2016醫(yī)師協(xié)會眼科分會年會-b-壁報交流眼外傷

最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外才省第二人民醫(yī)院730000目的作者的臨床實踐進(jìn)一步探討眼眶骨折的規(guī)范化治療及手術(shù)風(fēng)方法總結(jié)近5年在本科所開展的眼眶骨折手術(shù)的成敗經(jīng)驗并借鑒相關(guān)專家在本域的治療總結(jié)，從眼眶骨折的診斷特別眼眶三維CT讀片、功能判斷特別是視功能的檢查、手術(shù)適應(yīng)征的掌握、手術(shù)的目的及和附屬組織的干預(yù)、術(shù)中術(shù)后和水腫的預(yù)防及處理、術(shù)后隨訪等結(jié)果例分析，眼眶骨折術(shù)后的效果及可能手術(shù)風(fēng)險的存在與術(shù)前前對眼眶骨折全面細(xì)致的了解、祥細(xì)周到的手術(shù)設(shè)計及仔細(xì)精確最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外 山東大學(xué)第二醫(yī)山東大學(xué)醫(yī)學(xué)目的：探討角膜緣基質(zhì)均漿體外誘導(dǎo)人骨髓基質(zhì)干細(xì)胞（humanbonemarrowmesenchymalstemcells,hMSCs）向角膜上皮樣細(xì)胞分化的可行性。方法：采用密度梯度離心法和貼壁篩選法進(jìn)行hMSCs分hMSCs進(jìn)行鑒定；采用人角膜緣基質(zhì)均漿勻漿上清液誘導(dǎo)對hMSCs定向誘導(dǎo)；逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（reversetranscriptasepolymerasechainreaction,RT-PCR）和免疫細(xì)胞化學(xué)檢測分化細(xì)胞中角蛋白12（cytokeratins12,CK12）mRNA和蛋白的表達(dá)結(jié)果：成功完成hMSCs的分離、體外培養(yǎng)和擴(kuò)增。本獲得的hMSCs長梭形為主，融合呈漩渦狀，陽性表達(dá)CD44，但不表達(dá)規(guī)則圓形或多邊形外觀變化，免疫細(xì)胞化學(xué)和RT-PCR分別在蛋白和基因水平證實分化細(xì)胞表達(dá)角膜上皮細(xì)胞的特異性分子標(biāo)志CK12。結(jié)論：一定條件下，hMSCs可被誘導(dǎo)分化為具有角膜上皮表型的上皮樣最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外總醫(yī)院析開放性眼外傷發(fā)生眼內(nèi)炎的，主要致病微生物及藥物敏感性，影響外傷性眼內(nèi)炎預(yù)后的及治療策略。方法：選擇1989年至2015年文獻(xiàn)的外傷性眼內(nèi)炎臨床研究，分析總結(jié)開放性眼外傷發(fā)生眼內(nèi)炎的相關(guān)，主要致病微生物及藥物敏感性，主要影響外傷性眼內(nèi)炎患者預(yù)后的相關(guān)。結(jié)果：外傷性眼內(nèi)炎約占性眼內(nèi)炎的30%，其從0.8%高至48%。開放性眼外傷發(fā)生眼內(nèi)炎的主要包括眼內(nèi)異物存留，晶體囊膜破裂，眼外傷一期修復(fù)延遲、超過24染等。主要影響外傷性眼內(nèi)炎患者預(yù)后的因素包括病原微生物的致病力，視網(wǎng)膜脫離，眼內(nèi)異物存留，診斷及治療是否及時。結(jié)論：對于開放性眼外傷有發(fā)生眼內(nèi)炎的患者應(yīng)當(dāng)立即行玻整。最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外眼科：目的：下瞼皮膚傷的病例，探討淚管斷裂合并內(nèi)眥韌帶斷裂的手術(shù)處理。方法：患者：，34歲，18小時前被別人抓傷后右眼部皮膚裂開，，流淚伴外觀改變于我院就診。診斷為：右眼外傷性下淚小管斷裂，下瞼傷，內(nèi)眥韌帶下支斷裂。手術(shù)行右眼下淚小管結(jié)果態(tài)位置可，無流淚癥狀。結(jié)論眥和眼瞼外傷常合并淚小管斷裂，如何同時吻合淚管及修復(fù)點。盡早吻合斷裂的淚管，避免淚小管永久性阻塞是恢復(fù)淚液統(tǒng)的正常解剖結(jié)構(gòu)及生理功能的關(guān)鍵。淚管吻合的同時修復(fù)內(nèi)也非常重要，手術(shù)防止內(nèi)眥畸形愈合。