第7章 尿的生成和排放(二)

人體解剖生理學第七章尿的生成和排放（二）腎小管液中主要物質(zhì)的重吸收1．Na+、Cl-的重吸收腎小管液中99%以上的Na+被腎小管和集合管重吸收，僅有不剄1%Na+從尿中排出。腎小管各段對Na+的重吸收率不同，其中65%-70%在近端小管被主動重吸收，Cl-則隨之被動重吸收。

第七章尿的生成和排放（二）腎小管液中主要物質(zhì)的重吸收1．Na+、Cl-的重吸收在髓袢升支粗段Na+、Cl-均屬于主動重吸收。呋塞米（速尿）可選擇性地抑制Na+和Cl-的重吸收，以達到利尿效應(yīng)。第七章尿的生成和排放（二）腎小管液中主要物質(zhì)的重吸收1．Na+、Cl-的重吸收在遠曲小管和集合管小管液中的Na+和Cl-也屬于主動重吸收。遠曲小管和集合管對Na+的重吸收與K+和H+的分泌有關(guān)，且受醛固酮等激素的調(diào)節(jié)。呋塞米、依他尼酸（利尿酸）等利尿藥通過抑制此處的Na+、Cl-同向轉(zhuǎn)運功能，引起利尿。Na+重吸收：⑴前半段：主動過程

①管腔膜：易化擴散

Ⅰ.同向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運；

Ⅱ.與H+逆向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運

②管周膜：Na+-K+泵。⑵后半段：細胞旁路途徑因Cl-順濃度差擴散而Na+順電位差擴散Cl-的重吸收:

★前半段不被重吸收★后半段：經(jīng)細胞旁路擴散經(jīng)HCO3--Cl-跨細胞轉(zhuǎn)運第七章尿的生成和排放（二）腎小管液中主要物質(zhì)的重吸收2．K+的重吸收小管液中99%以上的K+被重吸收。近端小管是K+重吸收的主要部位，屬于逆濃度差和電位差的主動吸收。而由終尿排出的K+幾乎全是由遠曲小管和集合管分泌的。第七章尿的生成和排放（二）腎小管液中主要物質(zhì)的重吸收3．水的重吸收原尿中99%的水被重吸收，僅有1%的水隨終尿排出。若腎小管和集合管對水的重吸收量減1%，則尿量就會成倍增加，說明水的重吸收量的多少可直接影響終尿量。

第七章尿的生成和排放（二）腎小管液中主要物質(zhì)的重吸收3．水的重吸收在近端小管，水可伴隨各種溶質(zhì)的吸收而被滲透性重吸收，屬于等滲性重吸收。水的重吸收量占腎小球濾過率的65%-70%，這部分水的重吸收與體內(nèi)是否缺水無關(guān)，為必需性重吸收。

第七章尿的生成和排放（二）腎小管液中主要物質(zhì)的重吸收3．水的重吸收在遠曲小管和集合管，雖然對水的重吸收量不多，但與機體水平衡的調(diào)節(jié)密切相關(guān)，主要是在抗利尿激素的作用下進行的，屬于調(diào)節(jié)性重吸收。

第七章尿的生成和排放（二）腎小管液中主要物質(zhì)的重吸收3．水的重吸收當機體缺水時，抗利尿激素分泌增多，水的重吸收增多，尿量減少；反之，體內(nèi)水過剩時，抗利尿激素分泌量減少，水的重吸收減少，尿量增多。故遠曲小管和集合管水的重吸收對調(diào)節(jié)機體水平衡具有重要意義。H2O的重吸收

●重吸收機制:

滲透作用(Na+、

Cl-

、HCO3-

、氨基酸的重吸收造成組織間液成高滲，小管液成低滲)

●重吸收途徑：

①細胞旁路；

②H2O通道。

●重吸收特點：

1、類同Na+，具有球管平衡現(xiàn)象

2、重吸收的量不隨機體需要而被調(diào)節(jié)，故近曲小管對水的重吸收量對終尿量影響不大水的重吸收⑵特點:

①重吸收量根據(jù)機體的需要而調(diào)節(jié)；

②重吸收量對終尿量的影響很大⑴機制:

