抗生素的運用及藥敏報告的判讀

抗生素的運用及

藥敏報告

的解讀微生物室：文坤2015.6.9抗生素：由各種微生物（包括真菌、細菌、放線菌屬）產(chǎn)生的能殺滅或抑制其他微

生物的物質(zhì)

廣譜抗菌藥：對多種病原微生物有效的抗菌藥。

抗菌譜

窄譜抗菌藥：對一種細菌和局限于某屬細菌抗藥作用抑菌藥：指僅具有抑制細菌生長繁殖而無殺滅細菌作用的藥。如:磺胺、紅霉素、四環(huán)素類等。殺菌藥：指具有殺滅細菌作用的抗菌藥。如青霉素類、頭孢菌素類、氨基糖苷類等

最低抑菌濃度：

是衡量抗菌藥物抗菌活性大小的指標，指在體外培養(yǎng)細菌18-24h后能抑制培養(yǎng)基內(nèi)病原菌生長的最低藥物濃度（MIC）?？股睾笮海舛纫蕾囆钥咕帲┲讣毦c抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細菌生長仍受到持續(xù)抑制的效應。這類藥包括氨基糖苷類、喹諾酮類首次接觸效應：指抗菌藥物在初次接觸細菌時有強大的抗菌效應，再度接觸時不再出現(xiàn)該強大效應，或連續(xù)與細菌接觸后抗菌效應不再明顯增強，需要間隔相當時間以后才會再起作用。氨基糖苷類抗生素有明顯的首次接觸效應?？股氐淖饔脵C制1抑制細胞壁肽聚糖合成（青霉素、頭孢菌素、萬古霉素）2增加胞質(zhì)膜的通透性（多肽類：多粘菌素B、E,多希類：制霉菌素、兩性霉素B）3抑制生命物質(zhì)的合成1）抑制核酸合成（DNA:喹諾酮類，RNA:利福平）2）抑制葉酸合成(磺胺類）3）抑制蛋白質(zhì)合成（氨基糖苷類：全過程，30S亞基抑制：四環(huán)素類、大觀霉素，50S亞基抑制：紅霉素、氯霉素、克林霉素）耐藥機制固有耐藥性：是細菌染色體基因決定而代代相傳耐藥，（天然耐藥）獲得耐藥性：細菌與藥物反復接觸后對藥物敏感性降低或消失，（大多有質(zhì)粒介導耐藥）圖細菌耐藥機制示意圖臨床不規(guī)范的給藥方式將導致藥物濃度長時間低于細菌MIC值細菌不能徹底清除可能有助于耐藥細菌的產(chǎn)生細菌學治療失敗：63%臨床治愈臨床的癥狀與體征消退緩慢臨床治療失敗的危險性增加臨床并發(fā)癥的危險耐藥菌的產(chǎn)生耐藥菌的傳播敏感菌耐藥菌不規(guī)范的給藥方式意味著不足量抗生素治療耐藥菌持續(xù)存在并繁殖不規(guī)范的給藥方式

--不足量抗生素治療的結(jié)果Daganetal.PediatrInfectDisJ1998;17:776–782T>MIC<30-40%臨床顯效不等于細菌學治愈細菌學治愈:97%臨床治愈臨床感染的癥狀與體征迅速消退防止耐藥菌的傳播細菌學清除規(guī)范的給藥方式意味著足夠的抗生素治療規(guī)范的給藥方式

--足量抗生素治療的結(jié)果敏感菌耐藥菌Daganetal.PediatrInfectDisJ1998;17:776–782T>MIC>40-50%抗生素的分類

-內(nèi)酰胺類青霉素類頭孢菌素類青霉素類

PENG青霉素

G

化膿鏈球菌天然S、

G-菌天然RPENM苯唑西林G-菌天然RPENA阿莫西林

PENC替卡西林

PENU哌拉西林

其他美西林

G+菌天然R為標志抗生素（以下同）青霉素類

天然青霉素類

PENG（天然青霉素）：不耐酸、不耐酶（易被-內(nèi)酰胺酶水解）；窄譜：主要對G+球菌、嗜血桿菌屬、致病螺旋體，但金葡和表葡對其高度耐藥，化膿鏈球菌天然敏感，G-菌天然耐藥。經(jīng)腎小管排出，變態(tài)反應發(fā)生率高。

