內(nèi)分泌及代謝性疾病的藥物治療優(yōu)秀課件

內(nèi)分泌及代謝性疾病的藥物治療第一頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日第一節(jié)糖尿病糖尿?。菏且唤M以慢性高血糖為特征的疾病群。高血糖是由于胰島素分泌缺陷和（或）作用缺陷糖、脂肪、蛋白質(zhì)、水及電解質(zhì)等代謝異常.臨床表現(xiàn)為多食、多飲、多尿、消瘦，久病可致多系統(tǒng)損害.第二頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日流行病學據(jù)WHO估計，全球超過2.3億糖尿病患者,預測到2025年上升到3億?；颊咦疃嗟膰沂怯《?其次是中國，第三是美國(6%)。發(fā)病率最高的是瑙魯，50歲以上的人群幾乎2個人就有1人患糖尿病。糖尿病已成為第三大非傳染性疾病，負擔重，威脅人類健康。第三頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日分型

1型糖尿病（type1diabetesmellitus,T1DM）2型糖尿?。╰ype2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿病（gestationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊類型糖尿病如青年人中的成年發(fā)病型糖尿病MODY）

第四頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日病因和發(fā)病機制

T1DM：胰島β細胞破壞導致胰島素絕對缺乏⑴遺傳因素HLADR3DR4陽性

HLADQA鏈52位精氨酸

DQB鏈57位非門冬氨酸

⑵免疫因素①胰島細胞抗體(ICA)

②胰島素自身抗體(IAA)

③谷氨酸脫羧酶(GAD)抗體

④酪氨酸磷酸酶(IA-2和IA-2β)抗體

⑤細胞免疫第五頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日病因和發(fā)病機制T2DM

遺傳因素：多基因遺傳

環(huán)境因素：肥胖、飲食和體力活動第六頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日1、遺傳因素

研究發(fā)現(xiàn)，有糖尿病家族史的比無家族史的發(fā)病率明顯增高，為后者的3-40倍.其父或其母有糖尿病或雙親皆有糖尿病的患者，均有很大遺傳傾向。

2型糖尿病具有更強的遺傳傾向。糖尿病患者遺傳給下一代的不是病的本身，而是遺傳易發(fā)生糖尿病的體質(zhì).臨床上稱之為易感性。第七頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日2、環(huán)境因素（1）肥胖肥胖常常是糖尿病的早期狀態(tài)，是重要的誘發(fā)因素，特別是中心型肥胖，是決定糖尿病危險因素的一個重要原因。（2）飲食飲食結(jié)構(gòu)的改變，高脂、高熱量、食物攝入的增加、營養(yǎng)過剩，成為糖尿病的發(fā)生因素。第八頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日2型糖尿病最先表現(xiàn)是肥胖肥胖往往先于糖尿病幾年、十幾年或二十幾年重度肥胖者發(fā)生糖尿病比正常體重者將增加10倍肥胖者50%將會得糖尿病“別得糖尿病”才是上策第九頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日心臟病和糖尿病的獨立危險因素增加猝死風險優(yōu)于體重或體重指數(shù)的疾病預測指標中心性肥胖第十頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日中心性肥胖

腰圍：男性≥90厘米女性≥80厘米第十一頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日（3）體力活動減少

西方化的生活方式，上班路上缺乏體力活動，上班期間有自動化設(shè)施，業(yè)余時間看電視，家務(wù)勞動半自動化。（4）應激狀態(tài)

隨著社會發(fā)展人們承受的應激機會增多，易使人情緒緊張、波動，造成心理壓力。2、環(huán)境因素第十二頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日病因和發(fā)病機制

糖尿病基因或基因群組+環(huán)境因素胰島素抵抗葡萄糖耐量正常糖調(diào)節(jié)受損2型糖尿病胰島素缺乏(-)

(+)

(-)

第十三頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日游離脂肪酸在T2DM發(fā)病機理方面所起作用胰島素分泌受損↑游離脂肪酸=↑高血糖被FFA惡化被FFA惡化葡萄糖攝取減少肝臟產(chǎn)生

葡萄糖增多被FFA惡化第十四頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日病理生理胰島素缺乏是糖尿病的病理生理主要環(huán)節(jié)1.糖代謝紊亂:

葡萄糖在肝、肌肉和脂肪組織的利用減少及肝糖輸出增多是發(fā)生高血糖的主要機制。2.脂肪代謝紊亂:

糖尿病時，脂肪組織將葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹竞椭舅嵋蛑芰ο陆?，脂肪合成減少。由于胰島素缺乏，脂蛋白酶合成減少，活性減低，血游離脂肪酸和甘油三脂濃度增高。第十五頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日

在胰島素極度缺乏時和機體能量不足的條件下，脂肪大量動員分解，產(chǎn)生大量酮體，若超過機體對酮體的氧化能力時，形成酮癥，進一步發(fā)展為酮癥酸中毒。3.蛋白質(zhì)代謝紊亂:

蛋白質(zhì)合成減弱，分解代謝加速，導致負氮平衡。病理生理第十六頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日

1型糖尿病2型糖尿病發(fā)病年齡幼年和青年多為成年和老年體型消瘦或正常多伴肥胖起病急慢病情程度較重較輕血胰島素顯著低輕度降低，正常或超過正常胰島素敏感性很敏感（易低血糖癥）較不敏感胰島素治療必須約25％患者需要磺脲類降糖藥療效差＞50％酮癥酸中毒常見少見1型與2型糖尿病第十七頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

（一）代謝紊亂癥候群（二）并發(fā)癥急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥第十八頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日糖尿病常見癥狀多飲多尿多吃體重減輕疲倦第十九頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷感染慢性并發(fā)癥糖尿病大血管病變糖尿病微血管病變糖尿病神經(jīng)病變糖尿病足第二十頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日酮癥酸中毒(DKA)

