內(nèi)科學(xué)糖尿病教學(xué)課件

內(nèi)科學(xué)糖尿病教學(xué)課件第一頁，共九十一頁，2022年，8月28日歷史公元前2世紀(jì)“黃帝內(nèi)經(jīng)”已有“消渴”的認(rèn)識

……此人必?cái)?shù)食甘美而多肥也，肥者令人內(nèi)熱，甘者令人中滿，故其氣上溢，轉(zhuǎn)為消渴。1665年，小便多的病，希臘人又叫Diabetes（彎彎的泉水）1675年，英國William發(fā)現(xiàn)尿甜，加Mellitus（甜蜜）第二頁，共九十一頁，2022年，8月28日糖尿病患病率2007年中國糖尿病的患病率9.7%。2010年瑞金醫(yī)院

18歲以上成人患病率11.6%

男性患病率12.1%，女性11%

城市居民14.3%，農(nóng)民居民10.3%中國成人糖尿病前期患病率50.1%第三頁，共九十一頁，2022年，8月28日定義

糖尿病是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌或作用的缺陷，或兩者同時(shí)存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂。久病可引起多系統(tǒng)損害，病情嚴(yán)重或應(yīng)激時(shí)可發(fā)生急性代謝紊亂。醫(yī)學(xué)動(dòng)畫：II型糖尿病(國外)_標(biāo)清.flv第四頁，共九十一頁，2022年，8月28日糖尿病分型

（WHO1999）1型糖尿病免疫介導(dǎo)糖尿病特發(fā)性糖尿病2型糖尿病其他特殊類型糖尿病妊娠期糖尿病第五頁，共九十一頁，2022年，8月28日

1型糖尿病

2型糖尿病

遺傳易感HLA有關(guān)聯(lián)

強(qiáng)

環(huán)境

病毒感染

危險(xiǎn)因素自身免疫ICA、IAA、GAD65

未發(fā)現(xiàn)

機(jī)制

胰島素絕對不足

胰島素抵抗、分泌缺陷胰腺病理

殘存10%B細(xì)胞

殘存30%B細(xì)胞以上第六頁，共九十一頁，2022年，8月28日

胰島素

低

釋放延遲；高；低

年齡

青少年

成年人

癥狀

三多一少明顯

不明顯

體型

少肥胖

肥胖/脂分布異常

酮癥

易發(fā)生

不易發(fā)生

治療

胰島素

口服藥；胰島素

1型糖尿病

2型糖尿病第七頁，共九十一頁，2022年，8月28日其他特殊類型的糖尿病按病因和發(fā)病機(jī)制分為8種亞型所有繼發(fā)性糖尿病已經(jīng)明確病因的類型MODY—不同染色體基因位點(diǎn)出現(xiàn)異常特點(diǎn)：發(fā)病年齡＜25Y；有3代或以上家族發(fā)病史，且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律；無酮癥傾向、5年內(nèi)不需胰島素治療第八頁，共九十一頁，2022年，8月28日妊娠期糖尿?。℅DM）

在確定妊娠后，若發(fā)現(xiàn)有任何程度葡萄糖耐量減低或明顯的糖尿病，無論是否需用胰島素或僅用飲食治療，也無論分娩后這一情況是否持續(xù)，均可認(rèn)為是GDM。妊娠結(jié)束6周后復(fù)查血糖，再分類第九頁，共九十一頁，2022年，8月28日病因