青霉素類

氨基青霉素類氨芐西林（Ampicillin）、阿莫西林（Amocillin）等：不耐酶；廣譜：對腸桿菌屬、李斯特菌屬優(yōu)于青霉素；對棒狀桿菌、梭狀芽孢桿菌、腦膜炎球菌等同于青霉素；絕大多數(shù)克雷伯菌、沙雷菌屬、脆弱擬桿菌和銅綠假單孢菌耐藥。

青霉素類

羧基青霉素類羧芐西林（Carbenicillin)、替卡西林(Ticarcillin)：不耐酶；廣譜：與脲基青霉素（哌拉西林等）同屬抗假單孢菌青霉素。主要用于銅綠假單孢菌的感染。青霉素類

脲基青霉素類阿洛西林（Azlocillin)、美洛西林(Mezlocillin)、哌拉西林（Piperacillin）等：不耐酶；廣譜：與羧基青霉素（哌拉西林等）同屬抗假單孢菌青霉素。主要用于銅綠假單孢菌的感染。抗菌活性：哌拉西林>呋卡西林（Furbencillin）>替卡西林>羧芐西林。哌拉西林與氨基糖苷類抗生素聯(lián)合用藥有協(xié)同作用。青霉素類

脒基青霉素類美西林(Mecillinam)、匹美西林（Pivmecillinam）、替莫西林（Temocillin）等：不耐酶；主要作用于G-菌，如對腸桿菌科的細菌有較強的抗菌活性，對G+菌的抗菌活性很差。青霉素類

復合青霉素類（復方制劑）1阿莫西林+棒酸（Amocillin/Clavulanicacid2∶1

Augmentin奧格門汀、安美?。?替卡西林+棒酸（Ticarcillin+Clavulanicacid30∶1

Timentin特美汀)3氨芐西林+舒巴坦（Ampicillin+Sulbactam2∶1

Unasyn優(yōu)立新）4哌拉西林+它唑巴坦（Piperacillin+Tazobatam8∶1

Tazocin特治星）5頭孢哌酮+舒巴坦（Cefoperazone+Sulbactam1∶1Sulperazon舒普深）青霉素類

復方制劑的特點及合理應用1酶抑制劑和組成復方的另一種廣譜抗生素的藥代動力學特點應盡量相同，并應考慮到兩者之間的相互作用（正相關(guān)）。2酶抑制劑擴大了其組成抗生素的抗菌譜，增強了后者的抗菌活性（MIC值降低）。3過敏體質(zhì)者、肝腎功能不全者和孕婦慎用。頭孢菌素類

第一代60年代末期發(fā)現(xiàn)頭孢噻吩（Cephalothin）糞腸球菌天然R頭孢噻定（Cephaloridine）頭孢匹林（Cephapirin）頭孢唑林（Cefazolin）頭孢拉啶（Cephradine）頭孢羅齊（Cefproxil）第一代頭孢菌素

對青霉素酶穩(wěn)定，但可被多種-內(nèi)酰胺酶水解，故僅適用于產(chǎn)青霉素酶的金葡菌和少數(shù)G-菌，其中頭孢唑林、頭孢拉啶、頭孢羅齊的抗菌性較強。頭孢菌素類

第二代70年代中期發(fā)現(xiàn)頭孢呋辛（Cefuroxime）頭孢克羅（洛）（Cefaclor）頭孢孟多（Cefamandole）頭孢替安（Cefotiam）頭孢尼西（Cefonicid）頭孢雷特（Ceforanide）第二代頭孢菌素

對部分

-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定，腎毒性較小；對G+菌不如第一代，對G-菌強于第二代，但銅綠假單胞菌無效。頭孢菌素

第三代70年代末期發(fā)現(xiàn)

