《內(nèi)科學(xué)》自學(xué)作業(yè)答案

醫(yī)學(xué)院繼續(xù)教育學(xué)院學(xué)生自學(xué)作業(yè)答案《內(nèi)科學(xué)》第一部分：?？撇糠值谝徊糠趾粑到y(tǒng)填空題結(jié)核病的基本病理變化是：炎性滲出、增生、干酪樣壞死。COPD患者氣流受限不完全可逆是指：吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預(yù)計值。根據(jù)臟層胸膜破裂情況不同及其發(fā)生后對胸腔內(nèi)壓力的影響，自發(fā)性氣胸分為：閉合性氣胸、張力性氣胸、開放性氣胸。中央型肺癌最常見的細(xì)胞學(xué)類型是鱗狀上皮細(xì)胞癌、小細(xì)胞肺癌。肺結(jié)核化學(xué)治療的原則是：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合。COPD病程分期分為：急性加重期、穩(wěn)定期。哮喘非急性發(fā)作期的控制水平分為：輕度、中度、重度。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種具有持續(xù)氣流受限特征的肺部疾病，其嚴(yán)重程度分級屬Ⅱ級的標(biāo)準(zhǔn)為FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1<80%預(yù)計值，有或無咳嗽、咯痰癥狀。支氣管哮喘的藥物治療中，屬緩解哮喘發(fā)作的藥物包括解痙平喘藥和抗炎藥。肺心病心力衰竭患者宜選同作用快、排泄快的洋地黃類強心藥，一般用常規(guī)劑量的1/2或2/3量。問答題按血氣分析分，呼吸衰竭的分型及分型標(biāo)準(zhǔn)；答：I型呼吸衰竭即低氧性呼吸衰竭。血氣分析特點：PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭。血氣分析特點：PaO2<60mmHg，同時伴有PaO2>50mmHg。呼吸衰竭的常見病因；答：①氣道阻塞性病變；②肺組織病變；③肺血管疾病；④心臟疾病；⑤胸廓與胸膜病變；⑥神經(jīng)肌肉疾病。影響氣體彌散量的因素有哪些；答：①肺泡與肺泡毛細(xì)血管血液間的氧分壓差（氧分壓以PaO2表示，血PaO2是指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力，故又稱血張力）；②彌散膜（如肺泡膜、肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮等）的面積、厚度以及其通透性等；③肺泡毛細(xì)血管血流量。慢性呼吸衰竭的氧療原則；答：氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧濃度過高。機械通氣的指征。答：①通氣功能障礙為主的疾?。喊ㄗ枞酝夤δ苷系K（如慢阻肺急性加重、哮喘急性發(fā)作等）和限制性通氣功能障礙（如神經(jīng)肌肉疾病、間質(zhì)性肺疾病、胸廓畸形等。）②換氣功能障礙為主的疾?。喝鏏RDS、重癥肺炎等。肺結(jié)核愈合方式有哪幾種?答：①吸收（消散），參出性病變因肺組織結(jié)構(gòu)未破壞可完全吸收（消散）而痊愈；②纖維化，病變吸收過程中伴纖維組織增生，嗜銀成纖維細(xì)胞顯著增多并發(fā)生膠原纖維化，最后形成條索狀或星芒狀瘢痕而愈合；③鈣化，指干酪樣壞死性結(jié)核時，當(dāng)機體抵抗力增強，病灶中結(jié)核菌低下，繁殖力減弱時，碳酸鈣和磷酸鈣沉積于壞死灶內(nèi)，病灶失水、干燥而形成鈣化；④形成纖維干酪灶，較大干酷樣病變不易完全吸收或纖維化、鈣化，而是由灶周增生的纖維與肉芽組織包繞，形成纖維干酪灶，較大的成為結(jié)核瘤，雖可長期穩(wěn)定，但病灶內(nèi)可長期有靜止或冬眠狀態(tài)的結(jié)核菌存活，而藥物難以滲透至病灶內(nèi)發(fā)揮殺滅細(xì)菌作用，成為復(fù)燃的根源；⑤空洞愈合，空洞形成是干酷樣壞死病變液化后排空所致，其愈合可由周圍纖維增生并漸收縮而使之閉合；亦可因與空洞相通的支氣管阻塞，洞內(nèi)空氣吸收，使洞壁纖維化與壞死組織而閉合。結(jié)核菌素試驗結(jié)果判斷方法？答：方法：配兩個皮試液1:2000和1:10000分別在左、右前臂屈側(cè)中部做皮內(nèi)注射，48-72h后觀察對照結(jié)果。1取PPD原液0.1ml在左手做皮試2取0.2mlPPD原液+0.8ml生理鹽水稀釋，取配好的皮試液0.1ml，在右手左皮試。結(jié)果判斷：用標(biāo)準(zhǔn)尺片測量皮膚硬結(jié)直徑：①直徑小于5mm，為陰性（-）②直徑在5-9mm之間，為弱陽性（+）③直徑在10-19mm之間，為陽性（++）④直徑在20mm以上或局部有水泡、壞死，為強陽性（+++） 肺結(jié)核臨床治愈的標(biāo)準(zhǔn)答：①用藥方案合理的情況下完成療程；

②痰菌連續(xù)陰性（或連續(xù)陰轉(zhuǎn)）；

③病變?nèi)课栈驘o活動性；空洞的閉合達(dá)半年以上者；如殘留空洞，則需滿療程停藥后痰菌連續(xù)陰轉(zhuǎn)1年及以上；④咳嗽、咳痰等相關(guān)癥狀消失。肺癌按組織分類有哪幾種類型？答：非小細(xì)胞肺癌：①鱗狀上皮細(xì)胞癌；②腺癌；③大細(xì)胞癌；④其他（腺鱗癌、類癌、肉瘤樣癌、唾液腺型癌、腺樣囊性癌、粘液表皮樣癌等）。小細(xì)胞肺癌：包括燕麥細(xì)胞型、中間細(xì)胞型、復(fù)合燕麥細(xì)胞型。病案分析女，46歲，反復(fù)咳嗽，喘息近40年，近半年規(guī)律使用BDP1000ug/天，緩釋茶堿0.2Bid，仍間有咳嗽，氣促，夜間有輕度喘息，可耐受。近一個月因感冒癥狀加重，日夜均有喘息發(fā)作，以活動后明顯，可平臥，吸入Ventolin可緩解。體查：呼吸音弱，聞及干濕啰音，肺功能檢查：FEV1/FVC＝62%，占預(yù)計值66%。

