第三章神經(jīng)元膜的特性

第三章神經(jīng)元膜的特性1引言

傳遞和處理信息是神經(jīng)元的獨特之處，神經(jīng)元是通過產(chǎn)生電信號來實現(xiàn)信息傳導(dǎo)的，那么神經(jīng)元如何才能實現(xiàn)這一目標(biāo)呢？

2第一節(jié)神經(jīng)元膜的靜息電位一、化學(xué)特性二、離子的運動三、靜息膜電位的離子基礎(chǔ)3一、化學(xué)特性

1751年，F(xiàn)ranklin（弗蘭克林）出版了《ExperimentandObservationsonElectricity》，宣告了對電現(xiàn)象一次全新的認(rèn)識。大家可能聽說過“生物電”現(xiàn)象，如一種名叫電鰻的魚能放電擊昏獵物或來犯之?dāng)?。意大利科學(xué)家LuigiGalvani證明神經(jīng)受到電刺激時會引起肌肉的顫動，也就是神經(jīng)具備了電興奮性，揭開了神經(jīng)元的傳遞電信號特性。4能放電的魚-——電鰻5電鰻，電鰻科的鰻形南美魚類，學(xué)名為Electrophoruselectricus。能產(chǎn)生足以將人擊昏的電流，是魚類中放電能力最強的淡水魚類，輸出的電壓300～800伏，因此電鰻有水中的“高壓線”之稱。它不是真正的鰻類，而與鯰形目的種類近緣。電鰻入選美國《國家地理》雜志網(wǎng)站盤點的“地球上最令人恐懼的淡水動物”之一。世界上已知的發(fā)電魚類達(dá)數(shù)十種，其他會放電的魚類還有電鯰、電鰩等。電鰻的放電特性啟發(fā)人們發(fā)明和創(chuàng)造了能貯存電的電池。人們?nèi)粘Ｉ钪兴玫母呻姵?，在正?fù)極間的糊狀填充物，就是受電鰻發(fā)電器里的膠狀物啟發(fā)而改進(jìn)的。

LuigiGalvani(1737-1798)與它的青蛙肌肉收縮實驗

6神經(jīng)元電特性的化學(xué)基礎(chǔ)

電流的本質(zhì)是電荷在電場中的移動，神經(jīng)的電活動不像金屬中電子的移動，而是帶電離子在電場中移動。神經(jīng)元膜（membrane)上的跨膜電流由三個要素組成：

1、神經(jīng)元膜內(nèi)外的鹽溶液：提供帶電離子

2、神經(jīng)元膜：將內(nèi)外隔開形成電場

3、跨膜蛋白質(zhì)：離子在膜內(nèi)外電場移動的通道71、膜內(nèi)外的鹽溶液水:是神經(jīng)元膜內(nèi)外溶液的主要成份。帶電的原子（離子）溶解其中。水分子最重要的特性是它不均衡的電荷分布，因此具有極性。離子(ion)：帶有電荷的原子或分子稱為離子。帶正電荷的稱為陽離子（cation),帶負(fù)電荷的稱為陰離子（anion)。生物體內(nèi)常見陽離子有：Na+,K+和Ca2+

。常見陰離子為Cl-固體NaCl溶解過程極性共價鍵82、神經(jīng)元膜——由磷脂組成（磷脂雙層）（極性“頭”）（非極性“尾”）（細(xì)胞外）（細(xì)胞內(nèi)）

