2012年臨床助理醫(yī)師考試大綱-生理學(xué)

2012年臨床助理醫(yī)師考試大綱-生理單細(xì)要單純擴(kuò)易化擴(kuò)主動轉(zhuǎn)二、血2.血細(xì)四、呼教育節(jié)節(jié)生理作4.胰島生理作十、生單純擴(kuò)O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油。易化擴(kuò)可興奮細(xì)胞或電可興奮細(xì)胞靜息時(shí)，質(zhì)膜兩側(cè)存在著外正內(nèi)負(fù)的電位差，稱為靜息電位產(chǎn)生機(jī)理：①細(xì)胞內(nèi)外離子K+的平衡電位。作電位70mV迅速去極化至+5OmV，1ms，在鋒電位后出現(xiàn)的膜電位低幅、緩慢后電位，后一個成分大于靜息電位，稱為正后電位。動作電位有兩個重要的特性，即它動作電位去極化相：閾刺激或閾上刺激使膜去極化達(dá)閾電位，膜上Na+通道大量開放，Na+K+外流使膜內(nèi)電位由正值向負(fù)值轉(zhuǎn)變，直至恢復(fù)到靜息電位水平。+通道的瞬間開放，Ca2+Ca2+Ca2+AChAChAChNa+K+Na+K+的外向驅(qū)動力(見Na+K+外流，從而使終板膜發(fā)生去極化。這一去極化的電位變化稱為終板電位（EPP）50mV。終板膜上無電壓門控鈉通道，因而不會EPP將肌細(xì)胞的電興奮和機(jī)械收縮聯(lián)系起來的中介機(jī)制，稱為興奮-收縮耦聯(lián)聯(lián)的基本過程包括:①肌膜上的動作電位沿肌膜和T管膜，同時(shí)激活T管膜和肌膜上的LLCa2+(在心肌)激活JSRryanodine（RYR),RYRJSRCa2+Ca2+0.1μmol/L1-lOμmo1/L;③胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度的升高促使TnC與Ca2+結(jié)合并肌肉收縮;④胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高的同LSRCa2Ca2+濃度降二、血血液由血漿血細(xì)胞成的體組織在心血統(tǒng)內(nèi)循環(huán)動，起物的作用。因此是血液的基本功能液將從獲取的從腸道吸的營養(yǎng)質(zhì)運(yùn)送各細(xì)胞將內(nèi)泌腺產(chǎn)的激到應(yīng)的靶胞一方面血又將細(xì)代謝生的O2運(yùn)送到肺將其他謝終產(chǎn)運(yùn)送到臟等排而排出體血液又具有緩沖功能它pH，血液還具有重要的防御和保護(hù)的功能，參與機(jī)體的生理性止血、抵抗細(xì)菌和等微生物引起的和各種免反應(yīng)。血液由血漿和懸浮其中的血細(xì)胞組成。血漿的基本成分為晶體物質(zhì)溶液，包括水和溶解99%，白細(xì)胞最少。300030min，由血漿、的概念；血漿滲透1--2小時(shí)，因血凝塊中的血小板激活，使血凝塊回縮，釋出淡黃色的液體，稱FII、FV、FVIII、FXIII等凝血因子，但也增添了少量凝血過程中由血小板釋放的300mmo1/L300mOsm/(Kg·H2O)770kPa或?yàn)榫w滲透壓，它的80%來自Na+和Cl-。血漿中雖含有多量蛋白質(zhì)，但因蛋白質(zhì)的分子量75%-80%來紅細(xì)胞的功能紅細(xì)胞的主要功能是氧和CO2血液中98.5%的氧是與血紅蛋白結(jié)合成主要以碳酸氫鹽（主要）和氨基甲酰血紅蛋白的形式存在，分別占CO2總量的88%和7%。紅細(xì)胞內(nèi)含有豐富的碳酸酐酶，在它的催化下，CO2迅速與H20反應(yīng)生成碳酸，后者再解離為HC03-和H+。在紅細(xì)一胞的參與下，血液CO2的能力可提高18倍。雙凹圓細(xì)胞內(nèi)、外氧和CO:2交換。紅細(xì)胞氧的功能是靠細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白來實(shí)現(xiàn)的，一旦紅I型補(bǔ)體的受體(CR1.，為粒細(xì)胞。正常成年人血液中白細(xì)胞數(shù)為(4.0-10.0)xlO9/L，其性粒細(xì)胞占50%-70%,8%正常人血液中白細(xì)胞的數(shù)目可因和機(jī)體處于不同機(jī)能狀態(tài)而有變化:①新生兒白細(xì)胞數(shù)15xlO9/L10xlO9/L左右。