最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院包**，女，55歲，因“右眼相關(guān)性白內(nèi)障”于2014年行微切口超聲聯(lián)合IOL植入術(shù)（MI60），術(shù)后視力佳。2016年3月，患者因“右眼被手指戳傷視物模糊5”來就診，視力VodFC/30cm，Vos0.6壓（NCT）OD17mmHg，OS15mmHg。圖中可見右眼球結(jié)膜輕度充血，角膜透明，前房水清，前房深度可，IOL連同囊袋一起半脫位嵌頓在瞳孔區(qū)，將瞳孔牽拉為細(xì)長的梭形，前房內(nèi)可見IOL位的兩個袢和一半的光學(xué)區(qū)。眼底不入。該患者后續(xù)行IOL出+前部玻切+虹膜IOL入術(shù)。最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外廣元萬江眼科醫(yī)院目的探討眼部化學(xué)燒傷患者的急救處理與護(hù)理措施。方法對本院收療等急救處理措施，同時給予積極的心理與臨床護(hù)理。結(jié)果患者住院2～30d院，視力皆有不同程度的提高,臨床癥狀均治愈，未發(fā)生任何并發(fā)癥?；颊哐鄄炕瘜W(xué)燒傷的性質(zhì)、程度不同進(jìn)行及時徹底沖洗，對癥治療，加強(qiáng)心理、生活護(hù)理，預(yù)防，做好健康宣最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外綿陽萬江眼科醫(yī)院目的觀察顯微鏡聯(lián)合鼻內(nèi)窺鏡治療外傷性淚道損傷的療效。方法我們對收治的58例(58眼)患者根據(jù)不同的淚道損傷情況，均在顯微鏡聯(lián)合鼻內(nèi)窺鏡下行淚道斷端吻合、淚道損傷修復(fù)。結(jié)果56例患者術(shù)后均隨訪6月--1年，術(shù)后均無明顯瘢痕，無淚小點和下瞼外翻畸形。54例術(shù)后無淚溢，沖洗淚道通暢。2例拔管后出現(xiàn)淚溢癥狀，淚提示淚小管斷端瘢痕形成，先行高頻電淚道浚通，再置管3月--6月后拔管，淚道通暢。2例失訪。結(jié)論 最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院目的：探討螺旋CT掃描在眼內(nèi)異物取出手術(shù)路徑選擇中的應(yīng)用價方法：對20149月至20163月的（3232只眼）的CT果和眼內(nèi)異物取出手術(shù)方式進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果：32行異物取出手術(shù)并保住眼球（100%），術(shù)后視力大部分有不同程度的提高。螺旋CT掃描提示磁性異物位于赤道前后，以鞏膜外路磁吸術(shù)為宜，吸除部位可取原傷口位置或可采用鞏膜切口。螺旋CT擇期行II玻璃體切除術(shù)。若CT描提示玻璃體非磁性異物，需行玻璃體切除術(shù)。若高度懷疑眼內(nèi)異物的患者，可同時行CT三維重建結(jié)論：螺旋CT掃描對眼內(nèi)異物取出的手術(shù)路徑選擇起重要指導(dǎo)作用最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外第三醫(yī)院眼科中心外傷后前節(jié)紊亂沒有正常結(jié)構(gòu)，大量粘連，纖維組織增生，角膜出現(xiàn)失代償以后，患者有刺激癥狀希望改善。角膜混濁的患者內(nèi)眼白內(nèi)障或是前節(jié)重建手術(shù)是極具的，因為手術(shù)醫(yī)生看不見眼況，需要盲操作完成內(nèi)眼操作。此類患者行傳統(tǒng)角膜移植術(shù)后排斥風(fēng)險大，角膜內(nèi)皮移植手術(shù)是治療角膜內(nèi)皮疾病的主要，因為排斥率低，部分嚴(yán)重基質(zhì)混濁或是斑翳未在角膜區(qū)的患者嘗試角膜內(nèi)皮移植手術(shù)以后都得到了良好的預(yù)后。如果采取角膜內(nèi)皮移植，的是，角膜后表面不平，植片不容易貼附，前節(jié)紊亂明顯，重建困難，如何選擇手術(shù)，做何種手術(shù)，手術(shù)時機(jī)的選擇，因此，如果提高手術(shù)安全性，保障手術(shù)成功率是我們近期嘗試追求的目標(biāo)，了部分，使用23g玻切手術(shù)光纖外照明，幫助完成角膜混濁的前節(jié)重手術(shù)簡單化，并且使部分角膜完全混濁合并無前房纖維膜閉的患者行角膜內(nèi)皮移植手術(shù)成為可能。