第十五章元素與健康

第一節(jié)生命元素第二節(jié)污染元素第三節(jié)化學元素的致癌和抗癌作用Elements&Health第十五章化學元素與人類健康常量元素常量元素分類

必需常（宏）量元素(含量大于0.1ｇ／ｋｇ)占人體質量的99.5%以上,它們是O、C、H、N、Ca、P、S、K、Na、Cl和Mg共11種。必需微量元素(含量低于0.1g/kg）我國大多數(shù)學者認為,表1-1中成人體內總含量在鐵以下的元素稱為微量元素，即Fe、Zn、Cu、Mn、Se、I等。

這類元素各自含量雖微,但對人體正常生命活動起著非常重要的作用!

此含量大體上與地表元素的豐度有關。但有些元素如硅、鋁、鐵等,由于在地殼中大都以難溶的化合物形式存在,不易被人體攝取,在人體內含量較低。而有些元素如碳、鈣、磷等在人體內含量較高,因為它們是構成生物體的最基本元素。常量元素常量元素分類

必需常（宏）量元素(含量大于0.1ｇ／ｋｇ)占人體質量的99.5%以上,它們是O、C、H、N、Ca、P、S、K、Na、Cl和Mg共11種。必需微量元素(含量低于0.1g/kg）我國大多數(shù)學者認為,表1-1中成人體內總含量在鐵以下的元素稱為微量元素，即Fe、Zn、Cu、Mn、Se、I等。

這類元素各自含量雖微,但對人體正常生命活動起著非常重要的作用!

作用尚未確定或非必需的微量元素As、Li、Cd、Pd、Al、Rb等元素雖有人報道是必需元素,但尚未被國際衛(wèi)生組織承認。

必需元素和有害元素的周期分布

生命元素在周期表中的分布元素的最佳營養(yǎng)濃度曲線必需宏量元素的功能

11種必需宏量元素占人體質量的99.5%以上,而其中H、O、C、N約占95%。它們與硫、磷一起組成水、糖、蛋白質、脂肪和核酸等基本營養(yǎng)物質。水占人體重的65%,存在于所有組織和器官中水分子有很強的極性,介電常數(shù)大,是良好的溶劑,體內許多物質都溶解或懸浮在水中生物體通過水從外界吸取養(yǎng)分并運送到機體各部分。水是機體新陳代謝的重要介質鉀、鈉、鈣、鎂的功能鉀、鈉、鈣、鎂是地殼和海洋中豐富的金屬元素，也是生物體內的必需元素,含量較高，屬于宏量元素，它們在體內起著相當重要的作用。細胞內外幾種陽離子的游離濃度（mmol·L-1）陽離子

Na+K+Mg2+Ca2+細胞內液

10150151×10-4細胞外液

14550.81.2鉀、鈉、鈣、鎂的功能鉀、鈉、鈣、鎂是地殼和海洋中豐富的金屬元素，也是生物體內的必需元素,含量較高，屬于宏量元素，它們在體內起著相當重要的作用。細胞內外幾種陽離子的游離濃度（mmol·L-1）陽離子

Na+K+Mg2+Ca2+細胞內液

10150151×10-4細胞外液

14550.81.2鈉、鉀的功能K+、Na+等離子的主要作用是維持體液和細胞中的電荷平衡及合適的液體容量,并保持肌肉的正常興奮性和細胞的通透性。Na+

和K+還對神經信息傳遞起重要作用。鉀是細胞內液的主要陽離子，也是細胞外液的重要成分，所有生物細胞都含有鉀。K+還可以作為某些酶的輔基,例如糖分解所必需的丙酮酸激酶就需要高濃度的鉀。鈣的功能鈣對所有的生物體都是必需的，食物中的鈣通過腸粘膜細胞吸收，一些與鈣結合的蛋白質已從腸細胞及線粒體膜上被人們分離得到。鈣離子是重要的生理活性物質,是神經、肌肉興奮的關鍵離子之一，作為信使在調節(jié)細胞信號發(fā)放中起著重要作用。我們以前的工作發(fā)現(xiàn)在腦室內注射少量CaCl2,可抑制電針或嗎啡的鎮(zhèn)痛效應，