1、概念：糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量酮體（乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮）這些酮體均為較強的有機酸，血酮繼續(xù)升高，發(fā)生代酸而稱之。

(特點：高血糖、高血酮和代謝性酸中毒)乙酰乙酸β羥丁酸丙酮酮體第二十一頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日2、臨床表現(xiàn)：早期表現(xiàn)為原來糖尿病癥狀加重；酸中毒出現(xiàn)時出現(xiàn)：

1）食欲減退、惡心、嘔吐

2）呼吸加深加快有酮味（爛蘋果）

3）脈細速、血壓下降

4）常伴頭痛、嗜睡或煩躁，最終各種反射遲鈍或消失，病人昏迷。酮癥酸中毒(DKA)第二十二頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日3、誘因：感染、胰島素治療中斷或劑量不足、飲食不當、妊娠和分娩、應激等。4、化驗血：血糖16.7～33.3mmol/L

血酮>4.8mmol/L（50mg/dl）

PH﹤7.35

尿：糖（＋＋＋＋）酮（＋＋＋＋）酮癥酸中毒(DKA)第二十三頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）病死率高達40%。多見于50～70歲。誘因：

感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外以及某些藥物使用實驗室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）

血鈉可在155mmol/L

血漿滲透壓可達330～460mmol/L

第二十四頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)：

嚴重高血糖脫水血滲透壓增高而無顯著的酮癥酸中毒。神經(jīng)、精神癥狀：嗜睡、幻覺、定向障礙、昏迷。高滲性非酮癥糖尿病昏迷（高滲昏迷）第二十五頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日感染皮膚：化膿性感染有癤、癰等可致敗血癥或膿毒血癥。皮膚真菌感染足癬、甲癬、體癬等也較常見泌尿系統(tǒng)：腎盂腎炎和膀胱炎為常見的感染，以女性多見，且常合并真菌性陰道炎。呼吸系統(tǒng)：肺結(jié)核發(fā)病率高，進展快，易形成空洞。第二十六頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日感染第二十七頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日糖尿病慢性并發(fā)癥腦血管病冠心病周圍血管病小（微）血管病變大（中）血管病變

弱

特異性

強（一般管腔直徑<100微米）(基底膜增厚為主）其他（一般管腔直徑>500微米）（動脈粥樣硬化為主）視網(wǎng)膜病變腎病變神經(jīng)病變第二十八頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日視網(wǎng)膜病變正常眼底糖尿病視網(wǎng)膜病變I期。黃斑部可見少量微血管瘤。

第二十九頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日II期視網(wǎng)膜可見小出血微血管瘤，硬性滲出。

III期視網(wǎng)膜可見出血點，微血管瘤，硬性滲出和棉絨斑。是視網(wǎng)膜缺氧的表現(xiàn)。第三十頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日IV期視網(wǎng)膜開始出現(xiàn)新生血管V期新生血管引起玻璃體出血第三十一頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日

糖尿病視網(wǎng)膜病變VI期。玻璃體增殖膜引起視網(wǎng)膜牽引性脫離.第三十二頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日視網(wǎng)膜病變

眼：致盲原因：

1.視網(wǎng)膜病變是糖尿病致盲的主要原因。

2.其他白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變第三十三頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日腎臟病變病史常>10年，分五期毛細血管間腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一腎小球硬化癥是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其嚴重性僅次于冠狀動脈和腦血管動脈粥樣硬化病變。

第三十四頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日神經(jīng)病變神經(jīng)：

1、感覺神經(jīng)

2、運動神經(jīng)

3、自主神經(jīng)病變

第三十五頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日糖尿病足(diabeticfoot)概念：WHO將糖尿病足定義為與下肢遠端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部（踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的部位）感染、潰瘍和（或）深層組織破壞。糖尿病足是截肢、致殘主要原因，花費巨大。第三十六頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日糖尿病足(diabeticfoot)0級:有危險因素，無潰瘍1級：淺潰瘍，無感染2級：深潰瘍＋感染3級：深潰瘍＋感染＋骨病變或膿腫第三十七頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日糖尿病足(diabeticfoot)4級：局限性壞疽5級：全足壞疽第三十八頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日第三十九頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日實驗室檢查1.尿糖測定：腎糖閾當血糖達到8～10mmol/L，尿糖陽性。2.血糖測定：正?？崭寡欠秶鸀?.9～6.0mmol/L。

空腹血糖≥7.0mmol/L（≥l26mg/dl）和/或餐后2h糖≥11.1mmol/L（≥200mg/dl）3.口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）：空腹血糖高出正常，但未達診斷糖尿病標準。方法：口服75g葡萄糖負荷后2h，第四十頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日實驗室檢查

判斷：糖尿?。貉恰?1.1mmol/L，

1/2或1h血糖也超過≥11.1mmol/L

糖耐量異常：2h血糖7.8mmol/L～11.1mmol/L4．糖化血紅蛋白A1和糖化血漿淸蛋白測定：糖化血紅蛋白A1（GhbA1）反應取血前4～12周血糖的總水平5．血胰島素和C－肽水平：了解B細胞功能6．其他：甘油三酯和膽固醇多增高，高密度脂蛋白降低第四十一頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日診斷典型“三多一少”癥狀結(jié)合實驗室檢查結(jié)果糖尿?。骸?.0mmol/L（需另一天再次證實）?？崭苟x：必須8小時沒有熱量攝入。