眼科角膜，白內(nèi)障以及外傷的多學(xué)科診治會診為患者個性化設(shè)計方案，均得到了良好的預(yù)后。對復(fù)雜外傷前節(jié)紊亂，不能孤立的單打獨斗，多學(xué)科綜合治療是大勢所趨最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外Fra-1桑愛民南通大學(xué)附屬醫(yī)院目檢測Fra-1在大鼠視網(wǎng)膜光損傷模型中的表達(dá)情況。分析Fra-1與神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡的相關(guān)性，探討視網(wǎng)膜光損傷后Fra-1促進(jìn)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞方將10Sprague–Dawley（SD）大鼠于白熾光下3小時建立大鼠視網(wǎng)膜光損傷動物模型。用WesternBlot、PCR、免疫組化等方法分析視網(wǎng)膜中Fra-1在光照后不同時間點的表達(dá)變化情況及定位。用TUNEL色法檢測細(xì)胞凋亡。同時檢測了細(xì)胞凋亡標(biāo)志分子activecaspae-3、細(xì)胞周期調(diào)節(jié)蛋白cyclinD1、MAPK途徑活化分子p38義。最后，大鼠玻璃體注射p38酸化抑制劑（SB203580），驗證上結(jié)光照后6h，大鼠視網(wǎng)膜中Fra-1達(dá)開始增加，光照后3達(dá)到峰值，7d恢復(fù)到正常水平。免疫組化結(jié)果顯示光損傷后Fra-1白Fra-1經(jīng)節(jié)細(xì)胞同時高表達(dá)凋亡標(biāo)記物acitvecaspase-3。與正常組相比，神經(jīng)節(jié)TUNEL色陽性細(xì)胞增加，并且與Fra-1性細(xì)胞存在共定位。同時我們G1/S調(diào)節(jié)蛋白cyclinD1、CDK4達(dá)增加，與Fra-1達(dá)趨勢具有相關(guān)性。熒光共定位提示cyclinD1Fra-1共定位于神經(jīng)節(jié)。結(jié)在大鼠視網(wǎng)膜光損傷模型中，F(xiàn)ra-1在視網(wǎng)膜中的表達(dá)增加。視網(wǎng)膜光損傷后，激活神經(jīng)節(jié)細(xì)胞中MAPKsFra-1細(xì)胞周期蛋白cyclinD1轉(zhuǎn)錄，使得終末分化的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞再次進(jìn)入細(xì)胞周期，最終最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外顔華醫(yī)學(xué)總醫(yī)院【目的】：通過一例在神經(jīng)外科兩次就診的腦外傷患者最后被診為皮質(zhì)盲的病例，分析皮質(zhì)盲的病變特點。【方法】：分析皮質(zhì)盲患者的臨床特點，容易漏診的原因并結(jié)合視路分析損傷部位和臨床表象的相關(guān)性?！窘Y(jié)果】：皮質(zhì)盲多是雙眼視力極度低下，然而外眼無異常，雙側(cè)瞳孔大小，直接對光反射、間接對光反射均存在，眼球運(yùn)動及眼壓正常，眼底未見明顯異常。VEP患者的大腦皮質(zhì)受損，患者神志不清或者查體不合作，容易被神經(jīng)內(nèi)外夫漏診未引起神經(jīng)外科醫(yī)生的重視，未能進(jìn)行眼科專科檢查。因此，對于神經(jīng)內(nèi)外科的醫(yī)生，應(yīng)盡力根據(jù)腦皮質(zhì)受損的部位，做好眼部視力的臨床觀察，以便早期發(fā)現(xiàn)，早期診斷，及時治療。最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外總醫(yī)院科淚小管斷裂是常見眼瞼外傷合并傷。以前由于經(jīng)濟(jì)及醫(yī)療欠發(fā)避免或消除因淚液不暢導(dǎo)致的溢淚。本研究回顧性分析自2008年1月至2016年1月就診中國總醫(yī)院淚器病中心的性淚小管斷裂病例共356例。包括：流行病學(xué)特征，受傷類型，手術(shù)方式，人工淚管支架類型，術(shù)后恢復(fù)情況，術(shù)后并發(fā)癥及處理。流行病學(xué)資料包括：，，職業(yè)，受傷類型，受傷淚小管，斷裂位置，受傷至手術(shù)時間，是否合并骨折及眼球損傷。