磷脂：是神經(jīng)元膜的主要化學(xué)構(gòu)件。既含有親水的極性“頭”（含磷酸）和又含有另一疏水性的非極那“尾”（含碳?xì)滏湥?。尾尾相對的雙層磷脂將細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞外液分隔開來。93、跨膜蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)是由20種氨基酸排列組合而成的分子。一個氨基酸的氨基與另一個氨基酸的羧基相互連接形成肽鍵，許多個氨基酸互相連接就形成了蛋白質(zhì)，也稱多肽。不同的按基酸組合形成不同的空間結(jié)構(gòu)和形狀。10通道蛋白——具有獨特的三維結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)形成了獨特空間結(jié)構(gòu)，有些膜上的蛋白質(zhì)能形成像通道一樣形狀，以使特定離子通過。主要有兩種類型。離子通道（ionchannel)：打開時，只允許特定離子通過，如鉀通道(只允許鉀離子通過）,鈉通道（只允許鈉離子通過），鈣通道等。打開時讓離子從高濃度流向低濃度，不需能量。離子泵(ionpump)：不僅允許離子通過，而且還能像泵一樣將離子從低濃度向高濃度轉(zhuǎn)運，需要消耗能量（分解能量貨幣ATP）11膜離子通道（細(xì)胞外液）（細(xì)胞質(zhì)）（磷脂雙層）（多肽亞基）12A離子通道B離子泵

二者都是讓離子進(jìn)行跨膜運動，有何區(qū)別？13二、離子的運動

離子通過離子通道進(jìn)行跨膜運動受兩個因素影響:擴散和電學(xué)1、擴散（diffusion)：從濃度高向濃度低區(qū)域的凈移動。離子跨膜進(jìn)行擴散要有兩個條件