問：應(yīng)給予何種治療方案？答：患者診斷為哮喘急性發(fā)作期。治療方案：1）持續(xù)低流量吸氧；2）β2受體激動劑，短效吸入型β2受體激動劑是治療急性發(fā)作和預(yù)防性治療運動誘發(fā)哮喘的首選藥物，具有起效快，數(shù)分鐘開始起效，15-30分鐘達(dá)高峰；3）抗膽堿能藥物，此類藥物以吸入劑型為好，起效時間略慢，但持續(xù)時間長，不良反應(yīng)少，可長期使用，如溴化異丙托品；4）茶堿類，可肌注或口服，重者靜脈點滴，具有明顯的支氣管擴張作用，如氨茶堿；5）糖皮質(zhì)激素，是治療支氣管哮喘的最有效的抗炎藥物，可全身給藥或經(jīng)氣道吸入，在急性嚴(yán)重哮喘發(fā)作早期，口服糖皮質(zhì)激素可防止哮喘發(fā)作的加重，在哮喘持續(xù)狀態(tài)時需用大劑量糖皮質(zhì)激素短期全身給藥。第二部分心血管系統(tǒng)填空題當(dāng)心臟排血量不足，機體啟動神經(jīng)體液機制進(jìn)行代償，包括交感神經(jīng)興奮性增強和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活。單純的舒張期心衰見于高血壓和冠心病的早期，嚴(yán)重的舒張性心衰見于限制型心肌病和肥厚型心肌病。慢性左心衰患者的心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，一般均有水腫、頸靜脈征和肝臟腫大。心電圖負(fù)荷試驗的陽性標(biāo)準(zhǔn)是以ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv(J點后60-80ms)持續(xù)2分鐘。不穩(wěn)定型心絞痛包括變異型心絞痛、初發(fā)型心絞痛、靜息型心絞痛、惡化型心絞痛、臥位型心絞痛及梗死后心絞痛。（7版內(nèi)科學(xué)P282）維拉帕米和地爾硫卓與β受體阻滯劑合用時有負(fù)性傳導(dǎo)作用。停用該類藥物時緩慢減量。高血壓病患者的血管病變是細(xì)小動脈硬化。正常人血壓呈明顯的晝夜波動，動態(tài)血壓曲線呈雙峰一谷，在上午6～10時及下午4～8時各有一高峰。高血壓病治療的目標(biāo)是在于通過降壓治療使高血壓患者的血壓達(dá)到目標(biāo)水平；以期降低高血壓和心血管發(fā)病和死亡的總危險；減少心腦血管事件的發(fā)生。高血壓病除可并發(fā)心、腦、腎、血管病變外，嚴(yán)重高血壓可促使形成主動脈夾層。問答題β受體阻滯劑治療心衰時，應(yīng)掌握的原則是什么？答：1）所有病情穩(wěn)定的II-III級心功能不全的患者如無禁忌癥且收縮壓≥100mmHg，心率≥60次/分均應(yīng)給予β受體阻滯劑，并推薦與利尿劑、ACEI合用；2）應(yīng)使患者了解：開始服用時可有副作用，但大部分患者（約90%）可耐受長期服用；要治療2-3個月以上訪客出現(xiàn)臨床好轉(zhuǎn)；即使癥狀改善不明顯，仍可緩解病情發(fā)展，延長壽命；3）切勿在病情不穩(wěn)定期給藥，急性左心衰患者亦不應(yīng)使用β受體阻滯劑4）應(yīng)從小劑量開始，緩慢加量，嚴(yán)密觀察，治療效果在2-3個月后方可顯現(xiàn)5）注意三種常見副反應(yīng)：低血壓；體液潴留與心力衰竭惡化；心動過緩和心臟傳導(dǎo)阻滯。無癥狀性低血壓一般不主張停藥，將ACEI、β受體阻滯劑放在不同時間服用可減輕低血壓反應(yīng)；適當(dāng)增加利尿劑劑量可能消除第二種副反應(yīng)；心動過緩（<50次/分）或出現(xiàn)二度以上房室傳導(dǎo)阻滯則應(yīng)減量或停用β受體阻滯劑6）宜選用親脂性β受體阻滯劑，藥物容易透過血腦屏障，抑制交感神經(jīng)活性，從而減少猝死率和總死亡率，而親水性則無此作用。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）治療心力衰竭的主要作用機制有哪？答：1)、通過抑制ACE減少血管緊張素II生成而抑制RAAS；2)、抑制緩激肽降解而增強緩激肽活性及緩激肽介導(dǎo)的前列腺素生成；3）、降低心衰患者神經(jīng)-體液代償機制的不利影響，改善心室重塑。簡述洋地黃中毒的處理。答：1）、發(fā)生洋地黃中毒后立即停藥，2）、對快速性心律失常者，如血鉀濃度低可靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉3）、電復(fù)律一般禁用，因易導(dǎo)致心室顫動，4）、有傳導(dǎo)阻滯及慢性心律失常者可予阿托品靜脈注射，異丙腎上腺素易誘發(fā)室性心律失常，不宜應(yīng)用。簡述右心室梗死的處理。答：其治療措施與左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，而無左心衰竭的表現(xiàn)時，宜擴張血容量。在血流動力學(xué)檢測下靜脈滴注輸液，知道低血壓得到糾正或PCWP大15-18mmHg。如輸液1-2L低血壓仍未能糾正者可用正性肌力藥，以多巴酚丁胺為優(yōu)。不宜用利尿藥。伴有房室傳導(dǎo)阻滯者可予以臨時起搏。急性心肌梗死時，按Killip分級法可將心功能分為哪幾級？答：I級尚無明顯心力衰竭；II級有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野；III級急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音；IV級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學(xué)變化。何謂心內(nèi)膜下心肌梗死？答：指梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌，心電圖一般無病理性Q波。心電圖上常出現(xiàn)的是ST段壓低>=0.1mv，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高，或有對稱性的T波倒置。心內(nèi)膜下心梗，又稱為無Q波心肌梗塞，非透壁性心肌梗塞。簡述高血壓腦病。答：高血壓腦病(hypertensiveencephalopathy)是指在高血壓病程中因血壓急劇、持續(xù)升高導(dǎo)致的急性腦循環(huán)障礙綜合征。任何類型高血壓只要血壓顯著升高，均可引起高血壓腦病，但臨床上多見于既往血壓正常而突然發(fā)生高血壓者，好發(fā)于急進(jìn)型或嚴(yán)重緩進(jìn)型高血壓伴明顯腦動脈硬化的病人。除血壓突然升高外，常伴劇烈頭痛與神志改變，有時還出現(xiàn)肢體活動障礙，眼底檢查有局限性或彌漫性視網(wǎng)膜小動脈痙攣，但不一定有出血、滲出或水腫，降壓治療后可迅速恢復(fù)。簡述高血壓病發(fā)病因素。答：1）遺傳因素；環(huán)境因素：飲食、精神應(yīng)激、吸煙；其他因素：體重、藥物、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。試述左室肥厚的后果怎么樣？答：l）室壁增厚隨之導(dǎo)致左室順應(yīng)性下降；2）冠狀動脈儲備隨左室肥厚進(jìn)展而受損。冠狀動脈儲備的降低既可由血流動力學(xué)負(fù)荷增加所致，也可由左室心肌質(zhì)量加大引起，二者均需更多的氧供，于是，冠狀動脈性心臟病便成為長期高血壓的一種常見結(jié)局，而微血管疾病通常也發(fā)現(xiàn)于有原發(fā)性高血壓甚至缺乏左室肥厚的病人；3）左室肥厚往往與左室異位節(jié)律有關(guān)：心室異位節(jié)律增加已能圓滿地解釋在左室肥厚患者所觀察到的碎死大大增加的原因；4）收縮功能受損。左室肥厚導(dǎo)致收縮功能受損。左室發(fā)生進(jìn)行性擴張，其功能曲線在Frank-Starling曲線上表現(xiàn)右移。左室泵功能的下降預(yù)示著高血壓性心臟病的最后階段已經(jīng)來臨，即充血性心衰。正由于左室肥厚可導(dǎo)致上述幾種后果，因此，左室肥厚是心臟病發(fā)作、碎死、充血性心力衰竭、其他心血管疾病和死亡最強有力的危險因子之一。病案分析24歲女性，2周前咽痛、發(fā)熱；近7天心悸、氣促。心率98次/分，頻發(fā)早搏，心尖區(qū)可聞及奔馬律，雙肺清晰。

問：1.患者最可能的診斷是什么？答：患者最可能的診斷是感染性心內(nèi)膜炎。2.需要完善哪些檢查？答：①血培養(yǎng)；②血常規(guī)及血沉分析；③心電圖檢查；放射影像學(xué)檢查胸部X線檢查；④超聲心動圖檢查；⑤血清免疫學(xué)檢查。3.如何治療？答：應(yīng)選擇較大劑量的青霉素類、鏈霉素、頭孢菌素類等殺菌劑。疑患本病的患者，在連續(xù)送血培養(yǎng)后，立即用靜脈給予青霉素G每日600萬～1200萬u，并與鏈霉素合用，每日1～2g肌注。若治療3天發(fā)熱不退，應(yīng)加大青霉素G劑量至2000萬u靜脈滴注，如療效良好，可維持6周。當(dāng)草綠色鏈球菌引起者仍以青霉素G為首選，多數(shù)患者單獨應(yīng)用青霉素已足夠。對青霉素敏感性差者宜加用氨基醣甙類抗生素，如慶大霉素（gentamycin）12萬～24萬u/d；對青霉素過敏的患者可用紅霉素、萬古霉素或第一代的頭孢菌素。但要注意的是有青霉素嚴(yán)重過敏者，如過敏性休克，忌用頭孢菌素類，因其與青霉素可出現(xiàn)交叉過敏反應(yīng)。感染心內(nèi)膜炎復(fù)發(fā)時，應(yīng)再治療，且療程宜適當(dāng)延長。