①遠曲小管初段：對水仍不通透。

②遠曲小管后段和集合管：水通道，受ADH調(diào)控

第七章尿的生成和排放（二）腎小管液中主要物質(zhì)的重吸收4．葡萄糖的重吸收原尿中的葡萄糖全部在近端小管被主動重吸收。正常人空腹血糖濃度為80-120mg/lOOml，原尿中的葡萄糖濃度與血漿中的葡萄糖濃度相等，但終尿中幾乎不含葡萄糖，說明原尿中的葡萄糖全部被重吸收回血液。

第七章尿的生成和排放（二）腎小管液中主要物質(zhì)的重吸收4．葡萄糖的重吸收近端小管對葡萄糖的重吸收是有一定限度的，當血糖濃度超過160-180mg/100ml時，使部分腎小管對葡萄糖的重吸收能力已達到極限，此時尿中即可出現(xiàn)葡萄糖，稱為糖尿。尿中開始出現(xiàn)葡萄糖的最低血糖濃度，稱為腎糖閾。

葡萄糖的重吸收1.重吸收部位:僅限于近球小管(尤其前半段)。2.重吸收機制:繼發(fā)性主動重吸收。葡萄糖K+Na+⑴管腔膜：與Na+依賴載體的同向偶聯(lián)⑵管周膜：易化擴散○管周膜泵載體第七章尿的生成和排放（二）腎小管液中主要物質(zhì)的重吸收5．其他物質(zhì)的重吸收原尿中的氨基酸幾乎全部在近端小管重吸收，重吸收方式與葡萄糖基本相同；部分尿酸在近端小管被重吸收；大部分Ca2+、Mg2+在髓袢升支粗段被重吸收；小管液中的微量蛋白質(zhì)在近端小管內(nèi)通過入胞作用被全部重吸收。

腎小管和集合管物質(zhì)重吸收的總結(jié)一、Na+重吸收部位量機制特點近端小管70%①初段主動(管腔膜Na+-X偶聯(lián)轉(zhuǎn)運，管周膜Na+泵)②后段被動(順電位差經(jīng)細胞旁路)①定比重吸收②不受調(diào)節(jié)髓袢升支20%①細段被動(順濃度差)②粗段主動(Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運體)①降支細段對Na+不通透②重吸收量與尿濃縮機制有關(guān)遠端管集合管12%①管腔膜Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運②管周膜Na+泵①受醛固酮調(diào)節(jié)二、H2O重吸收部位量機制特點近端小管70%

被動(滲透作用)①細胞旁路

②水通道①定比重吸收②不受調(diào)節(jié)髓袢15%

降支細段被動

(滲透作用)升支對水不通透遠端小管集合管不同量

被動(水通道)①遠曲管初段水不通透②受ADH調(diào)節(jié)

近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠曲小管和集合管對水的重吸收量第七章尿的生成和排放三、腎小管和集合管的分泌功能腎小管和集合管上皮細胞將自身代謝產(chǎn)物及血液中某些物質(zhì)排入小管液中的過程，稱為腎小管和集合管的分泌功能。腎小管和集合管分泌的物質(zhì)主要有H+、K+和NH3等，對調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿平衡具有重要意義。第七章尿的生成和排放三、腎小管和集合管的分泌功能（一）H+的分泌腎小管和集合管上皮細胞均可分泌H+，腎小管和集合管的上皮細胞內(nèi)含有碳酸酐酶，細胞內(nèi)的水和C02在該酶的催化下生成H2C03，后者又解離成H+和HCO3-。

第七章尿的生成和排放三、腎小管和集合管的分泌功能（一）H+的分泌H+產(chǎn)生后即由上皮細胞分泌到小管液中。與此同時，小管液中的Na+進入細胞。從而保持細胞內(nèi)正負離子平衡。這兩個過程互相關(guān)聯(lián)，稱為H+-Na+交換。第七章尿的生成和排放三、腎小管和集合管的分泌功能（一）H+的分泌進入細胞的Na+再與細胞內(nèi)產(chǎn)生的HCO3-一起轉(zhuǎn)運到血液，生成NaHCO3。所以，H+的分泌與HCO3-的重吸收是密切相關(guān)的。腎小管和集合管分泌H+的作用對維持體內(nèi)酸堿平衡具有重要作用。H+的分泌⑴機制:主動分泌