1.膜兩側(cè)有濃度差

2.離子通道打開（若關(guān)閉，離子不能通過膜）

14２、電學(xué)：離子在電場作用下發(fā)生凈移動。與兩個因素有關(guān)。

１）電位：又稱電壓。是施加在帶電粒子上力，電位越大，流過的電流越多。

２）電導(dǎo)：電阻的倒數(shù)。電荷從一點遷移到另一點的相對能力，電導(dǎo)越大，流過的電流越多。

離子跨膜進(jìn)行電學(xué)運動要有兩個條件

1.膜兩側(cè)要有電位差

2.離子通道打開（若關(guān)閉，離子不能通過膜）15離子跨膜運動小結(jié)由于磷脂雙層中間的疏水性，單純的磷脂雙層的細(xì)胞膜對水溶性離子（Na+,K+，Ca+和Cl-）不具通透性。神經(jīng)元膜上存離子通道蛋白，在其打開時能形成通道讓水溶性的離子通過。離子通過離子通道進(jìn)行跨膜運動受三個因素影響濃度差電位差離子通道的開放，電導(dǎo)增大，若關(guān)閉則電導(dǎo)為０16膜電位:是指在任何狀態(tài)下神經(jīng)元膜內(nèi)外差用符號Vm。靜息電位：靜息（相對于電信號傳遞的時期）時神經(jīng)元的膜電位。一般為—65mV（膜外當(dāng)作０），也就是說靜息時膜內(nèi)比膜外低65mV。此電位是由電荷的跨膜不均衡分布引起的。電壓計微電極17三、靜息膜電位的離子基礎(chǔ)18是神經(jīng)細(xì)胞處于相對安靜狀態(tài)時，細(xì)胞膜內(nèi)外存在的恒定電位差。其主要來源于鈉鉀泵的活動。靜止膜電位的存在對于神經(jīng)傳導(dǎo)而言，是非常重要的。在神經(jīng)細(xì)胞未受刺激的狀態(tài)，想像一個不會影響細(xì)胞的電壓器，將一端電極置于神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)，一端置于神經(jīng)細(xì)胞膜外，將可發(fā)現(xiàn)細(xì)胞膜內(nèi)外存在一電位差，此電位差為70mV(0.07V)，這是細(xì)胞內(nèi)相對于細(xì)胞外來說，電勢相差了70mV。這是由于細(xì)胞膜的內(nèi)外離子濃度分布不均所導(dǎo)致的。眾離子中最主要影響的是鉀離子和鈉離子，細(xì)胞膜上有多個鈉鉀泵，它們會進(jìn)行主動運輸，每次把三個鈉離子送到細(xì)胞外，把兩個鉀離子送入細(xì)胞內(nèi)，過程中耗用了一個腺苷三磷酸。細(xì)胞膜上還有鈉離子通道和鉀離子通道，在細(xì)胞休息的狀態(tài)下，鈉離子通道是完全關(guān)閉的，使鈉離子不能進(jìn)出，而一些鉀離子通道卻會打開，因此若干鉀離子會擴散出細(xì)胞外。總體而言，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)有很多的鉀離子，而細(xì)胞外有非常多的鈉離子加上一些鉀離子，造成外面的正離子比內(nèi)部的正離子還要多，此即為產(chǎn)生靜止膜電位的主要原因。1920靜息狀態(tài)下鉀離子的外流是構(gòu)成靜息電位的主要因素。一般細(xì)胞內(nèi)鉀離子的濃度變化非常小，因此造成細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差變動的主要因素是細(xì)胞外的鉀離子濃度。如果細(xì)胞外鉀離子濃度增高，可使細(xì)胞內(nèi)外的鉀離子濃度差減小，從而使鉀離子向外擴散的動力減弱，鉀離子外流減少，結(jié)果是靜息電位減小。反之，則使靜息電位增高。這個實驗也進(jìn)一步說明，形成靜息電位的主要離子就是鉀離子。21膜在安靜狀態(tài)下，K+以易化擴散的形式外移：K+外移動力：濃度差。結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：膜在安靜狀態(tài)下只對K+有通透性。K+外移阻力：移到膜外的K+所造成的外正內(nèi)負(fù)的電場力。當(dāng)K+外移的動力與阻力相等時，膜內(nèi)外不再有K+的凈移動，而此時膜兩側(cè)的電位差穩(wěn)定在某一數(shù)值，稱為K+平衡電位。也是RP。K+平衡電位的數(shù)值，由膜兩側(cè)初始存在的K+濃度差的大小決定的。平衡電位（equilibriumpotential)a圖，胞內(nèi)的鉀鹽濃度為胞外的20倍，而此時沒有離子通道存在，膜電位是多少？b圖，在此基礎(chǔ)上在膜上加入K離子通道，并且是開放狀的，胞內(nèi)的K離子由穿過細(xì)胞膜到達(dá)胞外，此時膜電位怎么變化？（以胞外為0）胞內(nèi)的K離子會一直流下去嗎？c圖，K離子不再進(jìn)行擴散，進(jìn)出達(dá)到平衡，為什么？電位差與濃度差的驅(qū)動力正好相反，達(dá)到平衡。此時的膜電位稱為平衡電位。精確平衡某種離子的濃度差的電位稱為該離子平衡電位，簡稱平衡電位（Ek）。內(nèi)外22平衡電位的特點只要膜內(nèi)外存在濃度差，當(dāng)離子通道開放后，Ｋ+的凈運動，膜電位便逐步達(dá)到Ｋ+的平衡電位。若胞內(nèi)濃度為100mmol/LＫ離子，膜外的濃度為5mmol/L，兩者相差20倍，達(dá)到-80mV的平衡電位，只需要胞內(nèi)很少的Ｋ離子流到胞外，胞內(nèi)濃度只降低了0.00001。已知某一離子跨膜濃度差，可以計算其平衡電位。23靜息電位——K離子的平衡電位靜息條件下，神經(jīng)元膜內(nèi)外存在著各種不同濃度的離子。胞內(nèi)為高鉀、低鈉。胞外為低鉀、高鈉。靜息時，只有K通道處于開放，此時的電位為K離子平衡電位，大約為-80mV。實際靜息電位為-65mV，原因是還有少量的Na持續(xù)漏入細(xì)胞。平衡電位24鉀通道的發(fā)現(xiàn)鉀通道的選擇性通透是決定靜息電位的重要因素。加州大學(xué)舊金山分校的Jan等成功的測定了一類鉀通道的氨基酸序列。