遺傳環(huán)境因素自身免疫胰島素分泌缺陷胰島素作用缺陷第十頁，共九十一頁，2022年，8月28日自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致殘死亡血管損害IFG：空腹血糖受損IGT：糖耐量異常IGR：血糖調(diào)節(jié)受損第十一頁，共九十一頁，2022年，8月28日1型糖尿病1型糖尿病發(fā)生、發(fā)展可分為6個(gè)階段第1期——遺傳學(xué)易感性HLA系統(tǒng)多態(tài)性第2期——啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)病毒感染第3期——免疫學(xué)異常ICA、IAA、GAD65第4期——進(jìn)行性胰島B細(xì)胞功能喪失第5期——臨床糖尿病第6期——病后數(shù)年，臨床表現(xiàn)明顯第十二頁，共九十一頁，2022年，8月28日2型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰島素抵抗胰島素分泌血漿葡萄糖水平相對的細(xì)胞功能患糖尿病的年數(shù)第十三頁，共九十一頁，2022年，8月28日2型糖尿病2型糖尿病發(fā)生、發(fā)展可分為4個(gè)階段遺傳易感性及環(huán)境因素胰島素抵抗和B細(xì)胞的功能缺陷糖耐量減低（IGT）和空腹血糖受損（IFG）臨床糖尿病第十四頁，共九十一頁，2022年，8月28日各種狀態(tài)下胰島素的分泌情況正常T1DMT2DM胰島素分泌量時(shí)間第十五頁，共九十一頁，2022年，8月28日胰島中α細(xì)胞分泌胰高血糖素。腸道L細(xì)胞分泌GLP-1，主要作用包括刺激β細(xì)胞葡萄糖介導(dǎo)的胰島素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌胰島α細(xì)胞功能異常和GLP-1分泌缺陷可能在2型糖尿病發(fā)病中也起重要作用。第十六頁，共九十一頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群：三多一少并發(fā)癥和（或）伴發(fā)癥反應(yīng)性低血糖圍手術(shù)期或健康體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)高血糖第十七頁，共九十一頁，2022年，8月28日并發(fā)癥急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染慢性并發(fā)癥大血管病變微血管病變神經(jīng)病變眼的其他病變糖尿病足

第十八頁，共九十一頁，2022年，8月28日糖尿病慢性并發(fā)癥腦血管病白內(nèi)障、眼底改變口腔念珠菌病結(jié)核冠心病皮膚黃色瘤肝臟脂肪沉積體位性高/低血壓慢性腎臟疾病腹瀉陽痿、陰道炎等胰島素性脂肪萎縮或肥大夏科關(guān)節(jié)脂肪漸進(jìn)性壞死神經(jīng)性潰瘍腱反射消失骨病第十九頁，共九十一頁，2022年，8月28日大血管病變主動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈腦動(dòng)脈腎動(dòng)脈肢體外周動(dòng)脈第二十頁，共九十一頁，2022年，8月28日微血管病變微血管是指微小動(dòng)脈和微小靜脈之間管脈直徑在100um以下的毛細(xì)血管及微血管網(wǎng)典型改變：微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。主要累及：視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織第二十一頁，共九十一頁，2022年，8月28日神經(jīng)病變機(jī)制主要由微血管病變及山梨醇旁路代謝增強(qiáng)以致山梨醇增多所致。病變部位中樞神經(jīng)周圍神經(jīng)感覺異常運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累自主神經(jīng)第二十二頁，共九十一頁，2022年，8月28日1期：血流動(dòng)力學(xué)改變2期：結(jié)構(gòu)改變3期：早期腎?。ㄎ⒘堪椎鞍啄颍┠虬椎鞍着判孤?UAER)20-199ug/min4期：臨床腎病UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有腎功能減退5期：尿毒癥微血管病變

——糖尿病腎病第二十三頁，共九十一頁，2022年，8月28日眼部病變

——糖尿病性視網(wǎng)膜病變背景性視網(wǎng)膜病變1期：微血管瘤出血2期：微血管瘤出血并硬性滲出3期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出增殖性視網(wǎng)膜病變4期：新生血管形成，玻璃體出血5期：機(jī)化物增生6期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離、失明第二十四頁，共九十一頁，2022年，8月28日單純型

