麻醉對呼吸的影響

呼吸系統(tǒng)生理：麻醉對呼吸的影響呼吸系統(tǒng)生理的學(xué)習(xí)對于實施麻醉具有重要意義。不僅吸入麻醉要通過肺吸收和排除，而且吸入麻醉藥和靜脈麻醉藥最主要的副作用就是對呼吸的影響，肌肉松弛劑、異常的手術(shù)體位、單肺通氣和體外循環(huán)等技術(shù)都會改變正常的呼吸生理。一：細胞呼吸1：有氧代謝2：無氧代謝3：麻醉對細胞代謝的影響1：有氧代謝（主要方式）葡萄糖是細胞內(nèi)重要的燃料物質(zhì)，總的反應(yīng)方程式：C16H12O6+6O26CO2+6H2O+能量產(chǎn)生的能量存儲在ATP中，可用于離子泵、肌肉收縮、蛋白合成或者細胞分泌。2：無氧代謝與有氧代謝相比，無氧代謝產(chǎn)生的ATP數(shù)量十分有限。在乏氧時，ATP僅能通過葡萄糖-丙酮酸-乳酸的轉(zhuǎn)化產(chǎn)生，當(dāng)氧分壓恢復(fù)正常時，乳酸則被轉(zhuǎn)化為丙酮酸，有氧代謝重新開始。3：麻醉對細胞代謝的影響全身麻醉通?？墒筕O2（氧耗）和VCO2大約下降15%，如果存在低溫狀態(tài)，那么VO2和VCO2會進一步下降，其中腦和心臟的氧耗下降最明顯。二：功能性呼吸系統(tǒng)解剖1：胸廓和呼吸肌2：支氣管樹3：肺血液或淋巴循環(huán)4：肺的神經(jīng)分布1：胸廓和呼吸肌胸廓內(nèi)容納兩側(cè)肺臟，兩側(cè)外由胸膜包繞，底部由膈肌構(gòu)成，入口狹小，有氣管、食管和血管通過。膈肌是主要的呼吸肌，75%的胸腔膨脹是膈肌運動的結(jié)果。正常呼吸時，膈肌和肋間外肌參與吸氣動作，而呼氣動作通常是被動的。隨著呼吸力度的增加，胸鎖乳突肌、斜角肌和胸肌也逐漸參與吸氣運動。站立位時呼氣變?yōu)橹鲃舆\動，有腹直肌、肋間內(nèi)肌參與。2：支氣管樹上呼吸道具有濕化和過濾空氣的作用，氣管支氣管樹的功能則是將氣流運送進出肺泡。支氣管樹的分支粗略分為23段或級，每次分級，氣道數(shù)量就會加倍，直至肺泡囊，正常成人平均大約有3億個肺泡，為氣體交換提供了巨大面積的膜結(jié)構(gòu)（50-100㎡）肺泡細胞：

I型肺泡細胞：扁平，覆蓋96％肺泡面積，與血管內(nèi)皮融合。II型肺泡細胞：分泌細胞，與表面活性物質(zhì)生成有關(guān)。3:肺血液和淋巴循環(huán)

肺的血液供應(yīng)包括兩套循環(huán)系統(tǒng)：肺循環(huán)和支氣管循環(huán)。肺循環(huán)：由肺動脈主干及其分支、毛細血管和肺靜脈組成具有高容量、低阻力、低壓力的特點。肺動脈壓和肺血管阻力僅為體循環(huán)的1/6。所以，肺動脈和肺靜脈的血管壁較薄，所含平滑肌較少?？蛇^濾和清除血中栓塞性物質(zhì)、滅活血液中某些化學(xué)物質(zhì)。

支氣管循環(huán)：起源于左心室，維持氣管支氣管樹向下至呼吸性細支氣管水平的代謝需要。該水平向下的肺組織則由肺泡氣和肺循環(huán)共同供應(yīng)。肺循環(huán)與支氣管循環(huán)常有潛在的交通支，能時相調(diào)節(jié)或相互補償，使兩者的血流量保持平衡。由于肺組織雙重供血，肺血管阻塞時不易梗死。肺的淋巴循環(huán)