而注射鈣螯合劑EGTA和鈣拮抗劑La3+則可提高上述鎮(zhèn)痛效果,表明Ca2+在鎮(zhèn)痛中的重要作用。鈣是骨骼、牙齒和細胞壁的主要成分,它以無機鹽(主要是磷酸鹽)形式鑲嵌在蛋白質框架里。血液中鈣離子濃度過高稱為高血鈣癥，容易發(fā)生尿道結石、全身性的骨骼變粗和軟骨鈣化。鈣的功能血漿里鈣的濃度太高,有時還會使心臟在收縮期突然停跳。如果人體總的鈣濃度下降,骨骼里的鈣就會游離出來,引起骨骼的各種不正常。目前兒童普遍有缺鈣癥狀,原因之一就是高蛋白攝入過多,高蛋白食物中含磷酸鹽較多,它與鈣形成沉淀,不易被人體吸收。鎂的功能鎂是細胞內重要的正離子之一。鎂參與蛋白質的合成。Mｇ２＋能激活許多酶,它是細胞內酶的輔助因子和內部結構的穩(wěn)定劑。血液中鉀、鈉、氯、鈣、磷、鎂的含量測定都已作為臨床常規(guī)檢驗項目。鎂和鈣的作用在許多情況下能相互拮抗。細胞內的核苷酶是以Mｇ２＋的配合物形式存在的,Mｇ２＋能優(yōu)先地同磷酸根結合,因此鎂是DNA的復制及蛋白質的生物合成所必需的。鎂的功能由于鎂的構型和配位數(shù)固定(六配位，八面體),不能容納由多個氧原子組成的結合部位，而鈣的配位數(shù)可在6—12之間變動(尤其是復雜配體）,且?guī)缀螛嬓鸵膊灰欢āＲ虼?，Ca2+

的配位適應性強,特別是生物大分子提供的多氧結合部位更適合與Ca2+

結合,尤其是磷酸基氧與Ca2+的強親和力，更加強了磷蛋白與Ca2+

的選擇性結合。磷脂是細胞膜的結構成分，Ca2+的結合可改變它們在膜內的分布，并因鈣離子的橋接可引起膜與膜的結合。磷脂與鈣離子形成磷酸八鈣或磷灰石等多核結構。鎂和鈣的拮抗作用一些化學性質相似的同族元素，在生理作用方面卻常常表現(xiàn)出相反的性質，一種元素抑制或抵銷另一元素的生理作用，這種相互制約的性質就稱為拮抗作用。元素相互間的拮抗作用對生物體內部的平衡調節(jié)起了重要的作用。細胞內部進行的一系列重要生理活動反應都與需鎂激活的酶反應有關，所以細胞內鎂離子濃度相當大，達10-2mol·L-1；而鈣離子濃度只達10-7mol·L-1，與鉀、鈉的濃度分配情況類似。必需微量元素的功能

1．在酶系統(tǒng)中起特異活化中心作用在幾千種已知酶中,大多數(shù)含有一種或幾種金屬離子,這些金屬離子一般具有空的價電子軌道,易接受反應物(通常稱為底物)中O、S、N等原子的孤對電子形成配位鍵。由于金屬離子對電子的吸引,造成底物中鍵的極化,使被極化的鍵容易斷裂。

金屬離子通過與酶蛋白中的特定原子形成配位鍵,以穩(wěn)定蛋白質的空間結構,由于這種特定結構的空間效應和各原子間的靜電作用,造成了對底物的選擇性結合和定位作用，形成特異活化中心。必需微量元素的功能例如,羧肽酶A的結構決定了它只能催化羧基端的肽鍵水解,且該氨基酸的側鏈(即R)為芳基(或帶支鏈的較大脂基)。由此可以看出,酶催化比單純金屬離子催化的選擇性更高。

2．作為一些激素和維生素的組成部分,參與調節(jié)人體正常生理功能。例如,含碘的甲狀腺素、含鈷的維生素B12等。

2．作為一些激素和維生素的組成部分,參與調節(jié)人體正常生理功能。例如,含碘的甲狀腺素、含鈷的維生素B12等。

3．起輸送元素作用血紅素結構

人體內氧氣的輸送依靠血紅蛋白。血紅蛋白的中心體是Fe2+。Fe2+的配位數(shù)是6,除卟啉的四個氮原子外,第五個位置由蛋白質中組氨酸的一個咪唑氮原子占據(jù),第六個位置可逆地與O2配位。鐵原子周圍蛋白質的排列以及強場配體O2的作用,使血紅蛋白氧合后形成了含F(xiàn)e(II)的較穩(wěn)定的低自旋配合物,從而保證了Fe(II)與O2配位后不被氧化。CHNCHCNNNNNFe0.8AHisF8aH2OCHNCHCNNNNNFe0.8AHisF8aH2O

微量元素多數(shù)為具有多種氧化態(tài)的過渡金屬,能起電子的傳遞和授受作用,所以,這些金屬能夠催化或參與氧化還原反應。4．參與氧化還原過程例如,細胞色素中的鐵、超氧化物歧化酶中的銅等,均能直接參與或催化體內的一些氧化還原反應。

微量元素鐵的作用鐵在人體內與多種蛋白質結合,發(fā)揮其生理生化功能血紅蛋白起輸送氧氣作用細胞色素和酶類參與體內的氧化還原過程細胞色素和酶類參與體內的氧化還原過程鐵蛋白能貯藏轉運調節(jié)鐵的吸收平衡微量元素鐵的作用一般成年人每天需要攝入鐵為1～2mg人體攝入吸收鐵過少時,上述功能發(fā)生紊亂,可服用硫酸亞鐵丸等鐵劑進行治療。必須注意,服用鐵劑過多也會發(fā)生鐵中毒微量元素鋅的作用

