復(fù)期):大部分病人完全恢復(fù)，部分并發(fā)癥/神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥

:①后發(fā)腦膜炎型②鉤體腦動脈炎③脊髓損害④周圍神經(jīng)病臨床表現(xiàn)鉤端螺旋體病青霉素：療程至少1周。過敏者可用四環(huán)素腦膜炎和有變態(tài)反應(yīng)性腦損害者可加用糖皮質(zhì)激素腦梗死者可予血管擴張劑無并發(fā)癥的青年患者通常預(yù)后良好50歲以上患者常有嚴重肝病和黃疸，病死率達50%治療&預(yù)后鉤端螺旋體病第六節(jié)腦寄生蟲病神經(jīng)系統(tǒng)寄生蟲感染（nervoussystemparasiticinfection）是指寄生蟲引起的腦、脊髓及周圍神經(jīng)的損害。中樞神經(jīng)系統(tǒng)寄生蟲感染周圍神經(jīng)系統(tǒng)寄生蟲感染腦型肺吸蟲病

腦型血吸蟲病

腦棘球蚴病

腦囊蟲病

概述是由豬絳蟲蚴蟲（囊尾蚴）寄生腦組織形成包囊所致是一種最常見的CNS寄生蟲感染我國北方癥狀性癲癇常見的病因之一腦囊蟲?。╟erebralcysticercosis）

人是豬帶絳蟲中間&終末宿主兩種感染途徑:

攝入蟲卵污染食物自身感染：肛門-口腔途徑或逆行入胃(少見)蟲卵進入十二指腸孵化逸出六鉤蚴,

蚴蟲經(jīng)血行播散,寄生在腦\腦室&蛛網(wǎng)膜下腔形成囊腫治療診斷及鑒別診斷

輔助檢查

臨床表現(xiàn)病理

概念病因&發(fā)病機制包囊:有薄壁包膜或多個囊腔(5~10mm)

腦膜包囊:使CSF淋巴細胞增多腦實質(zhì)包囊:常在感染數(shù)年蚴蟲死亡時發(fā)生炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)臨床癥狀

腦囊蟲?。╟erebralcysticercosis）

治療診斷及鑒別診斷

輔助檢查

臨床表現(xiàn)病理

概念病因&發(fā)病機制自感染到出現(xiàn)癥狀，數(shù)日至30年不等臨床表現(xiàn)與囊蟲數(shù)量、大小及感染部位有關(guān)據(jù)包囊存在的位置，分為四種基本類型：1.腦實質(zhì)型:臨床癥狀與包囊位置有關(guān)2.蛛網(wǎng)膜或腦膜型:頭痛\腦積水&腦膜炎3.腦室型:阻塞性腦積水

Brun征(眩暈\嘔吐\意識喪失&跌倒)4.脊髓型:罕見，頸胸髓損害表現(xiàn)腦囊蟲?。╟erebralcysticercosis）

治療診斷及鑒別診斷

輔助檢查

臨床表現(xiàn)病理

概念病因&發(fā)病機制腦囊蟲?。╟erebralcysticercosis）

治療診斷及鑒別診斷

輔助檢查

臨床表現(xiàn)病理

概念病因&發(fā)病機制1.血常規(guī)檢查嗜酸性粒細胞增多2.CSF：

可能正?；蛄馨图毎龆嗪蛪毫ι叩鞍踪|(zhì)含量正常或輕度升高，糖、氯化物

正常ELISA檢測血清和CSF囊蟲抗體陽性。右額葉囊狀病變T1WI低信號T2WI高信號見偏心點狀頭節(jié)腦囊蟲?。╟erebralcysticercosis）

2.頭顱CT集中或散在0.5～1.0cm的圓形或類圓形陰影，呈低和/或高低混雜密度影；增強掃描頭節(jié)可強化3.頭顱MRI特征性的表現(xiàn)為多發(fā)小囊型，多散在分布于腦實質(zhì)的皮層區(qū)，能見到囊壁內(nèi)側(cè)偏于一側(cè)有一點狀影為頭節(jié)治療診斷及鑒別診斷

輔助檢查

臨床表現(xiàn)病理

概念病因&發(fā)病機制腦腫瘤結(jié)核性腦膜炎其他原因所致的癥狀性癲癇流行地區(qū)生活\豬絳蟲感染史癲癇\腦膜炎或顱內(nèi)壓增高臨床表現(xiàn)活檢:皮下結(jié)節(jié)證實為囊蟲糞便發(fā)現(xiàn)蟲卵\血&CSF嗜酸粒細胞增多腦脊液&血囊蟲抗體試驗(+)

頭部CT&MRI檢查治療

概念病因&發(fā)病機制病理

臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷及鑒別診斷

腦囊蟲?。╟erebralcysticercosis）

2.對癥治療單個病灶(尤其腦室內(nèi))--手術(shù)摘除腦積水--CSF分流術(shù)癲癇---抗癲癇藥1.病因治療①吡喹酮(praziquantel):

小劑量始,200mg/d,bid,<1g/d

成人總量300mg/kg,病情重者加量宜緩②阿苯噠唑(albendazole):使用與吡喹酮相同用藥后死亡囊尾蚴引起嚴重急性炎癥反應(yīng)&

腦水腫&顱內(nèi)壓急驟增高,可導(dǎo)致腦疝腦囊蟲?。╟erebralcysticercosis）

治療診斷及鑒別診斷

輔助檢查

臨床表現(xiàn)病理

概念病因&發(fā)病機制大多數(shù)由日本血吸蟲引起3%~5%的日本血吸蟲患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累多發(fā)于青壯年，男性多于女性