頭孢他啶（Ceftazidine）

頭孢噻肟（Cefotaxime）

頭孢曲松（Ceftriaxone）

頭孢唑肟（Ceftizoxime）

頭孢哌酮（Cefoperazone）

頭孢地嗪（Cefodime）

頭孢匹胺（Cefpiramide）

頭孢甲肟（Cefmenoxime）

頭孢咪唑（Cefpizole）

頭孢磺啶（Cefsulodin）∶第三代頭孢菌素

對多種-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定；對G+菌不如第一代，但對包括銅綠假單胞菌在內(nèi)的G-菌（銅綠假單胞菌、沙雷菌屬、不動桿菌屬、消化球菌及部分脆弱擬桿菌）強于第一和第二代，但對腸球菌屬、難辨梭狀芽孢桿菌無效，對厭氧菌不理想。

G+菌抗菌活性：一代頭孢>二代頭孢>三代頭孢G-菌抗菌活性：一代頭孢<二代頭孢<三代頭孢頭孢菌素

第四代80年代末期發(fā)現(xiàn)頭孢匹羅（Cefpirome）

頭孢吡肟（Cefepime，Macipime馬斯平）

頭孢立定（克定）（Cefclidin）

頭孢吡蘭（Cefozopran）第四代頭孢菌素

是第三代頭孢菌素分子的7-氨基頭孢烯酸的第三位C原子上的基團被一個季氨基所取代；由于結(jié)構(gòu)上的改變，這類藥物能更快地透過G-桿菌的外膜，對PBPs的親和力更強；抗菌譜更廣：對腸桿菌科的細菌的抗菌活性比頭孢他啶、頭孢噻肟更強，對銅綠假單胞菌優(yōu)于頭孢噻肟低于頭孢他啶，對G+球菌明顯強于第三代。但對厭氧菌和MRSA仍無效。第四代頭孢菌素

第四代頭孢菌素對-內(nèi)酰胺酶比第三代更穩(wěn)定，特別是AmpC酶，但對ESBLs仍不穩(wěn)定，所以第四代頭孢菌素并非對所有耐第三代頭孢菌素的G-都有效。其它-內(nèi)酰胺類

碳青霉烯類（Carbapenems）亞安培南（Imipenem，Imipenem/Cilastatin泰能）美洛（羅）培南（Meropenem）帕尼培南（Panipenem）Ertapenem碳青霉烯類

該類抗生素抗菌譜極廣，抗菌活性極強：對G-、G+、厭氧菌、需氧菌、多重耐藥菌和產(chǎn)-內(nèi)酰胺酶的細菌都有抗菌作用，故適合于用第三代頭孢菌素治療無效的重度G-菌感染。該藥易引起二度感染，并發(fā)其它菌的感染，如真菌感染。亞安培南、帕尼培南均可被腎脫氫肽酶—Ⅰ水解滅活，故一般等量與西司他丁（Cilastatin）合用。西司他丁本身無抗菌活性，屬脫氫肽酶抑制劑，與酶的結(jié)合力是亞安培南3萬倍，故能避免亞安培南被存在于腎狀近曲小管細胞的脫氫肽酶—Ⅰ的水解，增加泌尿道中亞安培南的濃度。美羅培南對脫氫肽酶穩(wěn)定，可單獨使用。其它-內(nèi)酰胺類單環(huán)-內(nèi)酰胺類

安曲南（Aztreonam）

G+菌天然R卡蘆莫南（Carumonam）其它-內(nèi)酰胺類

頭霉素類

頭孢西?。–efoxitin）

頭孢替坦（Cefotetan）

頭孢美唑（Cefmetazole）頭霉素類頭孢西丁對脆弱擬桿菌的抗性作用在頭孢菌素中最強，適用于治療需氧菌和厭氧菌的混合感染；頭孢美唑?qū)+厭氧球菌（如消化球菌、消化鏈球菌）具有較強的作用。氨基糖苷類（Aminoglycosides）