第三部分消化系統(tǒng)填空題肝硬化門脈高壓時建立的側(cè)枝循環(huán)有食管胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張、痔靜脈曲張。肝硬化病因在中國以病毒性肝炎所致為主，國外以酒精性肝硬化多見。肝硬化從結(jié)節(jié)形態(tài)分為小結(jié)節(jié)性、大結(jié)節(jié)性、混合性其中以大結(jié)節(jié)最常見。門靜脈高壓癥的三大臨床表現(xiàn)為腹水、門-腔側(cè)枝循環(huán)開放、脾功能亢進(jìn)及脾大。肝硬化時免疫功能改變，在細(xì)胞免疫方面表現(xiàn)為外周血T細(xì)胞數(shù)量低于正常，在體液免疫方面發(fā)現(xiàn)B細(xì)胞數(shù)量增高，以肝內(nèi)B細(xì)胞最著。失代償期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時，由于有效循環(huán)血容量不足及腎內(nèi)血液重新分布等因素，可發(fā)生肝腎綜合征，其特征為少尿、無尿及氮質(zhì)血癥。肝癌高危人群概念是肝炎、肝硬化史5年以上，HBV和HCV病毒標(biāo)記陽性，35歲以上。AFP診斷原發(fā)性肝癌的標(biāo)準(zhǔn)是：一項典型的影像學(xué)表現(xiàn)、病灶>2cm、AFP>400mg/ml。原發(fā)性肝癌按大體形態(tài)分型可分為：塊狀形、結(jié)節(jié)型、彌漫型。腸結(jié)核病理分型為：潰瘍型腸結(jié)核、增生型腸結(jié)核、混合型腸結(jié)核。問答題簡述慢性胃炎的防治原則。答：1）、對因治療，2）、對癥治療，3）、癌前狀態(tài)處理，4）、患者教育。簡述消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)特點。答：1）、慢性過程，病史可達(dá)數(shù)年或數(shù)十年，2）、周期性發(fā)作，發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月，緩解期亦長短不一，發(fā)作有季節(jié)性，多在秋冬和冬春之交發(fā)作，3）、部分患者有與進(jìn)食相關(guān)的節(jié)律性上腹痛，如饑餓痛或餐后痛，4）、腹痛可被抑酸或抗酸劑緩解。簡述消化性潰瘍活動期的內(nèi)鏡下表現(xiàn)及分類。答：1）、活動性動脈出血，估計再出血率90%，治療策略PPI+內(nèi)鏡治療+PPI2)、裸露血管，估計再出血率50%，治療策略PPI+內(nèi)鏡治療+PPI3）、血凝塊，估計再出血率3%，治療策略PPI，必要時內(nèi)鏡治療4）、潰瘍不半血跡，估計再出血率<5%，治療策略PPI，4何謂肝腎綜合征答：肝腎綜合征是指肝硬化患者腎臟無實質(zhì)病變，由于嚴(yán)重門靜脈高壓，內(nèi)臟高動力循壞使體循環(huán)血流量明顯減少；各種擴血管物質(zhì)如前列腺素、一氧化氮、胰高血糖素、心房利鈉肽、內(nèi)毒素和降鈣素基因相關(guān)肽等不能被肝臟滅活，引起體循環(huán)血管床擴張，腎臟血流尤其是腎皮質(zhì)灌注不足，因此出現(xiàn)腎衰竭。簡述肝硬化失代償期肝功能減退的臨床表現(xiàn)答：1）、消化吸收不良；2）、營養(yǎng)不良；3）、黃疸；4）、出血和貧血；5）、內(nèi)分泌失調(diào)；6）不規(guī)則地?zé)幔?）、低蛋白血癥。AFP診斷原發(fā)性肝癌的標(biāo)準(zhǔn)是什么？亞臨床肝癌如何與慢性活動性肝炎鑒別？答：AFP診斷原發(fā)性肝癌的標(biāo)準(zhǔn)是在排除妊娠和生殖腺胚胎瘤外，病灶>2cm,AFP>400ng/ml。亞臨床肝癌與慢性活動性肝炎鑒別：前者無明顯的臨床表現(xiàn)，僅表現(xiàn)為實驗室指標(biāo)的升高，后者血清AFP呈短期低濃度升高，如AFP何ALT動態(tài)曲線平行或同步升高，或ALT持續(xù)增高至正常的數(shù)倍，則肝炎可能性大；如兩者曲線分離，AFP持續(xù)升高，往往超過400ng/ml，而ALT不升高，呈曲線分離現(xiàn)象，多考慮亞臨床肝癌。試述潰瘍型腸結(jié)核的X線鋇餐的征象？答：潰瘍型腸結(jié)核的X線鋇餐的征象：鋇餐于病變腸段呈激惹征象，排空很快，充盈不佳，在病變的上、下腸段側(cè)鋇餐充盈良好。試述Crohn病與腸結(jié)核的鑒別要點？答：Crohn病與腸結(jié)核的鑒別要點如下表所示：腸結(jié)核克羅恩病腸外結(jié)核多見一般無病程復(fù)發(fā)不多病程長，緩解與復(fù)發(fā)交替瘺管、腹腔膿腫、肛周病變少見可見病變節(jié)段性分布常無有潰瘍形狀常呈橫行、淺表而無規(guī)則多成縱行，裂隙狀結(jié)核菌素試驗強陽性弱-陽性抗結(jié)核治療癥狀改善，腸道病變好轉(zhuǎn)無明顯改善，倡導(dǎo)病變無好轉(zhuǎn)組織病理抗酸桿菌可有無干酪性肉芽腫有無試述幽門螺桿菌致消化性潰瘍的主要機制。答：1)、Hp憑借其產(chǎn)生的氨及空泡毒素導(dǎo)致細(xì)胞損傷；2）、促進(jìn)上皮細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)；3）、菌體細(xì)胞壁LewisX、LewisY抗原引起自身免疫反應(yīng)；4）、多種機制使炎癥反應(yīng)遷延或加重。病案分析某男，45歲，近半年感乏力，納差，近2月出現(xiàn)腹脹，進(jìn)行性加重，體重?zé)o明顯減輕。體查：腹膨隆，腹水征（+），雙下肢無水腫，B超示肝臟縮小，腹腔大量積液。乙肝全套示大三陽。1.請寫出該患者最可能的診斷答：該患者最可能的診斷：1）乙型病毒性肝炎后肝硬化；2）肝硬化失代償期2.對于該患者腹腔積液的處理有哪些答:1）限制鈉、水?dāng)z入，攝入鈉鹽500-800mg/L(氯化鈉1.2-2.0g/L)，入水量<1000ml/d左右，如有低鈉血癥，則應(yīng)限制在500ml以內(nèi)；2)利尿：長聯(lián)合使用保鉀及排鉀利尿劑；3）經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門腔分流術(shù)；4）排放腹水加輸注白蛋白；5）自發(fā)性腹膜炎：選用肝毒性小、主要針對革蘭陰性桿菌并兼顧革蘭陽性球菌抗生素的抗生素，如頭孢哌酮或喹諾酮類。用藥時間不得少于2周。第四部分血液系統(tǒng)填空題急性白血病中，M0指的是急性髓細(xì)胞白血病微分化型（中文名），M3指的是急性早幼粒細(xì)胞白血?。ㄖ形拿?，M5指的是急性單核細(xì)胞白血?。ㄖ形拿?，M7指的是急性巨核細(xì)胞白血病（中文名）。慢性粒細(xì)胞白血病90%的患者出現(xiàn)Ph染色體。缺鐵性貧血的臨床表現(xiàn)包括以下三個方面：貧血表現(xiàn)、組織缺鐵表現(xiàn)、缺鐵原發(fā)病表現(xiàn)。系統(tǒng)性紅斑狼瘡的病因可能與遺傳、環(huán)境因素和雌激素有關(guān)。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的僵硬感出現(xiàn)時間以晨間最為明顯。急性淋巴細(xì)胞白血病分為L1、L2、L3三型。在正常情況下，紅細(xì)胞的壽命約為120天。急性白血病的臨床表現(xiàn)主要為貧血、發(fā)熱、出血、白血病細(xì)胞增殖浸潤的表現(xiàn)。問答題簡述貧血的治療原則答:=1\*GB3①針對病因進(jìn)行治療：即治療原發(fā)病，是貧血的根本性治療；=2\*GB3②針對發(fā)病機制進(jìn)行治療:（1）補充造血因子：缺鐵性貧血用鐵劑治療，缺乏維生素B12或葉酸引起的巨幼紅細(xì)胞貧血者補充維生素B12或葉酸，腎性貧血者可用紅細(xì)胞生成素；（2）造血干細(xì)胞移植；（3）免疫抑制劑；（4）手術(shù)治療；=3\*GB3③支持療法：輸血是緩解貧血的有效辦法，適用于急性失血所致貧血和慢性貧血。貧血的臨床表現(xiàn)有哪些？答：=1\*GB3①一般表現(xiàn)：乏力，低熱，皮膚、粘膜、甲床蒼白；=2\*GB3②循環(huán)系統(tǒng)：心悸，胸悶或隱痛。心率快，心界擴大，心音亢進(jìn)，心前區(qū)收縮期雜音，心尖部偶有舒張期雜音，嚴(yán)重者可有心功能衰竭。脈壓增寬，血管搏動增強；=3\*GB3③呼吸系統(tǒng)：氣促，呼吸困難；=4\*GB3④消化系統(tǒng)：食欲不振，惡心，腹脹，便秘或腹瀉。巨幼紅細(xì)胞貧血時有萎縮性舌炎；=5\*GB3⑤神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛，頭暈，耳鳴，眼前黑點，記憶力減退，失眠或嗑睡，易于昏倒，嚴(yán)重者可有腦水腫；=6\*GB3⑥泌尿生殖系統(tǒng)：月經(jīng)不調(diào)，性功能減退，多尿，少量蛋白尿；=7\*GB3⑦其他：平甲或反甲(缺鐵)，黃疸(溶血性貧血)，脾腫大。試述缺鐵性貧血的實驗室檢查。答：=1\*GB3①血象：呈小細(xì)胞低色素性貧血。MCV低于80fl，MCH小于27pg，MCHC小于32%。血片中可見紅細(xì)胞體積小，中央淡染區(qū)擴大。網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)正?；蜉p度增高。白細(xì)胞和血小板計數(shù)正常或減低；=2\*GB3②骨髓象：增生活躍或明顯活躍，以紅系增生為主，粒系、巨核系無明顯異常，紅系中以中、晚幼紅細(xì)胞為主，其體積小、核染色質(zhì)致密、胞漿少偏藍(lán)色、邊緣不整齊，血紅蛋白形成不良，呈“核老漿幼”現(xiàn)象；=3\*GB3③鐵代謝：血清鐵低于8.95μmol/L，總鐵結(jié)合力升高，大于64.44μmol/L；轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度降低，小于15%，sTfR濃度超過8mg/L。骨髓涂片用亞鐵氰化鉀染色（普魯士藍(lán)反應(yīng)）后，在骨髓小粒種無深藍(lán)色的含鐵血黃素顆粒；幼紅細(xì)胞內(nèi)鐵小粒減少或消失，鐵粒幼紅細(xì)胞少于15%。=4\*GB3④紅細(xì)胞內(nèi)卟啉代謝：FEP>0.9μmol/L（全血），ZPP>0.96μmol/L（全血），F(xiàn)EP/Hb>4.5μmol/LHb。從鐵的代謝規(guī)律論述缺鐵貧的病因及發(fā)病機制？答：=1\*GB3①病因：需鐵量增加而鐵攝入不足；鐵吸收障礙；鐵丟失過多.=2\*GB3②發(fā)病機制：(1)

缺鐵對鐵代謝影響:當(dāng)體內(nèi)貯鐵減少到不足以補償功能狀態(tài)的鐵時,鐵代謝指標(biāo)發(fā)生異常；

(2)缺鐵對造血系統(tǒng)的影響:紅細(xì)胞內(nèi)缺鐵,血紅素合成障礙,大量原卟啉不能合成鐵為血紅素,血紅蛋白合成減少,發(fā)生小細(xì)胞低色素性貧血；

(3)缺鐵對組織細(xì)胞代影響:組織缺鐵,細(xì)胞中含鐵酶和鐵依賴酶的活性降低.進(jìn)而影響患者的精神,行為,體力,免疫功能及患兒的生長發(fā)育和智力。5.簡述缺鐵性貧血的診斷和鑒別診斷?答：診斷：=1\*GB3①血清鐵蛋白<12μg/L，骨髓鐵染色顯示骨髓小粒可染鐵消失，鐵粒幼紅細(xì)胞少于15%，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度<15%，紅細(xì)胞內(nèi)游離原卟啉(FEP)/Hb>4.5μg/gHb；=2\*GB3②小細(xì)胞低色素性貧血：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L，孕婦Hb<100g/L，MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<32%；=3\*GB3③存在鐵缺乏的病因，鐵劑治療有效。鑒別診斷：=1\*GB3①鐵幼粒細(xì)胞性貧血：遺傳或不明原因?qū)е碌募t細(xì)胞鐵利用障礙性貧血。無缺鐵的表現(xiàn)：血清鐵蛋白濃度增高，骨髓小粒含鐵血黃素顆粒增多，并出現(xiàn)環(huán)形鐵粒幼細(xì)胞。血清鐵和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度增高，總鐵結(jié)合力不低。=2\*GB3②地中海貧血：有家族史，有慢性溶血表現(xiàn)。血片中可見多量靶形紅細(xì)胞，并有珠蛋白肽鏈結(jié)合成數(shù)量異常的證據(jù)，如Hbf和HbA2增高，出現(xiàn)血紅蛋白H包涵體等。血清鐵蛋白、骨髓可染鐵、血清鐵和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度不低且常增高。=3\*GB3③慢性病貧血：慢性炎癥、感染或腫瘤等引起的鐵代謝異常性貧血。鐵血清蛋白和骨髓鐵增多。血清鐵、血清鐵轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度、總鐵結(jié)合力減低。=4\*GB3④轉(zhuǎn)鐵蛋白缺乏癥：系常染色體隱性遺傳所致或嚴(yán)重肝病、腫瘤繼發(fā)。血清鐵、總鐵結(jié)合力、血清鐵蛋白及骨髓含鐵血黃素均明顯降低。先天性幼兒發(fā)病時，伴發(fā)育不良和多臟器功能受累。獲得性者有原發(fā)病的表現(xiàn)。6.簡述急慢性再障的臨床特點?答：=1\*GB3①急性再障又稱重型再生障礙性貧血起病急,進(jìn)展快,病情重;少數(shù)可由非重型進(jìn)展而來。臨床特點如下:(1)貧血多呈進(jìn)行性加重,蒼白,乏力,頭昏,心悸和氣短等癥狀明顯；(2)感染多數(shù)患者有發(fā)熱,體溫39℃以上,個別患者自發(fā)病到死亡均處于難以控制的高熱之中.以呼吸道感染最常見,其次有消化道,泌尿生殖道及皮膚,粘膜感染等.感染菌種以革蘭陰性桿菌,金黃色葡萄球菌和真菌為主,常合并敗血癥；(3)出血均有不同程度的皮膚,粘膜及內(nèi)臟出血。皮膚表現(xiàn)為出血點或大片瘀斑,口腔粘膜有血泡,有鼻出血,牙齦出血,眼結(jié)膜出血等。深部臟器出血時可見嘔血,咯血,便血,血尿,陰道出血,眼底出血和顱內(nèi)出血,后者常危及患者的生命。=2\*GB3②慢性再障又稱非重型再障起病急和進(jìn)展較緩慢,病情較重型輕。臨床特點如下:(1)貧血慢性過程,常見蒼白,乏力,頭昏,心悸,活動后氣短等.輸血后癥狀改善,但不持久；(2)感染高熱比重型少見,感染相對較易控制,很少持續(xù)1周以上。上呼吸道感染常見,其次為牙齦炎,支氣管炎,扁桃體炎,而肺炎,敗血癥等重癥感染少見。常見感染菌種為革蘭氏陰性桿菌和各類球菌；(3)出血出血傾向較輕,以皮膚,粘膜出血為主,內(nèi)臟出血少見。多表現(xiàn)為皮膚出血點,牙齦出血,女性患者有陰道出血.出血較易控制。久治無效者可發(fā)生顱內(nèi)出血。7.再生障礙性貧血如何分類答：根據(jù)患者的病情,血象,骨髓象及預(yù)后通常將該病分為重型和非重型,也有學(xué)者進(jìn)一步將非重型分為中間型和輕型,還有學(xué)者從重型中分出極重型。國內(nèi)學(xué)者曾將再障分為急性型和慢性型,1986年以后,又將急性再障改稱為重型再障-Ⅰ型,將慢性再障進(jìn)展成的急性型成為重型再障-Ⅱ型。從病因上可分為先天性和后天性。先天性再障包括Fanconi貧血,家族性增生低下性貧血及胰腺功能不全性再障。后天性再障根據(jù)是否有明確誘因分為繼發(fā)性和原發(fā)性。根據(jù)發(fā)病機制,傳統(tǒng)學(xué)說將原發(fā)性再障進(jìn)一步分為以造血干細(xì)胞缺陷或和造血微環(huán)境異?；蚝兔庖吖δ墚惓橹餍?。8.簡述急性白血病的骨髓象特點答：FAB協(xié)作組提出原始細(xì)胞占全部骨髓有核細(xì)胞≥30%為AL的診斷標(biāo)準(zhǔn)。多數(shù)病例骨髓象有核細(xì)胞顯著增生,以原始細(xì)胞為主,而較成熟中間階段的細(xì)胞缺如,并殘留少量成熟粒細(xì)胞,形成所謂"裂孔"現(xiàn)象。而少數(shù)骨髓增生低下但是原始細(xì)胞仍占30%以上者,稱為低增生性AL。Auer小體僅見于ANLL,有獨立診斷意義。9.簡述急性白血病的診斷