鋅參與DNA的合成,到1983年為止,發(fā)現(xiàn)的鋅酶已超過200種,它們參與多種代謝過程,包括糖類、脂類、蛋白質及核酸的合成與降解。

鋅在酶中主要起活性中心作用(例如羧肽酶A中的Zn2+)和穩(wěn)定蛋白質結構作用(例如胰島素分子中的Zn2+）。

鋅能影響細胞分裂、生長和再生,對嬰兒、兒童、青少年有更重要的營養(yǎng)價值。缺鋅可引起生長發(fā)育停滯、智力低下、食欲減退、創(chuàng)口愈合緩慢等。侏儒癥就是缺鋅的結果微量元素鋅的作用微量元素銅的作用銅離子及多數(shù)含銅酶能參與或催化體內的氧化還原反應。銅參與造血過程及鐵的代謝,它影響鐵吸收、運送和利用(主要影響血紅蛋白和細胞色素的合成)。銅和鋅結構相似,在體內都易與金屬硫蛋白的-SH基結合而進行競爭,因而有拮抗作用。正常人體銅含量為1.4mg·kg-1。缺銅時,鐵的利用率降低,紅細胞成熟障礙,以及骨質脆性增加等。但攝入過量會引起肝臟損害,所以食品中銅的允許量一般不超過10mg·kg-1。微量元素銅的作用Cu2+的重要作用：大腦中Cu2+離子濃度為80mol.L-1,PrP作為Cu2+離子的感受器參與大腦中Cu2+的供給與調整。

Cu2+離子濃度過高，正常PrP易轉變?yōu)楫惓rP。蛋白質聚合、沉淀，引起一系列神經退行性疾病。

維持血液、中樞神經系統(tǒng)、骨和結蹄組織的正常生理功能。微量元素鈷的作用鈷對鐵的代謝、血紅蛋白的合成、紅細胞的發(fā)育成熟等有重要作用。鈷是維生素B12的組成元素。維生素B12及其衍生物參與許多生化反應,主要是DNA和血紅蛋白的合成、氨基酸的代謝等。反應時，Co（Ⅲ）、Co（Ⅱ）和Co（Ⅰ）的配合物之間可能起電子傳遞作用。許多疾病(如惡性貧血等)的病人血鈷含量減少。

微量元素鉻的作用

Cr3+與糖、脂肪及膽固醇代謝有關。食物過分精制易造成鉻的損失。缺鉻后血脂及膽固醇含量增加,糖耐受量受損,嚴重時出現(xiàn)糖尿病和動脈粥樣硬化病變,補鉻后,病況可改善。

硒是人體紅細胞谷胱甘肽過氧化酶的組成成分。人體內的自由基過氧化反應是有害的反應,它損傷細胞,并可能促使人衰老和造成一些威脅性大的疾病(如腫瘤、心血管疾病、關節(jié)炎等)。硒能抗過氧化反應,清除有害的自由基,分解過氧化物,從而保護細胞,延緩衰老。硒在生物體內有對抗和減弱汞、鎘、砷等元素的毒性作用。微量元素硒的作用人眼內含硒量極高,有人發(fā)現(xiàn)注射硒化合物或服用含硒多的食物可提高視力。硒是一種半導體,光照射到硒時,會被激發(fā)而產生電流,從硒的這種光電特性可理解眼受光照射,由硒產生的生物電流可影響和提高視力。微量元素硒的作用據(jù)報導,某些地方病如克山病和大骨節(jié)病等都與環(huán)境缺硒有關。微量元素硅的作用皮膚中的這種交聯(lián)作用,可以提高化學上和力學上的穩(wěn)定性,并能阻止液體透過。血管壁的滲透性和彈性也決定于硅的存在。

硅在體內起著重要作用,影響著骨膠原和骨組織的生物合成。微量元素硅的作用硅對發(fā)揮上皮組織和結締組織的正常功能是必需的。象硫一樣,硅能把蛋白質分子交聯(lián)在一起,而賦予這些組織以強度和彈性。皮膚中的這種交聯(lián)作用,可以提高化學上和力學上的穩(wěn)定性,并能阻止液體透過。碘是目前必需元素中原子量最大的,是甲狀腺素和三碘甲狀腺原氨酸的必要組分。微量元素碘與氟的作用氟對形成健全的牙齒和骨組織是有益的,因此常用含氟化物的牙膏可防治齲齒。適量的氟有利于鈣和磷的利用及在骨骼中沉積,加速骨骼的形成,增加骨骼的硬度。

