本科水電酸堿失衡

外科體液和酸堿平衡失調南京醫(yī)科大學外科學總論教研室凌立君大海生命的搖籃水孕育了生命生命離不開水內環(huán)境穩(wěn)定

與

水、電解質和酸堿平衡體液容量電解質成份電解質濃度滲透壓水、電解質平衡內環(huán)境穩(wěn)定酸堿平衡酸堿度人體內體液的分布體液60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%功能性細胞外液13％～14％無功能性細胞外液1％～2％女性50%，新生兒80%，14歲之后與成人比例相似（骨骼肌75-70%，脂肪10-30%），結締組織液和透明細胞液（腦脊液、關節(jié)液、消化液等）占組織間液10%電解質成分分布比例電荷酸堿度電解質的分布細胞內細胞外陽離子K+Mg+2

Na+陰離子HP04-2蛋白質Cl-HC03-蛋白質體液滲透壓的穩(wěn)定

對維持細胞內、外液體平衡

具有非常重要的意義正常血漿滲透壓(毫滲量每升)290～310mOsm／L(mmol/L)細胞外液和細胞內液滲透壓相等

體液調節(jié)—滲透壓的調節(jié)水分喪失細胞外液滲透壓增高(反之）

↓下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)→口渴

↓↓抗利尿激素的分泌增加增加飲水

↓

腎遠曲小管加強對水分的再吸收

↓

尿量減少

↓

細胞外液滲透壓下降（±2%）體液調節(jié)—血容量的調節(jié)血容量減少和血壓下降↓腎素分泌增加腎上腺皮質醛固酮分泌增加↓促進遠曲小管對Na+的再吸收↓水的再吸收增多↓細胞外液量增加腎小球旁細胞分泌的腎素和腎上腺皮質分泌的醛固酮（腎素-醛固酮系統(tǒng)）體液調節(jié)—酸堿平衡的調節(jié)體液的緩沖系統(tǒng)肺的呼吸腎的排泄

保持動脈血漿PH7.40±0.05血液中的緩沖系統(tǒng)

HCO3ˉ/H2C03最重要H2C03＝HCO3ˉ＋H+

強酸進入，［H+］增加，方程式左移

，強酸變成弱酸強堿進入，［H+］與［OHˉ］結合而減少方程式右移

，強堿變成弱堿HCO3ˉ：24mmol／L

H2C03：1.2mmol／L

HCO3ˉ/H2C03=20：1

肺的呼吸

排出CO2血中PaCO2下降調節(jié)了血中［H2C03］

腎的調節(jié)1、排H+

保Na+

2、HCO3ˉ重吸收

3、排NH4

+保Na+

NH3+H+=NH4+4、排出固定酸酸堿平衡的維持腎、肺HCO3-

／H2CO3=20:1HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3

肺：CO2↑

腎：H+?Na+,NH4+?

Na+NaOH+H2CO3

NaHCO3+H2O

肺：CO2↓

腎：排NaHCO3↑正常人水平衡的維持24小時攝入量飲水1000～1500ml食物中水700ml代謝產水300ml總量2000～3000ml24小時排出量尿1000～1500ml糞150ml體表蒸發(fā)600ml呼吸蒸發(fā)350ml總量2000～2500ml水、電解質和酸堿平衡失調的臨床地位

是臨床各科的共性問題是外科病人的常見問題是危重病人的必有問題體液代謝的失調容量失調：等滲體液的增加或減少，只引起細胞外液量的改變濃度失調：細胞外液加/減，引起滲透微

粒的濃度發(fā)生改變，也即滲

透壓發(fā)生改變成分失調：細胞外液某些電解質濃度變化不影響滲透壓，僅成分失調水、鈉代謝紊亂水、鈉關系密切缺水和失鈉常同時存在缺水和失鈉程度上可有不同有不同類型的水鈉代謝紊亂不同類型的失水失鈉類型缺水失鈉細胞外液等滲性缺水相當等滲低滲性缺水失鈉＞失水低滲高滲性缺水失鈉＜失水高滲等滲性缺水

Isotonicdehydration

水和鈉成比例地喪失（腎素-醛固酮系統(tǒng)）血清鈉仍在正常范圍細胞外液的滲透壓正常細胞外液量(包括循環(huán)血量)

