麻醉對呼吸的影響

呼吸系統(tǒng)生理：麻醉對呼吸的影響呼吸系統(tǒng)生理的學習對于實施麻醉具有重要意義。不僅吸入麻醉要通過肺吸收和排除，而且吸入麻醉藥和靜脈麻醉藥最主要的副作用就是對呼吸的影響，肌肉松弛劑、異常的手術體位、單肺通氣和體外循環(huán)等技術都會改變正常的呼吸生理。一：細胞呼吸1：有氧代謝2：無氧代謝3：麻醉對細胞代謝的影響1：有氧代謝（主要方式）葡萄糖是細胞內重要的燃料物質，總的反應方程式：C16H12O6+6O26CO2+6H2O+能量產生的能量存儲在ATP中，可用于離子泵、肌肉收縮、蛋白合成或者細胞分泌。2：無氧代謝與有氧代謝相比，無氧代謝產生的ATP數量十分有限。在乏氧時，ATP僅能通過葡萄糖-丙酮酸-乳酸的轉化產生，當氧分壓恢復正常時，乳酸則被轉化為丙酮酸，有氧代謝重新開始。3：麻醉對細胞代謝的影響全身麻醉通?？墒筕O2（氧耗）和VCO2大約下降15%，如果存在低溫狀態(tài)，那么VO2和VCO2會進一步下降，其中腦和心臟的氧耗下降最明顯。二：功能性呼吸系統(tǒng)解剖1：胸廓和呼吸肌2：支氣管樹3：肺血液或淋巴循環(huán)4：肺的神經分布1：胸廓和呼吸肌胸廓內容納兩側肺臟，兩側外由胸膜包繞，底部由膈肌構成，入口狹小，有氣管、食管和血管通過。膈肌是主要的呼吸肌，75%的胸腔膨脹是膈肌運動的結果。正常呼吸時，膈肌和肋間外肌參與吸氣動作，而呼氣動作通常是被動的。隨著呼吸力度的增加，胸鎖乳突肌、斜角肌和胸肌也逐漸參與吸氣運動。站立位時呼氣變?yōu)橹鲃舆\動，有腹直肌、肋間內肌參與。2：支氣管樹上呼吸道具有濕化和過濾空氣的作用，氣管支氣管樹的功能則是將氣流運送進出肺泡。支氣管樹的分支粗略分為23段或級，每次分級，氣道數量就會加倍，直至肺泡囊，正常成人平均大約有3億個肺泡，為氣體交換提供了巨大面積的膜結構（50-100㎡）肺泡細胞：

I型肺泡細胞：扁平，覆蓋96％肺泡面積，與血管內皮融合。II型肺泡細胞：分泌細胞，與表面活性物質生成有關。3:肺血液和淋巴循環(huán)

肺的血液供應包括兩套循環(huán)系統(tǒng)：肺循環(huán)和支氣管循環(huán)。肺循環(huán)：由肺動脈主干及其分支、毛細血管和肺靜脈組成具有高容量、低阻力、低壓力的特點。肺動脈壓和肺血管阻力僅為體循環(huán)的1/6。所以，肺動脈和肺靜脈的血管壁較薄，所含平滑肌較少?？蛇^濾和清除血中栓塞性物質、滅活血液中某些化學物質。

支氣管循環(huán)：起源于左心室，維持氣管支氣管樹向下至呼吸性細支氣管水平的代謝需要。該水平向下的肺組織則由肺泡氣和肺循環(huán)共同供應。肺循環(huán)與支氣管循環(huán)常有潛在的交通支，能時相調節(jié)或相互補償，使兩者的血流量保持平衡。由于肺組織雙重供血，肺血管阻塞時不易梗死。肺的淋巴循環(huán)

肺的淋巴循環(huán)起始于大的肺間質區(qū)域，大的淋巴管沿氣道向上延伸，逐漸形成氣管支氣管的淋巴結鏈。兩肺淋巴管相通并沿氣管分布，左肺的淋巴液主要匯入胸導管，右肺淋巴液注入右側淋巴管。4：肺的神經分布

支氣管及肺接受內臟運動和內臟感覺神經支配內臟運動神經包括胸2～6交感神經節(jié)的纖維和迷走神經，主要調節(jié)氣管、支氣管與血管平滑肌收縮及腺體分泌；

交感神經興奮能使支氣管擴張、血管收縮和抑制腺體分泌。迷走神經興奮使支氣管收縮、血管擴張和增加腺體分泌。內臟感覺神經分布于氣管、支氣管粘膜上皮、血管外膜以及臟層胸膜，接受這些部位的感覺性沖動。

肺牽張感受器可通過迷走神經傳入纖維向中樞傳導神經沖動，控制呼吸運動。三：呼吸的機制

肺的運動是被動的，決定于呼吸系統(tǒng)的阻力。呼吸系統(tǒng)的阻力可分為組織的彈性阻力和氣-液接觸面，以及氣道的非彈性阻力。1：彈性阻力肺的彈性阻力和順應性胸廓的彈性阻力和順應性肺和胸廓總彈性阻力和順應性肺彈性阻力平靜吸氣彈性阻力彈性纖維和膠原纖維1/3液-氣界面表面張力2/3平靜呼氣彈性阻力胸廓的外向彈性回位力肺泡內壓肺順應性:指單位壓力改變所引起的容積變化

肺容積變化(△V)肺順應性=

───────跨肺壓力變化(△P)肺泡表面活性物質——二棕櫚酰卵磷脂

作用：降低肺泡表面張力，增加順應性肺表面張力：存在于肺泡內壁的氣-液接觸面使肺泡成球形。表面張力可以減少肺泡的表面積并使肺泡萎陷。當肺泡體積減小時，表面活性物質的濃度增加，可以有效的降低表面張力，反之，當肺泡過度膨脹時，表面活性物質濃度減小，表面張力增加。其最終結果是穩(wěn)定肺泡體積，防止小肺泡變的更小和打肺泡變的更大。2：非彈性阻力

