15分鐘獻(xiàn)血300ml過(guò)程中及之后機(jī)體的調(diào)節(jié)反應(yīng)

卿一、瞬時(shí)反響

15300ml——0911048林慶針管對(duì)皮膚組織內(nèi)釋放致痛物質(zhì)引起皮產(chǎn)生損害性膚損害性感覺(jué)傳1、由于針頭對(duì)于皮膚產(chǎn)生損害性刺激，引致組織內(nèi)釋放某些致痛物質(zhì)〔例如K+、H+組胺、傳入沖動(dòng)，皮膚損害性感覺(jué)傳入纖維(Aδ)a.經(jīng)脊丘束傳遞到丘腦針管對(duì)皮膚組織內(nèi)釋放致痛物質(zhì)引起皮產(chǎn)生損害性膚損害性感覺(jué)傳軸突反射軸突反射

傳入神經(jīng)中樞并引皮膚損害

脊丘束

丘腦后腹核性感覺(jué)傳

舊脊丘束 丘腦髓板內(nèi)核 其次感覺(jué) 快痛及情腦干網(wǎng)狀構(gòu)造沖動(dòng)傳入神經(jīng)中樞的過(guò)程2、非特異性免疫反響：由于獻(xiàn)血后皮膚和血管壁受到破壞，導(dǎo)致皮下一些組織暴露于空氣之中，盡管有酒精棉的消毒作用，但是空氣中的一些病原體仍將會(huì)由傷口侵入人體，在傷口局部引起非特異性免疫反響〔一般狀況下：體液中含有補(bǔ)體、調(diào)理素、溶菌酶、干擾素、乙型溶素、吞噬細(xì)胞殺菌素等非特異性免疫物質(zhì)，這些物質(zhì)能夠消滅侵入體內(nèi)的一局部病原體?！簿奘杉?xì)胞及其前體單核細(xì)胞〔中性粒細(xì)胞〕在趨化因子與粘附因子的作用下穿過(guò)毛細(xì)血管到達(dá)傷口或者從血液中直接到達(dá)傷口，吞入病原體形成吞噬體，進(jìn)而與溶酶體融合為吞噬溶酶體，然后然后通過(guò)依氧吸爆發(fā)”的猛烈氧代謝，產(chǎn)生具有強(qiáng)殺菌作用的反響氧中間產(chǎn)物，包括超氧MPO殺菌作用。②非依氧機(jī)制：主要由溶菌酶、乳酸等起殺菌作用。殺死病原體后由溶酶體將病原體消化分解，最終將不能消化的殘?jiān)懦鲶w外。吞噬細(xì)胞到達(dá)病原體侵入部