他們在培育果蠅時發(fā)現(xiàn)了一種對乙醚產(chǎn)生晃動的果蠅，稱為Shaker。進(jìn)一步研究表明，這種異常行為是一種鉀通道受損傷引起的。利用分子生物學(xué)技術(shù)，Jan等找到了大量不同的鉀通道，包括維持神經(jīng)元膜電位的鉀通道。另一個例子是被稱為Weaver鼠，該鼠難以保持正常姿勢和運動，是由于小腦神經(jīng)元中鉀通道一個氨基酸突變，導(dǎo)致鉀通道空間結(jié)構(gòu)的變化，使得Na+和K+都能通過通道。許多遺傳性神經(jīng)疾病，如某種類型的癲癇，可能是由特定K通道突變引起的。25鉀通道結(jié)構(gòu)

鉀通道由4個亞基組成，如木桶的鐵板一樣排列成一個孔。26膜內(nèi)外各種離子濃度差是怎樣建立并維持？是由于離子泵的存在，通過離子泵的不停工作來建立各種離子濃度差。主要有鈉鉀泵和鈣泵，這是一個耗能的過程，它們均為一種能分解ATP的酶，引起空間結(jié)構(gòu)改變。據(jù)估計鈉鉀泵消耗的能量約占大腦總ATP消耗量的70%。鈉鉀泵:將鉀離子泵入細(xì)胞內(nèi)，而鈉離子泵出細(xì)胞，使得細(xì)胞內(nèi)高鉀低鈉，而胞外低鉀高鈉。鈣泵:將鈣離子泵入細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中。使得細(xì)胞內(nèi)離子濃度低，而胞外高鈣。27鈉鉀泵細(xì)胞外液：高Na低K細(xì)胞質(zhì)：低Na高K28調(diào)控細(xì)胞外鉀濃度的重要性由于靜息電位是需要胞外低鉀和胞內(nèi)高鉀的濃度差來維持的。因此細(xì)胞外鉀濃度的變化將影響其靜息電位。因此有機體必需很好的控制胞外鉀離子濃度。

膜外鉀離子濃度增加將導(dǎo)致膜電位負(fù)值減少甚至為變?yōu)?mV.膜電位細(xì)胞外液K+濃度29靜息電位消失的后果

致死注射程序：先給予麻醉劑，然后靜脈注射KCl。原因：靜息電位對于維持神經(jīng)元及心肌細(xì)胞的電興奮性的基礎(chǔ)。一旦細(xì)胞外出現(xiàn)高鉀破壞了正細(xì)胞內(nèi)外的K離子濃度差，首先將導(dǎo)致心肌失去靜息電位，從而失去興奮性，無法產(chǎn)生動作電位，心肌無法進(jìn)行收縮。而神經(jīng)元由于血腦屏障的保護(hù)受影響小一些，但過高也會使神經(jīng)元無法形成靜息電位，使電傳導(dǎo)無法進(jìn)行。30小結(jié)神經(jīng)元膜內(nèi)外存在不同離子的濃度差異，它是由離子泵建立和維持的。這一過程需要消耗大量能量（分解ATP）。靜息時細(xì)胞內(nèi)高鉀低鈉鈣，胞外則相反。靜息條件下，由于鉀通道的存在而對K有高通透性，K順濃度梯度跨膜遷移使得神經(jīng)元膜內(nèi)負(fù)電荷增加，并最終達(dá)到其平衡，（電壓驅(qū)動力與濃度驅(qū)動力相等），此時的膜電位便是K的平衡電位。1、平衡電位是一種特殊狀態(tài)時的膜電位，各種離子有相同的平衡電位。2、靜息電位是指神經(jīng)元靜息時的膜電位，主要是K的平衡電位。31引言

神經(jīng)元如何實現(xiàn)信息的電傳導(dǎo)呢？神經(jīng)元通過產(chǎn)生動作電位來傳導(dǎo)電信號的。靜息狀態(tài)下胞內(nèi)電位相對于胞外為負(fù)（-65mV)，動作電位是這一電位的快速翻轉(zhuǎn)，即在瞬間使胞內(nèi)電位為正。