①Na+-H+交換（近端小管）

②H+泵（遠曲小管和集合管的閏細胞）②泌H+與HPO42-、NH3的結(jié)合，緩解小管液pH的下降③泌H+是有限度的:當小管液pH＜4.5時,泌H+停止④泌H+與泌K+呈負相關(guān)(競爭抑制)；特點:

①泌H+與重吸收HCO3-、Na+正相關(guān)

(泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保堿)K+通道Na+通道Na+-K+泵（1）K+的分泌部位：遠端小管和集合管（2）K+分泌的機制：主細胞K+的分泌

Na+-K+交換①細胞為正管內(nèi)為負的電位差②管周膜Na+-K+泵的主動重吸收→[K+]細胞＞

[K+]

管↓K+順電-化學梯度分泌(易化擴散)入小管液腎對鉀的排出是主要取決于遠端小管和集合管主細胞對K+的分泌主細胞泌K+增多細胞外液［K+］增多醛固酮分泌增多小管液流速加快細胞外液［H+］降低

刺激鈉泵增高小管頂端膜對K+的通透性促進醛固酮分泌

（3）K+分泌特點:

①Na+-K+交換與Na+-H+交換具有竟爭性抑制

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀癥高血鉀癥:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

當大量使用利尿藥時,應(yīng)注意適當補鉀，以防止低血鉀癥的發(fā)生。第七章尿的生成和排放三、腎小管和集合管的分泌功能（三）NH3的分泌小管液中的NH3主要由腎小管上皮細胞的谷氨酰胺和其他氨基酸的脫氨反應(yīng)產(chǎn)生。第七章尿的生成和排放三、腎小管和集合管的分泌功能（三）NH3的分泌NH3是脂溶性極高的物質(zhì)，其擴散方向容易朝著pH較低的一側(cè)進行，故NH3透過小管壁擴散入小管液中，然后與H+結(jié)合形成NH4+，NH4+再與強酸鹽的負離子結(jié)合，生成銨鹽隨尿排出。第七章尿的生成和排放三、腎小管和集合管的分泌功能（三）NH3的分泌小管液的NH3與H+結(jié)合成NH4+，使小管液中的NH3的濃度下降，可加速NH3繼續(xù)分泌；NH4+的生成又降低了小管液中的H+的濃度，有利于H+的進一步分泌。第七章尿的生成和排放三、腎小管和集合管的分泌功能（三）NH3的分泌而H+的分泌又可促進Na+和HCO3-的重吸收，因此，NH3的分泌既可促進H+的分泌，又可保證Na+和HCO3-的重吸收，從而實現(xiàn)了腎排酸保堿作用。

NH3的分泌

1.部位：近端小管、髓袢升支粗段、遠端小管、集合管

2.機制：管周毛細血管近端小管上皮細胞小管腔近端小管上皮細胞分泌氨NH3分泌特點:①泌NH3與泌H+呈正相關(guān)，促進排酸保堿；②NH3擴散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時，NH3較易擴散。③正常時NH3只在遠曲小管和集合管分泌;酸中毒時,近曲小管也分泌。

NH3分泌的作用：

腎分泌NH3不但促進了H+的排泄還獲得了HCO3-（新生成的）第七章尿的生成和排放第七章尿的生成和排放三、腎小管和集合管的分泌功能（四）血漿中其他物質(zhì)的排泄體內(nèi)的代謝產(chǎn)物如尿素、肌酐及氨基馬尿酸等，既能從腎小球濾過，又能由腎小管排泄。