病原體被吞噬 依氧機(jī)制 吞噬細(xì)胞殺非依氧機(jī)制細(xì)胞吞噬 死病原體

病原體被消化分解3、生理性止血：

吞噬細(xì)胞非特異性免疫過(guò)程由于抽血時(shí)造成了血管的損傷，從而導(dǎo)致受損血管局部和四周的小血管收縮，使局部出血量削減。血管損傷纖維蛋白血凝塊形血管內(nèi)皮下由于血管損傷導(dǎo)致的內(nèi)皮下膠原的暴露，加上血管收縮引起的血流減慢，使血小板黏附于內(nèi)皮下的膠原上，這是形成止血栓的第一步。血管損傷纖維蛋白血凝塊形血管內(nèi)皮下ADPADPTXA2而將傷口堵塞，到達(dá)初步的止血作用。血管受損還會(huì)啟動(dòng)凝血系統(tǒng)，在局部快速發(fā)生血液凝固，即血漿中的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，并交織成網(wǎng)來(lái)加固止血，這稱為二期止血。血小板止血管收縮血小板激血小板止血管收縮血小板激凝血系統(tǒng)凝血反響流程圖血液凝固(二期止血)過(guò)程：一、凝血酶原復(fù)合物的形成：a.內(nèi)源性凝血途徑：當(dāng)針管刺入血管后，血液與其外表FXIIFXIIa。FXIIaFXIFXIa，F(xiàn)XIaFIXFIXa,FIXaFVIIIaFXb.外源性凝血途徑：針管破壞血管壁之后，暴露出組合因子(TF)，TFFVIIaFVIIa－組織因子復(fù)合物，在鈣離子存在的狀況FXFXaFXaFVaFXa-FVa-Ca+-磷脂復(fù)合物，即凝血酶原酶復(fù)合物。;FVaNA和兩個(gè)BFXIIIFXIIIa，F(xiàn)XIIIa鈣離子存在狀況下使纖維蛋白單體相互聚合，形成不溶于水的交聯(lián)纖維蛋白多聚體凝塊。FIX凝血酶結(jié)合在異FIX凝血酶結(jié)合在異FIXa凝血酶原酶FXIIFXIIa因子X(jué)FIXaFIX酶復(fù)合FXa凝血酶FXTF暴FVIIa-TFFVIIa纖維蛋白纖維纖蛋外源性途外源性途維白血液凝固過(guò)程4、對(duì)于血量削減的調(diào)整：抽血過(guò)程中必定伴隨著血壓的降低，機(jī)體的壓力反射器——頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓檢測(cè)到血壓的降低之后，壓力感受器的傳入沖動(dòng)削減，使心臟迷走緊急降低，交感緊急加強(qiáng)，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓上升。在抽血過(guò)程中，人體滯留在肝、脾、肺和皮下等貯血庫(kù)處的血竇、毛細(xì)血管和靜脈二、短期反響1、止血栓的溶解：正常狀況下，血漿中的纖溶酶是以纖溶酶原的形式存在的，它的激活需要組織型纖溶酶原復(fù)合物〔t-PA〕t-PA原的激活作用很弱，但是當(dāng)纖維蛋白存在時(shí)，其激活作用大大增加，從而激活纖溶酶的活性。在纖溶酶的作用下，纖維蛋白和纖維蛋白原被分解為很多可溶性小肽——纖維蛋白降解產(chǎn)物。纖維蛋白降解產(chǎn)物通常不再發(fā)生凝固，其中局部小肽還有抗凝血作用。2、受損組織的修復(fù)：(1)皮膚的愈合：數(shù)小時(shí)內(nèi)便消滅炎癥反響，表現(xiàn)為充血、漿液滲出及白細(xì)胞游出，故局部紅腫。早期白細(xì)胞浸潤(rùn)以嗜中性粒細(xì)胞為主，3出液中的纖維蛋白原很快凝固形成凝塊，有的凝塊外表枯燥形成痂皮，凝塊及痂皮起著保護(hù)傷口的作用。②傷口收縮：2-3日后在傷口邊緣生的肌纖維母細(xì)胞的牽拉作用下邊緣的整層皮143平傷口。第5-6天起纖維母細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維，其后一周膠原纖維形成甚為活潑，以后漸漸緩慢下來(lái)。隨著膠原纖維越來(lái)越多，消滅瘢痕形成過(guò)程，大約在傷后一個(gè)月瘢痕完全形成?？赡苡捎诰植繌埩Φ淖饔?，瘢痕中的膠原纖維最終與皮膚外表平行。24在凝塊下面對(duì)傷口中心遷移，形成單層上皮，掩蓋于肉芽組織的外表。當(dāng)這些細(xì)胞彼此相遇時(shí)，則停頓遷移，并增生、分化成為鱗狀上皮。

2-35-6

后炎癥

3始長(zhǎng)出肉

纖維母細(xì)14天后傷 一個(gè)月后口縮小停(2)血管的再生：

瘢痕完全皮膚傷口愈合過(guò)程①毛細(xì)血管的再生：又稱為血管形成：首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，該處內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生形成突起的幼芽，隨著內(nèi)皮細(xì)胞向前移動(dòng)及后續(xù)細(xì)胞的增生而形成一條細(xì)胞索，數(shù)小時(shí)后便可消滅管腔，形成生的毛細(xì)血管，進(jìn)而彼此吻合構(gòu)成毛細(xì)血管網(wǎng)。增生的內(nèi)皮細(xì)胞分化成熟時(shí)還分泌Ⅳ型膠原、層粘連蛋白和纖維連接蛋白，形成基底膜的基板。周邊的纖維母細(xì)胞分泌Ⅲ型膠原及基質(zhì),組成基底膜的網(wǎng)板,本身則成為血管外膜細(xì)胞，至此毛細(xì)血管構(gòu)筑完成。②肘正中靜脈的修復(fù)：3在人腦的主動(dòng)把握下喝的飲料都能夠起到補(bǔ)充血液中水和電解質(zhì)的作用三、長(zhǎng)期反響1、血漿中蛋白的補(bǔ)充：血漿蛋白中的白蛋白和大多數(shù)球蛋白的補(bǔ)充主要依靠肝臟的加12、血細(xì)胞的補(bǔ)充：由于獻(xiàn)血后促紅細(xì)胞生成素等的生成增加，促進(jìn)骨髓造血干細(xì)胞的增殖和分化，補(bǔ)充損失的血細(xì)胞，具體過(guò)程如以下圖：CFU-GEMM BFU-E BFU-MK CFU-GM

CFU-S

CFU-L CFU-E CFU-MK

CFU-G

CFU-M CFU-Eo

CFU-Ba

CFU-B CFU-T 紅細(xì) 血小胞 板

中性 單核 嗜酸粒細(xì) 細(xì)胞 性粒胞 細(xì)胞

嗜堿B淋T淋性粒巴細(xì)巴細(xì)細(xì)胞胞胞CFU-S：脾集落集成單位CFU-GEMM：粒紅巨核巨噬系集落形成單位CFU-L：淋巴系集落形成單位：紅系爆式集落形成單位BFU-MK：CFU-GM：粒單系集落