第二節(jié)神經(jīng)元膜的動作電位32一、動作電位的特性二、動作電位的機制—離子跨膜運動三、動作電位的傳導(dǎo)33動作電位：神經(jīng)元膜傳遞電信號神經(jīng)元靜息狀態(tài)下，即不產(chǎn)生動作電位時，通過插入胞內(nèi)微電極可以測定細(xì)胞膜內(nèi)電位（Vm,膜電位）。此時電壓表的讀數(shù)穩(wěn)定在-65mV，也就是靜息電位。動作電位產(chǎn)生程中，膜內(nèi)電位短暫地變?yōu)檎娢?。這個過程非常之快，比眨眼快100倍。用示波器（一種特殊的電壓計）可以記錄到膜電位隨時間的變化。動作電位形狀象一個陡峭的山峰，可分為兩部分，即上升相和下降相。34一、動作電位的特性動作電位的記錄細(xì)胞外電極細(xì)胞內(nèi)電極35單個動作電位的上升相和下降相

膜電位

Vm時間36二、動作電位的機制—離子跨膜運動靜息時，神經(jīng)元膜內(nèi)為負(fù)，膜外為正，即靜息電位，約為-65mV,這種電荷不對稱狀態(tài)稱為極化狀態(tài)。膜內(nèi)的負(fù)電位減小,膜內(nèi)與膜外電位差值減小,稱為去極化。

1、物理因素。如牽張刺激導(dǎo)致鈉離子進(jìn)入胞內(nèi)，引起去極化；

2、化學(xué)因素。如化學(xué)物質(zhì)釋放導(dǎo)致鈉離子進(jìn)入胞內(nèi)，引起去極化；

3、人為的用微電極向胞內(nèi)注入電流直接使神經(jīng)元去極化。只有負(fù)電位減小到閾值（threshold，觸發(fā)動作電位的膜電位水平，-40mv）時，即去極化達(dá)到或超過閾值時,才觸發(fā)動作電位。37向細(xì)胞內(nèi)注入電流導(dǎo)致動作電位的產(chǎn)生注入電流38注入電流引起膜內(nèi)負(fù)值變小——去極化

達(dá)到或超過閾值才會引發(fā)動作電位3940動作電位是指可興奮細(xì)胞受到刺激時在靜息電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的可擴布的電位變化過程。動作電位由峰電位（迅速去極化上升支和迅速復(fù)極化下降支的總稱）和后電位（緩慢的電位變化，包括負(fù)后電位和正后電位）組成。峰電位是動作電位的主要組成成分，因此通常意義的動作電位主要指峰電位。動作電位的幅度約為90~130mV，動作電位超過零電位水平約35mV，這一段稱為超射。神經(jīng)纖維的動作電位一般歷時約0.5~2.0ms，可沿膜傳播，又稱神經(jīng)沖動，即興奮和神經(jīng)沖動是動作電位意義相同。動作電位產(chǎn)生機制A：靜息時：鉀通道開放，鈉通道關(guān)閉，達(dá)到鉀平衡電位B：上升相，鈉通道開放，鈉離子內(nèi)流，膜電位上升細(xì)胞膜內(nèi)離子狀態(tài):高鉀低鈉鈉內(nèi)流41動作電位產(chǎn)生機制C：下降相：鈉通道關(guān)閉，鉀離子外流，膜電位下降D：恢復(fù)靜息電位：鉀通道重新開放，鉀平衡電位鉀外流細(xì)胞膜內(nèi)離子狀態(tài):高鉀低鈉42動作電位產(chǎn)生的關(guān)鍵——鈉通道短暫開放動作電位的上升相是由于鈉通道打開，鈉離子內(nèi)流引起的膜電位上升。而下降相是由于鉀離子在電壓梯度驅(qū)動下外流，而使膜電位恢復(fù)，從而形成了一個脈沖峰。前面講到去極化能引起動作電位產(chǎn)生，而動作電位的產(chǎn)生是首先鈉離子內(nèi)流引起的。換句話說，去極化先導(dǎo)致了鈉通道的開放，引起鈉離子內(nèi)流。這種隨著電壓改變而開放關(guān)閉的鈉通道，稱之為電壓門控鈉通道。當(dāng)去極化達(dá)到閾值時，電壓門控鈉通道就打開，鈉離子內(nèi)流引發(fā)動作電位?，F(xiàn)在的問題是：通道的打開為什么能受電壓的控制？4344離子通道：是神經(jīng)系統(tǒng)中傳送信號的基本元件。神經(jīng)元信號活動取決于膜電位的迅速變化。