I期

微血管瘤第二十五頁，共九十一頁，2022年，8月28日出血增多黃白色硬性滲出單純型

II期第二十六頁，共九十一頁，2022年，8月28日單純型

III期黃白色棉絮樣軟性滲出第二十七頁，共九十一頁，2022年，8月28日增殖型

ⅣⅤ期

新生血管玻璃體出血纖維增殖黃斑水腫第二十八頁，共九十一頁，2022年，8月28日增殖型

ⅣⅤⅥ期

新生血管纖維增殖視網(wǎng)膜脫離第二十九頁，共九十一頁，2022年，8月28日眼的其他病變

黃斑病白內(nèi)障青光眼屈光改變第三十頁，共九十一頁，2022年，8月28日糖尿病足下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部（踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的部分）感染、潰瘍和/或深層組織破壞定義為糖尿病足。第三十一頁，共九十一頁，2022年，8月28日糖尿病與牙齒病變第三十二頁，共九十一頁，2022年，8月28日糖尿病與癰第三十三頁，共九十一頁，2022年，8月28日糖尿病合并肝膿腫第三十四頁，共九十一頁，2022年，8月28日糖尿病及其他類型高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)（WHO咨詢報(bào)告1999年）糖尿病癥狀+任意時(shí)間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血漿葡萄糖（FBG）水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT試驗(yàn)中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L注：需再測一次，予以證實(shí)，診斷才成立第三十五頁，共九十一頁，2022年，8月28日診斷和鑒別診斷第三十六頁，共九十一頁，2022年，8月28日關(guān)于HbA1c1.HbA1c能穩(wěn)定和可靠的反映患者的預(yù)后。2.ADA已經(jīng)把HbA1c≥6.5%作為糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)3.WHO建議在條件成熟的地方采用HbA1c作為糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)第三十七頁，共九十一頁，2022年，8月28日鑒別診斷藥物對糖耐量的影響利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿斯匹林繼發(fā)性糖尿病肢端肥大癥、庫欣綜合癥、嗜鉻細(xì)胞瘤等第三十八頁，共九十一頁，2022年，8月28日治療原則：早期治療、長期治療、綜合治療、治療措施個(gè)體化。治療目標(biāo)：使血糖達(dá)到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發(fā)癥。方案：“五套馬車”飲食、運(yùn)動(dòng)、藥物、糖尿病教育、自我血糖血測第三十九頁，共九十一頁，2022年，8月28日第四十頁，共九十一頁，2022年，8月28日飲食控制

——三步曲

第一步確立每日飲食總熱量計(jì)算標(biāo)準(zhǔn)體重理想體重（kg）=身高（cm）－105計(jì)算每日所需食物總熱量食物總熱量（kcal）=理想體重×每公斤體重所需熱量休息狀態(tài)25～30kcal中度體力勞動(dòng)35～40kcal輕體力勞動(dòng)30～35kcal重體力勞動(dòng)者40kcal以上第四十一頁，共九十一頁，2022年，8月28日第二步：飲食控制

——三步曲營養(yǎng)要素占總熱量的比例產(chǎn)生的熱量碳水化合物50%～60%4kcal/g蛋白質(zhì)0.8～1.2g/kg/天4kcal/g脂肪20%～30%9kcal/g每日所需的各營養(yǎng)要素的比例第四十二頁，共九十一頁，2022年，8月28日A：盡量少吃的食物--糖、脂肪、酒類B：蛋白質(zhì)類，是每天重要的副食C：主食（淀粉類）蔬菜和適當(dāng)水果第四十三頁，共九十一頁，2022年，8月28日第三步：合理分配餐次三餐熱量分配一般為1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，1/3

隨訪調(diào)整飲食控制

——三步曲第四十四頁，共九十一頁，2022年，8月28日運(yùn)動(dòng)治療目的減輕體重改善胰島素抵抗制定運(yùn)動(dòng)計(jì)劃、循序漸進(jìn)、長期堅(jiān)持年齡、性別、體力、病情及有無并發(fā)癥等不同條件注意安全控制血糖第四十五頁，共九十一頁，2022年，8月28日藥物治療口服藥物治療促分泌劑雙胍類