手術(shù)方式包括硬質(zhì)單淚小管置入式人工淚管，雙淚小管置入式人工淚管，單支雙淚小管置入式人工淚管（合并淚點患者），唇粘膜移植淚道再造，淚小管結(jié)膜再造，結(jié)膜淚囊鼻腔吻合。術(shù)后隨訪療效及并發(fā)癥。結(jié)果及結(jié)論：在不后發(fā)生淚點等并發(fā)癥與淚小管斷裂的位置及術(shù)后護(hù)理等相關(guān)。淚小管吻合并雙淚小管置入式人工淚管置入較之其他手術(shù)術(shù)后效果更好，并發(fā)癥更少。一期手術(shù)效果較二期手術(shù)效果更好。最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外馬查優(yōu)優(yōu)蘇州大學(xué)附屬理想眼科醫(yī)院準(zhǔn)的制定；方法：應(yīng)用A、水囊B超或CT量雙眼眼軸長度并對雙眼間、傷眼眼軸減小2mm以上診斷為眼球萎縮，其中眼軸（CT測角膜前頂點至鞏膜最遠(yuǎn)后頂點）與健眼或傷眼傷前比較，縮小2.0mm~3.9mm輕度；縮小4.0~5.9mm中度；縮小6.0mm以上為重度?；仡櫼酝±?，眼壓持續(xù)低于5~7mmHg（T-2），眼球會逐漸萎縮，眼壓越低萎縮越快；通常低眼壓1以上才會達(dá)到中度萎縮；重度萎縮通常持續(xù)低眼壓大于3個月，挽救難度很大。視網(wǎng)膜/脈絡(luò)膜復(fù)位后持續(xù)注油可以結(jié)果：硅油眼CT測量比超聲波精確。眼球萎縮的診斷應(yīng)結(jié)合（CT）方式的選擇和預(yù)后相關(guān)。眼球。最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外查優(yōu)優(yōu)蘇州大學(xué)附屬理想眼科醫(yī)院濃度的相互關(guān)系及自身眼壓負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，及其在眼壓調(diào)控中的應(yīng)用。續(xù)低眼壓是眼內(nèi)大分子濃度升高的主要原因。結(jié)果：明確提出持續(xù)低眼壓是眼內(nèi)大分子（主要是各種蛋白質(zhì)）期內(nèi)部分升高眼壓的目的。有明確的臨床意義，據(jù)此合理使用粘彈劑可以避免/治療部分低眼壓最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外查優(yōu)優(yōu)蘇州大學(xué)附屬理想眼科醫(yī)院饋機(jī)制的形成及其防治；時極高眼壓與小梁網(wǎng)水腫的相互促進(jìn)和眼壓正反饋機(jī)制（惡性循環(huán)），的積極治療方法的應(yīng)用效果?？汤斫鈱τ诜乐涡g(shù)后/傷后高眼壓具有明確的臨床意義。最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外總醫(yī)院目的：閉合性眼鈍挫傷患者出現(xiàn)虹膜睫狀體損傷的臨床表現(xiàn)十分常結(jié)和動物實驗觀察。方法：1、對2005年至2016年經(jīng)治且完成臨床訪的37總結(jié)；2、2010-2013年進(jìn)行了閉合性眼鈍挫傷的動物實驗，對損傷后睫狀體損傷的組織病理改變進(jìn)行了光、電鏡下的動態(tài)對比觀察。結(jié)果：1、閉合性眼鈍挫傷患者常伴虹膜睫狀體損傷，臨床救治預(yù)后與損傷程度、眼壓控制情況緊密相關(guān)；2、閉合性眼鈍挫傷睫狀體損傷后睫狀體萎縮是嚴(yán)重不良轉(zhuǎn)歸的主要原因；3鈍挫傷后睫狀體上皮細(xì)胞均有不同程度的破碎、組織炎癥，隨后睫狀體上皮細(xì)胞修復(fù)同時出現(xiàn)睫狀突組織纖維化。結(jié)論：閉合性眼鈍挫傷睫狀體損傷病理改變明顯，有效控制睫狀突組織后繼發(fā)損傷有助于改善預(yù)后。最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外市第九人民醫(yī)院目的：介紹鼻眶篩（NOE）要的解剖結(jié)構(gòu)—淚道系統(tǒng)及內(nèi)此韌帶的整復(fù)和重建的重要性及手術(shù)方法。方法：首先介紹了鼻眶篩（NOE）鼻眶篩骨折中眼部重要結(jié)構(gòu)的改變，提出淚道系統(tǒng)及內(nèi)此韌帶的改變。然后介紹鼻眶篩骨折的整體修復(fù)理念，提出眼科醫(yī)生整復(fù)此類骨折的重點在眼眶的重建、內(nèi)眥韌帶的固定、淚道系統(tǒng)的修復(fù)。并分別詳細(xì)的介紹固定內(nèi)眥韌帶的幾種不同的方法和常用的NOE手術(shù)方法。