氨基糖苷類抗生素：鏈球菌、厭氧菌天然耐藥

1由鏈霉菌（Streptomyces）產(chǎn)生：鏈霉素（Treptomycin）、新霉素（Neomycin）、卡那霉素（Kanamycin）、妥布霉素（Tobramycin）、核糖霉素（Ribostamycin）等2由小單孢菌（Micromonospora）產(chǎn)生：慶大霉素（Genta-micin）、西索米星（Sisomicin）等3人工半合成：阿米卡星（Amikacin）是卡那霉素的半合成衍生物、奈替米星（Netilmicin）是西索霉素的半合成衍生物

氨基環(huán)醇類（Aminocyclitols）抗生素大觀霉素（Spectinomycin）、Trospectinomycin氨基糖苷類

作用機制該類藥物經(jīng)被動彌散通過細菌外膜親水蛋白孔，然后經(jīng)Ⅰ期轉(zhuǎn)運系統(tǒng)通過細胞膜而進入細菌體內(nèi)（此為一能量依賴、速率有限的攝入過程，可被鈣鎂等離子、高滲透壓、低氧和酸性環(huán)境等因素所阻斷），與細菌核糖體的30s亞基結(jié)合后，導致Ⅱ期轉(zhuǎn)運系統(tǒng)的參與，從而藥物急劇增加，阻止aa-tRNA與其結(jié)合，阻止肽鏈延長，從而抑制細菌蛋白質(zhì)的合成；或使核糖體錯讀mRNA上的密碼合成異常蛋白，異常蛋白結(jié)合到細菌細胞膜上，造成膜斷裂，細胞內(nèi)的K+、腺嘌呤、核苷酸等重要物質(zhì)外漏，導致細菌體迅速死亡。四環(huán)素類（Tetracyclines）按來源分為兩類1直接從鏈霉菌的發(fā)酵液中獲得：如四環(huán)素（Tetracycline）、金霉素（Chlortetracycline）、土霉素（Oxytetracycline）等2半合成四環(huán)素類抗生素：如強力霉素（Doxycycline）、米諾環(huán)素（Minocycline）等。由于半合成四環(huán)素類抗生素的抗菌作用優(yōu)于直接獲得的四環(huán)素類抗生素，且耐藥菌株少，口服吸收好，消除半衰期長，不良反應輕，故在臨床上將會取代直接獲得的四環(huán)素類抗生素。四環(huán)素類四環(huán)素類抗生素的作用機制與氨基糖苷類抗生素相似，藥物經(jīng)過細菌外膜親水蛋白孔被動彌散和通過細菌內(nèi)膜上的能量依賴性運移系統(tǒng)進入細菌體內(nèi)，與核糖體的30s亞基A位特異性結(jié)合，阻止aa-tRNA與其結(jié)合，阻止肽鏈延長，從而抑制細菌蛋白質(zhì)的合成。另外，四環(huán)素類抗生素可使細菌細胞膜的通透性發(fā)生改變，使細菌體內(nèi)的核苷酸和其它重要的成分外漏，抑制DNA的復制。屬殺菌劑。四環(huán)素類抗菌譜四環(huán)素類抗生素屬廣譜抗生素：除常見的需氧和厭氧菌（包括霍亂弧菌、布魯桿菌）外，對支原體、衣原體、立克次體、非典型分枝桿菌、螺旋體、阿米巴原蟲和瘧原蟲等均有抑制作用，而相比之下，該類抗生素對G+的作用優(yōu)于G-。70%以上的厭氧菌對強力霉素敏感，但與甲硝唑、氯潔霉素和氯霉素相比仍不算強，故并不做為治療厭氧菌的首選藥物。喹諾酮（Quinolones）

喹諾酮類抗生素為全人工化學合成的抗生素，種類繁多，新品迭出，已成為另一類發(fā)展最迅速而且非常重要的抗生素。喹諾酮類

第一代：萘啶酸（Nalidixicacid）、奧索利酸（Oxolinicacid），1962年合成?？咕V窄，僅對部分G-桿菌（如大腸桿菌）有效；口服吸收差；副作用多；以前主要用于尿道感染，現(xiàn)在基本上不用了。