迅速減少（急性缺水或混合性缺水）等滲性缺水的常見病因①消化液的急性喪失腸外瘺大量嘔吐等；②體液喪失在感染區(qū)或軟組織內腹腔內或腹膜后感染、腸梗阻燒傷等（代償機制：腎小球小動脈壁的壓力感受器受到管內壓力下降的刺激，及腎小球濾過率下降所致的遠曲小管內的Na+的減少，腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮）臨床表現惡心、厭食、乏力、少尿，但不口渴舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛體液喪失量達到體重的5％出現脈細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)或下降體液繼續(xù)喪失達體重的6％～7％有更嚴重的休克表現。常伴發(fā)代謝性酸中毒若喪失胃液，因有H+的大量喪失，則可伴發(fā)代謝性堿中毒診斷有消化液或體液大量喪失病史失液量越大癥狀越明顯實驗室檢查血液濃縮：血細胞比容增高血清Na+、Cl-

等無明顯改變尿比重增高酸(堿)失衡，常伴代謝性酸中毒，

胃液，代謝性堿中毒治療治療原發(fā)病,消除病因糾正細胞外液的減少，補充血容量。靜脈滴注平衡鹽液或等滲鹽水脈搏細速、血壓下降者，細胞外液喪失量已達體重5％，需靜脈快速補液3000ml血容量不足表現不明顯者，補液量1500ml～2000ml（1／2-2／3）補給日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g尿量達40ml／h后，應開始補鉀平衡鹽溶液等滲鹽水液中的Cl-含量比血清Cl-含量高50mmol／L，大量輸入后有導致高氯性酸中毒的危險平衡鹽液電解質含量和血漿內含量相仿，用來治療等滲性缺水比較理想常用的平衡鹽溶液有1.86％乳酸鈉溶液和復方氯化鈉溶液、1.25％碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水（比例均為1：2）兩種低滲性缺水

Hypotonicdehydration又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水水和鈉同時缺失，失鈉多于缺水，血清鈉低于正常，細胞外液低滲抗利尿素分泌↓→水在腎小管內的再吸收↓→尿量排出↑→細胞外液滲透壓↑細胞外液總量更為減少→腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮→腎排鈉↓，Cl-和水再吸收↑垂體后葉抗利尿激素↑→水再吸收↑→少尿如血容量繼續(xù)減少，將出現休克病因胃腸道消化液持續(xù)性丟失，反復嘔吐、長期胃腸減壓或慢性腸梗阻，大量鈉隨消化液而排出；大創(chuàng)面的慢性滲液；應用排鈉利尿劑時，未注意補鈉；等滲性缺水治療時補水過多。臨床表現一般無口渴輕度：血鈉＜135mmol／L，疲乏、頭暈、手足麻木。尿Na+減少，尿多而比重低中度：血鈉＜130mmol／L，除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩(wěn)或下降，脈壓小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度：血鈉＜120mmol／L，神志不清，肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失；出現木僵，甚至昏迷。常休克。診斷體液丟失病史和臨床表現，尿液檢查：尿比重常在1.010以下，尿Na+和Cl-明顯減少；血鈉濃度＜135mmol／L，血鈉濃度越低，病情越重；紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容及血尿素氮值均有增高。治療積極處理致病原因靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，以糾正細胞外液的低滲狀態(tài)和補充血容量。補鈉公式：需補充的鈉量(mmol)＝

[正常血鈉－血鈉測得值]×體重(kg)×0.6(女性為0.5)舉例女性，體重60kg，血鈉濃度130mmol／L。補鈉量：(142—130)×60×0.5=360mmol17mmolNa+相當1g氯化鈉，應補21g。當天先補一半，10.5g，加正常需要量4.5g，共15g。輸注5％葡萄糖鹽水1500ml即可，其余的一半鈉，可在第二天補給。還應補給日需液體量2000ml。重度缺鈉出現休克者補足血容量，晶體液量一般比膠體液大2～3倍靜滴高滲鹽水(5％氯化鈉)200～300ml，盡快糾正低血鈉，恢復細胞外液量和滲透壓，使水從水腫的細胞中外移高滲鹽水滴速不應超過100～150ml/h，以后根據病情決定是否需再輸或改用等滲鹽水合并存在的酸中毒常可同時糾正，未完全糾正，可靜滴5％碳酸氫鈉100～200ml或平衡鹽液200ml尿量達40ml／h后，注意補鉀高滲性缺水