各種必需元素在人體內都有嚴格的存量范圍,過量或缺乏都會對機體有害。人類在漫長的進化歷程中,逐漸形成了一系列平衡機制,以調節(jié)控制必需元素在體內遷移和防止它們過量攝入。在最高攝入量與最低攝入量之間常有一定的余地,使機體可以在某種范圍內與變化的環(huán)境相適應。當攝入量不足時,機體可以動用體內貯存的元素,在所謂負平衡狀態(tài)下暫時維持正常的生理功能。但如果這種狀態(tài)繼續(xù)下去,則勢必發(fā)展為一種疾病。當攝入量略為偏高時,體內平衡的機制可以把多余的微量元素排出體外。當攝入量過大,即超出機體的排泄能力時,這些元素就會在體內積累,最終導致某些組織或器官損害。

硒作為生命元素越來越受到重視,但攝入過多的硒也是有毒的。在含硒高的地區(qū),牲畜因硒中毒,發(fā)育遲緩,蹄和毛脫落以至死亡。在人群中發(fā)生中毒的大部分是接觸含硒粉塵、硒化氫或二氧化硒生產的工人。動物硒中毒時,在呼氣中有大蒜臭氣的揮發(fā)性物質,這是由于無機硒在肝臟中甲基化生成二甲基硒。亞硒酸對DNA有損害,因此認為亞硒酸有誘發(fā)突變的可能性。當前人們對缺硒非常重視,已針對癌癥、克山病及大骨節(jié)病的預防進行過大范圍補硒試驗,收到了一定的防治成效。但應注意過多投硒的危害,避免盲目服用過量的硒化合物。而這些微量元素一旦在體內累積,往往需要很長時間才能消除。微量元素過量比之缺乏的后果更為嚴重,因為缺乏還可以及時補充。

在利用微量元素治療某些疾病時,應嚴格控制其用量,量出為入,缺則補之,多則排之,注意恰到好處,以避免過量時產生毒副作用。

隨著工業(yè)生產的發(fā)展,一些廢水、廢氣、廢渣(通稱“三廢”)對環(huán)境造成污染,并從飲食、呼吸、皮膚接觸等途徑進入人體。這些“三廢”中所含的元素,有些不是人體內所需要的,并妨礙人體的正常代謝,影響機體的正常功能,對人體有害。污染元素絕大多數(shù)為原子序數(shù)較大的重金屬元素,其中汞、鉛、鎘等對環(huán)境的污染尤為嚴重。許多生命元素過量時也有毒性,當環(huán)境中這類元素污染嚴重時也會造成危害。

污染元素一、工業(yè)污染金屬元素

（一)汞（mercury）1953年在日本的水俁(Minamata)地區(qū)出現(xiàn)了一種怪病：病人開始手足、上嘴唇及舌頭感覺麻痹，然后口齒不清、步態(tài)不穩(wěn)、面部癡呆，進而耳聾眼瞎、全身麻木，最后神經失常、身體彎弓、高叫而死，因此稱為水俁病。海鳥和家貓亦受到同樣的影響。三年后，才斷定是該鎮(zhèn)上一座氮肥廠排放的廢水中的有機汞中毒。是由于吃了受污染的魚引發(fā)的甲基汞中毒。汞中毒汞中毒是一種遲發(fā)性疾病，一般要到三五年后才能發(fā)覺，并有很高的死亡率和嚴重的后遺癥。1964年在日本新鴻（Nigata）紅珠河又爆發(fā)一起同樣的中毒事件。

環(huán)境汞污染環(huán)境汞污染汞的污染自然來源是地殼解毒氣及汞礦在河流中的溶解作用。由自然途徑進入環(huán)境的汞量估計為(3~5)×104t/a。汞礦開采及冶煉、礦物燃料燃燒、工業(yè)(尤其是化學工業(yè))排放、含汞農藥施用等人類活動,進入環(huán)境的汞量估計為2×104t/a。但由于工業(yè)污染帶有局部性,因而對人類有直接影響。

環(huán)境汞污染自然界中因環(huán)境污染而產生的有機汞，主要是水圈里的汞和汞化合物在一定的條件下會甲基化,轉變?yōu)?CH3)2Hg或CH3HgX。CH3HgX是生物循環(huán)中較重要的化合物,在水中首先累積于浮游植物中,然后通過食物鏈在水生動物體內累積,即生物富集。CH3HgX具有脂溶性,生物半衰期較長,在富含脂肪的魚類體內濃度較高。甲基汞能沉積于腦組織使腦蛋白質合成活性減低，從而導致神經系統(tǒng)中毒。汞的毒性金屬汞主要以汞蒸氣經呼吸道進入人體，同時汞富于脂溶性，可通過皮膚吸收。單質汞蒸氣吸入后,經肺泡擴散進入血液,分布到全身,并易在中樞神經、肝、腎內蓄積。無機汞離子與腎細胞中的蛋白質結合,會損害腎臟的功能。有機汞化合物在脂肪中溶解度大,人體吸收后難以排出,危害性更大。