α葡萄糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮（TZD）

DPP-IV抑制劑胰島素治療GLP受體激動(dòng)劑第四十六頁，共九十一頁，2022年，8月28日高血糖磺脲類藥物和苯甲酸衍生物刺激胰島素分泌α-糖苷酶抑制劑延遲碳水化合物的分解吸收雙胍抑制糖異生及糖原分解雙胍類促進(jìn)外周組織無氧糖酵解TZD增加外周組織對胰島素的敏感性

第四十七頁，共九十一頁，2022年，8月28日口服藥物治療

——

磺脲類口服降糖藥適應(yīng)癥無急性并發(fā)癥T2DM用飲食、體育鍛煉，不能良好控制胰島素每日用量〈20-30/U對胰島素抗藥性或不敏感禁忌癥作用機(jī)制第四十八頁，共九十一頁，2022年，8月28日口服藥物治療

——雙胍類機(jī)制提高外周組織對糖的攝取和利用抑制糖異生和糖原分解降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的轉(zhuǎn)運(yùn)能力改善胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗適應(yīng)癥是肥胖或超重的2型糖尿病人第一線藥物1型糖尿病，應(yīng)用胰島素，血糖波動(dòng)大者第四十九頁，共九十一頁，2022年，8月28日口服藥物治療

——雙胍類常用藥二甲雙胍副作用胃腸道反應(yīng)，乳酸酸中毒禁忌癥第五十頁，共九十一頁，2022年，8月28日口服藥物治療

——α葡萄糖苷酶抑制劑適應(yīng)癥：以碳水化合物為主要食物成分，餐后血糖明顯升高者。副作用：胃腸反應(yīng)，單獨(dú)不引起低血糖，一旦發(fā)生應(yīng)直接用葡萄糖處理注意事項(xiàng)服用方法第五十一頁，共九十一頁，2022年，8月28日口服藥物治療

——噻唑烷二酮（TZD）適應(yīng)癥：2型糖尿病有胰島素抵抗者代表藥羅格列酮文迪雅帕格列酮曲格列酮第五十二頁，共九十一頁，2022年，8月28日口服降糖藥應(yīng)用任何一類口服降糖藥中的一種均可與另一類口服降糖藥中的一種合用同類口服降糖藥不宜合用任何一類口服降糖藥均可與胰島素合用(磺脲類除外）嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥和禁忌癥第五十三頁，共九十一頁，2022年，8月28日世界上第一個(gè)真正有效的抗糖尿病藥物胰島素第五十四頁，共九十一頁，2022年，8月28日1型糖尿病糖尿病合并各種急、慢性并發(fā)癥圍手術(shù)期，妊娠和分娩2型糖尿病經(jīng)飲食及口服降藥物治療未獲得良好控制特殊類型糖尿病胰島素治療