Hypertonicdehydration又稱原發(fā)性缺水。水鈉同時丟失，缺水更多，血清鈉高于正常，細胞外液高滲細胞內液外移，細胞內、外液都減少。腦細胞缺水導致腦功能障礙代償：高滲狀態(tài)→口渴中樞→口渴而飲水→體內水分增加高滲狀態(tài)→抗利尿激素分泌↑→腎小管水的再吸收↑→尿量減少缺水→循環(huán)血量減少→醛固酮分泌增加→水鈉再吸收→維持血容量病因攝入水分不夠：食管癌吞咽困難，重危病人給水不足，經鼻胃管或空腸造瘺管給予高濃度腸內營養(yǎng)液等水分喪失過多：高熱大量出汗(汗中含氯化鈉0．25％)、大面積燒傷暴露療法、糖尿病大量尿液排出等缺水量高滲性失水的臨床表現輕度體重的2％～4％除口渴外，無其他癥狀中度體重的4％～6％極度口渴。乏力、尿少、尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。煩躁不安重度超過體重的6％出現躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷診斷病史和臨床表現尿比重高紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容輕度升高；血鈉濃度升高，＞150mmol／L治療病因治療靜滴5％葡萄糖液或低滲的0.45％氯化鈉注意，高滲性缺水實際上也缺鈉，在糾正時如只補水分，不適當補鈉，可能反過來出現低鈉血癥；尿量超過40ml／h后補鉀；補液后若存在酸中毒，可酌情補碳酸氫鈉溶液；補液量的估計方法根據臨床表現，估計失水量占體重的百分比。每喪失體重的1％，補液400～500ml；根據血Na+濃度：補水量(ml)=[血鈉測得值(mmol／L)-血鈉正常值(mmol／L)]×體重(kg)×4；計算的補水量分二天補給。并根據全身情況及血鈉濃度監(jiān)測，酌情調整每天正常需要量2000ml；水中毒

Waterintoxication稀釋性低血鈉。入水總量＞排出水量，水在體內潴留，血漿滲透壓下降、循環(huán)血量增多病因：各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；腎功能不全，排尿能力下降；機體攝人水分過多或靜脈輸液過量細胞外液量↑，血鈉↓，滲透壓↓，細胞外液移向細胞內，使細胞內、外液的滲透壓均降低，液體量亦均增加細胞外液量增加抑制了醛固酮分泌，遠曲小管對Na+的重吸收↓，尿排Na+↑，血鈉濃度進一步降低臨床表現急性：發(fā)病急驟。腦細胞腫脹致顱內高壓，頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能力失常、譫妄，甚至昏迷。發(fā)生腦疝則出現定位體征慢性：常被原發(fā)病癥狀掩蓋?？捎熊浫鯚o力、惡心、嘔吐、嗜睡，體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤。有時唾液、淚液增多。紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容和血漿蛋白量均降低；血漿滲透壓降低，紅細胞平均容積增加和紅細胞平均血紅蛋白濃度降低。提示細胞內、外液量均增加治療立即停止水分攝人。嚴重者，需用利尿劑以促進水分的排出。靜脈滴注高滲的5％氯化鈉溶液，以迅速改善體液的低滲狀態(tài)和減輕腦細胞腫脹。預防更重要。許多因素會引起抗利尿激素的分泌過多，如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷及大手術等。這類病人的輸液治療，應注意避免過量。急性腎功能不全和慢性心功能不全者，更應嚴格限制入水量。鉀的分布和功能鉀是細胞內最主要的電解質。細胞外液的含鉀量僅是總量的2％（98%細胞內）鉀的重要生理功能參與、維持細胞的正常代謝維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡維持神經肌肉組織的興奮性維持心肌正常功能鉀的代謝異常正常血鉀濃度