汞的毒性金屬汞主要以汞蒸氣經呼吸道進入人體，同時汞富于脂溶性，可通過皮膚吸收。單質汞蒸氣吸入后,經肺泡擴散進入血液,分布到全身,并易在中樞神經、肝、腎內蓄積。無機汞離子與腎細胞中的蛋白質結合,會損害腎臟的功能。有機汞化合物在脂肪中溶解度大,人體吸收后難以排出,危害性更大。

汞的毒性汞離子與與蛋白質的半胱氨酸殘基的巰基有特殊的親合力，從而直接損害這類蛋白質和酶。它會使細胞色素c氧化酶、琥珀酸脫氫酶等多種酶失活。它可以直接抑制酶的活性,也可以改變活性部位附近的構象來影響酶的活性。急慢性汞中毒均要進行驅汞治療。目前治療汞中毒的主要藥物是二巰基丙烷磺酸鈉、二巰基丁二酸鈉、二巰基丙醇和D-青霉胺等。

含汞廢水處理

(1)化學沉淀法在含汞廢水中加入Na2S，使成HgS沉淀。

(2)還原法用單質Fe、Zn、Sn等還原劑使廢水中的Hg2+或Hg22+

還原成單質汞。水中汞的國家排放標準是0.05mg·L-1；生活用水的汞含量應低于1.0μg·L-1。鎘與痛痛病二次世界大戰(zhàn)后，日本富山縣神通川流域，很多中年婦女全身劇烈疼痛，終日不停地大叫痛，直至死亡。因而將這種病稱為“痛痛病”，也稱“骨痛病“?；颊甙霐?shù)死亡，發(fā)病年齡30—70歲，幾乎全為女性，以絕經期前后發(fā)病最多。死者骨中鎘比正常人高出159倍，其他臟器中含量比正常人高數(shù)十倍甚至上百倍。后來證實是由于上游有一座已廢棄的古老有色金屬礦（含鎘的鋅礦）污染了土地和稻田，數(shù)百人因鎘中毒死亡。

鎘與女兒村我國山西省某個偏僻山村，在很長一段時間內出生的嬰兒幾乎全是女孩，被稱為“女兒村”，在英國也有這樣的情況，后來查出，當?shù)厮幢绘k嚴重污染。環(huán)境鎘污染

鎘對環(huán)境污染的程度比汞輕。鎘的污染主要來自冶煉鎘及鍍鎘工廠,某些顏料及堿性蓄電池的生產和使用也可污染環(huán)境。土壤對鎘的吸附力較強,很容易累積。鎘在水中易被貝類動物富集,某些植物也能使土壤中的鎘富集。

鎘的毒性Cd2+進入人體后,可置換骨骼中的鈣。鎘的慢性中毒主要造成肝、腎和骨組織的損害,癥狀表現(xiàn)為疲勞、嗅覺失靈和血紅蛋白降低等。中毒嚴重者引起骨痛、骨質疏松、骨質軟化等,最后可發(fā)生其它并發(fā)癥而死亡。鎘可在人體的肝、腎內蓄積。鎘的毒性鎘、汞與鋅雖同屬IIB族元素,但其生理活性、毒性卻差異很大,這可能與結合硫的能力有關。鎘、汞與含硫蛋白的—SH基結合能力比鋅強,其性質雖似鋅且可置換鋅但不能代替鋅。一旦發(fā)生鎘、汞中毒,必然影響鋅離子的生理活性,出現(xiàn)鋅缺乏癥。

鎘的毒性目前治療鎘中毒主要采用CaNa2EDTA、2,3-二巰基-1-丙醇(BAL)、二巰基丙烷磺酸鈉。為了避免用解毒劑排鎘時將體內的鋅一起排出,可把解毒劑轉變成鋅鹽(或鋅配合物)后再使用。

含鎘廢水處理

(1)化學沉淀法:在含鎘廢水中加NaOH或Na2S溶液,使成Cd(OH)2或CdS沉淀。

(2)漂白粉氧化法:在鍍鎘工廠的廢水中既含有Cd2+,也含有CN－離子,常以[Cd(CN)4]2-

配離子形式存在,因而加堿不能使Cd2+

沉淀完全,故需加入漂白粉,使CN－氧化除去。含鎘廢水處理

。主要反應如下：

[Cd(CN)4]2-=Cd2++4CN－

CN－

+ClO-=CNO－

+Cl－

2CNO－+3ClO－

+2OH-=2CO32-+N2↑+3Cl－

+H2OCd2++2OH-=Cd(OH)2↓

水中鎘的國家排放標準是0.1mg·L-1，生活飲用水的含鎘量應低于10mg·L-1。鉛的毒性鉛是最為常見的有害微量元素。歷史上強大的古羅馬帝國的滅亡與鉛有關。他們的水管是鉛管，貴婦擦臉粉含大量鉛白，帝王貴族吃的葡萄醬中加鉛丹除酸味和染色。王公貴族中毒嚴重，婦女普遍流產、不孕，幸運出生的長大后非癡即傻。