——適應(yīng)癥第五十五頁，共九十一頁，2022年，8月28日按來源動(dòng)物胰島素

豬胰島素 牛胰島素

人胰島素

半生物合成人胰島素 人胰島素胰島素類似物第五十六頁，共九十一頁，2022年，8月28日胰島素的分類（按作用時(shí)間）作用類別制劑皮下注射作用時(shí)間(h)開始高峰持續(xù)超短效門冬胰島素10－20分鐘40分鐘3-5h短效普通胰島素0.5h2-4h6-8h半慢胰島素鋅混懸液1-2h4-6h10-16h中效低精蛋白鋅胰島素(NPH)1-3h6-12h18-26h慢胰島素鋅混懸液長效精蛋白鋅胰島素(PZI)3-8h14-24h28-36h特慢胰島素鋅混懸液甘精胰島素（來得時(shí)）24h第五十七頁，共九十一頁，2022年，8月28日胰島素使用原則飲食治療及運(yùn)動(dòng)療法為基礎(chǔ)從小劑量開始劑量個(gè)體化監(jiān)測血糖，防治低血糖反應(yīng)短效制劑可皮下或靜脈注射,其余均只能皮下注射第五十八頁，共九十一頁，2022年，8月28日糖尿病控制目標(biāo)理想尚可差血漿葡萄糖mmol/L空腹4.4~6.1≤7.0>7.0非空腹4.4~8.0≤10.0>10.0GHbA1c%<6.56.5~7.5>7.5血壓mmHg<130/80<130/80~160/95>160/95體重指數(shù)（BMI）Kg/m2男<25男<27男≥27女<24女<26女≥26總膽固醇mmol/L<4.5≥4.5≥6.0HDL_Cmmol/L>1.11.1~0.9<0.9甘油三酯mmol/L<1.5<2.2≥2.2LDL_Cmmol/L<2.52.5~4.4>4.5第五十九頁，共九十一頁，2022年，8月28日糖尿病酮癥酸中毒第六十頁，共九十一頁，2022年，8月28日流行病學(xué)1922年胰島素發(fā)現(xiàn)前DKA死亡率100%，1932年降至29%，

50年代后DKA死亡率下降至15%，最近研究報(bào)道DKA的死亡率降至在2.5%~9%之間。DKA的死亡率與年齡、入院時(shí)狀態(tài)及醫(yī)療護(hù)理水平相關(guān)。DKA的發(fā)病率，據(jù)統(tǒng)計(jì)每年1型糖尿病約為3%～4%；2型糖尿病在急性感染或應(yīng)激狀態(tài)也可發(fā)生。在住院糖尿病病人中，國外統(tǒng)計(jì)約占14%，國內(nèi)(北醫(yī)一院)約占14.6%。第六十一頁，共九十一頁，2022年，8月28日誘因感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量創(chuàng)傷手術(shù)胃腸功能紊亂飲食不當(dāng)嚴(yán)重的心腦血管病變?nèi)焉锖头置涞诹?，共九十一頁?022年，8月28日發(fā)病機(jī)制和病理生理第六十三頁，共九十一頁，2022年，8月28日發(fā)病機(jī)制和病理生理酮體的組成和代謝第六十四頁，共九十一頁，2022年，8月28日診斷診斷DKA必須具備三個(gè)條件：1.糖尿病的診斷2.酮癥的診斷3.代謝性酸中毒的診斷糖尿病：按1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)：空腹≥7.0mmol/L,或餐后兩小時(shí)≥11.1mmol/L，至少兩次不同機(jī)會(huì)證實(shí)。酮癥的診斷：主要依靠血酮（最好不同稀釋度測血酮）濃度在5mmol/L以上，尿酮明顯≥80mg/dl，少數(shù)患者尿酮陰性代謝性酸中毒診斷：靠血?dú)夥治鯞E＜-3.0mmol/L,深大呼吸吐出CO2過多，血中CO2減少，即呼吸堿中毒使PH值上升，故PH值不如BE可靠，HCO3-濃度也受呼吸影響。第六十五頁，共九十一頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛?？崴萍备拱Y。呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當(dāng)pH<7.0時(shí)則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者類似爛蘋果的氣味。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者約10%。脫水和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達(dá)體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達(dá)體重的15%時(shí)可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。第六十六頁，共九十一頁，2022年，8月28日輔助檢查血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，即高酮血癥。>5mmol/L時(shí)提示酸中毒。尿酮陽性。尿糖：強(qiáng)陽性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30∶1，提示血容量不足。第六十七頁，共九十一頁，2022年，8月28日輔助檢查血電解質(zhì)血鈉：一般<135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在DKA的恢復(fù)期。血鉀：一般初期正?；虻?，但少尿而失水和酸中毒嚴(yán)重可升高。血磷、鎂：亦可降至正常以下。血酸度：酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH<7.35。CO2結(jié)合力降低。陰離子間隙：正常8~16，DKA時(shí)增大。血漿滲透壓：多正?；蜉p度升高。如失水嚴(yán)重可明顯升高。有效滲透壓可>320mOsm/L。