OGTT中血漿葡萄糖（2HPG）分類：糖耐量減低(IGT)：≥7.8mmol/～＜11.1mmol/L（≥140～200mg/dl）糖尿病：≥11.1mmol/L（需另一天再次證實）。第四十二頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日治療要點原則：早期治療、綜合治療、治療措施個性化目的：使血糖達到或接近正常水平糾正代謝紊亂消除糖尿病癥狀防止或延緩并發(fā)癥延長壽命，降低死亡率

第四十三頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日糖尿病治療5駕馬車

飲食管理

體育鍛煉

藥物治療血糖監(jiān)測健康教育第四十四頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日

糖尿病的綜合治療飲食糖尿病教育糖尿病監(jiān)測運動

第四十五頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日糖尿病教育在糖尿病治療中的作用我國未被診斷的糖尿病患者數(shù)量顯著多于已被診斷的數(shù)量。據(jù)估計中國30歲以上人口中每100人就有2.5-3人患糖尿病，而就診和正在治療的只占10%。被診斷的糖尿病患者決大部分是2型糖尿病，這些人絕大多數(shù)是以并發(fā)癥為首診，從而延誤了糖尿病的早期診斷，喪失早期治療的機會。我國目前大多數(shù)糖尿病患者對糖尿病認識不足，有很多這樣或者那樣的錯誤的認識和概念。第四十六頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日糖尿病教育對象：

糖尿病人，而且特別是剛確診的病人，但為達到最佳的治療效果，和糖尿病人生活在一起的最密切的親人也應為對象。再者就是非糖尿病病人，特別是那些可疑為糖尿病的危險人群及患有“過營養(yǎng)疾病”的病人，對于促發(fā)他們早期識別及預防其發(fā)生也是十分重要的。另外，基層醫(yī)院的醫(yī)生、和糖尿病相關(guān)科的醫(yī)生常常是糖尿病人的首診醫(yī)生，為了早期識別和建立一個正確的治療方案，也應進行培訓，使他們充分地掌握新糖尿病知識。第四十七頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日1.疾病的自然進程.2.糖尿病的癥狀.3.并發(fā)癥的防治，特別是足部護理.4.個體化的治療目標.5.個體化的生活方式干預措施和飲食計劃（規(guī)律運動和運動處方）.6.飲食、運動與口服藥、胰島素治療或其他藥物之間的相互作用.糖尿病教育內(nèi)容：第四十八頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日7.自我血糖監(jiān)測和尿糖監(jiān)測（當血糖監(jiān)測無法實施時），血糖結(jié)果的意義和應采取的相應干預措施.8.當發(fā)生緊急情況時如疾病、低血糖、應激和手術(shù)時應如何應對.9.糖尿病婦女受孕必須做到有計劃，并全程監(jiān)護.糖尿病教育內(nèi)容：第四十九頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日糖尿病教育目標：

要把每個病人都培養(yǎng)成為一名自我保健醫(yī)生，達到教育內(nèi)容的基本要求，特別要掌握：

1.摸清自己病情底細：是不是糖尿?。活愋?、胰島功能情況；有否并發(fā)癥等。

2.明確自己的治療方案：如一名中等程度肥胖的病人，其方案主要是：飲食療法；運動療法；口服降糖藥物。

第五十頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日3.慢性并發(fā)癥的監(jiān)視及用藥；4.掌握血糖、尿糖的自我監(jiān)測；5.會根據(jù)血、尿糖變化選用口服降糖藥及調(diào)整用量，或者使用胰島素，從而基本做到能自我管理自己。糖尿病教育目標：第五十一頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日飲食治療

飲食和營養(yǎng)治療是糖尿病治療的重要組成部分，也可以說是所有治療的基礎(chǔ)。對飲食和營養(yǎng)不予以足夠的重視，2型糖尿病就不可能得到理想的控制。不良的飲食結(jié)構(gòu)和習慣還可能導致相關(guān)的心血管危險因素如高血壓、血脂異常和肥胖等的出現(xiàn)或加重。第五十二頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日1.合理控制熱量，爭取達到標準體重。2.平衡膳食，保證營養(yǎng)需要。3.避免高糖食物，如：糖果、點心、飲料、香焦、桔子。4.避免油膩食物，如：肥肉、油炸食品。5.保持大便通暢、多吃富含食物纖維的食品，如：疏菜、粗糧。6.烹調(diào)以清淡為主，食鹽攝入量限制在6g/天以內(nèi)。7.每周定期測量體重一次，衣服重量要相同，且用同一磅秤。飲食治療一般原則第五十三頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日飲食治療熱量計算1.首先用簡易公式算出理想體重，理想體重（kg）=身高（cm）-105，體重允許范圍：標準體重10%。根據(jù)理想體重和工作性質(zhì)，參考原生活習慣，計算每日所需熱量。輕體力勞動者每日每公斤體重需30～35千卡熱量，中度體力勞動者每日每公斤需35～40千卡熱量，重體力勞動者每日每公斤則需40～45千卡熱量。對兒童、孕婦、母乳及營養(yǎng)不良者應酌情增加，反之，肥胖者酌減。第五十四頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日2.食物中碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪的分配①碳水化合物占食物總熱量的50～60%②蛋白質(zhì)約占食物總熱量的12～15%③脂肪占食物總熱量的30～35%3.熱量分布：三餐熱量分布大概為1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3，四餐為1/7、2/7、2/7、2/7。飲食治療熱量計算第五十五頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日1.獲得并維持理想的血糖水平。2.減少心血管危險因素，包括血脂異常和高血壓。3.提供均衡營養(yǎng)的膳食。4.維持合理體重：超重的患者體重減少的目標是體重在3-6個月期間減輕5%-10%。消瘦的患者應通過均衡的營養(yǎng)計劃恢復理想體重，并長期維持理想體重。飲食治療目標第五十六頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日飲食治療禁忌糖尿病病人忌飲酒