答：診斷必須通過形態(tài)學(xué),細(xì)胞遺傳學(xué),免疫分型,分子生物學(xué)方可診斷。同時,必須結(jié)合患者病史,癥狀等綜合判斷。①臨床有貧血,出血,感染及發(fā)熱表現(xiàn)；②有浸潤體征如淋巴結(jié)腫大,胸骨壓痛,肝脾腫大,出血體征；③血液學(xué)有貧血,白細(xì)胞量與質(zhì)改變,血小板減少；④骨髓中原始細(xì)胞及幼稚細(xì)胞超過30%；⑤有白血病融合基因如PML/RARA基因檢出；⑥異常染色體檢出。10.簡述ITP的定義答：特發(fā)性血小板減少性紫癜：是一組免疫介導(dǎo)的血小板過度破壞所致的出血性疾病。以廣泛皮膚粘膜及內(nèi)臟出血、血小板減少、骨髓巨核細(xì)胞發(fā)育成熟障礙、血小板生存時間縮短及血小板膜糖蛋白特異性自身抗體出現(xiàn)等為特征。病案分析男性，48歲。左上腹發(fā)現(xiàn)腫塊3年，近10天來高熱，全身酸痛。貧血貌，胸骨有壓痛，脾大平臍。血紅蛋白72g/L，白細(xì)胞210G/L，原粒細(xì)胞+早幼粒細(xì)胞0.36，血小板35G/L。骨髓有核細(xì)胞極度增生，原粒細(xì)胞0.17，早幼粒細(xì)胞0.28。中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶活性增高。本例最可能的診斷是什么？答：根據(jù)①臨床表現(xiàn)：貧血貌，胸骨牙痛；左上腹腫塊。②血象：WBC210*10^9/L，HB72g/L,原粒細(xì)胞+早幼粒細(xì)胞0.36，血小板35*10^9/L。③骨髓象：骨髓有核細(xì)胞極度增生，原粒細(xì)胞0.17，早幼粒細(xì)胞0.28。④血生化：中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶活性增高。最可能診斷為慢性粒細(xì)胞白血病。第五部分泌尿系統(tǒng)疾病填空題尿毒癥毒素包括小分子毒素、中分子毒素、大分子毒素。尿毒癥最早出現(xiàn)的癥狀是胃腸道癥狀必有的癥狀是貧血類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的主要死亡原因有繼發(fā)呼吸道感染、心包炎導(dǎo)致心臟壓塞、腎衰竭等系統(tǒng)性紅斑狼瘡的篩選試驗是抗dsDNA抗體、抗核抗體滴度高者常有腎損害，抗Sm抗體可作為回顧性診斷。有抗磷脂抗體者容易發(fā)生血栓形成、血小板減少、習(xí)慣性流產(chǎn)。急性暴發(fā)性危重系統(tǒng)性紅斑狼瘡包括急進(jìn)性腎衰竭、NP-SLE的癲癇發(fā)作或明顯精神癥狀和嚴(yán)重溶血性貧血。系統(tǒng)性紅斑狼瘡的常見死亡原因是腎功能衰竭、感染及中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重?fù)p傷。系統(tǒng)性紅斑狼瘡預(yù)后差的情況有感染、腎功能衰竭、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變和藥物的不良反應(yīng)。慢性腎衰竭高血壓發(fā)生機制為水鈉潴留、腎素-血管緊張素增高或某些舒張血管的因子不足。慢性腎衰竭代謝性酸中毒的主要原因為排酸功能障礙、腎小管重吸收HCO3-的能力降低、銨的生成與排泄減少和腎小管泌H+功能障礙。問答題中毒性疾病治療原則答：=1\*GB3①.立即終止毒物接觸；=2\*GB3②.緊急復(fù)蘇和對癥支持治療；=3\*GB3③.清除體內(nèi)尚未吸收的讀物；=4\*GB3④.應(yīng)用解毒藥；=5\*GB3⑤.預(yù)防并發(fā)癥。慢性腎功能衰竭加重因素答：=1\*GB3①.血容量不足：可使腎小球濾過率下降，加重慢腎衰，常見于有鈉水丟失的患者；=2\*GB3②.感染：常見的是呼吸道感染，敗血癥伴低血壓時對腎衰的影響尤大；=3\*GB3③.尿路梗阻：最常見的是尿路結(jié)石；=4\*GB3④.心力衰竭和嚴(yán)重心律失常；=5\*GB3⑤.腎毒性藥物；如使用氨基糖苷類抗生素、X線造影劑等；=6\*GB3⑥.急性應(yīng)激狀態(tài)：如嚴(yán)重創(chuàng)傷，大手術(shù)；=7\*GB3⑦.高血壓：如惡性高血壓或高血壓的降壓過快過??；=8\*GB3⑧.高鈣血癥、高磷血癥或轉(zhuǎn)移性鈣化。尿培養(yǎng)檢查假陰性產(chǎn)生的原因：答：=1\*GB3①.近7天內(nèi)使用過抗生素；=2\*GB3②.尿液在膀胱內(nèi)停留時間不足6小時；=3\*GB3③.收集中段尿時，消毒藥混入尿標(biāo)本內(nèi)；=4\*GB3④.飲水過多，尿液被稀釋；=5\*GB3⑤.感染灶排菌呈間歇性。簡述糖皮質(zhì)激素治療原發(fā)性腎病綜合征的機理答：糖皮質(zhì)激素通過抑制免疫炎癥反應(yīng)，抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影響腎小球基底膜通透性而發(fā)揮其利尿、消除蛋白的作用。使用原則：=1\*GB3①.起始足量潑尼松1mg/(kg.d)，口服8~12周；=2\*GB3②.緩慢減藥足量治療后，每2~3周減原用量的10%，每減至20mg/d左右時，更應(yīng)緩慢減量；=3\*GB3③.長期維持最后以最小有效劑量(10mg/d)再維持半年左右；=4\*GB3④.激素用法全日量頓服或維持期間兩日量隔日1次頓服，以減輕激素的副作用。病案分析某女，22歲，因下肢浮腫、乏力2月余于2004年3月20日入院?；颊呓衲?月因受涼后感全身乏力，漸起顏面、雙下肢水腫，晨起后明顯，午后有所好轉(zhuǎn)。伴頭昏、腹脹，不伴有關(guān)節(jié)痛、脫發(fā)及皮疹。每日尿量減少，約500ml/24h，夜尿2-4次/每天。既往：無“急性腎炎”病史。體查：T36.7C℃，P80次/分，R18次/分，BP165/90mmHg，慢性病容，淺表淋巴結(jié)不腫大，雙側(cè)扁桃體無腫大，右下肺呼吸音減低，未聞及干濕羅音。心界不擴大，心率80次/分，律齊。腹稍隆，無壓痛，肝脾肋下未捫及。雙腎無叩痛，移動性濁音陽性，腸鳴音可，雙下肢重度凹陷性水腫。

實驗室資料：

（1）尿常規(guī)：pH6.5pro4+Blo2+WBC0-2/Hp顆粒管型++/Hp

（2）腎功能:BUN6.6mmol/lCr87.4mmol/lUA368mmol/lNAG酶126u/l

問：

（1）就上述資料你考慮最可能的診斷是什么？答：最可能的診斷是：慢性腎炎。診斷依據(jù)：①青年女性，病程長，慢性病容，水腫及多漿膜腔積液，BP165/90mmHg；②實驗室檢查：尿常規(guī)：pro4+，（2）應(yīng)該與哪些疾病相鑒別(舉出至少3種)？答：應(yīng)該與以下疾病相鑒別：①慢性腎炎腎病型與腎小球腎病鑒別