主要來自氣道，少部分來自組織阻力。氣道阻力與其長度、直徑、氣流速度、氣流狀態(tài)有關。小氣道正常狀態(tài)下不占阻力主要成分，但管徑變化大，病理狀態(tài)下小氣道阻力是產生呼吸困難的主要原因。呼吸功

由于呼氣相嘗嘗是完全被動的，所以吸氣相和呼氣相的呼吸做功是吸氣肌做功（主要指膈?。?/p>

呼吸時需要克服三個因素做功：胸和肺的彈性回縮力，氣流在氣道中的摩擦力以及組織的摩擦阻力。

肺容量和功能（肺通氣）四：麻醉對肺功能的影響1：麻醉對肺容量和肺順應性的影響

麻醉誘導唱可以使FRC減少15%-20%，遠超過仰臥位本身對FRC的影響。一般認為是肌肉松弛后，膈肌上移的結果。

麻醉對閉合容量的影響不穩(wěn)定，但是，麻醉時FRC和閉合容量通常有相同程度減少，這在老年、肥胖及存在呼吸系統(tǒng)疾病的患者表現最為明顯。2：麻醉對氣道阻力的影響

全麻所致的FRC降低可使氣道阻力增加，但是由于揮發(fā)性吸入麻醉劑的支氣管擴張作用，氣道阻力增加通常難以觀察到。氣道阻力的增加更多是由于病理性原因（舌后墜、喉痙攣、分泌物阻塞等）或者設備因素（氣管導管過細、回路阻塞、活瓣失靈等）3：麻醉對呼吸功的影響

麻醉狀態(tài)下，呼吸做功增加，常繼發(fā)于肺和胸壁順應性降低，少數繼發(fā)于氣道阻力增加，呼吸功增加的問題通?？梢酝ㄟ^機械通氣來避免。五：通氣/血流的關系（肺換氣）生理性V/Q失調：從肺尖部到肺底部V/Q3.0-0.6

總得V/Q比約為0.8

胸腔內負壓上部＞下部，肺尖部肺泡擴張程度較大，順應性小，通氣量下部＞上部；而受重力影響肺底部血流＞＞肺上部正常PaO2比PAO2稍低的主要原因1：部分肺血流障礙——死腔樣通氣2：部分肺泡通氣不足——功能性分流麻醉對氣體交換的影響

麻醉過程中的氣體交換異常十分常見，包括：呼吸死腔增加、低通氣和肺內分流增加，V/Q比增加的區(qū)域十分廣泛，肺泡死腔增加常見于機械通氣時。

全麻通?？梢砸?%-10%的靜脈血摻雜，這可能是由于肺膨脹不全和肺下垂部位的氣道塌陷所致。

在這些情況下，先前低V/Q比的肺區(qū)一旦將肺泡內的殘余O2完全吸收，則可能發(fā)生完全性肺不張。五：呼吸氣體在血液中的運輸（肺換氣）1：氧氣

O2在血液中有兩種形式存在：溶解狀態(tài)的氧和與血紅蛋白可逆性結合的氧。溶解狀態(tài)的氧

氣體的溶解度與其分壓成正比，正常體溫條件下，O2在血液中的溶解系數為每mmHg溶解0.003ml/dl。即使氧分壓為100mmHg，同與血紅蛋白結合的氧相比，血液中最溶解的O2量亦極其輕微（0.3ml/dl）。血紅蛋白每個血紅蛋白分子最多可結合4個O2分子。在血紅蛋白各亞基之間的復雜作用導致血紅蛋白與O2的結合呈非線性關系（伸長的S形曲線）。血氧飽和度指與氧氣結合的血紅蛋白占可結合氧的全部血紅蛋白百分數。影響血紅蛋白氧解離曲線的因素

臨床上改變O2與血紅蛋白結合的重要因素有：氫離子濃度、CO2分壓、溫度和2,3-二磷酸甘油酸濃度。每個影響因素都可以使解離曲線左移或者右移。

血液氫離子濃度升高可以減少O2與血紅蛋白的結合，其最終結果是在不影響氧攝取的情況下促進O2向組織的釋放（除非存在嚴重低氧血癥）。CO2分壓對血紅蛋白與氧親和力的影響具有生理學重要性，此作用可繼發(fā)于CO2分壓升高引起的氫離子濃度相應升高。

2,3-二磷酸甘油酸對血紅蛋白影響在生理學意義上幾乎微不足道，但在慢性貧血病人中有重要代償作用，影響輸入庫存血的攜氧能力。血紅蛋白構型異常也可以影響氧解離曲線，CO，氰化物、硝酸和氨均可與血紅蛋白結合，占據氧結合為點，使曲線左移。

當亞鐵血紅素中的Fe2+被氧化成Fe3+則形成高鐵血紅蛋白，使解離曲線左移，降低血液攜氧能力，減少O2向組織的釋放。亞甲藍或抗壞血酸可促進高鐵血紅蛋白降低并轉化成正常血紅蛋白。六：呼吸的調控

1：中樞性呼吸中樞2：中樞感受器3：外周感受器1：中樞性呼吸中樞

基本呼吸節(jié)律產生于延髓。延髓被測呼吸組的活動受到兩個腦橋區(qū)域的影響，下丘腦中樞可使之興奮，上腦橋中樞可使之抑制。腦橋中樞的作用似乎是調節(jié)呼吸的速度和節(jié)律。2：中樞感受器

這些感受器最重要的就是感受氫離子濃度變化的化學感受器。中樞化學感受器位于延髓前外側，主要感受腦脊液中氫離子