3.5～5.5mmol低鉀血癥：hypokalemia

血鉀濃度＜3.5mmol/L高鉀血癥：hyperkalemia血鉀濃度＞5.5mmol/L低鉀血癥常見原因進：進食不足；補液不補鉀；靜脈營養(yǎng)液補鉀不夠；出：腎排出過多：應用呋塞米、依他尼酸等利尿劑、腎小管性酸中毒、急性腎衰的多尿期、鹽皮質激素(醛固酮)過多；腎外途徑喪失：嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺；分布：鉀向組織內轉移：大量輸注葡萄糖和胰島素；堿中毒臨床表現橫紋?。核闹浫?，軟癱、腱反射減退或消失。可致呼吸困難或窒息。平滑?。簠捠场盒摹I吐和腹脹、腸蠕動消失等腸麻痹表現。心臟受累：傳導阻滯和節(jié)律異常。典型心電圖改變?yōu)樵缙诔霈FT波降低、變平或倒置，隨后出現ST段降低、QT間期延長和U波Hypokalaemia[K+]=2.5mmol/l

CharacteristicflattenedTwaveandSTdepression.UwaveisoftenprominentandeasilymistakenforTwave.

Normal[K+]=4.0mmol/lHyperkalaemia[K+]=8.0mmol/l

LossofPwave,widenedQRS低鉀性堿中毒3K+從細胞內到細胞外2個Na+和1個H+移入細胞內腎小管排Na+、K+交換減少，Na+、H+交換增加，排H+增加H+在細胞外濃度下降反常性酸性尿注意缺鉀臨床上有時不能表現出來，特別是伴有嚴重的細胞外液減少時，主要為缺水、缺鈉癥狀。缺水糾正后，由于鉀濃度被進一步稀釋，此時即會出現低鉀血癥之癥狀。診斷病史和臨床表現血清鉀濃度低于3.5mmol／L心電圖檢查可輔助診斷手段，但并非每個病人都有心電圖改變，故不應單憑心電圖異常來診斷低鉀血癥。低鉀血癥4.診斷⑴臨床表現⑵血鉀測定⑶心電圖特征

①U波增高并超過T波②T-U融合，Q-T延長③S-T下降，T波降低至倒置④出現各種興奮性增加的心律失常正常S-T段降低QT間期延長U波出現U低鉀血癥的心電圖變化治療積極處理病因分次補鉀，邊治療邊觀察10％氯化鉀：氯缺乏會影響腎的保鉀能力，輸給氯化鉀，不僅補充K+，還增強腎的保鉀作用，有利于低鉀血癥的治療。輸入的Cl-也有助于減輕堿中毒。靜脈補鉀注意量不可過大：每日3～6g濃度不可過高：不高于3‰速度不可過快：不超過80滴/分（1.5g/h）若需快速滴注應嚴格監(jiān)護禁止10％氯化鉀靜脈推注休克病人，應盡快恢復血容量。尿量超過40ml／h后，再靜脈補鉀高鉀血癥的常見原因進鉀量太多：口服或靜脈輸入氯化鉀，使用含鉀藥物，以及大量輸入庫血等；腎排鉀減退：急慢性腎衰；應用保鉀利尿劑如螺內酯(安體舒通)、氨苯喋啶；鹽皮質激素不足等；細胞內鉀外移：溶血、組織損傷(如擠壓綜合征)、酸中毒等

臨床表現無特異性。可有神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無力等。嚴重者有微循環(huán)障礙，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。常有心動過緩或心律不齊。心搏驟停最危險！心電圖：特別是血鉀超過7mmol／L時。典型改變?yōu)樵缙赥波高而尖，QT間期延長，隨后出現QRS增寬，PR間期延長A,ECGchangesindicatinghyperkalemia.TheTwaveistall,narrow,andsymmetrical.B,ECGchangesindicatingacutemyocardialinfarction.TheTwaveistallbutbroad-basedandasymmetric診斷有引起高鉀血癥原因，出現無法用原發(fā)病解釋的臨床表現，應考慮高鉀血癥血鉀＞5.5mmol／L即可確診心電圖有輔助診斷價值。治療停用一切含鉀的藥物或溶液。降低血鉀濃度促使K+轉入細胞內：陽離子交換樹脂：口服可從消化道排出鉀?？赏瑫r口服山梨醇或甘露醇以導瀉透析療法：腹膜透析和血液透析對抗心律失常。靜脈注射10％葡萄糖酸鈣20ml，緩解K+對心肌的毒性。也可將10％葡萄糖酸鈣溶液30～40ml加入靜脈補液內滴注。促使K+轉入細胞內靜脈注射、滴注5％碳酸氫鈉溶液，增加血容量，稀釋血鉀，并使鉀移入細胞內，還有助于酸中毒的治療。注人的Na+可使腎遠曲小管的Na+