環(huán)境鉛污染環(huán)境鉛污染的主要原因是人類活動。大氣鉛污染主要來自汽車廢氣,另外有色金屬冶煉和煤燃燒也是另一來源。人為地進入環(huán)境的鉛量達到3×106t/a。鉛可通過呼吸道、消化道、皮膚進入人體。每天人都會從食物、空氣和水攝入一定量的鉛，同時也通過多種途徑排出體外。在人體內，鉛的吸收-積蓄-排出之間維持著動態(tài)平衡。正常情況下，接觸一定量的鉛后，若進入量和排出量接近并不會產生危害。但若吸收量過多，不但血液而且軟組織中鉛濃度增高到一定程度，就會發(fā)生鉛中毒。

鉛的毒性鉛對中樞神經和周圍神經均有毒性，且對兒童健康的危害遠比成人嚴重。由于兒童生理發(fā)育上的特點，對鉛的吸收、分布和排泄過程不同于成人。鉛經兒童消化道的吸收率可達42—53%，比成人高3—4倍。成人攝入體內的鉛約99%隨大小便排出，而兒童大約只有66%排出，約有三分之一仍留在體內。鉛的毒性鉛對兒童的毒害主要是對兒童智能產生不可逆的影響。鉛能進入胎盤屏障，在胎兒體內蓄積，造成精神發(fā)育遲緩。由于汽車等交通工具的大量使用，鉛的環(huán)境污染日益嚴重，關于兒童鉛中毒的報道日益增加。

鉛進入人體,與體內蛋白質的功能基團(疏基、氨基、羧基等)形成穩(wěn)定的配合物,擾亂了機體多方面的生理和生化功能,主要損害神經系統(tǒng)、造血系統(tǒng)和消化系統(tǒng),其中毒癥狀主要有神經衰弱綜合癥、貧血、消化不良和中毒性腦病等。

鉛中毒的防治用Na4EDTA排鉛常會導致血鈣水平降低而引起痙攣,但使用CaNa2EDTA或ZnNa2EDTA就能順利排鉛并保持血鈣水平。此外,治療鉛中毒還可采用青霉胺、二巰基丁二酸鈉、二巰其丙醇等。預防鉛中毒應注意：職業(yè)性接觸鉛的人員應加強自身保護意識、堅決禁用含鉛汽油、少吃罐頭食品及飲料、不用錫壺燙酒等等。鉛中毒的防治在含鉛廢水中加入石灰,可生成Pb(OH)2、PbCO3沉淀而除去。鉛的國家排放標準是1mg·L-1，生活用水的含鉛量應低于0.1mg·L-1。金屬中毒的機理

金屬毒性的重要標志是致死、致癌和導致其它疾病。金屬主要通過與生物大分子結合而產生毒性作用。其中毒機理可歸結為三個方面：阻礙生物大分子的必需功能基團發(fā)揮作用。例如汞離子很容易被體內半胱氨酸殘基的巰基(-SH)結合,而巰基是很多酶如細胞色素c氧化酶、琥珀酸脫氫酶等的催化活性部位，汞離子就會抑制這些酶的活性。金屬中毒的機理

取代了生物大分子中必需的金屬離子，使其失去活性。例如鈹可取代鎂激活酶中的鎂而使之失去活性。改變了生物大分子的活性構象。生物大分子必需采取某種特殊的空間構象才具有活性，而當?shù)鞍踪|、核酸等重要生物分子結合金屬離子后則可能使其構象改變。核酸儲存著遺傳信息,它們受到破壞就可能導致癌癥或先天性畸形等嚴重后果。

金屬中毒的機理人們往往有一個認識上的誤區(qū),即凡是必需元素則多多益善，因而把許多含有微量金屬元素的藥品甚至其它制品作為營養(yǎng)品,濫加補之，從而導致金屬中毒,臨床上不乏其例。各種必需元素在人體內都有嚴格的含量范圍,過量或缺乏都對機體有害。金屬中毒的機理人體排除有毒金屬的主要途徑是通過腎排泄。此外，腸道、肺、毛發(fā)和指甲也是排除有毒金屬的途徑。但在有毒金屬攝入量較多，依靠人體自身功能不足以迅速而有效地排除時,采用解毒劑就十分必要。人們很早就開始找尋有效排除有毒金屬的解毒劑。曾經利用活性炭在腸胃中吸附有毒金屬；后來又借助普魯士藍的鉀離子去交換鉈離子,以排除在腸道中的鉈。