G+菌天然R喹諾酮類

第二代：吡哌酸（Pipemidicacid）、哌氟喹酸（Pefloxacine）*，1974年合成。抗菌活性有所提高，對部分銅綠假單胞菌有效；口服后少量吸收，尿中濃度高，故主要用于尿道和腸道感染；不良反應減少。喹諾酮類第三代：1979年以來合成的含有氟原子（在母核的第7位碳原子上）的氟喹諾酮類抗生素。如諾氟沙星（Norfloxacin）、環(huán)丙沙星（Ciproflooxacin）、依諾沙星（Enoxacin）、氟羅沙星（Fleroxacin）、氧氟沙星（Ofloxacin）、左氟沙星（Levofloxacin）、洛美沙星（Lomefloxacin）、培氟沙星（Pefloxacin）、司帕沙星（Sparfloxacin）和妥舒沙星（Tosufloxacin）等?？咕V廣：對G+和G-（包括銅綠假單胞菌）都有活性，口服吸收好，體內(nèi)分布范圍廣，組織濃度高；臨床上用于各種感染的治療。喹諾酮類第四代：有人把90年代以后上市的新型喹諾酮類藥物稱為第四代喹諾酮類。那氟沙星（Nadifloxacin）、格帕沙星（Grepafloxacin）、曲伐沙星（Trovaflo-xacin）、阿拉沙星（Alatrafloxacin）、吉米沙星（Gemifloxacin）和加替沙星（Gatifloxacin）等。而目前正在研究開發(fā)的新的喹諾酮類藥物還有不少。

喹諾酮類作用機制通過抑制細菌的DNA旋轉(zhuǎn)酶（該酶是細菌的Ⅱ型拓撲異構(gòu)酶，它能以其獨特的超螺旋和舒張活性來控制細菌DNA的形狀和功能），從而使DNA不能控制mRNA和蛋白質(zhì)的合成，再通過核酸外切酶降解染色體DNA，細菌菌體形成絲狀和空泡，直至最后死亡。大環(huán)內(nèi)酯(Macrolides)第一代：為天然產(chǎn)品。如紅霉素（Erythromycin）

吉他霉素（Kitamycin）、交殺霉素（Josamycin）、麥迪霉素（Medemycin）、螺旋霉素（Spiramycin）等。第一代大環(huán)內(nèi)酯類以紅霉素為代表，口服不耐酸，須做成腸溶膠囊；不易通過血-腦屏障；胃腸道反應重，酯化物可引起肝毒性；耐藥情況極其嚴重，G-菌天然R(除嗜血桿菌外)。但紅霉素是治療軍團桿菌感染的首選藥物。大環(huán)內(nèi)酯(Macrolides)第二代：為半合成產(chǎn)品：如羅紅霉素（Roxithromy-cin）、克拉霉素（Clarithromycin）、氟紅霉素（Flu-xithromycin）、地紅霉素（Dirithromycin）、阿奇霉素（Azithromycin）、羅它霉素（Rokitathromycin）、醋酸麥迪霉素（Acetylmidemycin）、乙酰螺旋霉素（Ace-tylspiramycin）等?？诜竽臀杆幔唤M織滲透性好；可用于治療支原體和衣原體的感染（羅紅霉素、克拉霉素-支原體和衣原體肺炎和衣原體的泌尿系感染；阿奇霉素-衣原體、淋球菌性?。┝_紅霉素、克拉霉素和阿奇霉素用于治療弓形體感染療效極佳且不良反應發(fā)生率不高。大環(huán)內(nèi)酯類（Macrolides）作用機制大環(huán)內(nèi)脂類是作用于病原體的70s核糖體的50s亞基，阻礙蛋白質(zhì)的合成而起作用。林可霉素類（Lincosamides）

潔霉素（Lincomycin）

糞腸球菌天然R氯潔霉素（Clindamycin）（克林霉素）與氨基糖苷類、大環(huán)內(nèi)酯類、四環(huán)素類和氯霉素類一樣，都屬于抑制細胞蛋白質(zhì)合成的廣譜抗生素。由于對厭氧菌的抗性較強，且藥物進入體內(nèi)后在骨髓組織中的濃度較高，故非常適合于治療混合性骨髓感染和化膿性骨髓炎。達唑類（Dazoles）甲硝達唑（Metronidazole）、替硝達唑（Tinidazole）、奧硝達唑（Ornidazole）：甲硝達唑抗厭氧菌的機制是該藥物的硝基可被厭氧菌細胞內(nèi)的鐵硫蛋白還原，其還原后的產(chǎn)物對細胞有毒性作用，可抑制厭氧菌DNA的合成而使細菌體死亡。對所有G-和G+厭氧菌均具有良好的抗菌活性。所有的需氧菌均耐藥。多粘菌素B、E：