酒類每克中含14.64千焦（3.5千卡）熱量，為高熱量食物，有消耗體內(nèi)熱量的作用。過量的酒類可以發(fā)生高脂血癥或造成代謝紊亂，使肝臟負擔加重。糖尿病病人在飲酒時，進食一些碳水化合物的食物，血糖即可升高，使糖尿病失去控制。常飲酒而不吃食物，可抑制肝糖原的分解，使血中葡萄糖量減少，出現(xiàn)低血糖癥狀。因此，重癥糖尿病合并肝膽疾病者，尤其是正在使用胰島素和口服降血糖藥物的患者，要嚴禁飲酒。第五十七頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日糖尿病病人不宜多吃水果水果中含較多果糖和葡萄糖，且能被機體迅速吸收，引起血糖增高。因此，糖尿病病人，不宜吃過多的水果。為預防低血糖的發(fā)生，病人應在醫(yī)生指導下，于兩餐之間或運動后食用少量水果，但應注意血糖和尿糖的變化。如吃后尿糖增加，則減少主食攝入量，以免出現(xiàn)血糖過高。如病人平素就喜食水果，且病情也比較穩(wěn)定時，可吃少量水果，但須減少主食的量。一般方法：每天吃200克水果，如梨、蘋果、桃等，可減主食25克。含糖量高的水果，如香蕉、葡萄、柿子、橘子等，最好不吃。飲食治療禁忌第五十八頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日忌用不吃主食來控制血糖葡萄糖是體內(nèi)能量的主要來源。若不吃主食或進食過少，葡萄糖來源缺乏，身體就要動用脂肪，脂肪在體內(nèi)分解時常伴有酮體生成，經(jīng)腎臟排泄出現(xiàn)酮尿。因此，無論是正常人或是糖尿病病人，每日主食不能少于150克，即碳水化合物進量不能低于150克，否則易出現(xiàn)酮尿。此外，不吃主食也可出現(xiàn)高血糖。由于體內(nèi)需要熱量，在饑餓狀態(tài)下，蛋白質(zhì)、脂肪轉(zhuǎn)化為葡萄糖，以補充血糖的不足。長此下去，病人可出現(xiàn)形體消瘦，抵抗力減弱很容易出現(xiàn)各種并發(fā)癥.飲食治療禁忌第五十九頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日飲食治療誤區(qū)只要不吃動物油，就不需要限制植物油攝入

無論動物油還是植物油都是脂肪，脂肪仍是高熱量食物。如果不控制脂肪就容易超過每日所規(guī)定的總熱量，使體重增加而影響血糖的控制。因此吃油脂時，即使是植物油也應計算入量。飲食控制已非常嚴格，吃點零食充饑沒有關(guān)系部分患者三餐控制比較理想，但由于饑餓或其他原因養(yǎng)成吃零食如花生、瓜子、休閑食品等習慣。其實這樣也破壞了飲食控制。大多數(shù)零食均為含油脂量或熱量較高的食品，任意食用會很快超出總熱量范圍。

第六十頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日飲食治療誤區(qū)多吃了食物只要加大口服降糖藥劑量就可以消化掉事實上，這樣做不但使飲食控制形同虛設(shè)，而且在加重了胰腺(島)的負擔,同時增加了低血糖及藥物毒作用發(fā)生的可能，非常不利于病情的控制。咸的食品或含甜味劑的糖尿病專用食品不用控制食入其實各種咸味面包餅干都是糧食做的，與米飯饅頭一樣，吃下去也會在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成葡萄糖而導致血糖升高。因此這類食品仍應計算入總熱量范圍內(nèi)，但它們可以改善單調(diào)的口味，提高生活樂趣。第六十一頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日

營養(yǎng)監(jiān)測身高、體重、皮褶厚度等毛發(fā)、皮膚、指甲、骨骼肌肉等

第六十二頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日休息與運動第六十三頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日運動的益處：促進血液循環(huán)緩解輕中度高血壓減輕體重提高胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗改善血糖休息與運動第六十四頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日項目：全身性、長時間、低強度、簡單易行。時間：餐后1小時開始。運動量：靶心率=170-年齡原則：循序漸進、持之以恒、量力而行方法：準備活動，鍛煉，放松活動休息與運動下列情況不能運動：血糖>13.3mmol/L或尿酮陽性有心腦血管疾患，收縮壓>180mmHg第六十五頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日確定運動量步驟：①詳細記錄每日各種活動所用時間

—計算每日平均能量消耗(Kcal/日)②根據(jù)年齡、性別進行校正③與每日飲食（攝入）量進行比較

—出入是否平衡④用實測體重/理想體重進行效正⑤確定每日運動量休息與運動第六十六頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日運動量的評估適宜：運動后有微汗，輕松愉快；稍感乏力，休息后可消失；次日體力充沛。過大：運動后大汗，胸悶氣短；非常疲乏，休息后15分鐘脈搏未恢復；次日周身乏力。不足：運動后無汗，無發(fā)熱感；脈搏無變化或在2分鐘內(nèi)恢復。休息與運動第六十七頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日運動前運動時身體健康情況評估（有關(guān)檢查）作好準備活動（物品、肢體活動）運動著裝寬松舒適，保護皮膚和足開始活動由輕漸強，動靜結(jié)合遠足、長時應告知家人，配帶名卡注意事項第六十八頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日運動量飲食量體重血糖水平注意點兼顧四要素運動形式不宜過于單調(diào)如：步行、快走、慢跑、上下樓梯、騎自行車、打網(wǎng)球、羽毛球、籃球和游泳等。練習太極拳、輕松的體操、散步等等。特別注意，運動應在飯后1～2小時內(nèi)進行。第六十九頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日1、促進胰島素分泌的藥物：磺脲類藥物2、增加胰島素敏感的藥物：雙胍類藥物3、延緩葡萄糖吸收的藥物：α-糖苷酶抑制劑4、增強胰島素作用的藥物：TZD：噻唑烷二酮類口服降糖藥藥物治療第七十頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日磺酰脲類與苯甲酸衍生物，刺激胰腺分泌胰島素脂肪組織血糖胃腸道胰腺肌肉肝臟胰島素二甲雙胍抑制肝糖分解糖苷酶抑制劑延緩胃腸道碳水化合物的消化和吸收