新生兒血液中的白細(xì)胞主要為中性粒細(xì)胞，以后淋巴細(xì)胞逐漸增多，可占70%,3-4歲后淋巴細(xì)胞逐漸減少，至?xí)r烈運(yùn)動等可使白細(xì)胞數(shù)顯著增多;④女性在妊娠末期白細(xì)胞數(shù)波動于(12-17)xlO9/L之間，分34xlO9/L。2-3μm。當(dāng)血小板與玻片接觸小板顆粒。正常成年人血液中的血小板數(shù)量為(100-300)xlO9/L。血小板有助于維持血管壁的完整性，當(dāng)血小板數(shù)降至50xlO^9/L時(shí)，患者的毛細(xì)血管脆性增高，微小的或釋放：血小板受刺激后將在致密體、α-顆?；蛉苊阁w內(nèi)的物質(zhì)排出的現(xiàn)象，稱為血血小板與血小板之間的相互黏著稱為血小板這一過程需要纖維蛋白原Ca2+GPIIb/IIIa的參與。4。收縮血小板具有收縮能力。血小板的收縮與血小板AB0血型的分型：ABABO血型:紅細(xì)胞膜上只含A抗原者為A型;BB型;AB兩種抗原者為AB型;A和B兩種抗原均無者為0型。不同血型的人的中含有不同的抗體，但不會含有與自身紅細(xì)胞抗原相對應(yīng)的抗體。在A型血者的中，只含有抗B抗體;B型血者的中只含有抗A抗體;AB型血的中沒有抗A和抗B抗體;而0型血的中則含有抗A和抗B兩種抗體。ABO血型系統(tǒng)還有幾種亞型，其中最為重要的亞型是AA1A2亞型。A1型紅細(xì)胞上含有A抗原和A1抗原，而A2型紅細(xì)胞上僅含有A抗原;A1型血的中只含有抗B抗體，而A2型血的中則含有抗B抗體和抗A1抗體。同樣，AB型血型中A1B和A2B兩種主要亞型。心率：正常成年人在安靜狀態(tài)下，心率為每分鐘60-100次，平均約75次。心率可隨、 可使每分輸出量明顯增加。但是，如果心率過快，當(dāng)超過每分鐘160--180次時(shí)，將使心室如果心率過慢，當(dāng)?shù)陀诿糠昼?0次時(shí)，將使心室舒張期過長，此時(shí)心室充盈早已接近最大時(shí)，即可推動瓣使之關(guān)閉，因而血液不會倒流人心房。但此時(shí)室內(nèi)壓尚低于主動脈壓，因此半月瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)，心室暫時(shí)成為一個封閉的心腔。從瓣關(guān)閉到主動脈瓣開啟前的這段時(shí)期，心室的收縮不能改變心室的容積，故稱為等容收縮期。此期持續(xù)約0.05s。 血液流速也很快，故稱為快速射血期，此期持續(xù)約0.1s。在快速射血期，心室射出的血液量約占總射血量的2/3，由于心室內(nèi)血液很快進(jìn)入主動脈，故心室容積明顯縮小，但由于心室強(qiáng)度減弱，射血的速度直接減弱，故稱為減慢射血期。此期持續(xù)約O.l5s。在減慢射血期，推動半月瓣關(guān)閉;但此時(shí)室內(nèi)壓仍高于房內(nèi)壓，故瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)，心室又暫時(shí)成為一個封閉的心腔。從半月瓣關(guān)閉至瓣開啟前的這一段時(shí)間內(nèi)，心室舒張而心室的容積心室充盈期:當(dāng)室內(nèi)壓下降到低于房內(nèi)壓時(shí)，血液沖室瓣進(jìn)人心室，心室便開始充0.11s。在快速充盈期期0.22s0.1s，心房開始收縮，即進(jìn)人心房收縮期。心10%-30%。心室肌的收縮和前負(fù)荷可使骨骼肌在收縮前處于一定的初長度。在實(shí)驗(yàn)中常用心室舒張末期壓力來反映前異長調(diào)節(jié)積和壓力保持在正常范圍內(nèi)。在整體情況下，心室的前負(fù)荷主要決定于心室舒張末期充盈的血液量。因此，.凡能影響心室舒張期充盈量的因素，都可通過異長調(diào)節(jié)使搏出量發(fā)生改變心室舒末期充量是靜回心血和射血室內(nèi)剩余量二者和在多情況下靜脈回心血量的多少是決定心室前負(fù)荷大小的主要因素。靜脈回心血量又受到心室充盈的。大動脈血壓是心室收縮時(shí)所遇到的后負(fù)荷。