二者共同點為：大量蛋白尿，高度水腫與低蛋白血癥。但腎小球腎病患者，無鏡下血尿，一般也無高血壓和腎功能不全，除非可因嚴(yán)重水腫而出現(xiàn)暫時性的腎功能減退或高血壓，這二者經(jīng)利尿消腫后，應(yīng)很快恢復(fù)正常。②慢性腎炎高血壓型與原發(fā)性高血壓繼發(fā)腎損害的鑒別腎炎多發(fā)生在青壯年，高血壓繼發(fā)腎損害發(fā)生較晚。病史非常重要。是高血壓在先，還是蛋白尿在先，對鑒別診斷起主要作用。在高血壓繼發(fā)腎臟損害者，尿蛋白的量常較少，罕見有持續(xù)性血尿和紅細(xì)胞管型。而腎功能的損害相形之下較嚴(yán)重。腎穿刺常有助鑒別。③慢性腎炎普通型與慢性腎盂腎炎的鑒別慢性腎盂腎炎晚期，可有較大量蛋白尿和高血壓，與慢性腎炎很難鑒別。后者多見于女性，常有泌尿系感染病史。多次尿沉渣檢查和尿細(xì)菌培養(yǎng)陽性，有助于對活動性感染性慢性腎盂腎炎的診斷。慢性腎盂腎炎患者，腎功能的損害多以腎小管損害為主，可有高氯酸中毒，低磷性腎性骨病，而氮質(zhì)血癥和尿毒癥較輕，且進(jìn)展很慢。（3）應(yīng)完善哪些檢查明確診斷？答：①血液檢查早期變化不明顯，腎功不全者可見正色素、正細(xì)胞性貧血，血沉明顯加快，蛋白降低，血膽固醇輕度增高，血清補體C3正常；②腹部X線平片腎臟明顯縮小，表面不光滑；③B超早期雙腎正?；蚩s小，腎皮質(zhì)變薄或腎內(nèi)結(jié)構(gòu)紊亂，B超檢查可幫助排除先天性腎發(fā)育不全，多囊腎和尿路梗阻性疾??；④腎穿刺活檢根據(jù)其病理類型不同，可見相應(yīng)的病理改變。第六部分內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病填空題依賴ACTH的Cushing綜合征包括Cushing病和異位ACTH綜合征。不依賴ACTH的Cushing綜合征包括腎上腺皮質(zhì)腺瘤、腎上腺皮質(zhì)腺癌、不依賴ACTH性雙側(cè)性腎上腺小結(jié)節(jié)性增生和不依賴ACTH性雙側(cè)性腎上腺大結(jié)節(jié)性增生。Cushing綜合征最常見的臨床類型是垂體ACTH分泌亢進(jìn)。糖尿病的臨床表現(xiàn)中的三多一少指多食、多飲、多尿、體重減輕。糖尿病的慢性并發(fā)癥包括微血管病變、大血管病變、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。糖尿病的急性并發(fā)癥包括糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥昏迷、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒。激素根據(jù)其化學(xué)特性分為哪四類：類固醇類激素、多肽及蛋白質(zhì)類激素、氨基酸衍生物激素、胺類激素。類固醇激素核心：環(huán)戊烷多氫菲。血中肽類激素的半衰期3-7分鐘。內(nèi)分泌疾病按疾病發(fā)生部位分為：原發(fā)性、繼發(fā)性。問答題功能亢進(jìn)者治療原則是什么？答：1）、手術(shù)切除導(dǎo)致功能亢進(jìn)的腫瘤或增生組織；2）、放射治療毀壞腫瘤或增生組織，減少激素的分泌；3）、針對內(nèi)分泌體的藥物治療：抑制激素的合成和釋放；4）、針對激素受體的藥物治療；5）、針對內(nèi)分泌腫瘤的化療治療；6）、放射性核素治療。2、功能減退者治療原則是什么答：1）、外源性激素的替代治療，2）、直接補充激素產(chǎn)生的效應(yīng)物質(zhì)，、內(nèi)分泌腺體組織移植3簡述胰島素治療適應(yīng)證答：1）T1DM；2）各種嚴(yán)重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥；3）手術(shù)、妊娠和分娩；4）新發(fā)病且與T1DM鑒別困難的消瘦糖尿病患者；5）新診斷的T2DM伴有明顯高血糖；或在糖尿病病程中無明顯誘因出現(xiàn)體重下降者；T2DMβ細(xì)胞功能明顯減退者；7）某些特殊類型糖尿病。4簡述胰島素抗藥性及其對策答：在無DKA業(yè)務(wù)拮抗胰島素因素存在時，每日胰島素的需要量超過100U或200U，機制不明，極少發(fā)生。可試用靜脈注射20U并觀察1/2-1小時，若無效，應(yīng)靜脈滴注，有時每日計量可達(dá)1000U以上，必要時聯(lián)合應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及口服降糖藥。病案分析患者，女，16歲，因口干、多飲、多尿3月，加重伴惡心嘔吐3天入院。入院體查：P110次/分，R26次分，Bp120/70mmHg，身高153cm,體重40kg。皮膚彈性差，呼氣有爛蘋果味，雙肺呼吸音粗，雙肺底有濕羅音，心率110次/分，律齊無雜音。實驗室檢查：尿糖4+，尿酮強陽性。問：1.該病人最可能的診斷？答：該患者最可能診斷為糖尿病酮癥酸中毒。2.進(jìn)一步做那些檢查？答：立即檢查末梢血糖；血酮體；同時抽查血糖、血酮、β-羥丁酸、尿素氮、肌酐、電解質(zhì)、血氣分析。3.該病人治療方案？答：1）密切觀察患者病情變化；2）補液：必須快速補充足量液體，恢復(fù)有效循環(huán)血量。原則上先快后慢。當(dāng)血糖＞167毫摩爾／升（300毫克／分升）時，采用生理鹽水，以每小時500～1000毫升速度靜脈滴注；當(dāng)血糖為13．9毫摩爾／升（250毫克／分升）時，可改為洲葡萄糖液靜脈滴注，速度減慢。治療過程中必須嚴(yán)防血糖下降太快、太低，以免發(fā)生腦水腫。、對老年患者及心、腎功能障礙者，補液不可太快，宜密切觀察。3）胰島素：胰島素是治療酮癥酸中毒的關(guān)鍵藥物。目前認(rèn)為小劑量胰島素靜脈連續(xù)滴注或間斷性肌肉注射的治療方法具有簡便、安全、有效等特點，但必須視病情而定。4）補充鉀及堿性藥物：在補液中應(yīng)注意缺鉀情況。酮癥酸中毒時血鉀總是低的，故一開始即可同時補鉀。一般在500毫升的液體中加入10％氯化鉀10～15毫升（鉀1～1．5克）靜脈滴注，然后視血鉀濃度和尿量而定，注意“見尿補鉀”。當(dāng)血鉀正常時，應(yīng)改用口服氯化鉀5～7天，每次1克，每日3次。當(dāng)血鉀＞5毫摩爾／升時，應(yīng)停止補鉀，補挪時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)察血鉀和心電圖。一般不必補堿。當(dāng)血PH值為7．0或伴有高血鉀時，應(yīng)給予堿性藥物，以碳酸氫鈉溶液為宜。補減量不宜過多，速度不宜過快不可將胰島素置入堿性溶液內(nèi)，以免藥效被破壞。5）抗生素：感染常是本癥的主要誘因，而酸中毒又常并發(fā)感染，即使找不到感染處，只要患者體溫升高、白細(xì)胞增多，即應(yīng)予以抗生素治療。6）其它：對癥處理及消除誘因。

第二部分：本科部分呼吸系統(tǒng)填空題肺心病的并發(fā)癥有肺性腦病、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、心律失常、消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血、深靜脈血栓形成。慢性阻塞性肺疾病的并發(fā)癥有慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸和慢性肺源性心臟病。中央型肺癌指發(fā)生在段支氣管至主支氣管的癌。肺炎球菌肺炎應(yīng)用抗生素療程一般為7-10天或熱退后48-72h。自發(fā)性氣胸通常分為開放性氣胸、張力性氣胸、閉合性氣胸三種臨床類型。支氣管擴張主要臨床表現(xiàn)為反復(fù)咳嗽、咳膿痰和(或)咳血。呼吸衰竭產(chǎn)生機理是肺通氣不足、彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加、氧耗量增加。結(jié)核性胸膜炎胸水常規(guī)中細(xì)胞分類以淋巴細(xì)胞為主,化膿性胸膜炎則中性粒細(xì)胞為主。肺結(jié)核化學(xué)治療的原則是：早期、聯(lián)合、規(guī)律、全程、適量。COPD病程分期分為：急性加重期、穩(wěn)定期。問答題1.重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)；答：重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：主要標(biāo)準(zhǔn)：1.需要有創(chuàng)機械通氣；2感染性休克需要血管收縮劑治療。次要標(biāo)準(zhǔn)：1呼吸頻率>=30次/分；2氧合指數(shù)<=250；3多肺葉浸潤；4意識障礙/定向障礙；5氮質(zhì)血癥（BUN≥7mmol/L）；6白細(xì)胞減少（WBC＜4.0x10^9/L）；7血小板減少（Plt＜10x10^9/L）；8低體溫(T<36℃)；9低血壓，需要強力的液體復(fù)蘇。只要符合1項主要標(biāo)準(zhǔn)或3項以上次要標(biāo)準(zhǔn)可診斷為重癥肺炎。2.肺炎球菌肺炎與干酪性肺炎的鑒別要點；答：①起病緩急，前者大都起病急；②發(fā)熱程度；③血象：前者血白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞顯著增高；④放射學(xué)特點：密度較淡且較均勻的片狀或斑片狀陰影，抗菌治療后體溫迅速下降，1-2周左右陰影有明顯吸收。3.對綠膿桿菌有效的抗生素有哪幾類抗生素，每類抗生素列舉2個代表藥品名；答：①氨基糖甙類，如慶大霉素，依替米星等；②頭孢菌素類，如頭孢他定，頭孢哌酮等；③碳青霉烯類抗生素，如亞胺培南和美羅培南4.肺念珠菌病有哪兩種類型？治療的首選藥物是什么？答：肺念珠菌病分為支氣管炎型和肺炎性兩種類型。治療首選氟康唑，200mgqd，首劑加倍。病情重者可增加劑量。5.慢性阻塞性肺疾病的嚴(yán)重程度分級？答：根據(jù)FEV1/FVC，F(xiàn)EV1%預(yù)計值和癥狀可對慢性阻塞性肺疾病的嚴(yán)重程度分級如下：Ⅰ級輕度：FEV1/FVC<70%，F(xiàn)EV1≥80%預(yù)計值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。Ⅱ級中度：FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1<80%預(yù)計值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。Ⅲ級重度：FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1<50%預(yù)計值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。Ⅳ級極重度：FEV1/FVC<70%，F(xiàn)EV1<30%預(yù)計值或<50%預(yù)計值，伴慢性呼吸衰竭的臨床征象。6.慢性支氣管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)？答：慢性支氣管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）咳嗽、咳痰或伴喘息,每年發(fā)病3個月,連續(xù)2年或以上者。（2）每年發(fā)病不足3個月,而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線、肺功能測定等）者亦可診斷。（3）能排除其他心、肺疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核、哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病等）者。7.肺源性心臟病洋地黃類藥物的應(yīng)用指征？答：①感染已控制，呼吸功能已改善，利尿治療后右心功能無改善；②以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者；③合并室上性快速心律失常；④合并急性左心衰的患者8.肺源性心臟病的主要并發(fā)癥有哪些？答：①肺性腦病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。是肺心病死亡的首要原因，應(yīng)積極防治。②酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂③心律失常④消化道出血⑤彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。9.支氣管哮喘急性發(fā)作期的治療目的。答：①盡快緩解氣道痙攣或阻塞，糾正低氧血癥；②預(yù)防病情惡化或再發(fā)作；③防止并發(fā)癥。病案分析患者，男，23歲，因咳嗽、咯血、發(fā)熱1月入院?；颊?月前受涼后出現(xiàn)咳嗽，咯血，為痰中帶血，量少。并有午后發(fā)熱，最高體溫38℃，不伴畏寒，次日體溫可自行降至正常。夜間盜汗明顯，食欲下降，睡眠差。在當(dāng)?shù)匦l(wèi)生院予靜脈抗生素（具體不詳），療效欠佳，遂來我院。起病以來，患者大小便正常，體重下降約3Kg。既往體健，無“結(jié)核、肝炎”等傳染病史。