胰島素增敏劑提高細胞對胰島素的敏感性TZD藥物治療口服降糖藥第七十一頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日1、磺脲類：

刺激B細胞分泌胰島素，提高機體對胰島素敏感性。

常用藥物：①甲苯磺丁脲（D860）：0.5～1.5g/d，2～3次餐前半小時口服，最大劑量為3g/d；②格列本脲（優(yōu)降糖）：2.5～10mg/d，1～2次餐前半小時口服，最大不超20mg/d；③格列齊特（達美康）：治療劑量為80～240mg/d，分1～2次餐前半小時口服。藥物治療口服降糖藥第七十二頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日2、雙胍類

促進肌肉等外周組織攝取葡萄糖，加速無氧糖酵解和抑制葡萄糖異生。甲福明（二甲雙胍），500～1500mg/d，分2～3次口服。副作用：食欲減退、惡心、嘔吐、口干苦、金屬味，偶有過敏反應。因雙胍類藥物促進無氧糖酵解，產(chǎn)生乳酸，在肝、腎功能不全、休克或心力衰竭者可誘發(fā)乳酸性酸中毒。藥物治療口服降糖藥第七十三頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日3、α葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）：

小腸粘膜刷狀緣的α－葡萄糖苷酶，AGI抑制這一類酶可延遲碳水化合物吸收。常用藥物：阿卡波糖（拜糖平）、伏格列波糖（倍欣）4、胰島素增敏劑：

本類為噻唑烷二酮（TZD），也稱格列酮類藥物，主要作用是增強靶組織對胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗。藥物治療口服降糖藥第七十四頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日胰島素的主要作用1）促進血中的葡萄糖進入細胞內(nèi)

2）促進葡萄糖合成糖原或代謝供能

3）抑制糖原分解和糖的異生

4）抑制脂肪的分解

藥物治療胰島素第七十五頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日藥物治療胰島素適應癥：1.1型糖尿病，需終生胰島素替代治療。2.2型糖尿病，經(jīng)口服降糖藥治療效果不好的。3.出現(xiàn)急慢性并發(fā)癥時。4.應急：手術(shù)、外傷、妊娠、分娩時。5.2型糖尿病較重的，身體狀況較差的。第七十六頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日藥物治療胰島素制劑第七十七頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日藥物治療胰島素制劑第七十八頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日藥物治療胰島素制劑第七十九頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日藥物治療胰島素制劑第八十頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日1、抽取胰島素：洗手，混勻胰島素，消毒瓶塞，抽取胰島素。2、消毒注射部位：從內(nèi)向外。3、注射：輕捏皮膚，以45°－90°角度刺入皮下層（針頭的大部分進入皮膚），緩慢將胰島素注入，注完后快速拔出針頭，用一干棉球輕壓注射部位，無需磨擦。藥物治療胰島素注射第八十一頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日常用注射部位：上臂外側(cè)、腹部（肚臍周圍及腰圍除外）大腿外側(cè)、臀部。

將每個注射部位分為若干個2平方厘米的注射區(qū)，每次注射應在一個注射區(qū)域內(nèi)

藥物治療注射部位選擇前面后面第八十二頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日1.胰島素不宜冰凍，使用期間宜放在室溫20℃以下。2.使用時注意劑量換算及有效期。3.劑量必須準確，采用1ml注射器抽藥4.注射時間準確，正規(guī)胰島素須在飯前30分鐘皮下注射，魚精蛋白鋅胰島素須在早飯前1小時皮下注射。藥物治療胰島素應用注意事項第八十三頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日藥物治療胰島素應用注意事項1.注射部位應經(jīng)常更換，以防局部組織硬化影響吸收，局部消毒應嚴密以防感染。2.兩種胰島素合用時應先抽正規(guī)胰島素，后抽長效制劑，以免影響正規(guī)胰島素的速效特性。3.注意低血糖的發(fā)生并告知防治方法，一旦出現(xiàn)應立即口服糖類食物或靜注500g／L葡萄糖液。4.胰島素治療過程中每天3次飯前和夜間各收集小便1次，檢查尿糖。第八十四頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日藥物治療胰島素泵

胰島素泵通過一條與人體相連的塑料軟管向體內(nèi)持續(xù)輸注胰島素的裝置。胰島素泵能模擬人體胰腺分泌胰島素，可在24h內(nèi)持續(xù)控制血糖和糖化血紅蛋白(HbA1C)在正常范圍。是當今治療糖尿病的最好方式。俗稱"人工胰腺".第八十五頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日藥物治療胰島素泵第八十六頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日1.補液：迅速補充血容量，2h內(nèi)輸入1000～2000ml。從第3～6h約輸1000～2000ml。第一個24h輸液總量約4000～5000ml，嚴重失水者可達6000～8000ml。治療前已有低血壓或休克，輸液不能有效升高血壓，應輸入膠體溶液。藥物治療酮癥酸中毒的處理第八十七頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日藥物治療酮癥酸中毒的處理2.胰島素：小劑量胰島素治療方案，將速效胰島素加入生理鹽水中持續(xù)靜滴。3.糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)補鉀糾酸4.防治誘因和處理并發(fā)癥第八十八頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日血糖儀第八十九頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日非妊娠期妊娠期分娩期產(chǎn)褥期藥物治療妊娠期糖尿病第九十頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日非妊娠期不宜妊娠者嚴格避孕；不宜妊娠者一但妊娠，則應早期終止妊娠。不宜妊娠嚴重的心血管病史、腎功能減退或眼底有增生性視網(wǎng)膜炎者藥物治療妊娠期糖尿病第九十一頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日