離子通道的基本特性是對離子的特異性和對調(diào)節(jié)的易感性。

（不同離子通過不同通道，通道接受不同刺激的調(diào)節(jié)）被動的非門控性通道：通道總是處于開放狀態(tài)，不受外界

信號控制。主動的門控性通道：電壓門控通道化學(xué)門控通道

電壓門控鈉通道

由多個氨基酸組成的蛋白質(zhì)長鏈。鏈反復(fù)穿過細(xì)胞膜，開成四個部分，每個部分又由6個α螺旋組成，分別為S1-S6。S4為電壓感受器，S5和S6之間的短肽參與構(gòu)成孔道，起到閘門的作用，可折入胞漿內(nèi)參與介導(dǎo)去極化過程。I和II結(jié)構(gòu)域之間含有多個蛋白激酶的磷酸化位點，位于胞漿區(qū)的連接III和IV結(jié)構(gòu)域的短鏈，在持續(xù)去極化時可從胞內(nèi)阻塞孔道，發(fā)揮失活作用。中樞神經(jīng)系統(tǒng)含β1（或β3）和β2亞基，而骨骼肌中僅含有β1亞基。與Kv和Cav不同的是，雖然Nav的α亞基構(gòu)成孔道，但是通道的動力學(xué)性質(zhì)及電壓門控性是由β亞基調(diào)控的，胞外的免疫球蛋白樣折疊是調(diào)節(jié)通道表達(dá)和定位的關(guān)鍵部位。45電壓門控鈉通道打開關(guān)閉機制

膜去極化，由-65mV到達(dá)-40mV時，膜內(nèi)正電荷增加，電荷排斥作用，使蛋白結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，鈉通道打開。而當(dāng)電位恢復(fù)時，則使鈉通道關(guān)閉。4647電壓門控鈉通道與遺傳性疾病骨骼肌鈉通道疾病編碼成年人骨骼肌鈉通道α功能性亞基的基因發(fā)生突變后可造成一組臨床癥狀相似的顯性遺傳性疾?。焊哐浶灾芷谛月楸?HyperPP)，先天性肌強直病(PC)，鉀離子惡化肌強直病(PAM)等。這些疾病表現(xiàn)為胞內(nèi)鉀離子濃度升高或暴露于低溫之后引起的肌肉超興奮或肌無力。HyperPP通常是在運動后休息時發(fā)作或由于血鉀濃度升高所致，臨床上，病人在麻痹發(fā)作前往往會先出現(xiàn)肌強直征兆。PC病人則表現(xiàn)出寒冷誘導(dǎo)的肌無力和麻痹癥狀，且這些癥狀會被高強度的肌活動加劇。PAM臨床上與PC十分相似，但病人的肌強直癥狀不表現(xiàn)溫度依賴性，卻可被攝入的K+所惡化.研究資料證實，編碼hNav1.4(人類鈉通道)的基因突變與這些疾病密切相關(guān)。48由于hNav1.4的突變往往發(fā)生在含蓋了通道失活化部件接受位點（receptersite）電壓感受器S4片段和失活化環(huán)（Ⅲ-Ⅳ胞內(nèi)連接環(huán)）等不同功能區(qū)域，可引發(fā)通道電壓依賴性活化和失活化相缺損的嚴(yán)重后果，PC和HyperPP病人肌肉活檢標(biāo)本的電生理記錄顯示，兩者都具有鈉電流失活化過程異常的共性。區(qū)別是，當(dāng)持續(xù)鈉電流引起較小的去極化膜電位和重復(fù)發(fā)放的動作電位時，可導(dǎo)致PC，當(dāng)持續(xù)鈉電流引起較大的去極化膜電位，使細(xì)胞失去興奮性則可誘發(fā)HyperPP。49心臟疾病編碼心肌鈉通道Nav1.5的基因突變后可誘發(fā)一些心臟疾病:第3類長Q-T間隔癥(LQT3)、原發(fā)性心室纖顫(IVF)和Brugada綜合征(BrS)。正常生理條件下，內(nèi)向電流和外向電流之間存在動態(tài)平衡。外向電流使膜復(fù)極化，內(nèi)向電流使膜去極化。Nav1.5通道可快速促發(fā)動作電位的形成，在心肌動作電位平臺形成期介導(dǎo)一小電流。病理情況下，增大的持續(xù)內(nèi)向鈉電流會使動作電位延長，導(dǎo)致Q-T間隔的延長，引發(fā)LQT3。與肌肉型Nav1.4相比，心肌型Nav1.5通道具有慢失活更不完全且更缺乏電壓敏感性的特點。在正常生理條件下，這一特性在心臟重復(fù)收縮時，起到保持心肌興奮性的重要作用，使心臟活動不至于衰竭。但在病理狀態(tài)下，更加難以消停的通道慢失活使得心肌異常興奮，導(dǎo)致心臟疾病如心室纖顫。神經(jīng)系統(tǒng)疾病熱驚厥，6歲以下的兒童屬易發(fā)群。成年后，這些兒童中的一小部分可能因此患上與熱無關(guān)的全身癲癇疾病。電鰻為什么能放電？