體查：T37.8℃BP120/80mmHg皮膚鞏膜無黃染，雙側(cè)鎖骨上各捫及一蠶豆大小淋巴結(jié)，邊界清楚，質(zhì)韌，固定，有壓痛。頸軟，氣管居中，雙肺呼吸音清，無干、濕啰音。心界不大，HR80次/分，律齊，無雜音。余（-）。

門診資料：血象：WBC9.0×109/LN56%

X線：雙上肺見云霧狀滲出灶，邊緣模糊。

問題：

1）該患者的診斷及診斷依據(jù)是什么？答：該患者診斷為肺結(jié)核。診斷依據(jù)：①癥狀和體征：咳嗽、咯血、發(fā)熱；咯血，為痰中帶血；體重下降約3Kg，T37.8℃，雙側(cè)鎖骨上各捫及一蠶豆大小淋巴結(jié)；②血象：WBC9.0×10^9/L，N56%；③X線：雙上肺見云霧狀滲出灶，邊緣模糊。2）鑒別診斷是什么？答：①非結(jié)核分枝桿菌肺?。河跋駥W(xué)檢查提示肺內(nèi)病變多以增殖、纖維條索為主，常有空洞形成，可表現(xiàn)為多房性，往往侵犯兩胸膜下的肺組織，以薄壁為主。病變多累及胸膜。②肺癌：中央型肺癌常有痰中帶血，肺門附近有陰影，與肺門淋巴結(jié)結(jié)核相似。周圍型肺癌可呈團(tuán)塊、分葉狀塊影，需與結(jié)核球鑒別。③肺炎：繼發(fā)性肺結(jié)核主要表現(xiàn)為滲出性病變或干酪性肺炎時，需與肺炎特別是肺炎鏈球菌肺炎鑒別。肺炎鏈球菌性肺炎起病急驟、高熱、寒戰(zhàn)、胸痛伴氣急，咳鐵銹色痰，X線胸片病變常局限于一葉，血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增多，痰涂片或培養(yǎng)可分離到細(xì)菌，抗酸桿菌或分枝桿菌陰性，抗生素治療有效。④肺膿腫：肺膿腫起病較急，高熱、大量膿痰，空洞以厚壁多見，內(nèi)常有液平面。肺結(jié)核空洞則多發(fā)生在肺上葉，空洞壁較薄，洞內(nèi)很少有液平面。⑤支氣管擴張：有慢性咳嗽、咳痰及反復(fù)咯血，需與繼發(fā)性肺結(jié)核鑒別。支氣管擴張的痰結(jié)核菌陰性，X線胸片多無異常發(fā)現(xiàn)或僅見局部肺紋理增粗或卷發(fā)狀陰影，CT尤其是高分辨CT有助確診。3）為明確診斷尚需完善那些輔助檢查?答：結(jié)核菌素試驗；胸部CT掃描；血清抗結(jié)核抗體、血常規(guī)、血沉、C反應(yīng)蛋白。4）簡述治療原則?答：肺結(jié)核的治療以化學(xué)治療為主，其原則為：早期、規(guī)律、全程，適量、聯(lián)合。心血管系統(tǒng)填空題心肌舒縮功能障礙可分為收縮性功能障礙和舒張性功能障礙。誘發(fā)心力衰竭最常見的誘因是感染。其余常見的還有心律失常、血容量增加、過度體力消耗或情緒激動、治療不當(dāng)、原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病。動脈粥樣硬化時先后出現(xiàn)脂質(zhì)點和條紋、粥樣和纖維粥樣斑塊、復(fù)合病變3種類型的變化。脂質(zhì)主要是磷脂和膽固醇，細(xì)胞外周由大量膠原纖維、彈力纖維、蛋白質(zhì)多糖圍繞。影響血壓的因素很多，主要決定于心輸出量和體循環(huán)外周血管阻力?！癢hitecoat”hypertension是指白大衣高血壓。β受體激動劑具有負(fù)性肌力作用，治療心衰時，應(yīng)待心衰情況穩(wěn)定后長期、小劑量、緩慢減量。動脈粥樣硬化發(fā)展過程可分為4期：①無癥狀期或稱亞臨床期；②缺血期；③壞死期；④纖維化期。列舉四種較常見的繼發(fā)性高血壓：腎實質(zhì)性高血壓、腎血管性高血壓、原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤。高血壓時，NO生成減少,ET-1生成增多。問答題簡述“心鈉素”的作用。答：①利鈉及利尿作用。心鈉素具有很強的利鈉、利尿作用，并具有快、短、強的特點。②抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)。③抑制垂體后葉加壓素的合成、釋放及作用。心鈉素不僅抑制中樞加壓素的釋放，而且抑制其對腎臟集合管和血管平滑肌的作用。④舒張血管、降低血壓、改善心功能的作用。簡述心力衰竭常見的誘因。答：①感染為常見誘因，呼吸道感染占首位，特別是肺部感染，可能與肺淤血后清除呼吸道分泌物的能力下降有關(guān)；②心律失常：快速性心律失常如最常見的心房顫動使心排血量降低。心動過速會增加心肌耗氧量，誘發(fā)和加重心肌缺血。嚴(yán)重心動過緩使心排血量下降；③肺栓塞：心衰病人長期臥床，易產(chǎn)生血栓而發(fā)生肺栓塞，因右心室的血流動力學(xué)負(fù)荷增加而加重右心衰竭；④過度體力活動、情緒激動和氣候變化、飲食過度或攝鹽過多；⑤妊娠和分娩可加重心臟負(fù)荷和增加心肌耗氧量而誘發(fā)心衰，尤其孕產(chǎn)婦伴有出血或感染時更易誘發(fā)心衰。簡述NYHA心功能分級。答：Ⅰ級：患者有心臟病，但日常活動量不受限制，一般體力活動不引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛；Ⅱ級：心臟病患者的體力活動輕度受限制。休息時無自覺癥狀，一般體力活動引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛；Ⅲ級：患者有心臟病，以致體力活動明顯受限制。休息時無癥狀，但小于一般體力活動即可引起過度疲勞、心悸、氣喘或心絞痛；Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀，體力活動后加重。簡述HMG—輔酶A還原酶抑制劑的作用。答：①對炎癥因子調(diào)控；②干擾血栓形成；③通過增加一氧化氮的生成，調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞的功能；④抑制細(xì)胞增殖和遷移。指出4種抗血小板粘附和聚集的藥物。答：①阿司匹林：抑制TXA2的生成，較少影響PGI2的產(chǎn)生而起作用。阿斯匹林的乙?；c環(huán)氧化酶結(jié)合后，可通過抑制花生四烯酸而阻止血小板產(chǎn)生TXA2。TXA2有強大的促血小板聚集作用；而PGI2具有強烈的擴血管作用和解除血小板聚集作用。②雙嘧達(dá)莫（又名潘生丁）：抑制腺苷進(jìn)入血小板，使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷增高，抑制血小板的聚集。③氯吡格雷：是一種血小板聚集抑制劑。氯吡格雷選擇性抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPlllb/llla復(fù)合物的活化。④噻氯匹定：抑制血小板內(nèi)Ca2+活性，并抑制血小板之間纖維蛋白原橋的形成。簡述冠狀動脈造影的主要指征。答：①已確診為冠心病，但內(nèi)科藥物治療效果欠佳，擬行冠脈搭橋或PTCA術(shù)者；②心肌梗死后再發(fā)心絞痛或運動試驗陽性者；③有胸痛病史，但疼痛癥狀不典型，臨床上懷疑冠心病但不能確診者；④過去雖無心絞痛發(fā)作或心肌梗死病史，但心電圖有缺血性ST-T改變或病理性Q波而不能以其他原因解釋者；⑤瓣膜性心臟病如果有動態(tài)ST-T改變，可能合并有冠心病，宜行冠狀動脈造影。但心臟瓣膜病患者擬行心臟手術(shù)治療，即使沒有ST-T改變，亦應(yīng)行冠狀動脈造影；⑥在急性心肌梗死早期（起病6小時內(nèi)），可行冠狀動脈內(nèi)溶栓或急診PTCA，當(dāng)急性心肌梗死合并有難治性休克，或室間隔穿孔需行緊急心臟手術(shù)時，均需行冠狀動脈造影；⑦已確診為冠心病病人的追蹤觀察，在第一次冠脈造影之后，如病情加重，可再次進(jìn)行冠脈造影，以了解病變的進(jìn)展情況；簡述心排血量受哪些因素影響。答：①前負(fù)荷：又稱容量負(fù)荷、容積負(fù)荷；②后負(fù)荷：又稱壓力負(fù)荷、收縮期負(fù)荷；③心肌收縮力；④心率：心率快慢的變化可影響每搏量和每分鐘輸出血量，即心排血量；⑤心室收縮活動的協(xié)調(diào)性；⑥心臟結(jié)構(gòu)的完整性。簡述高血壓心臟病。答：高血壓心臟病是血壓長期升高往往累及心臟，使心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，早期出現(xiàn)左心室肥厚，使心臟性猝死、心力衰竭及室性心律失常的危險性明顯增加。高血壓病可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種、各型高血壓達(dá)到一定的時間和程度使左室負(fù)荷加重，繼而發(fā)生左室肥厚、增大或和功能不全者，均可稱為高血壓心臟病。因此，高血壓一旦出現(xiàn)左心室肥厚，應(yīng)及早時行抗高血壓治療，使肥厚的心肌得以逆轉(zhuǎn)。簡述高血壓危象。答：高血壓可分為良性和惡性兩型，惡性又稱急進(jìn)型高血壓，舒張壓很高，引起腎臟壞死性小動脈炎，氮質(zhì)血癥，如不治療，大約一年死亡，惡性高血壓在原發(fā)性高血壓中發(fā)生率為1%。主要特征：1）血壓顯著增高：收縮壓升高可達(dá)200mmHg以上，嚴(yán)重時舒張壓也顯著增高；2）植物神經(jīng)功能失調(diào)征象：發(fā)熱感，多汗，口干，寒戰(zhàn)，手足震顫，心悸等；3）靶器官急性損害的表現(xiàn)：①視力模糊，視力喪失，眼底檢查可見視網(wǎng)膜出血，滲出，視乳頭水腫；②胸悶，心絞痛，心悸，氣急，咳嗽，甚至咯泡沫痰；③尿頻，尿少，血漿肌酐和尿素氮增高；④一過性感覺障礙，偏癱，失語，嚴(yán)重者煩躁不安或嗜睡；⑤胃腸道：有惡心，嘔吐；⑥心臟：心臟增大，可出現(xiàn)急性左心衰竭。病案分析患者男，65歲，反復(fù)頭昏頭痛10年，突起呼吸困難1天入院，患者出現(xiàn)大汗，咯粉紅色泡沫痰。體查：BP200/100mmHg,雙肺滿布濕羅音和哮鳴音，心率120次/分，心律絕對不齊。請回答：患者最可能的診斷是什么？答：患者最可能的診斷是：急性左心衰。應(yīng)采取哪些搶救措施？答：急性左心衰是心臟急癥，應(yīng)分秒必爭搶救治療，其具體治療措施如下：1）一般措施(1)立即讓患者取坐位或半坐位，兩腿下垂或放低，減少靜脈回流，減輕肺水腫。(2)迅速有效地糾正低氧血癥：立即供氧并消除泡沫，可將氧氣先通過加入40%～70%濃度酒精濕化瓶后吸入，改善肺通氣功能。(3)迅速建立靜脈通道：保證靜脈給藥和采集電解質(zhì)、腎功能等血標(biāo)本。盡快送檢血氣標(biāo)本。(4)心電圖、血壓等監(jiān)測：以隨時處理可能存在的各種嚴(yán)重的心律失常。2）藥物治療(1)硫酸嗎啡：立即皮下或肌內(nèi)注射嗎啡5～10mg(直接或生理鹽水稀釋后緩慢靜脈注射)，必要時也可靜注5mg;或哌替啶(度冷丁)50～100mg肌注。業(yè)已證實，嗎啡不僅具有鎮(zhèn)靜、解除患者焦慮狀態(tài)和減慢呼吸的作用，且能擴張靜脈和動脈，從而減輕心臟前、后負(fù)荷，改善肺水腫。對高齡、哮喘、昏迷、嚴(yán)重肺部病變、呼吸抑制和心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯者則應(yīng)慎用或禁用。(2)洋地黃制劑：常首選毛花苷C(西地蘭)，近期無用藥史者，0.4～0.6mg稀釋后緩慢靜脈注射。洋地黃對壓力負(fù)荷過重的心源性肺水腫治療效果好，如主動脈狹窄、高血壓等。對伴有快速心房顫動的二尖瓣狹窄急性肺水腫更具救命效益。并快速型房顫或室上性心動過速所致左房衰應(yīng)首選毛花苷C，也可酌用β受體阻滯藥。(3)利尿藥：應(yīng)立即選用快作用強利尿藥，常用髓袢利尿藥，如靜注呋塞米(速尿)20～40mg或布美他尼(丁尿胺)1-2mg，以減少血容量和降低心臟前負(fù)荷。(4)血管擴張藥：簡便急救治療可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最多可用8次。若療效不明顯可改為靜脈滴注血管擴張藥，常用制劑有硝酸甘油、硝普鈉、酚妥拉明等。若應(yīng)用血管擴張藥過程中血壓<90/40mmHg(12/5.3kPa)，可加用多巴胺以維持血壓，并酌減血管擴張藥用量或滴速