肺的淋巴循環(huán)起始于大的肺間質(zhì)區(qū)域，大的淋巴管沿氣道向上延伸，逐漸形成氣管支氣管的淋巴結(jié)鏈。兩肺淋巴管相通并沿氣管分布，左肺的淋巴液主要匯入胸導(dǎo)管，右肺淋巴液注入右側(cè)淋巴管。4：肺的神經(jīng)分布

支氣管及肺接受內(nèi)臟運動和內(nèi)臟感覺神經(jīng)支配內(nèi)臟運動神經(jīng)包括胸2～6交感神經(jīng)節(jié)的纖維和迷走神經(jīng)，主要調(diào)節(jié)氣管、支氣管與血管平滑肌收縮及腺體分泌；

交感神經(jīng)興奮能使支氣管擴張、血管收縮和抑制腺體分泌。迷走神經(jīng)興奮使支氣管收縮、血管擴張和增加腺體分泌。內(nèi)臟感覺神經(jīng)分布于氣管、支氣管粘膜上皮、血管外膜以及臟層胸膜，接受這些部位的感覺性沖動。

肺牽張感受器可通過迷走神經(jīng)傳入纖維向中樞傳導(dǎo)神經(jīng)沖動，控制呼吸運動。三：呼吸的機制

肺的運動是被動的，決定于呼吸系統(tǒng)的阻力。呼吸系統(tǒng)的阻力可分為組織的彈性阻力和氣-液接觸面，以及氣道的非彈性阻力。1：彈性阻力肺的彈性阻力和順應(yīng)性胸廓的彈性阻力和順應(yīng)性肺和胸廓總彈性阻力和順應(yīng)性肺彈性阻力平靜吸氣彈性阻力彈性纖維和膠原纖維1/3液-氣界面表面張力2/3平靜呼氣彈性阻力胸廓的外向彈性回位力肺泡內(nèi)壓肺順應(yīng)性:指單位壓力改變所引起的容積變化

肺容積變化(△V)肺順應(yīng)性=

───────跨肺壓力變化(△P)肺泡表面活性物質(zhì)——二棕櫚酰卵磷脂

作用：降低肺泡表面張力，增加順應(yīng)性肺表面張力：存在于肺泡內(nèi)壁的氣-液接觸面使肺泡成球形。表面張力可以減少肺泡的表面積并使肺泡萎陷。當(dāng)肺泡體積減小時，表面活性物質(zhì)的濃度增加，可以有效的降低表面張力，反之，當(dāng)肺泡過度膨脹時，表面活性物質(zhì)濃度減小，表面張力增加。其最終結(jié)果是穩(wěn)定肺泡體積，防止小肺泡變的更小和打肺泡變的更大。2：非彈性阻力

主要來自氣道，少部分來自組織阻力。氣道阻力與其長度、直徑、氣流速度、氣流狀態(tài)有關(guān)。小氣道正常狀態(tài)下不占阻力主要成分，但管徑變化大，病理狀態(tài)下小氣道阻力是產(chǎn)生呼吸困難的主要原因。呼吸功

由于呼氣相嘗嘗是完全被動的，所以吸氣相和呼氣相的呼吸做功是吸氣肌做功（主要指膈?。?/p>

呼吸時需要克服三個因素做功：胸和肺的彈性回縮力，氣流在氣道中的摩擦力以及組織的摩擦阻力。

肺容量和功能（肺通氣）四：麻醉對肺功能的影響1：麻醉對肺容量和肺順應(yīng)性的影響

麻醉誘導(dǎo)唱可以使FRC減少15%-20%，遠超過仰臥位本身對FRC的影響。一般認為是肌肉松弛后，膈肌上移的結(jié)果。

麻醉對閉合容量的影響不穩(wěn)定，但是，麻醉時FRC和閉合容量通常有相同程度減少，這在老年、肥胖及存在呼吸系統(tǒng)疾病的患者表現(xiàn)最為明顯。2：麻醉對氣道阻力的影響

全麻所致的FRC降低可使氣道阻力增加，但是由于揮發(fā)性吸入麻醉劑的支氣管擴張作用，氣道阻力增加通常難以觀察到。氣道阻力的增加更多是由于病理性原因（舌后墜、喉痙攣、分泌物阻塞等）或者設(shè)備因素（氣管導(dǎo)管過細、回路阻塞、活瓣失靈等）3：麻醉對呼吸功的影響