第七章尿的生成和排放三、腎小管和集合管的分泌功能（四）血漿中其他物質(zhì)的排泄血肌酐水平是判定腎功能的一個重要指標，腎功能障礙時，血肌酐含量可增多。進人體內(nèi)的某些藥物如青霉素、酚紅，大部分的利尿劑等，由于與血漿蛋白結(jié)合而不能透過腎小球，它們均在近曲小管被分泌到小管液中而排出體外。第二節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)尿的生成有賴于腎小球的濾過功能和腎小管、集合管的重吸收與分泌功能。因此，機體對尿生成的調(diào)節(jié)也就是通過對腎小球的濾過和腎小管、集合管的重吸收與分泌的調(diào)節(jié)來實現(xiàn)。尿液生成的調(diào)節(jié)腎小球濾過腎小管重吸收和分泌腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)小管液中溶質(zhì)濃度球－管平衡濾過膜的通透性和有效面積有效濾過壓腎血漿流量ADHRAASANP交感N第七章尿的生成和排放第二節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)腎主要受交感神經(jīng)支配。腎交感神經(jīng)興奮可使人球微動脈和出球微動脈收縮，腎小球毛細血管血流量減少，腎小球毛細血管壓下降，有效濾過壓降低，使尿量減少。

第七章尿的生成和排放第二節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)安靜時交感神經(jīng)緊張性很低，腎血管幾乎處于最大舒張狀態(tài)。運動與高溫都可通過交感神經(jīng)興奮，增加骨骼肌或皮膚血流量，減少腎血流量，以適應(yīng)機體的需要。在病理情況下，如大失血、劇烈疼痛、缺氧等，都可通過交感神經(jīng)興奮，減少腎血流量，保證心、腦等重要器官的需要供應(yīng)。

第七章尿的生成和排放第二節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)交感神經(jīng)興奮時，腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多，兩者均能使腎血管收縮，腎血流量減少，是調(diào)節(jié)腎血流量的主要體液因素。第七章尿的生成和排放第二節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)二、體液調(diào)節(jié)（一）抗利尿激素抗利尿激素又稱血管升壓素，是由下丘腦視上核的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞合成，經(jīng)下丘腦-垂體束運送到神經(jīng)垂體內(nèi)貯存，機體需要時釋放入血。第七章尿的生成和排放第二節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)二、體液調(diào)節(jié)（一）抗利尿激素1．抗利尿激素的作用主要是增強遠曲小管和集合管上皮對水的通透性，促進水的重吸收增多，尿液濃縮，尿量減少。當抗利尿激素分泌量減少時，近曲小管和集合管對水的通透性降低，使水的重吸收減少，尿量會明顯增多。第七章尿的生成和排放第二節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)二、體液調(diào)節(jié)（一）抗利尿激素2．抗利尿激素分泌的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)抗利尿激素的分泌和釋放因素，主要是血漿晶體滲透壓和循環(huán)血量的有效刺激。第七章尿的生成和排放2．抗利尿激素分泌的調(diào)節(jié)(1)血漿晶體滲透壓的改變：血漿晶體滲透壓是生理情況下調(diào)節(jié)抗利尿激素的重要因素。下丘腦視上核、室旁核及其周圍區(qū)域有滲透壓感受器，對血漿晶體滲透壓的變化非常敏感。

第七章尿的生成和排放2．抗利尿激素分泌的調(diào)節(jié)(1)血漿晶體滲透壓的改變：當機體缺水或NaCl等物質(zhì)增多時，血漿晶體滲透壓升高，滲透壓感受器受到刺激而興奮，引起抗利尿激素釋放增多，使遠曲小管和集合管對水的重吸收增多，尿量減少，從而使血漿晶體滲透壓恢復正常。

第七章尿的生成和排放2．抗利尿激素分泌的調(diào)節(jié)(1)血漿晶體滲透壓的改變：大量出汗、嚴重嘔吐、腹瀉時的尿量減少主要是該原因。反之，如果短時間內(nèi)大量飲清水，使血漿晶體滲透壓下降，減弱對滲透壓感受器的刺激，使抗利尿激素的合成和釋放減少，引起尿量增多。這種因大量飲清水引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿。水利尿：大量飲用清水后尿量增加的現(xiàn)象。

（1）血漿晶體滲透壓（滲透壓感受器反射）：

大汗、嘔吐、腹瀉→機體失水→血漿晶體滲透壓升高→下丘腦滲透壓感受器→ADH

分泌增加→水的重吸收增加，尿量減少→

細胞外液滲透壓下降特點：敏感閾值：290mOsm/kg.H2O刺激ADH分泌的因素