消化系統(tǒng)填空題慢性胃炎目前診斷按悉尼標(biāo)準(zhǔn)分類有充血滲出性胃炎、平坦糜爛性胃炎、隆起糜爛性胃炎、萎縮性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎、皺襞增生性胃炎快速尿素酶試驗是侵入性試驗中診斷Hp感染的最簡易的方法，非侵入性試驗中13C尿素呼氣試驗、14C尿素呼氣試驗Hp檢查法可作根除治療后復(fù)查的首選方法。急性潰瘍中，燒傷者所致特稱為Curling潰瘍，中樞神經(jīng)病變所致者特稱為Cushing潰瘍。胃液分析檢查中如基礎(chǔ)胃酸分泌量(BAO)＞15mmol/h胃大部切除后BAO＞5mmol/h、BAO/MAO＞0.6、夜間12h胃液總量＞1000ml胃酸pH＜1提示促胃泌素瘤。消化性潰瘍的X線征象有直接與間接兩種：龕影為直接征象，局部痙攣、激惹現(xiàn)象、十二指腸球部畸形和局部壓痛為間接征象。消化性潰瘍的并發(fā)癥有出血、穿孔、幽門梗阻、胃癌。上消化道出血的特征性表現(xiàn)是:嘔血和黑便.腸結(jié)核兩種常見的病理類型是潰瘍型和增生型。上消化道出血的常見原因有上胃腸道疾病、門靜脈高壓、上胃腸道臨近器官或組織的疾病和全身性疾病。問答題簡述慢性胃炎的防治原則。答:①消除和避免引起胃炎的有害因素：如戒煙酒、避免服用對胃有刺激性的食物及藥物等；②根除幽門螺桿菌：根除幽門螺桿菌適用于下列幽門螺桿菌感染的慢性胃炎患者：①有明顯異常的慢性胃炎（胃黏膜有糜爛、中至重度萎縮及腸化生、異型增生）；②有胃癌家族史；③伴糜爛性十二指腸炎；④消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差者；③胃黏膜保護(hù)藥：中藥均可應(yīng)用，這些藥物除對癥治療醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理作用外，對胃黏膜上皮修復(fù)及炎癥的消退也可能有一定作用；④對癥治療：有上腹痛、反酸、胃黏膜有糜爛時可用抗酸或抑酸制劑，減輕H+反彌散，利于胃黏膜修復(fù)。當(dāng)上腹脹滿、胃排空差或有反流時，可用促動力劑，如多潘立酮等。有缺鐵性貧血者可補充鐵劑，有惡性貧血者需終生維生素B12注射治療。