從多粘桿菌的培養(yǎng)液中獲得，屬多粘菌素類（Polymyxins）。與細胞膜結(jié)合后，其表面張力降低，通透性增加，胞漿外漏；本品還能進入胞漿，影響其正常功能，導致細菌體死亡。G+菌天然耐藥，大腸桿菌、腸桿菌屬、克雷伯菌屬、銅綠假單胞菌高度敏感。多肽類（Peptides）

糖/酯肽類（Glycopeptides）萬古霉素（Vancomycin）、去甲萬古霉素（Norvancomy-cin）、替考拉寧（Teicoplanin）：作用于細菌細胞壁，與肽聚糖的側(cè)鏈形成復合物，抑制細菌細胞壁的形成；另外對細胞漿中的RNA的合成也有抑制作用。對G+球菌和桿菌有強大的抗菌活性，特別是MRSA、MRSE和腸球菌屬對本品高度敏感，G-菌天然耐藥。糖肽類抗生素被認為是治療MRSA感染的唯一有肯定療效的抗菌藥物，為了有效地控制MRSA的感染或流行，近年來很重視新藥地開發(fā)。

氯霉素類（Phenicols）氯霉素（Chloraphenicol）：與1947年從StreptomycesVenezuelae的培養(yǎng)液中獲取，于次年人工合成。主要作用于細菌核糖體的50S亞基，抑制轉(zhuǎn)肽酶的活性，使肽鏈的延長受阻，從而抑制菌體蛋白質(zhì)的合成。氯霉素能以活性型進入細胞內(nèi)發(fā)揮抑菌作用，故對傷寒桿菌等胞內(nèi)菌有效。廣譜抗生素，對G-菌比對G+菌的作用要強，由于對骨髓造血功能有抑制作用，現(xiàn)在已很少使用。由于該藥在顱內(nèi)和房水內(nèi)可達到較高的藥物濃度，故主要用于細菌性腦膜炎、傷寒及其它沙門菌的感染、細菌性眼科感染。磺胺類（Sulfonamides）磺胺類藥物曾經(jīng)為感染性疾病的治療起了很重要的作用，在青霉素發(fā)現(xiàn)后進入低谷，以復方新諾明為代表的復方制劑發(fā)明后又再次使其活躍，但80年代以后，由于抗生素的種類發(fā)展極其迅速，磺胺類藥物在臨床上的應用正在逐漸縮小?；前奉愃幬镌诮Y(jié)構(gòu)上與PABA（對氨基苯甲酸）類似，競爭性作用于二氫葉酸合成酶，阻斷蛋白質(zhì)的合成。銅綠假單胞菌天然耐藥復方新諾明：SMZ(磺胺甲噁唑）TMP（甲氧芐啶）(5:1)惡唑環(huán)酮類（Oxazolidinones）利奈唑烷（Linezolid）作用機制：該藥的作用機制獨特，通過結(jié)合在核糖體的50S亞基上的某一位點而阻止70S起始復合物的形成，從而抑制細菌蛋白質(zhì)的合成?？咕V：與萬古霉素相似，對G+菌有很強的抗菌活，MIC90（mg/L）：金葡菌4.0；凝固酶陰性的葡萄球菌2.0；糞腸球菌2.0；屎腸球菌2.0；無乳鏈球菌2.0和肺炎鏈球菌2.0。對MRSA、VRE、PRP仍有一定的抗菌活性?，F(xiàn)在有人認為利奈唑烷、第四代奎諾酮類是取代或補充萬古霉素的新一代抗生素。呋喃類（Furans）硝基呋喃妥因（Nitrofurantoin）：本品可以抑制細菌體內(nèi)的各種酶，并可直接破壞DNA，導致DNA鏈斷裂。能有效殺死大腸桿菌、腸桿菌和克雷伯菌，對假單胞菌和變形桿菌無效。該藥主要用于泌尿系感染，特別是下尿道感染。