麻醉狀態(tài)下，呼吸做功增加，常繼發(fā)于肺和胸壁順應(yīng)性降低，少數(shù)繼發(fā)于氣道阻力增加，呼吸功增加的問題通?？梢酝ㄟ^機械通氣來避免。五：通氣/血流的關(guān)系（肺換氣）生理性V/Q失調(diào)：從肺尖部到肺底部V/Q3.0-0.6

總得V/Q比約為0.8

胸腔內(nèi)負壓上部＞下部，肺尖部肺泡擴張程度較大，順應(yīng)性小，通氣量下部＞上部；而受重力影響肺底部血流＞＞肺上部正常PaO2比PAO2稍低的主要原因1：部分肺血流障礙——死腔樣通氣2：部分肺泡通氣不足——功能性分流麻醉對氣體交換的影響

麻醉過程中的氣體交換異常十分常見，包括：呼吸死腔增加、低通氣和肺內(nèi)分流增加，V/Q比增加的區(qū)域十分廣泛，肺泡死腔增加常見于機械通氣時。

全麻通?？梢砸?%-10%的靜脈血摻雜，這可能是由于肺膨脹不全和肺下垂部位的氣道塌陷所致。

在這些情況下，先前低V/Q比的肺區(qū)一旦將肺泡內(nèi)的殘余O2完全吸收，則可能發(fā)生完全性肺不張。五：呼吸氣體在血液中的運輸（肺換氣）1：氧氣

O2在血液中有兩種形式存在：溶解狀態(tài)的氧和與血紅蛋白可逆性結(jié)合的氧。溶解狀態(tài)的氧

氣體的溶解度與其分壓成正比，正常體溫條件下，O2在血液中的溶解系數(shù)為每mmHg溶解0.003ml/dl。即使氧分壓為100mmHg，同與血紅蛋白結(jié)合的氧相比，血液中最溶解的O2量亦極其輕微（0.3ml/dl）。血紅蛋白每個血紅蛋白分子最多可結(jié)合4個O2分子。在血紅蛋白各亞基之間的復(fù)雜作用導(dǎo)致血紅蛋白與O2的結(jié)合呈非線性關(guān)系（伸長的S形曲線）。血氧飽和度指與氧氣結(jié)合的血紅蛋白占可結(jié)合氧的全部血紅蛋白百分數(shù)。影響血紅蛋白氧解離曲線的因素

臨床上改變O2與血紅蛋白結(jié)合的重要因素有：氫離子濃度、CO2分壓、溫度和2,3-二磷酸甘油酸濃度。每個影響因素都可以使解離曲線左移或者右移。

血液氫離子濃度升高可以減少O2與血紅蛋白的結(jié)合，其最終結(jié)果是在不影響氧攝取的情況下促進O2向組織的釋放（除非存在嚴重低氧血癥）。CO2分壓對血紅蛋白與氧親和力的影響具有生理學(xué)重要性，此作用可繼發(fā)于CO2分壓升高引起的氫離子濃度相應(yīng)升高。

2,3-二磷酸甘油酸對血紅蛋白影響在生理學(xué)意義上幾乎微不足道，但在慢性貧血病人中有重要代償作用，影響輸入庫存血的攜氧能力。血紅蛋白構(gòu)型異常也可以影響氧解離曲線，CO，氰化物、硝酸和氨均可與血紅蛋白結(jié)合，占據(jù)氧結(jié)合為點，使曲線左移。

當(dāng)亞鐵血紅素中的Fe2+被氧化成Fe3+則形成高鐵血紅蛋白，使解離曲線左移，降低血液攜氧能力，減少O2向組織的釋放。亞甲藍或抗壞血酸可促進高鐵血紅蛋白降低并轉(zhuǎn)化成正常血紅蛋白。六：呼吸的調(diào)控

1：中樞性呼吸中樞2：中樞感受器3：外周感受器1：中樞性呼吸中樞

基本呼吸節(jié)律產(chǎn)生于延髓。延髓被測呼吸組的活動受到兩個腦橋區(qū)域的影響，下丘腦中樞可使之興奮，上腦橋中樞可使之抑制。腦橋中樞的作用似乎是調(diào)節(jié)呼吸的速度和節(jié)律。2：中樞感受器

這些感受器最重要的就是感受氫離子濃度變化的化學(xué)感受器。中樞化學(xué)感受器位于延髓前外側(cè)，主要感受腦脊液中氫離子