、K+交換增加，使K+從尿中排出。25％葡萄糖溶液100～200ml，每5g糖加入正規(guī)胰島素1U，靜脈滴注。可使K+轉入細胞內，降低血鉀。必要時，可以每3-4小時重復用藥。腎功能不全，不能輸液過多者：10％葡萄糖酸鈣100ml；2％乳酸鈉溶液50ml、25％葡萄糖溶液400ml，加入胰島素20U，24小時緩慢靜脈滴入。低鉀血癥5.治療⑴補鉀原則見尿補鉀最后補鉀盡量口服逐日追加慎重用藥鎂氯兼抓緊急補鉀監(jiān)護毋差

低鉀血癥5.治療⑵靜脈補鉀要求①前提尿量>800ml/d(30ml/h)②濃度[KCl]＜0.4%(<40mmol/L)③速度＜20mmol/h，一般10mmol/h低鉀血癥5.治療⑶緊急補鉀要求①當低鉀威脅生命時應緊急補鉀②須在心電和血鉀的監(jiān)測下進行③高濃度鉀宜從深靜脈輸入④濃度、速度仍有一定限制高鉀血癥

血清[K+]＞5.5mmol/l2.病因⑴排鉀障礙⑵細胞內鉀外移⑶攝入過多1.概念高鉀血癥3.診斷⑴血鉀測定⑵心電圖特征①T波高尖呈帳蓬狀②P波低平至消失③QRS增寬④Q-T間期先縮短后延長⑤出現各種傳導阻滯甚至停搏高鉀血癥的心電圖變化正常T波高而尖QT間期延長QRS間期延長高鉀血癥4.治療和搶救⑴對抗鉀對心臟的毒性：鈣劑⑵促使細胞外鉀內移：高糖＋胰島素，或堿化血液⑶將鉀清除至體外：利尿、陽離子交換樹脂或透析其他電解質失衡低鈣血癥高鈣血癥低鎂血癥體內鈣的異常鈣99%貯存于骨骼中。細胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%血清鈣濃度2.25～2.75mmol／L，約半數與蛋白結合、5％與有機酸結合為非離子化鈣；45％為離子化鈣，起著維持神經肌肉穩(wěn)定性的作用。pH降低可使離子化鈣增加，pH上升可使離子化鈣減少低鈣血癥原因急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺；甲狀旁腺功能受損；指甲狀腺切除手術影響了甲狀旁腺血供或甲狀旁腺被一并切除，或是頸部放射治療使甲狀旁腺受累，導致甲狀旁腺功能低下，低鈣血癥低鈣血癥的臨床表現血鈣降低使神經肌肉興奮性增強易激動口周和指(趾)尖麻木及針刺感手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進Chvostek征(嘴角抽搐)和Trousseau(促手腕痙攣，陶瑟征)征陽性血清鈣低于2mmol/L有診斷價值ChvosteksignTrousseausign臨床表現ECG：S-T段延長致Q-T間期延長

ECG:prolongationoftheQ-Tinterval.＜2mmol／L有診斷價值。 ＜2mmol／Lisofdiagnostic.低鈣血癥的治療糾治原發(fā)疾病10％葡萄糖酸鈣10～20ml或5％氯化鈣10ml靜脈注射，必要時8～12小時后重復糾治堿中毒，提高離子化鈣的含量。需長期治療者，可口服鈣劑及補充維生素D，減少鈣劑的靜脈用量Tx治療原發(fā)病

Correctionoftheunderlyingcause補鈣(靜脈和口服)：鈣劑的輸入速度不應超過50mg／min(1.25mmol／min)Repletionofthedeficit:iv.administrationofcalciumgluconateorcalciumchloride.維生素D3或鈣三醇(羅鈣全)——慢性腎衰