金屬中毒的機理1945年英國研制了二巰基丙醇（BAL）用于治療含砷的糜爛性毒氣,其根據(jù)是砷可與巰基螯合，從而開拓了巰基類螯合解毒劑。為降低BAL的毒性，研制了二巰基丙磺酸鈉（DMPS）,并發(fā)現(xiàn)其促排汞有效。后來，人們根據(jù)乙二胺四乙酸（依地酸,EDTA）與金屬離子有螯合作用，將EDTA試用于治療兒童急性鉛中毒性腦病取得成功。1953年分離出可口服的青霉素的代謝產物青霉胺(D-PEN）,它可促排鉛、汞、銅等。金屬中毒的機理1945年英國研制了二巰基丙醇（BAL）用于治療含砷的糜爛性毒氣,其根據(jù)是砷可與巰基螯合，從而開拓了巰基類螯合解毒劑。為降低BAL的毒性，研制了二巰基丙磺酸鈉（DMPS）,并發(fā)現(xiàn)其促排汞有效。后來，人們根據(jù)乙二胺四乙酸（依地酸,EDTA）與金屬離子有螯合作用，將EDTA試用于治療兒童急性鉛中毒性腦病取得成功。1953年分離出可口服的青霉素的代謝產物青霉胺(D-PEN）,它可促排鉛、汞、銅等。金屬中毒的機理

解毒劑的選擇取決于很多因素，主要是解毒劑(L)必須與有毒金屬(M)形成穩(wěn)定的配合物(ML)，即具有足夠高的穩(wěn)定常數(shù)KML。如果此KML小于解毒劑與體內必需元素(M’)的穩(wěn)定常數(shù)KM’L，則解毒劑不但解毒效果不好，反而會與體內必需元素形成螯合物，使體內必須元素排除而造成毒害。金屬中毒的機理一種有效的解毒劑還應具備藥理學的某些要求:在水中有一定的溶解度，近乎無毒，能抗代謝降解，易通過細胞膜，與有毒金屬生成的配合物不會在體內儲存或轉移而能迅速排出等。

說明任何一種有害物質,并非在人體內一點也不允許存在,正常人體內毒害元素的濃度不一定都等于零。毒害元素在人體內只有達到一定濃度以后,才會對健康造成危害。因為許多有害元素能在人體內蓄積,而且其中毒濃度極低,故易造成毒害。

生命元素過量時的毒害-鉻三價鉻離子是營養(yǎng)元素,而六價鉻化合物為有害物質。Cr(VI)的毒性比Cr(III)大100倍,主要在于Cr(VI)具有很強的氧化性,特別在酸性溶液中與有機物的反應激烈。

Cr(VI)干擾多種酶的活性,損害肝和腎,并可誘發(fā)肺癌。這說明同一元素的不同氧化態(tài),其化學特征、生物性能是不同的。鉻的污染主要來自操作處理六價鉻的化學工廠、鉻冶煉廠和鍍鉻工廠的“三廢”。生命元素過量時的毒害-鉻含鉻廢水的處理可有以下兩種方法：

1.鉻酸鋇法含鉻廢水中加入適量氯化鋇,使成鉻酸鋇沉淀。

2.還原沉淀法酸性含鉻廢水中,加入FeSO4溶液,Fe2+

能使Cr(+6)還原成Cr3+，再加入NaOH，通過生成Cr(OH)3和Fe(OH)3除去。

生命元素過量時的毒害-鎳

鎳是不銹鋼的主要成分之一,由于其特殊的理化性質,近年來用量急劇增加。鎳的大氣污染主要來自礦物燃料的燃燒及鎳冶煉廠的廢氣—[Ni(CO)4]。電鍍、電子及電池工業(yè)的“三廢”也是鎳的重要污染源。生命元素過量時的毒害-鎳

鎳的化合物具有致癌及致畸性、慢性鎳中毒常表現(xiàn)為鎳過敏性皮炎,并出現(xiàn)惡心、嘔吐、眩暈等反應。鎳冶煉廠經常出現(xiàn)急性羰基鎳中毒。鎳中毒的治療常采用Na2EDTA及二乙基二硫代氨基甲酸鈉等。

生命元素過量時的毒害-鐵

急性鐵中毒可引起嘔吐、臉色蒼白、休克、嘔血、循環(huán)性虛和昏迷。慢性鐵中毒時,鐵沉積于身體的組織和器官中,常出現(xiàn)高鐵血癥和血色素沉著。誤服及服用過量是急性鐵中毒最常見的原因。臨床上應用的鐵制劑多采用糖衣片劑及糖漿制劑,由于其形狀美麗、色彩鮮艷,成年人以為既是補品就無毒性,倘若家庭存放較多而且放置地點不當?shù)?容易造成兒童或幼兒誤服而中毒。急性中毒病人的死亡率很高,因此不容忽視。

生命元素過量時的毒害-銅水源污染和農藥波爾多液等的使用是銅中毒的主要原因。銅中毒的常見表現(xiàn)有嚴重胃腸道刺激癥狀、溶血或溶血性貧血、黃疸、心律失常等。重者可出現(xiàn)腎功能衰竭及少尿癥、休克、中樞神經抑制甚至死亡。尿銅增加是銅中毒指標之一。