器質(zhì)性病變較輕或控制較好者，可繼續(xù)妊娠；妊娠期嚴密觀察隨訪，積極控制使血糖控制在。一般認為用胰島素安全。飲食控制藥物治療妊娠期藥物治療妊娠期糖尿病第九十二頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日

糖尿病孕婦應在35周住院治療，一般可選擇37周為最佳終止妊娠時間；一旦有產(chǎn)科指征一般均考慮剖宮產(chǎn)。終止妊娠的注意事項：1.分娩前，地米5mg，bid，im,共2d，以促進肺成熟。2.分娩及結(jié)束，減少胰島素用量，以防低血糖癥。3、分娩后注意電解質(zhì)平衡，用抗生素預防感染。藥物治療妊娠期糖尿病分娩期第九十三頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日調(diào)整胰島素用量胎盤娩出后，抗胰島素的激素迅速下降，產(chǎn)后24小時內(nèi)的胰島素用量應減至原用量的一半，第2日以后約為2／3原用量。繼續(xù)注意電解質(zhì)平衡，預防產(chǎn)后出血。廣譜抗生素抗感染，并延長會陰傷口拆線時間。新生兒按早產(chǎn)兒處理；注意防低血糖、低血鈣、高膽紅素血癥。藥物治療妊娠期糖尿病產(chǎn)褥期第九十四頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日第三節(jié)

骨質(zhì)疏松癥第九十五頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日定義骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis，OP）

是一種以骨量低下，骨微結(jié)構(gòu)破壞，導致骨強度降低，骨脆性增加，易發(fā)生骨折的代謝性骨病。第九十六頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日靜悄悄的流行病1.絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥早期可以沒有任何癥狀，骨質(zhì)在不知不覺中流失，直到發(fā)生骨折后才被意識到，亦被稱之為“無聲殺手”。2.目前尚無任何治療手段可以回復已經(jīng)失去的骨量，治療只能延緩進一步的骨破壞。3.由于早期沒有典型的臨床癥狀，所以常常不能引起醫(yī)患足夠的重視，以致許多患者只能無奈的面對從病痛到恢復的漫漫長路。第九十七頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日并非聳人聽聞的數(shù)據(jù)在中國約有9000萬名骨質(zhì)疏松患者，每年治療經(jīng)費達150億元人民幣。中國有關(guān)專家預測，到21世紀中葉將超過2.1億人。目前我國政府已將骨質(zhì)疏松癥、糖尿病、老年癡呆列為三大重點攻關(guān)的老年性疾病。世界衛(wèi)生組織（WHO）將每年6月24日定為“世界骨質(zhì)疏松日”以期引起全世界人民對預防這種給老人、社會和家庭帶來沉重的經(jīng)濟與生活負擔病癥的重視。第九十八頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日關(guān)注

治療高血脂預防心肌梗塞防治骨質(zhì)疏松癥預防骨折治療高血壓預防中風醫(yī)學界已將這三種疾病放在同樣重要位置第九十九頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日構(gòu)成骨的物質(zhì)減少骨量低下骨組織微結(jié)構(gòu)破壞骨強度下降骨脆性增加易致骨折骨質(zhì)疏松形成第一百頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日骨質(zhì)疏松嚴重骨質(zhì)疏松

正常第一百零一頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日分類和分型一、原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥

隨著年齡的增長而發(fā)生的一種退行性病變。

I型絕經(jīng)后：一般發(fā)生在絕經(jīng)后5-10年內(nèi)

II型老年性：指老人70歲后發(fā)生的骨質(zhì)疏松二、繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥

由其他疾病或藥物等一些因素所誘發(fā)的骨質(zhì)疏松癥

第一百零二頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日骨質(zhì)疏松癥的特點1.“無聲無息”：患者往往等到骨折才知道。2.女性比男性多：絕經(jīng)后女性激素分泌銳減，加速骨質(zhì)的流失3.隨著年齡增加，骨質(zhì)疏松癥的患病率亦上升。第一百零三頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日病因和發(fā)病機制正常成熟的骨的代謝－骨重建方式進行骨骼是活的組織，不斷地新陳代謝，舊的骨質(zhì)被吸收，由新組成的骨質(zhì)所代替。周而復始的分解和重建，維持體內(nèi)骨轉(zhuǎn)換水平的相對穩(wěn)定。吸收過多或過快，骨質(zhì)疏松癥便會出現(xiàn)。原發(fā)性O(shè)P的病因和發(fā)病機制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都會促進OP的發(fā)生。第一百零四頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日骨骼不斷進行自我更新成骨細胞-制造“新”骨破骨細胞-分解“舊”骨當破骨細胞活性>成骨細胞活性，骨的溶解>骨的形成，造成骨質(zhì)流失，出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。病因和發(fā)病機制第一百零五頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日中、老年人性激素分泌減少是導致骨質(zhì)疏松的重要原因之一。隨年齡的增長，鈣調(diào)節(jié)激素的分泌失調(diào)致使骨代謝紊亂。老年人由于牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養(yǎng)缺乏，致使蛋白質(zhì)，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。戶外運動減少也是老年人易患骨質(zhì)疏松癥的重要原因。近年來分子生物學的研究表明骨疏松癥與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關(guān)系。純合子BBAA基因型BMD降低。病因和發(fā)病機制第一百零六頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日