orallysupplementalvitaminD3高鈣血癥hypercalcemia主要發(fā)生于甲狀旁腺功能亢進癥，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者骨轉移性癌，特別是在接受雌激素治療的骨轉移性乳癌。轉移的腫瘤細胞可致骨質破壞，骨鈣釋放，血清鈣升高臨床表現早期有疲乏、軟弱、厭食、惡心、嘔吐和體重下降進一步出現嚴重頭痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等甲狀旁腺功能亢進后期，全身骨質脫鈣，多發(fā)性病理性骨折血鈣達4-5mmol／L時有生命危險治療甲狀旁腺功能亢進者，手術切除腺瘤或增生的腺組織之后，可徹底治愈；骨轉移性癌，磷酸鹽，給予低鈣飲食，并注意補充足夠水分，以利于鈣的排泄；靜脈注射硫酸鈉可能使尿排鈣增加，但作用不優(yōu)于輸注生理鹽水；酸堿平衡的失調體液適宜的酸堿度是組織、細胞正常生命活動的重要保證。緩沖系統(tǒng)、肺及腎的調節(jié)，體液酸堿度可始終維持在正常范圍之內。酸堿物質超量負荷，或調節(jié)功能障礙，平衡狀態(tài)破壞，形成不同形式的酸堿失調。酸堿平衡的失調體液適宜的酸堿度是組織、細胞正常生命活動的重要保證。緩沖系統(tǒng)、肺及腎的調節(jié)，體液酸堿度可始終維持在正常范圍之內。酸堿物質超量負荷，或調節(jié)功能障礙，平衡狀態(tài)破壞，形成不同形式的酸堿失調。酸堿平衡公式

(Hnderson-Hasselbach方程式)正常動脈血pH值

=6.1+log〔HCO3-/（0.03×PaCO2)〕=6.1+log〔24/（0.03×40）〕=6.1+log（20/1）=7.4HC03-反映代謝性因素

PaC02反映呼吸性因素酸堿失衡酸中毒堿中毒代謝性呼吸性代謝性呼吸性pH↓↑HC03-↓↓↑↑↑↓PC02↓↑↑↑↓↓

呼吸性酸中毒(簡稱呼酸)

呼吸性堿中毒(簡稱呼堿)

代謝性酸中毒(簡稱代酸)

代謝性堿中毒(簡稱代堿)

呼酸合并代酸呼酸合并代堿雙重酸堿失衡呼堿合并代酸呼堿合并代堿代酸合并代堿呼酸+代酸+代堿

(呼酸型TABD)

呼堿+代酸+代堿

(呼堿型TABD)

酸堿平衡失調的臨床類型三重酸堿失衡（TABD）單純型混合型酸堿失衡類型代謝性酸中毒最常見的酸堿失調HC03-原發(fā)性減少酸性物質的積聚或產生過多HC03-丟失代謝性酸中毒分類陰離子間隙：Na+－（HCO3-＋Cl-）正常值為10～15mmol/L。組成是磷酸、乳酸及其他有機酸。陰離子間隙正常的代謝性酸中毒，由于HCO3-丟失或鹽酸增加引起陰離子間隙增加的代謝性酸中毒，由于有機酸產生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起代謝性酸中毒的主要病因堿性物質丟失腹瀉、消化道瘺等，經糞便、消化液丟失HCO3-輸尿管乙狀結腸吻合術、回腸代膀胱術后。尿在腸內潴留，Cl-進入細胞外液，而HCO3-留在腸內，隨尿排出碳酸酐酶抑制劑(如乙酰唑胺)，使腎小管排H+及HCO3-重吸收減少。代謝性酸中毒的主要病因酸性物質過多急性循環(huán)衰竭、抽搐、心搏驟停，組織缺血缺氧，丙酮酸及乳酸大量產生糖尿病或長期不能進食體內脂肪分解過多，酮體大量形成治療中應用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，血中Cl-增多，HCO3-減少代謝性酸中毒的主要病因腎功能不全遠曲小管性酸中毒：泌H+功能障礙近曲小管性酸中毒：HCO3-再吸收功能障礙代謝性酸中毒的代償H+濃度增高刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速CO2的呼出，PaCO2↓，HCO3-/H2CO3的比值回到20:1而保持血pH值正常。腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3的生成，形成NH4+后排出，使H+的排出增加。NaHCO3的再吸收亦增加。臨床表現輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀最明顯的表現是呼吸又深又快，呼吸肌收縮明顯。呼吸頻率可達40-50次/分。呼出氣有酮味。面頰潮紅，心率加快，血壓偏低。可出現腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷常有缺水癥狀。易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。診斷嚴重腹瀉、腸瘺或休克等病史，有深而快的呼吸，即應懷疑代謝性酸中毒。血氣分析可明確診斷，了解代償情況和酸中毒嚴重程度：血pH和HCO3-明顯下降。代償期的血pH可正常，HCO3-