抗生素編碼PEN 青霉素PEP 青霉素(肺鏈)OXA 苯唑西林AMO 阿莫西林AMC 阿莫西林+捧酸TIC 替卡西林TCC 替卡西林+捧酸PIC 哌啦西林FAM 氨芐西林+舒巴坦CFT 頭孢噻吩CXM 頭孢呋辛CXT 頭孢西丁MOX 拉氧頭孢CFM 頭孢克肟CTX 頭孢噻肟CAZ 頭孢他啶ATM 氨曲南CFS 頭孢磺啶CTT 頭孢替坦青霉素頭孢菌素抗生素編碼STR 鏈霉素NEO 新霉素KAN 卡那霉素TOB 妥布毒素GEN 慶大霉素AKN 阿米卡星SPE 大觀卡星NET 奈替米星KAHC 高濃度氨基GEHCSTHC 糖苷類氨基苷糖類抗生素編碼氯霉素類CMP 氯霉素四環(huán)素類TET 四環(huán)素MIN 米諾環(huán)素多呔類COL 多粘菌素EBAC 桿菌肽 磺胺類SMX 磺胺甲異惡唑 糖肽類VAN 萬古霉素TEC 替考拉寧 硝基咪唑MTR 甲硝唑抗生素編碼TZP 哌拉西林+他唑巴坦MEC 美西林IMI 亞胺培南大環(huán)內(nèi)脂類ERY 紅霉素LIN 林可霉素CLI 潔霉素PRI 原始霉素NAL 奈啶酸NOR 諾氟沙星PEF 培氟沙星OFL 氧氟沙星β-內(nèi)酰胺類喹諾酮類抗生素的選擇無作用腸桿菌綠膿青霉素苯唑西林氨基青霉素氨基青霉素+抑制劑1代頭孢頭孢磺啶其他青霉素3代頭孢亞胺培南葡萄腸球ESBL天然耐藥慶大-卡那霉素奈替-阿米卡星妥布氨基糖苷(高濃)糖肽類一代喹諾酮MLS組多肽類二代喹諾酮腸桿菌綠膿葡萄腸球無作用天然耐藥抗生素的選擇抗生素耐藥判讀綠膿假單胞對復方新諾明天然耐藥對多粘菌素天然敏感葡萄/鏈球菌天然敏感: 萬古天然耐藥: 氨曲南

一代喹諾酮

粘菌素天然耐藥: 林可霉素對木糖、松鼠、科氏萄葡球菌天然耐藥及敏感鏈球菌天然耐藥：對氨基糖苷類化膿鏈球菌對青霉素G天然敏感天然耐藥及敏感MRSA是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌,MRSA毒性并不比普通的金黃色葡萄球菌更強，只不過由于它抗甲氧西林，使得治療更為困難而已。MRSA除對甲氧西林耐藥外，對其它所有與甲氧西林相同結(jié)構(gòu)的β-內(nèi)酰胺類和頭孢類抗生素均耐藥，MRSA還可通過改變抗生素作用靶位，對氨基糖苷類、大環(huán)內(nèi)酯類、四環(huán)素類、氟喹喏酮類、磺胺類、利福平均產(chǎn)生不同程度的耐藥，但對萬古霉素、替考拉寧多敏感，目前已有報道對萬古霉素敏感性減低的MRSA。

要預防MRSA的產(chǎn)生，首先是合理使用抗生素。目前臨床濫用抗生素的現(xiàn)象，對MRSA的流行起了一定的擴散作用，因此，在選擇抗生素時應慎重，以免產(chǎn)生MRSA菌株。為避免該病原菌的傳播，美國疾病控制中心建議對MRSA病人在單獨的病房中隔離治療，探視病人后要洗手，如果有可能接觸到病人的體液，則要戴上一次性手套。為防止被感染上MRSA，平時應做好個人衛(wèi)生：用皂洗手保持手的清潔；清理、包扎創(chuàng)傷直到愈合；避免接觸他人的傷口或傷口流出物。醫(yī)護人員檢查病人前后要嚴格洗手消毒，有條件應用一次性口罩、帽子、手套，醫(yī)療用品要固定，以防院內(nèi)交感染。ESBLs是超廣譜β-內(nèi)酰胺酶，它是當前抗生素出現(xiàn)的新的耐藥趨勢之一。