人體三種鈣調(diào)節(jié)激素降鈣素（CT）由甲狀腺“C細胞”所分泌，可降低骨轉(zhuǎn)換，抑制骨吸收，促進骨形成。甲狀旁腺激素（PTH）PTH使骨代謝活躍，促進骨吸收1,25（OH）2D31,25（OH）2D3促進鈣的吸收利用。老年人腎功能顯著下降，肌酐清除率降低，導致血磷升高，繼發(fā)性使PTH上升，骨吸收增加，骨鈣下降。老年人腎內(nèi)1α羥化酶活性下降，使1,25（OH）2D3

合成減少，腸鈣吸收下降，又反饋性PTH分泌上升。老年人“C細胞”功能衰退，降鈣素分泌減少，骨形成下降。病因和發(fā)病機制第一百零七頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日骨吸收與骨形成骨形成主要由成骨細胞介導，在成骨過程中，分泌膠原蛋白和其他基質(zhì)物質(zhì)，為礦物質(zhì)的沉積提供纖維網(wǎng)架，類骨質(zhì)被礦化為正常骨組織。骨吸收主要由破骨細胞介導，破骨細胞在接觸骨基質(zhì)時被激活，分泌某些化學物質(zhì)、酶、細胞因子溶解骨基質(zhì)，礦物質(zhì)被游離（溶骨作用）。第一百零八頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日骨形成的影響因素一、峰值骨量(peakbonemass,PBM)

主要由遺傳因素決定二、營養(yǎng)因素鈣攝入量三、生活方式和生活環(huán)境成年后的體力活動－刺激骨形成大量咖啡、長期臥床等－導致骨丟失第一百零九頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日骨吸收的影響因素一、雌激素缺乏女性絕經(jīng)后，雌激素缺乏使破骨細胞功能增強，骨丟失加速二、甲狀旁腺素（PTH）分泌增多三、其他(隨年齡增加的護骨素OPG表達↓)第一百一十頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日骨質(zhì)疏松危險因素疾病日照不足低鈣飲食缺乏運動不良生活習慣藥物遺傳絕經(jīng)年齡〉65歲體形瘦小<57Kg種族第一百一十一頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日骨質(zhì)疏松危險因素

不可控制因素人種（白種、黃種人危險高于黑人）老齡女性絕經(jīng)母系家族史第一百一十二頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日

可控制因素低體重性激素低下吸煙、過度飲酒、咖啡及碳酸飲料體力活動缺乏飲食中鈣和維生素D缺乏有影響骨代謝疾病和應用影響骨代謝藥物骨質(zhì)疏松危險因素第一百一十三頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日骨質(zhì)疏松癥狀骨痛身高縮短骨折經(jīng)濟負擔上升生活質(zhì)量下降第一百一十四頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)骨痛

骨量小于正常的12%,可出現(xiàn)腰背痛、髖骨及雙下肢疼痛。特點:由靜止狀態(tài)開始活動時疼痛加重,運動后緩解。較長時間保持某一固定位置疼痛加重。性質(zhì):酸、脹、麻、冷痛、壓痛、叩痛、關(guān)節(jié)疼痛、肌肉痙攣。男性僅為乏力、疲倦、易骨折。第一百一十五頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

駝背

錐體前部多為松質(zhì)骨。OP致使骨小梁萎縮,數(shù)量減少,造成疏松,脆弱的錐體受壓后,引起胸錐后凸畸形,致背曲加重造成駝背?？刹l(fā)肺不張、肺部感染、呼吸困難。第一百一十六頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

骨折

當骨量小于正常的20%,可能發(fā)生骨折。

OP造成骨力學強度下降,骨脆性增加,患者常常在扭轉(zhuǎn)身體、持物、肢體活動或自發(fā)的、輕微的倒地均可出現(xiàn)骨折。常見的骨折部位有脊椎壓縮性骨折、股骨頸骨折、橈骨遠端骨折。第一百一十七頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日骨質(zhì)疏松常見骨折第一百一十八頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日75歲以上駝背髖骨骨折危險性高55歲以上絕經(jīng)后期脊柱骨折的危險性高于其它類型的骨折健康的脊柱脊柱后凸（駝背）50歲更年期出現(xiàn)血管舒縮癥狀絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥演變進程第一百一十九頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日診斷1.脆性骨折(指自發(fā)性骨折或因跌倒而造成的骨折,是骨質(zhì)疏松的特征

)是骨強度下降的最終體現(xiàn)，有過脆性骨折臨床上即可診斷骨質(zhì)疏松癥。2.骨密度測定骨密度（BMD），是目前診斷骨質(zhì)疏松的最佳定量指標，骨密度僅能反映70％的骨強度.3.了解骨量流失速度－生化指標測定.第一百二十頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日骨密度測定方法