人人都能放電，只是電太弱了（動作電位從-65mV到+40mV之間)。電鰻形成了特殊的放電器官。器官的細(xì)胞膜上含有大量鈉通道，單個細(xì)胞產(chǎn)生的動作電位高，再加上細(xì)胞成串聯(lián)排列，同時啟動，可將電壓差升到300V。50為了吃美味不要命！河豚（puffer):在受到干擾后能充氣或充水發(fā)生鼓脹如球，分布于暖水及溫帶海區(qū)，也見于半咸水或淡水。臟器有毒。河豚被認(rèn)為是一道美味佳肴，采用特殊方法烹制，以避免中毒，盡管如此，但仍導(dǎo)致嘴唇周圍麻木，每年都有中毒事件發(fā)生！而導(dǎo)致中毒原因是誤食！51河豚毒素的化學(xué)結(jié)構(gòu)河豚毒素（tetrodotoxin,TTX)最初是從日本河豚卵巢中分離出來的，是一種毒性很強的神經(jīng)毒素，只要食入豚毒0.5mg-3mg就能致死。它能在納摩爾濃度與鈉通道結(jié)合，能完全阻斷鈉離子的內(nèi)流,導(dǎo)致神經(jīng)元無法傳遞電信號，嚴(yán)重引起神經(jīng)元的信號不能傳到呼吸肌，引起呼吸麻痹，導(dǎo)致死亡。除了TTX外還有許多其它的毒素能如石房蛤毒素從一種甲藻中提取。而以這些海藻為食的蚌、蠔等體內(nèi)會富集這種毒素。有時，甲藻爆長會導(dǎo)致“赤潮”，此時食用將是致命的。52三、動作電位的傳導(dǎo)

產(chǎn)生的動作電位能沿神經(jīng)元軸突進(jìn)行傳導(dǎo)。局部去極化，使鄰近的電壓門控鈉通道開放，鈉離子內(nèi)流，鄰近局部去極化，去極化又引起鄰近的電壓門控鈉通道開放，鈉離子內(nèi)流。就這樣依次向前推進(jìn)。平均速度為120米/秒。鉀外流鈉內(nèi)流53局部麻醉藥（localanesthesia）為什么讓你不感到痛？局部注射利多卡因（lidocaine)是如何使你的嘴變得麻木，在拔牙時不感到痛疼？利多卡因是一種局部麻醉藥，被直接注射到需要的局部組織中，引起局部感覺（皮膚感覺、痛覺、溫覺）缺失。第一個藥用的局部