簡述萎縮性胃炎的內(nèi)鏡下表現(xiàn)答：胃粘膜顏色變淡：呈淡紅、灰黃，重者呈灰白或灰藍(lán)色?？蔀閺浡?，也可呈局限性斑塊狀分布。周邊境界不清?？杀憩F(xiàn)為紅白相間，以白為主，它是粘膜萎縮鏡下最早表現(xiàn)。簡述消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)特點。答：①慢性過程，病史可達(dá)數(shù)年或數(shù)十年；②周期性發(fā)作，發(fā)作期數(shù)可為周數(shù)或月數(shù)，發(fā)作有季節(jié)性，多在秋冬和冬春之交發(fā)??；③部分患者有與進(jìn)餐相關(guān)的節(jié)律性上腹痛，如饑餓痛或餐后痛；④腹痛可被抑酸或抗酸劑緩解。簡述消化性潰瘍活動期的內(nèi)鏡下表現(xiàn)及分類。答：消化性潰瘍活動期的內(nèi)鏡下表現(xiàn)及分類：分為A1及A2兩期。A1：圓形或橢圓形，中心覆蓋白苔，常有小出血，周圍潮紅，有炎癥性水腫;A2：潰瘍面覆黃或白色苔，無出血，周圍炎癥水腫減輕。試述幽門螺桿菌致消化性潰瘍的主要機制。答：1）Hp產(chǎn)生的尿素酶可分解尿素，產(chǎn)生的氨可中和反滲入黏液內(nèi)的胃酸，形成有利于Hp定居和繁殖的局部微環(huán)境；2）Hp憑借其產(chǎn)生的氨及空泡毒素導(dǎo)致細(xì)胞損傷；3）促進(jìn)上皮細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)；4）菌體細(xì)胞壁LewisX、LewisY抗原引起自身免疫反應(yīng)；5）多種機制使炎癥反應(yīng)遷延或加重。上消化道出血是否停止的判斷標(biāo)準(zhǔn)及緊急輸血指征？答：上消化道出經(jīng)過恰當(dāng)治療，可于短時間內(nèi)停止出血。由于腸道內(nèi)積血需經(jīng)數(shù)天(一般為3d)才能排盡，故不能以黑便作為繼續(xù)出血的指標(biāo)。通常臨床上出現(xiàn)下列情況應(yīng)考慮繼續(xù)出血或再出血：①反復(fù)嘔血，或黑便次數(shù)增多、糞質(zhì)更稀薄，甚至嘔血轉(zhuǎn)為鮮紅色、黑便呈暗紅色，伴有腸鳴音亢進(jìn)。②補足血容量后周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)未見緩解，或一度好轉(zhuǎn)后又見惡化。③經(jīng)快速輸血輸液，中心靜脈壓仍有波動，或稍見穩(wěn)定后又有下降。④紅細(xì)胞、血紅蛋白及紅細(xì)胞壓積繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞持續(xù)增高。⑤在補液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次升高。緊急輸血指征有：1）改變體位，血壓降低（15-20mmHg）、心率過快>100次/分;；2）血紅蛋白低于70g/L，血細(xì)胞比容＜25%。3）收縮壓＜90rnlnHg，或較基礎(chǔ)收縮壓降低幅度＞30mmHg。簡述門靜脈高壓癥的臨床表現(xiàn)？答：①脾腫大、脾功能亢進(jìn)：門靜脈血流受阻時，出現(xiàn)脾臟充血性腫大。長期的脾竇充血，發(fā)生脾內(nèi)纖維組織增生和脾髓細(xì)胞再生，引起脾破壞血細(xì)胞的功能亢進(jìn)。②上消化道大出血：表現(xiàn)為嘔血和黑便，出血量大且急。門靜脈高壓癥時上述4個交通支顯著擴張，其中胃底、食管下段交通支最有臨床意義。它離門靜脈和腔靜脈主干近，壓力差大，因而受門靜脈高壓的影響也最早、最明顯。這些靜脈發(fā)生曲張后，使覆蓋的黏膜變薄，當(dāng)腹腔內(nèi)壓和門靜脈壓突然增高時，可以導(dǎo)致曲張靜脈破裂，引起不易控制的急性大出血。③腹水：門靜脈壓力增高，使門靜脈系統(tǒng)毛細(xì)血管床的濾過壓增加，肝內(nèi)淋巴液的容量增加，大量淋巴液自肝表面漏人腹腔，這是門靜脈高壓癥時腹水形成的主要原因。此外，低蛋白血癥、醛固酮和血管升壓素在體內(nèi)增多，也可引起水鈉潴留，造成腹水和全身性浮腫。簡述AFP檢查診斷肝細(xì)胞癌的標(biāo)準(zhǔn):答：在排除妊娠和生殖器胚胎瘤的基礎(chǔ)上，AFP>400ng/ml為診斷肝癌的條件之一。病案分析男，38歲，上腹部持續(xù)飽脹不適感半年，餐后癥狀加重，但食欲及體重?zé)o明顯變化，近三天出現(xiàn)黑便，每天一次，大便成形有光澤。體查：上腹部輕壓痛，劍突下明顯，肝脾肋下未及，無明顯貧血面容。請問:1）該病人最可能的診斷是什么？答：慢性胃炎并上消化道出血2）診斷依據(jù)是什么？答：診斷依據(jù)：癥狀：上腹部持續(xù)飽脹不適感半年，餐后癥狀加重，黑便體征：上腹部輕壓痛，劍突下明顯。3）為進(jìn)一步明確診斷首選檢查措施是什么？答：胃鏡4）該如何治療請列出診療計劃單。答：1）完善胃鏡，血常規(guī)，大便常規(guī)檢查2）選用H2－受體阻滯劑西米替丁或雷尼替丁靜點；或口服洛賽克20mg，每日2次血液系統(tǒng)填空題多發(fā)性骨髓瘤診斷的依據(jù)是①骨髓中漿細(xì)胞＞30%②活組織檢查證實為骨髓瘤③血清中有M蛋白：IgG＞35g/L，④IgA＞20g/L,或尿本周蛋白＞1g/24h。血清堿性磷酸酶一般降低。急性白血病的臨床表現(xiàn)主要為貧血、出血、感染、浸潤。缺鐵性貧血的臨床表現(xiàn)包括以下三個方面：缺鐵原發(fā)病表現(xiàn)、貧血表現(xiàn)、組織缺鐵表現(xiàn)。白血病MICM分型是指形態(tài)學(xué)、免疫學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)、分子特征分型。系統(tǒng)性紅斑狼瘡的分類標(biāo)準(zhǔn)中針對皮膚粘膜損害的是頰部紅斑、盤狀紅斑、光過敏、口腔潰瘍。多發(fā)性骨髓瘤的簡易分期是依據(jù)血清β2微球蛋白、有無腎功能損害。急性白血病中，M0指的是急性髓細(xì)胞白血病微分化型（中文名），M3指的是急性早幼粒細(xì)胞白血病（中文名），M5指的是急性單核細(xì)胞性白血病（中文名），M7指的是急性巨核細(xì)胞白血病（中文名）。慢性粒細(xì)胞白血病90%的患者出現(xiàn)費城（Ph）染色體。缺鐵性貧血的臨床表現(xiàn)包括以下三個方面：缺鐵原發(fā)病表現(xiàn)、貧血表現(xiàn)、組織缺鐵表現(xiàn)。系統(tǒng)性紅斑狼瘡的病因可能與遺傳、環(huán)境和雌激素有關(guān)。問答題簡述貧血的定義及分類答：貧血是指人體外周血紅細(xì)胞容量減少，低于正常值范圍下限，不能運輸足夠的氧至組織而產(chǎn)生的綜合征。貧血的分類可分為以下幾種：①按貧血進(jìn)展速度分為急性貧血、慢性貧血；②按紅細(xì)胞形態(tài)：正細(xì)胞性貧血、小細(xì)胞低色素性貧血、大細(xì)胞性貧血；③按血紅蛋白濃度：輕度、中度、中度及極重度貧血；④按骨髓紅系增生情況：增生不良性貧血及增生性貧血。貧血的診斷標(biāo)準(zhǔn)答：目前貧血的診斷標(biāo)準(zhǔn)仍然沿用1972年WHO制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即在海平面地區(qū)，血紅蛋白低于下述水平診斷為貧血：6個月到＜6歲兒童110g/L，6-14歲兒童120g/L，成年男性130g/L，成年女性120g/L，孕婦110g/L。簡述貧血的發(fā)病機制答：貧血的發(fā)病機制主要有以下幾類：①紅細(xì)胞生成減少性貧血：包括造血干細(xì)胞異常所致貧血、造血調(diào)節(jié)異常及造血原料不足或利用障礙導(dǎo)致貧血；②紅細(xì)胞破壞過多；③失血性貧血。什么是缺鐵性貧血？答：機體對鐵的需求和供給失衡，導(dǎo)致體內(nèi)貯存鐵耗盡，繼之紅細(xì)胞內(nèi)鐵缺乏，最終引起缺鐵性貧血。試述缺鐵性貧血的常見病因。答：①需鐵量增加而鐵攝入不足；②提吸收障礙；③鐵丟失過多簡述再障的定義答：再障即再生障礙性貧血，是一種可能由不同原因和機制引起的骨髓造血功能衰竭癥。主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下、全血細(xì)胞減少和貧血、出血、感染綜合征，免疫抑制治療有效。簡述再障發(fā)病的三大學(xué)說答：再障發(fā)病的三大學(xué)說：①造血干細(xì)胞缺陷；②造血微環(huán)境異常；③免疫異常簡述急性白血病的定義及分類答：急性白血病指造血干祖細(xì)胞的惡性克隆性疾病，發(fā)病時骨髓中異常的原始細(xì)胞和幼稚細(xì)胞大量增殖并抑制正常造血，可廣泛浸潤肝、脾、淋巴結(jié)等各種臟器。表現(xiàn)為貧血、出血、感染和浸潤等征象。分類:急性髓細(xì)胞白血病（AML）和急性淋巴細(xì)胞白血?。ˋLL）兩大類。其中AML又分為8型：M0（急性髓細(xì)胞白血病微分化型）；M1（急性粒細(xì)胞白血病未分化型）；M2（急性粒細(xì)胞白血病部分分化型）；M3（急性早幼粒細(xì)胞白血?。?；M4（急性粒-單核細(xì)胞白血?。籑5（急性單核細(xì)胞性白血?。琈6（紅白血?。?；M7（急性巨核細(xì)胞白血?。LL分為3型：L1；L2；L3。簡述急性白血病的臨床表現(xiàn)答：①正常骨髓造血功能受抑制表現(xiàn)：發(fā)熱、貧血、出血；②白血病細(xì)胞增殖浸潤的表現(xiàn)：淋巴結(jié)和肝脾腫大、骨痛、關(guān)節(jié)痛、眼部、神經(jīng)系統(tǒng)、睪丸受累等。病案分析女性，36歲，發(fā)現(xiàn)輕度貧血2年，平素月經(jīng)量多，生育2胎，母乳喂養(yǎng)，Hb85g/L，RBC3.15×1012/L，網(wǎng)織紅細(xì)胞1%，WBC5.3G/L，Pt205G/L，尿膽原(-)，MCV72umMCHC28%。1）該病人最可能的診斷是什么？答：該病人最可能的診斷是：缺鐵性貧血2）為明確診斷還需做哪些檢查？答：需完善：①貧血原因；②骨髓穿刺；③生化檢查3）該患者治療的首選藥物？答：首選治療藥物：鐵劑如多糖鐵復(fù)合物或者琥珀酸亞鐵。

泌尿系統(tǒng)疾病填空題我國慢性腎功能衰竭的主要原因為慢性腎小球腎炎。慢性腎衰竭進(jìn)行性惡化機制的主要學(xué)說有健存腎單位學(xué)說、矯枉失衡學(xué)說、遺傳。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的基本病理改變是滑膜炎和血管炎。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)表現(xiàn)有晨僵、關(guān)節(jié)痛與壓痛、關(guān)節(jié)腫和關(guān)節(jié)畸形。系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病機制是由于體內(nèi)持續(xù)產(chǎn)生大量的致病性自身抗體和致病性免疫復(fù)合物，造成組織損傷。系統(tǒng)性紅斑狼瘡受損器官的特征性病理改變是蘇木紫小體、洋蔥皮樣改變。狼瘡性腎炎的病理類型主要有Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型、Ⅴ型、Ⅵ型。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎主要累及小關(guān)節(jié)尤其是腕、掌指、近端指間關(guān)節(jié)呈對稱性的多關(guān)節(jié)炎。當(dāng)GFR小于20ml/min時，常有輕度高鎂血癥。問答題尿毒癥酸中毒的特征。答：當(dāng)GFR降低<25ml/min(或Scr>350umol/L)時，代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎排泄障礙而潴留，可發(fā)生高氯血癥性（或氯血癥性）高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中毒”。慢性腎衰竭患者貧血的原因。答：=1\*GB3①紅細(xì)胞生成素減少引起的，紅細(xì)胞生成素主要由腎小球近球細(xì)胞、髓質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生。腎衰竭時，除了腎臟產(chǎn)生紅細(xì)胞生成素的部位受損外，血紅蛋白對氧的親和力降低，導(dǎo)致紅細(xì)胞生成素的產(chǎn)生明顯減少；=2\*GB3②由于患者的飲食受到控制，缺乏造血原料，導(dǎo)致紅細(xì)胞合成減少；=3\*GB3③促使生成新的紅細(xì)胞的激素也就是促紅素減少，骨髓合成的紅細(xì)胞減少，導(dǎo)致貧血；=4\*GB3④反復(fù)的化驗、抽血檢查也是導(dǎo)致貧血的一個原因。慢性腎衰竭代謝性酸中毒的主要原因。答：=1\*GB3①在部分輕中度慢性腎衰竭（GFR>25ml/min(或Scr<350umol/L)時，由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO3-的重吸收能力下降，可引起陰離子間隙正常的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒；=2\*GB3②當(dāng)GFR降低<25ml/min(或Scr>350umol/L)時，代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎排泄障礙而潴留，可發(fā)生高氯血癥性（或氯血癥性）高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中毒”。簡述類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。答：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是以侵蝕性、對稱性多關(guān)節(jié)炎為主要臨床表現(xiàn)的慢性、全身性自身免疫性疾病。確切發(fā)病機制不明?；静±砀淖?yōu)?/p>