如果出現(xiàn)產(chǎn)ESBLs菌株，則對第三代頭孢菌素（它們是頭孢噻肟、頭孢他定、頭孢哌酮、頭孢曲松等）耐藥，及對單環(huán)酰胺類抗生素（氨曲南）耐藥,目前大腸埃希氏菌（大腸桿菌）、肺炎克雷伯氏菌是最常見的產(chǎn)ESBLs菌株的細菌，其次，陰溝腸桿菌、粘質(zhì)沙雷氏菌、弗勞地枸櫞酸菌、銅綠假單孢菌也可出現(xiàn)產(chǎn)ESBLs菌株的細菌。

應用第三代頭孢菌素治療是導致產(chǎn)ESBLs菌株出現(xiàn)及傳播的主要因素，此外，尚有其他因素。

若臨床出現(xiàn)產(chǎn)ESBLs菌株，會在病人和醫(yī)院之間及不同菌株間相互傳播，導致臨床高死亡率及高比率持續(xù)性定殖，應引起充分的重視。

一旦確定為產(chǎn)ESBLs菌株，應立即停止使用第三代頭孢菌素(頭孢他定、頭孢哌酮、頭孢曲松等)及單環(huán)酰胺類抗生素（氨曲南）進行治療。對付產(chǎn)ESBLs菌株，目前最有效的抗生素為碳青霉烯類（泰能），其次，頭孢西丁及含酶抑制劑的復合劑、氨基糖甙類部分有效。湄潭人民醫(yī)院微生物檢驗報告單姓名年齡科室標本類型送檢目的檢驗結(jié)果：金黃色葡萄球菌MRSA抗菌藥MIC（ug/ml）敏感度莫西沙星（Moxifloxacin）<=0.25S-敏感苯唑西林(Oxacillin)>=4R-耐藥頭孢西丁篩選（CefoxitionScreen)Pos+青霉素（Benzyipenicillin)>=0.5R-耐藥奎奴普丁/達福普丁<=0.25S-敏感利福平<=0.5S-敏感四環(huán)素>=16R-耐藥替加環(huán)素<=0.12S-敏感萬古霉素<=0.5S-敏感克林霉素>=8R-耐藥復方新諾明<=10S-敏感環(huán)丙沙星<=0.5S-敏感紅霉素>=8R-耐藥呋喃妥因<=16S-敏感慶大霉素<=0.15S-敏感誘導克林霉素耐藥Neg_左氧氟沙星0.25S-敏感利奈唑胺2

S-敏感

湄潭人民醫(yī)院微生物檢驗報告單姓名年齡科室標本類型送檢目的檢驗結(jié)果：銅綠假單胞菌

抗菌藥物MIC（ug/ml)敏感度頭孢他啶4

S-敏感妥布霉素<=1S-敏感哌拉西林/他唑巴坦<=4S-敏感復方新諾明>=320R-耐藥氨芐西林>=32R-耐藥環(huán)丙沙星<=0.25S-敏感氨芐西林/舒巴坦>=32R-耐藥

頭孢替坦<=64S-敏感頭孢曲松>=64R-耐藥頭孢唑啉>=64

R-耐藥阿米卡星4S-敏感頭孢吡肟8S-敏感呋喃妥因>=512R-耐藥慶大霉素4S-敏感亞胺培南<=1S-敏感左氧氟沙星1S-敏感

湄潭人民醫(yī)院微生物檢驗報告單姓名年齡科室標本類型送檢目的檢驗結(jié)果：大腸埃希菌ESBLs

抗菌藥物MIC（ug/ml)敏感度頭孢他啶16

R-耐藥妥布霉素