、BE(堿剩余)和PaCO2均有降低二氧化碳結合力下降也可確定酸中毒診斷和大致判定酸中毒的程度治療治療首位為病因治療。消除病因，糾正缺水，輕度代謝性酸中毒(血漿HCO3-16～18mmol／L)可自行糾正。重癥酸中毒血漿HCO3-

＜10mmol／L者，應立即輸液和堿劑治療。常用碳酸氫鈉液。可離解為Na+和HCO3-HCO3-＋H+→H2C03→H20＋CO2↑肺部排出，減少體內H+，使酸中毒得以改善。Na+可提高細胞外液滲透壓，增加血容量。

NaHCO3用量HCO3-需要量(mmol)=[正常值(mmol／L)—測得值(mmol／L)]×體重(kg)×0．45％碳酸氫鈉每100ml含Na+和HCO3-各60mmol。一般將計算值的半量在2～4小時內輸入根據酸中毒嚴重程度補給首次劑量可100～250ml不等，2～4小時后復查血氣及電解質濃度，決定是否繼續(xù)輸給及輸給量。邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒，是治療的原則。注意5％NaHCO3為高滲，過快輸入可致高鈉血癥，使血滲透壓升高，應注意避免在酸中毒時，離子化的Ca2+增多，即使病人有低鈣，也不抽搐。酸中毒糾正后，離子化的Ca2+減少，便可發(fā)生抽搐。應及時靜脈注射葡萄糖酸鈣以控制糾正酸中毒后大量K+轉移至細胞內，可引起低鉀血癥，也要注意防治。代謝性堿中毒metabolicalkalosis體內HCO3-原發(fā)性增多所致：

H+丟失或HCO3-增加病因幽門梗阻伴持續(xù)性嘔吐，胃液丟失大量H+、C1-嚴重低血鉀堿性藥物攝入過多診斷要點臨床表現常被原發(fā)病所掩蓋可能發(fā)生堿中毒的病史呼吸淺而慢表現突出血中pH，HCO3-、CO2CP均增高尿液呈堿性缺鉀性堿中毒：反常性酸性尿處理原則治療原發(fā)病，處理伴發(fā)癥糾正代謝性堿中毒輕型病人補充等滲鹽水，氯化鉀即可慎用氯化銨或鹽酸呼吸性酸中毒

respiratoryacidosisCO2不能充分排出或吸入過多而引起的高碳酸血癥病因呼吸道梗阻肺部疾病胸部、上腹部創(chuàng)傷手術后呼吸變淺顱腦損傷、腦血管意外中樞抑制人工呼吸機管理不當，CO2潴留。診斷要點臨床表現常為原發(fā)病掩蓋呼吸功能受損的病史和體征血pH的測定<7.35PC02測定>6.OkPa(45mmHg)處理原則治療原發(fā)病解除呼吸道梗阻改善肺換氣功能呼吸性堿中毒

respiratoryalkolosis肺換氣過度增加，體內失去過多CO2所致的低碳酸血癥呼吸中樞刺激輔助呼吸過快，過深，潮氣量過大顱腦損傷、癔癥等診斷要點病史、病情變化的綜合表現實驗室檢查結果：

pH增高，PCO2在35mmHg以下，CO2CP降低處理原則治療原發(fā)病對癥治療，盡力減少CO2呼出體液失調臨床處理基本原則充分掌握病史與臨床表現。即刻的實驗室檢查確定體液失調的類型及程度在積極治療原發(fā)病的同時，制訂糾正水、電解質及酸堿失調的治療方案。處理酸堿平衡失調的臨床思維⒈有無酸堿失衡？⒉為哪一種失衡類型？⒊代償情況(急慢性、嚴重性）如何？⒋是否需要酸堿藥物糾治？⒌補堿（酸）量多少？⒍處理以后情況怎樣？補液原則⒈周密計劃，統(tǒng)籌安排⒉缺多少，補多少⒊缺什么，補什么⒋邊治療、邊觀察、邊調整補液計劃㈠補液通式

當日基礎需要量當日額外丟失量

＋)