公式：血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高；白細(xì)胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。第六十八頁，共九十一頁，2022年，8月28日KDA的分級第六十九頁，共九十一頁，2022年，8月28日與其他酮癥酸中毒的鑒別診斷饑餓性酮癥：熱量攝入不足，體內(nèi)脂肪大量分解所造成。酒精性酮癥：大量飲酒而碳水化合物攝入過少，出現(xiàn)難治性嘔吐時(shí)。此時(shí)尿酮體（－）或弱（+）不能正確反映酮血癥的程度。此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無糖尿病史，經(jīng)補(bǔ)GS或GNS后酮癥酸中毒較易糾正。與其它“陰離子”酸中毒鑒別:“陰離子”酸中毒除見于：DKA、酗酒、饑餓外，還見于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭；其他：藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。第七十頁，共九十一頁，2022年，8月28日治療降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。第七十一頁，共九十一頁，2022年，8月28日補(bǔ)液補(bǔ)液對重癥DKA尤為重要，不但有利于脫水的糾正，且有助于血糖的下降和酮體的消除。補(bǔ)液量：補(bǔ)液總量一般按病人體重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失水4～6L。補(bǔ)液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時(shí)血糖不是嚴(yán)重升高或治療后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，應(yīng)輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥。補(bǔ)液速度：按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/3～1/2，以糾正細(xì)胞外脫水和高滲，以后逐漸糾正細(xì)胞內(nèi)脫水為主，并恢復(fù)正常的細(xì)胞代謝及功能。第七十二頁，共九十一頁，2022年，8月28日舉例

舉例：第1～2小時(shí)：500ml/h，第3～4小時(shí)500ml/2h，以后500ml/3h。失水嚴(yán)重也可前1h輸入1000ml，第2小時(shí)：500～1000ml，第3～4小時(shí)各500ml/h，在前12h內(nèi)輸入量4000ml左右，達(dá)輸液總量的2/3。其余部分酌情于24～28h內(nèi)補(bǔ)足。第七十三頁，共九十一頁，2022年，8月28日胰島素治療胰島素劑型：一律采用短效胰島素。胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。以每小時(shí)每公斤體重0.1U速度，持續(xù)靜脈輸注。給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。血糖下降速度每小時(shí)3.6～6.1mmol/L(70~100mg/d1)

為宜。如開始治療后2小時(shí)血糖無肯定下降，胰島素劑量應(yīng)加倍。當(dāng)血糖降至11.1～13.9mmol/L，改輸5％葡萄糖液加入普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計(jì)算)。第七十四頁，共九十一頁，2022年，8月28日試驗(yàn)INS濃度uu/ml效應(yīng)靜脈成人.單位/h體外實(shí)驗(yàn)10抑制糖原分解20抑制糖異生30抑制脂肪分解（抑酮）50~60促進(jìn)肌肉和脂肪攝取和糖利用明顯＞100促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)體內(nèi)實(shí)驗(yàn)（DKA病人觀察）24抑制酮體生成最高速度1/20.01u/h·kg120抑制酮體生成0.1u/h·kg小劑量胰島素治療的理論依據(jù)胰島素治療第七十五頁，共九十一頁，2022年，8月28日糾正酸中毒目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過多，通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進(jìn)酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時(shí)的酸中毒自然會(huì)被糾正。第七十六頁，共九十一頁，2022年，8月28日補(bǔ)堿指征血pH<7.0；糾酮治療后2小時(shí)血pH<7.1；CO2CP<10mmol/L或碳酸氫根降至5mmol/L；呼吸抑制；對輸液無反應(yīng)的低血壓；治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。補(bǔ)堿量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時(shí)禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給碳酸氫鈉50mmol，相當(dāng)于5％NaHCO384ml，用注射用水稀釋成1.25％溶液，靜脈滴注。pH>7.2或HCO3>15mmol/L后，即可停止補(bǔ)堿第七十七頁，共九十一頁，2022年，8月28日補(bǔ)鉀