最后提出NOE骨折后的修復(fù)要有整體的理念，綜合采用整復(fù)技術(shù)。結(jié)果：通過對于鼻眶篩（NOE）道系統(tǒng)及內(nèi)此韌帶整復(fù)和重建手術(shù)方法的介紹，使更過的眼科醫(yī)生對于內(nèi)眥畸形和淚道阻塞的整復(fù)重建手術(shù)有的理解。結(jié)論：的修復(fù)具有整體修復(fù)的意義。最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外市第一人民醫(yī)院目的：眼前節(jié)完整的鞏膜裂傷在臨具有體征隱蔽、不易被及時發(fā)收治的眼前節(jié)完整的鞏膜裂傷患者的診療效果。方法：回顧性分析從20146月至20155月在本院收治的眼前節(jié)結(jié)果：患者共4名，均為，43.2±17.5歲。傷史：2例為拳擊傷，1例為傷，1例為捕魚時不慎為魚尾所。受傷距就診時間為傷后3小時至5天。體格檢查：均有結(jié)膜下（2例為局限，2例為彌漫）；結(jié)膜角膜均完整；2例前房偏深，未見房水閃輝和細(xì)胞；瞳孔直徑、對光反射正常；眼壓正常（13.1±3.4mmHg）；2老年患者晶體混濁，2例年輕患者晶體明；玻璃體腔均中等程度以上混濁，眼底糊。：B超均顯示玻璃體腔中等程度混濁，未見明確和網(wǎng)脫。CT示眼環(huán)完整，未見明確異物。手術(shù)距就診時間：最短診后8最長診后3。術(shù)中所見：均采取結(jié)膜探查術(shù)式，術(shù)中發(fā)現(xiàn)1例前房偏深患者的鞏膜傷口位于外直肌止端附近，另1例位于角鞏膜緣后1mm處，其余2例前房正常深度的患者均為后鞏膜裂結(jié)論：眼前節(jié)完整的鞏膜裂傷臨較為隱蔽，但常伴有中等程度以最終最終交流類型：b-壁報交類別：眼外InvivovascularizationofMSC-loadedporoushydroxyapatiteconstructscoatedwithVEGF-functionalizedcollagen/heparinmultilayers,葉浙江大學(xué)附屬第二醫(yī)院眼科中心310000Introduction:Themainstrategytoreconstructtheanophthalmicorbitofenucleatedpatientsisinsertinganorbitalimplantadequatetoreplacethelostorbitalvolumeafterenucleationorevisceration.Hydroxyapatiteisoneofthemostcommonlyusedmaterialsforporousorbitalimplantstoday,butlimitedbytheinabilitytoadequayvascularization.Tissueengineeringrepresentsaparadigmshiftinmedicaltreatmentto ethepresentdisadvantagesoforbitalimplants.MSCsacquireseveralendothelial-likecharacteristicswhenculturedinendothelialcells’growthsupplementandstimulatedbyamatrix.Herein,weexploretheadvantagesoflayer-by-layer(LBL)assemblyofCOL/HEPmultilayersforloadingofVEGFontheHAorbitalimplantsurfacetoinducethedifferentiationofseededMSCstowardendothelialdifferentiationandtopromotevascularization.Methods:ThemultilayercomposedofCOL,HEPandVEGFwasfabricatedusingtheLBLassemblytechnique.Themassandthedegradationofthemultilayerweremeasuredbythermogravimetricysis.MSCswereisolatedfromthebonemarrowofSprague-Dawleyratsandseededontheporoushydroxyapatiteimplant.TheeffectsofinteractivemechanicalandbiochemicalnichesignalingonendothelialdifferentiationofMSCswerestudiedbyConfocalmicroscopyandimmunolocalizationbothinvitro.Besides,severaldifferentiationmarkerssuchasCD31,FLK-1andwerefiedatbothmRNAandproteinlevelsbyqRT-PCRysisandwesternblottingassay,respectively.TheHA/(COL/HEP)5/VEGF/MSCs,HA/VEGF/MSCs,andHAconstructswereimplantedbeneaththepanniculuscarnosusmuscleonthebackofratssothatthevascularizationaroundtheimplantscouldbeobserved.After7,14,and28dofcultureinvivo,thetissuesaroundtheconstructswerecarefullyharvestedtocomparethevascularformation.ThevascularizationoftheconstructswasrevealedbyrepresentativeMcNeal’stetrachromestainingandwasfiedbyassessingthenewbloodvesseldensity.Tofurtherconfirmtheseresults,qRT-PCRwasusedtofytheinvivoexpressionoftheratCD31,Flk-1,andvWFmRNAs,whichareknowntobeassociatedwithangiogenesis.Results:CLSMobservationand patibilityassaysshowedthattheHAscaffoldscoveredwithfiveCOL/HEPmultilayersresultedinalargernumberofMSCsafter14dcultureinvitro.InvitroassaysshowedthattheexpressionsofendothelialdifferentiationmarkersCD31,Flk-1andvWFintheHA/(COL/HEP)5/VEGF/MSCsconstructsweresignificantlyhigherthanthoseintheHA/VEGF/MSCsandHA/MSCsconstructs.ThenumberofnewlyformedbloodvesselsintheHA/(COL/HEP)5/VEGF/MSCsgroupwassignificantlyhigherthanthatintheHAandHA/VEGF/MSCsgroups.Thesameresultswereobtainedforcellproliferationandtubeformation.Atalltimepoints,theHA/(COL/HEP)5/VEGF/MSCgrouphadthehighestvesseldensity,whichwas21.4±3.0/mm2,34.4±2.7/mm2,and51.9±6.3/mm2onday7,14,and28,respectively.TheCD31expressionwassignificantlyupregulatedintheHA/(COL/HEP)5/VEGF/MSCsgroupcomparedwiththecontrolgroups(theHA/VEGF/MSCsandHAgroups)at7dsurgery.TheexpressionsofFlk-1andvWFintheHA/(COL/HEP)5/VEGF/MSCsgroupshowedasimilarpatterntothatofCD31;however,theywereupregulatedtoagreaterConclusions:Here,HA/(COL/HEP)5/VEGF/MSCsweredesignedandmanufacturedtopromotevascularizationinvivo,andtheirbiologicalperformancewasevaluatedinaratmodel.TheCLSMobservationsand