蟲卵由糞便污染水源，在中間宿主釘螺內(nèi)孵育成尾蚴經(jīng)皮膚/黏膜侵入人體，在門靜脈系統(tǒng)發(fā)育為成蟲部分產(chǎn)卵異位于腦的小靜脈可引起大腦損害或經(jīng)血液循環(huán)進入腦內(nèi)腦型血吸蟲?。╟erebralschistosomiasis）治療輔助檢查

臨床表現(xiàn)病理

概念病因&發(fā)病機制蟲卵寄生炎性滲出物日本血吸蟲經(jīng)血循環(huán)大腦皮質(zhì)肉芽腫腦型血吸蟲?。╟erebralschistosomiasis）治療輔助檢查

臨床表現(xiàn)病理

概念病因&發(fā)病機制1.急性型較少見,主要表現(xiàn)腦膜腦炎,常暴發(fā)起病2.慢性型:主要表現(xiàn)慢性血吸蟲腦病似腦腫瘤(顱內(nèi)壓增高\局灶性體征&癲癇發(fā)作)

急性不完全性橫貫性脊髓損害癥狀\體征急性腦型：外周血嗜酸性粒細胞\淋巴細胞腦肉芽腫較大或脊髓損害蛛網(wǎng)膜下腔部分梗阻

CT和MRI：腦&脊髓病灶腦型血吸蟲?。╟erebralschistosomiasis）治療輔助檢查

臨床表現(xiàn)病理

概念病因&發(fā)病機制1.藥物治療吡喹酮：首選二日療法：10mg/kg/次，tid，急性者連服4日硝硫氰胺：新合成抗血吸蟲藥成人20～26mg/kg，分3次口服，每日1次2.對癥治療癲癇：抗癲癇藥物巨大肉芽腫病灶：外科手術(shù)切除蛛網(wǎng)膜下腔阻塞：糖皮質(zhì)激素和椎板切除減壓術(shù)本病經(jīng)治療后預(yù)后較好治療輔助檢查

臨床表現(xiàn)病理

概念病因&發(fā)病機制腦型血吸蟲?。╟erebralschistosomiasis）又稱腦包蟲病，是一種由細粒棘球絳蟲的幼

蟲（棘球蚴）侵入顱內(nèi)，形成包蟲囊腫所致

疾病主要見于畜牧地區(qū)任何年齡都可罹患，農(nóng)村兒童多見腦棘球蚴?。╟erebralechinococcosis）發(fā)病機制＆病理治療輔助檢查

臨床表現(xiàn)

概念細粒棘球絳蟲寄生于狗科動物的小腸內(nèi)，人類誤食被蟲卵污染的飲水和蔬菜后而被感

染蟲卵在人的十二指腸孵化成六鉤蚴，穿入門靜脈，隨血至肝、肺、腦等處，數(shù)月后發(fā)育成包蟲囊腫腦內(nèi)包蟲囊腫常見于兩側(cè)大腦半球的大腦中動脈供血區(qū)，多為單發(fā)，多數(shù)包蟲可于數(shù)年后死亡，囊壁鈣化，少數(shù)包蟲囊腫繼續(xù)生長，形成巨大囊腫腦棘球蚴?。╟erebralechinococcosis）發(fā)病機制＆病理治療輔助檢查

臨床表現(xiàn)

概念CT/MRI：單一的非增強的、與腦脊液密度相當?shù)念悎A形囊腫60%～90%血清學(xué)試驗陽性常見頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等高顱壓癥狀及局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征、癲癇發(fā)作等病情隨著腦內(nèi)囊腫的增大逐漸加重腦棘球蚴?。╟erebralechinococcosis）發(fā)病機制＆病理治療輔助檢查

臨床表現(xiàn)

概念治療需采取手術(shù)徹底摘除囊腫，但不宜穿破囊腫，否則引起過敏性休克和頭節(jié)移植復(fù)發(fā)阿苯達唑可使囊腫縮小、阻止過敏性反應(yīng)和外科手術(shù)后的繼發(fā)性棘球蚴病，劑量為每次400mg，每日2次，連用30日發(fā)病機制＆病理治療輔助檢查

臨床表現(xiàn)

概念腦棘球蚴?。╟erebralechinococcosis）生食水生貝殼類(肺吸蟲第二中間宿主)幼蟲在小腸脫囊而出,穿透腸壁在腹腔移行,

穿膈肌在肺內(nèi)發(fā)育為成蟲，從縱隔沿頸內(nèi)動

脈周圍軟組織上行入顱,侵犯腦部是由衛(wèi)氏并殖吸蟲和墨西哥并殖吸蟲侵入人

體，移行入腦導(dǎo)致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害所引

起的疾病腦實質(zhì)內(nèi)多房性小囊腫,呈隧道樣破壞鏡下:病灶組織壞死&出血,見多數(shù)蟲體或蟲

卵腦型肺吸蟲?。╟erebralparagonimiasis）發(fā)病機制＆病理輔助檢查

臨床表現(xiàn)

概念治療依據(jù)臨床癥狀分為：急性腦膜炎型慢性腦膜炎型急性化膿性腦膜

腦炎型腦梗死型癲癇型亞急性進展性腦病型慢性肉芽腫型（腫瘤型）晚期非活動型（慢性腦綜合征）10%~15%肺吸蟲病患者

可累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)可表現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、嘔吐、

癲癇發(fā)作、偏癱、失語、

共濟失調(diào)、視覺障礙、視

乳頭水腫、精神癥狀和癡呆等癥狀和體征腦型肺吸蟲?。╟erebralparagonimiasis）發(fā)病機制＆病理輔助檢查

臨床表現(xiàn)

概念治療急性期腦脊液檢查可見多形核細胞增多，慢性期