DKA時(shí)失鉀嚴(yán)重，總量可缺少300~1000mmol/L。即使就診時(shí)血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常，但此時(shí)由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療1~4小時(shí)后發(fā)生低鉀。補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：如開始血鉀在正常范圍（4.5~5.5mmol/L），可暫不補(bǔ)鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補(bǔ)鉀。尿量少于30ml/h不補(bǔ)；血鉀高于5.5mmol/L不補(bǔ)。補(bǔ)鉀量：補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補(bǔ)氯化鉀6~10g。補(bǔ)鉀2~6小時(shí)后必須查血鉀。繼后應(yīng)經(jīng)常檢測。補(bǔ)鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護(hù)。待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進(jìn)食者可改為口服補(bǔ)鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進(jìn)入細(xì)胞較慢，補(bǔ)鉀需進(jìn)行5~7天才能糾正鉀代謝紊亂。第七十八頁，共九十一頁，2022年，8月28日并發(fā)癥的治療低血容量休克DKA時(shí)由于高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液丟失；使用胰島素治療后，糖及細(xì)胞外水將向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞外及血管內(nèi)容量減少，引起血壓下降。一般經(jīng)補(bǔ)液即可糾正。但當(dāng)合并嚴(yán)重休克時(shí)，需考慮其他因素，如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時(shí)可使用全血或血漿代用品，同時(shí)避免使血糖下降過快，如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物。肺水腫DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合癥。此可能與左心功能不全、補(bǔ)液過快過量，引起血漿膠體滲透壓降低及特發(fā)性肺毛細(xì)血管通透性增高(毛細(xì)血管滲漏綜合征)有關(guān)。尤其是原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生，一旦發(fā)生，死亡率很高。對此類患者應(yīng)檢測中心靜脈壓指導(dǎo)輸液，輸液過程中應(yīng)密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補(bǔ)液。第七十九頁，共九十一頁，2022年，8月28日并發(fā)癥的治療急性心梗心梗可為DKA的并發(fā)癥，也可促發(fā)DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變，無痛性心梗常見，如老年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時(shí)，應(yīng)注意心梗的存在。對于頑固、嚴(yán)重的DKA應(yīng)注意除外心梗的可能。感染根據(jù)患者情況，結(jié)合病原學(xué)檢查，選用合適的抗菌素。胰腺炎DKA時(shí)約70%的患者血淀粉酶增高。血淀粉酶增高因時(shí)注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和低灌注對胰腺造成的損害。第八十頁，共九十一頁，2022年，8月28日并發(fā)癥的治療腦水腫：可能與腦缺氧、補(bǔ)堿不當(dāng)，血糖下降過快。糾正DKA時(shí)減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生?？山o予地塞米松、速尿。腎功能不全：如患者經(jīng)過大量補(bǔ)液或血糖很高、或糾正DKA治療已數(shù)小時(shí)仍無尿應(yīng)想到腎衰。無尿時(shí)應(yīng)注意除外已有糖尿病植物神經(jīng)病變者常有的膀胱擴(kuò)張、尿潴留，可進(jìn)行膀胱區(qū)叩診。原有腎盂腎炎者，此時(shí)可發(fā)生急性腎盞壞死、急性腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎衰。第八十一頁，共九十一頁，2022年，8月28日腦血栓：DKA時(shí)失水血液濃縮，血液中許多凝血因子被激活，特別是在高滲、休克時(shí)易發(fā)生腦血栓。無論是動(dòng)脈還是靜脈也易發(fā)生血栓。胃腸道表現(xiàn)：因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴(kuò)張，用1.25%碳酸氫鈉溶液洗胃，清除殘留食物，防止吸入性肺炎。第八十二頁，共九十一頁，2022年，8月28日治療過程造成的醫(yī)源性疾病低血鉀：近年