assaysshowedthattheHAscaffoldscoveredwithfiveCOL/HEPmultilayerssupportedthegrowthofalargernumberofMSCsafter14dofcultureinvitro.TheinvitroassaysshowedthattheexpressionoftheendothelialdifferentiationmarkersCD31,Flk-1,andvWFwassignificantlyincreasedinHA/(COL/HEP)5/VEGF/MSCsconstructs(experimental)comparedwiththeHA/VEGF/MSCsandHA/MSCsconstructs(controls).Aftertheconstructswereimplantedbeneaththepanniculuscarnosusmuscleonthebackoftheratsfor28d,theexperimentalgroupexhibitedasignificantlylargernumberofnewlyformedbloodvessels.BoththeinvitroandinvivoassaysshowedthattheVEGF-HA/(COL/HEP)5scaffoldinducedthedifferentiationofMSCsintoendothelialcellsandpromotedvascularizationinvivo.additionallonger-termyseswouldleadtomoreconfidentconclusions,the biomembrane-mimiccoatingcouldrepresentagoodfootholdforthevascularizationoforbitalimplantsandthushasgreatpotentialforinvivoapplicationsintheAvulsionoftheinferiorrectusmuscleduetothecontusionbycornerofatableandreconstructionofitszuo煙臺毓璜頂醫(yī)院Injuriesofanextraocularmuscleoroftheglobeduetothecontusionbycornerofatablearerare.A63-year-oldpatientpresentedwithanorbitalcontusionbycornerofatable.Hehadalmostcompleteavulsionoftherightinferiorrectus（IR）muscle.Duringtheprimarysurgicalrepair,theproximalpartofthemusclecouldnotbefound.GeneratedforceductiontestwasattemptedtodiscoverthedistalpartoftheIRinitsventralsurface.Asthedetachedpartdetected,itwassuturedandreattachedintheoriginalinsertionoftheIR.Aftersurgicalrepair,ductionwasnormaloftherighteye,withorthotropiainalldirectionsofgaze.AlthoughtheproximalsegmentofIRtothemusculotendinousjunctionisabsent,somepartsofthemusclesheathformingconnectionstoTenon'scapsuleremains,IRwillnotretractposteriorsofar,whichallowedGeneratedforceductiontesttodiscoverthelostmuscle.Generatedforceductiontestisworthyofapplyingtodiscovertheproximalpartofaavulsedmuscleduringatraumaticextraocularmuscleaccident.RetrospectiveysisofsurgicalstrategiesfortraumaticlensdislocationLIJINGMING,GUOSHENGXIANG,QINFirstAffiliatedHospitalofXi'anJiaotongUniversityPurpose:Toretrospectivelyyzesurgicalstrate