骨密度（BMD）全稱“骨骼礦物質(zhì)密度”，是將檢查所得骨密度與健康30-35歲年輕人骨密度值作比較后得出高于（＋）或低于（－）年輕人的標準差（SD）數(shù)。骨密度值是一個絕對值，不同的骨密度檢測儀的均不相同。用雙能X線骨密度儀中央型（用于脊柱,髖關(guān)節(jié)和全身掃描）測量的骨鈣鹽密度結(jié)果以面密度(g/cm2)表示，計算機自動顯示結(jié)果。臨床通常以腰椎L1～L4和/或近端股骨的股骨頸大轉(zhuǎn)子股骨體及wards三角區(qū)的測定結(jié)果作為診斷依據(jù)。骨密度儀會根據(jù)病人資料自動算出T值和Z值數(shù)據(jù)。常用雙能X線吸收法（DXA）--目前診斷金標準。第一百二十一頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日診斷標準正常骨密度值與同性別、同種族健康成人的骨峰值骨量低下介于1～2.5個標準差之間骨質(zhì)疏松降低程度等于、大于2.5個標準差嚴重骨質(zhì)疏松低于-2.5和有骨折史通常用T值（T-Score）表示臨床上常用的推薦部位：腰椎1-4和股骨頸第一百二十二頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日常規(guī)檢查中骨轉(zhuǎn)換的生化指標常規(guī)檢查中骨轉(zhuǎn)換的生化指標指標來源尿去氧吡啶啉骨吸收骨形成骨膠原降解產(chǎn)物尿或血清膠原端肽（CTX，NTX）骨膠原降解產(chǎn)物血清總鹼性磷酸酶血清骨特異鹼性磷酸酶血清骨鈣素血清膠原前肽成骨細胞/肝臟/腎臟成骨細胞成骨細胞膠原合成的釋放物質(zhì)第一百二十三頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日盡量延緩骨丟失的速率和程度預防OP患者發(fā)生骨折，避免骨折的危險因素骨質(zhì)疏松的預防第一百二十四頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日骨質(zhì)疏松的預防對骨質(zhì)疏松的預防是一輩子的事，應強調(diào)“三級預防”，一級預防措施從兒童和青少年做起，注意合理的膳食營養(yǎng)，多吃魚、蝦、牛奶等高鈣食品；人到中年后就要注意建立二級預防，每年進行一次骨密度監(jiān)測以便及早進行預防；而退行性骨質(zhì)疏松癥患者則要進行三級預防，進行藥物治療。第一百二十五頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日骨質(zhì)疏松的預防一般常識注意飲食，每日攝取足夠的鈣質(zhì)適當?shù)刂贫ㄓ幸?guī)律性的運動調(diào)整生活方式注意室內(nèi)環(huán)境的安全性，減少滑倒的機會治療其他引起骨質(zhì)疏松癥的疾病第一百二十六頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日1.均衡飲食；2.進食足夠富含鈣質(zhì)的食物；3.從食物或曬太陽中，吸取充足維生素D，有助于鈣質(zhì)吸收；4.適量進食肉類(每天約四至六兩)，以免吸取過量蛋白質(zhì)，增加鈣質(zhì)流失；5.每天進食1至2個水果，其中以橙、柑、西柚、奇異果較佳，因其含有豐富維生素C，有助骨骼健康；6.減少用鹽量及減少吃腌制食物，如榨菜、臘味、罐頭食品等，可減少鈣質(zhì)流失。骨質(zhì)疏松的飲食第一百二十七頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日富含鈣質(zhì)食品乳品類豆制品類海產(chǎn)類蔬菜類堅果類其他添加鈣食品骨質(zhì)疏松的飲食第一百二十八頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日骨質(zhì)疏松癥的治療原則盡早治療長期治療綜合治療第一百二十九頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日骨質(zhì)疏松癥的治療目的

提高患者的抗骨折能力控制骨質(zhì)疏松的臨床癥狀不是單純提高骨骼骨礦含量或骨密度第一百三十頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日骨質(zhì)疏松癥的治療藥物治療運動療法中醫(yī)藥第一百三十一頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日雌激素降鈣素：密鈣息、益鈣寧二磷酸鹽氟化物鈣加活性D甲狀旁腺激素其他：異黃酮、合成類固醇如康力隆、康力佳藥物治療第一百三十二頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日抑制骨吸收藥物雙磷酸鹽類

抑制破骨細胞活性、降低骨轉(zhuǎn)換。目前用于防治以破骨細胞性骨吸收為主的各種代謝性骨病及高轉(zhuǎn)化型（以骨吸收為主）骨質(zhì)疏松癥的主要藥物之一。降鈣素類

抑制破骨細胞活性、減少破骨細胞數(shù)量。選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMs）只用于女性，選擇性作用于雌激素的靶器官，對某些組織表現(xiàn)為雌激素激動劑，而對另一些組織則表達雌激素的拮抗作用。雌激素類只用于女性，禁忌癥：雌激素依賴性腫瘤、不明原因陰道出血、血栓性疾病、活動性肝病、結(jié)締組織病。第一百三十三頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日雙磷酸鹽（Bisphosphonate)作用特點：不僅能抑制破骨細胞活性和骨吸收，而且能增加骨量，使喪失的骨組織恢復。適用：原發(fā)性O(shè)P和繼發(fā)性O(shè)P（高轉(zhuǎn)換型）副作用：雙磷酸鹽在治療中，伴有低的毒性，一般有輕度的胃腸道反應。其中帶氨基的雙磷酸鹽可引起較重的胃腸道反應，如惡心、嘔吐、胃痙攣、腹瀉。有報道，阿倫膦酸鈉的副反應達10%～20%,其中1/2在胃腸道，可引起食管炎、消化性潰瘍。第一百三十四頁，共一百四十五頁，2022年，8月28日作用機理：1.抑制骨吸收作用：益鈣寧直接作用于破骨細胞，(其內(nèi)有CT受體)，主要通過蛋白激酶A（PKA）系統(tǒng)的信息傳遞，增加CAMP的數(shù)量，抑制破骨細胞復制和破骨細胞活性，同時抑制甲狀旁腺、前列腺素E1、1,25(OH)2D3,破骨