Willson’s病(肝豆狀核變性)能引起肝、腎和大腦內銅過量積累,導致肝、腎衰竭和多種神經疾病。如果這種狀況未能識別和處理,可導致死亡。用于治療銅中毒的螯合劑主要有BAL及D-青霉胺等。

生命元素過量時的毒害-鋅

鋅礦開采、鋅冶煉廠和鍍鋅工廠的“三廢”是鋅的主要污染源。由空氣及水源污染常會引起急性鋅中毒,其癥狀會因進入體內的途徑不同而有所差異。由胃腸道攝入者,主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、厭食等;因吸入鋅霧引起中毒者,多表現(xiàn)為低熱、感冒樣癥狀及食欲不振等。急性鋅中毒的治療與其它金屬中毒的療法相同。慢性中毒時,應盡快停止服用鋅劑,不再與鋅污染的空氣、水源及食品接觸。

生命元素過量時的毒害-鈷微量的維生素B12是哺乳動物合成血紅蛋白所必需的維生素。但長期飲用加鈷過多的啤酒后,常可使機體產生慢性鈷中毒,即所謂“心肌病變綜合征”。急性鈷中毒可致紫紺、昏迷及很快死亡。目前對鈷中毒治療尚無特效療法。有人認為,鈷的毒性系干擾了組織中巰基化合物,使氧化還原系統(tǒng)發(fā)生障礙,因此提出用含巰基的半胱氨酸治療。化學元素的致癌與抗癌作用

癌癥是一種死亡率很高的疾病,

近20年來,

癌癥發(fā)病率迅速增加,

例如從20世紀60年代初到70年代中期,

在各種致死的疾病中,

癌癥迅速地由第八位上升為第二位。這除了對癌癥診斷水平提高以外,還與環(huán)境污染日趨嚴重以及生態(tài)環(huán)境屢遭破壞有關。據(jù)目前的資料報道,人類腫瘤大約有80%～85%由化學致癌物質引起。目前,世界各國學者對癌癥防治已高度重視,

對癌癥的預防、早期診斷和治療進行了廣泛的研究。

化學元素的致癌與抗癌作用

癌癥與化學元素有密切關系。一些研究表明,生命元素(或金屬)對癌癥具有雙重作用。有些元素(如砷、鈹、鎳、鉛和鎘)能誘發(fā)和助長腫瘤的生長,而有些元素(如銅、硒、鉑的化合物等)能明顯地抑制癌的發(fā)展。金屬離子的濃度及氧化態(tài)變化與癌癥的發(fā)病率有一定關系?；瘜W元素是通過環(huán)境進行入人體的,因此,控制環(huán)境、掌握癌癥發(fā)病規(guī)律,不僅可以預防癌癥,還可以利用微量生命元素或金屬配合物來治療癌癥。

化學元素的致癌作用

癌癥的特征是機體自身細胞以明顯反常的方式在機體內無控制地增殖和擴散。人體每天產生大約1011個細胞(約500克新組織),其中有104～106個細胞是不正常的,一般都能被免疫系統(tǒng)破壞。

化學元素的致癌作用

許多流行病的調查及動物試驗證明:放射性元素有明顯的致癌性

Be、Cr、Co、Ni、Cd等過量時有致癌性

Ti、Fe、Ni等的有機配合物也有致癌性

Sc、Mn、As、Y、Zr、Pb等在某種情況下有致癌性。現(xiàn)已觀察到某些癌癥的發(fā)病率與環(huán)境中微量元素的含量有關。南冰島胃癌發(fā)病率較高與土壤中鋅和鐵的含量較高有關化學元素的致癌作用

非洲肝癌發(fā)病率高是因為土壤受鋅和鈷污染,肝組織中的鋅、鈷含量增加,而銅卻減少所致我國川西北地區(qū)食管癌發(fā)病率高,與土壤和飲水中的銅、錳、鎂含量偏低有關;有多種癌癥的死亡率都與環(huán)境中缺硒有關。有人在離體復制DNA時發(fā)現(xiàn),能引起疾病或癌癥的金屬元素有Cd、Pb、Ni、Be、Cr、Ag、Co等。

化學元素的致癌機理

化學元素的致癌機理尚不完全清楚。一般認為致癌物主要與蛋白質和DNA作用。金屬離子致癌物主要是與酶中固有的金屬離子發(fā)生了置換,引起酶的空間構型改變,使其活性受抑制或全部消失。例如,Ni(II)可置換含銅酶中的Cu(II),或置換酶中的輔因子Mg(II),Cd(II)可置換含鋅酶中的Zn(II)。酶的活性降低后,產生代謝障礙,從而引起癌癥?；瘜W元素的致癌機理

金屬致癌物與DNA作用,會引起遺傳信息的缺損,或使信息表達發(fā)生改變,核酸產生變形,導致細胞生長失控而發(fā)生癌變。有時也可能是形成了有機致癌物-金