在心肌初長度、收縮能力和心率都不變的情況反之，大動脈血壓降低則有利于心室射血。心室后負(fù)荷的改變可直接影響搏出量；但在整體條件下，異長調(diào)節(jié)和等長調(diào)節(jié)其中活化的橫橋數(shù)目和ATP酶的活性是影響心肌收縮能力的主要環(huán)節(jié)。(四)心率（60-10075次正常成年在安靜態(tài)下率為每鐘60100次平均約75心可隨和不同生理狀態(tài)而發(fā)生較大的變動。 在一定范圍內(nèi)，心率加快可使心輸出量增加。當(dāng)心率增快但未超過定限度時(shí)盡管此心室充間有所縮短但由于脈回心量的大部分在快充盈期進(jìn)入心室因此心充盈量出量不會顯減少心率的加可使每分輸出明顯增。但是如果心率過快，當(dāng)超每分鐘10-180次時(shí)，使心室張期明顯縮心舒充盈量顯減少因此搏量顯減少而導(dǎo)致輸出量降如果心率過慢當(dāng)?shù)陀诿糠昼?次時(shí)將使心舒張期長此心室充早已接最大限心舒期的長已不進(jìn)一步加充盈和搏出，此心輸出也將減。P細(xì)胞：P細(xì)胞P細(xì)胞的跨膜電位明顯不同于心室肌細(xì)胞。(1)去極化過程:P-70mV，這是由于其細(xì)胞膜上IK1通道較缺乏，膜對K+的通透性較低而對Na+的通透性相對較高所致。當(dāng)自動去極化達(dá)閾電位水平(約-40mV)0期去極化，膜內(nèi)電位由原來的0一+15mV,70-85mVPINaCa2+L型鈣通道內(nèi)流而發(fā)生去極化，又由于L型鈣通道的激活過化過程由慢鈣通道介導(dǎo)的動作電位稱為慢反應(yīng)動作電位P細(xì)胞屬于慢反應(yīng)細(xì)P003PIto通道和缺乏Ik1IK通道來完成.P4期自動去極化速率最快(0.1V/s)自律性最高。在竇P4期存在許多內(nèi)向電流和外向電流，其自動去極化的離子機(jī)制不外乎4期自動去極化有關(guān)的離子電流:IK電流:Ik0期去極化時(shí)就已開始激活開放，以后K+外流逐漸增強(qiáng)，P3期復(fù)極的主要原因。但:Ik通道在復(fù)極化接近最大復(fù)極電位時(shí)去激活關(guān)4期自動去極化最重要的離子基礎(chǔ)。P70mV。在此電位水平，If通道的激活十分緩慢，電流強(qiáng)度也較IfP4期自動去極化過程中所起作用可能不大。3T型鈣流:5OmV時(shí)，TT4期自動0期、1期、2期、3期、4期五個時(shí)相。（1）0期（去極化過程：RP狀態(tài)下的-90mV→+30mV。產(chǎn)生機(jī)制：鈉離子：13期（快速復(fù)極末期：0mV左右快速下降到-90mV。機(jī)制：鈣離子4期（靜息期：膜電位復(fù)極完畢，膜電位恢復(fù)后的時(shí)期。機(jī)制：+-自動節(jié)律性簡稱自律性是指心肌組織能在沒有外來刺況下具有自動發(fā)生節(jié)律的P100次，但在在體情況40次左右。生理情況下，整個心臟的活動總是按照當(dāng)時(shí)自律性最高的組織所發(fā)出的節(jié)律性，,因此竇房結(jié)的興奮可沿此通路迅速傳到交界區(qū)。心室肌的傳導(dǎo)速度約為1m/s，而心室內(nèi)傳導(dǎo)組織的傳導(dǎo)速度則快得多，末梢浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度可達(dá)4m/s，而且這些纖維呈網(wǎng)狀分布于整個心室壁，因此交界的興奮可沿浦肯野纖維網(wǎng)迅速而廣泛地傳到左、右為最慢(0.02m/s)，且交界是興奮由心房傳向心室的唯一通道，因此興奮由心房傳至心充盈和射血是十分重要的;但交界區(qū)也因此而成為傳導(dǎo)阻滯的好發(fā)部位，房一室傳導(dǎo)阻，0L型鈣通道則由關(guān)閉狀態(tài)經(jīng)歷激活、失活和等變化過程。在這一過程中，心肌細(xì)胞的興奮性也隨著發(fā)生相應(yīng)的周期性改變。興奮(1)有效不應(yīng)期:0355mV時(shí)期稱為局部反應(yīng)期。由于從0期開始到3期膜電位恢復(fù)到-60mV這段時(shí)間內(nèi)，心肌不能電位的負(fù)值太小，鈉通道全部失活(絕對不應(yīng)期)，或僅少