已丟失量

×

1/2———————————

＝

當日補液總量水2000～3000ml氯化鈉4～5g氯化鉀3～4g葡萄糖100～150g其他補液計劃

不同消化液丟失的補液比例────────────────消化液等滲鹽水糖水等滲堿性液────────────────胃液21膽汁21胰液11腸液211────────────────㈡補液總量的組成⒈日基礎需要量⑴胃腸道丟失⑵溫度失水⑶呼吸道失水⑷體表失液⑸體腔失液⒉當日額外丟失量⒊已丟失量補液實施

㈡補液速度㈢補液途徑㈣補液種類①補充血容量②提高膠體滲透壓③補鈉④糾正酸堿失衡⑤補鉀⑥補充其他電解質⑦補充熱量和氮質㈠補液順序常用治療溶液成份表液體名稱

滲透壓

Na+

K+

Ca2+

Mg2+

Cl-

HCO3-血漿

等滲

142

5.0

2.5

1.0

103

25

6%右旋糖酐

等滲

154

154

0.9%氯化鈉

等滲

154

154

5%氯化鈉

高滲

855

855

復方氯化鈉

等滲

146

4.0

2.5

155

5%碳酸氫鈉

高滲

595

595

平衡液

等滲

152

102

50

10%氯化鉀10ml

13.4

13.4

10%氯化鈣10ml

9.0

18

10%葡萄糖酸鈣10ml

2.5

25%硫酸鎂10ml

10.2

輸液訣先鹽后糖先快后慢見尿補鉀適時補鹼充分掌握病史與臨床表現是否存在導致水、電解質及酸堿平衡失調之原發(fā)病。例如嚴重嘔吐、腹瀉，長期攝人不足、嚴重感染或敗血癥等。有無水、電解質及酸堿失調的癥狀及體征。例如脫水、尿少、呼吸變化、精神異常等。即刻的實驗室檢查血、尿常規(guī)，血細胞比容，肝腎功能，血糖。血K’、Na’、Cl-、Ca2+、Mg2+Pi動脈血血氣分析。必要時作血、尿滲透壓測定。確定水、電解質及酸堿失調的類型及程度

積極治療原發(fā)病同時制訂糾正體液失調的治療方案若存在多種失調，應分輕重緩急，依次予以調整糾正。首先要處理的應該是：積極恢復血容量，保證循環(huán)狀態(tài)良好。糾正缺氧嚴重的酸中毒或堿中毒的糾正。重度高鉀血癥的治療體液不足的處理認真制定定性、定量、定時的補液計劃即補什么；補多少；怎么補定性脫水類型：高滲性脫水補水為主，低滲性脫水補鹽為主，重者可補高滲鹽水，等滲性脫水補等滲液為主酸堿失衡類型：嚴重代謝性酸堿失衡病例需要堿性液或酸性液糾正電解質改變種類及程度：如鉀、鈣的處理，要在掌握治療原則的前提下邊治療邊觀察定量包括日需量：即每日生理需要量已喪失量：按脫水程度補充繼續(xù)喪失量：額外喪失量，盡可能等量、等質補充第三間隙丟失的液體，發(fā)熱、出汗、氣管切開病人，根據病情估算。定時24小時完成的總液量采用先快后慢的原則第一個8小時補充其中一半其余在后16小時內補充輸液訣先鹽后糖先快后慢見尿補鉀適時補鹼酸堿失衡原因與臨床表現㈠代謝性酸中毒——血漿HCO3-含量原發(fā)性減少⒈原因⑴堿性消化液丟失過多——失堿性酸中毒⑵有機酸產生過多——乳酸中毒、酮癥酸中毒⑶腎功能不全——尿毒癥性酸中毒、腎小管性酸中毒⑷酸性藥物攝入過多⑸嚴重高鉀血癥⒉臨床表現⑴呼吸加深加快，Kussmaul呼吸，酮味⑵中樞神經系統(tǒng)受抑制⑶循環(huán)功能衰竭酸堿失衡原因與臨床表現㈡代謝性堿中毒——血漿HCO3-含量原發(fā)性增加⒈原因⑴胃酸丟失過多⑵缺鉀⑶長期利尿致低氯、低鈉、低鉀⑷堿性藥物攝入過多⒉臨床表現⑴呼吸淺慢⑵神經肌肉應急性增高⑶中樞神經系統(tǒng)功能障礙酸堿失衡原因與臨床表現㈢呼吸性酸中毒

——血漿H2CO3含量原發(fā)性增多⒈原因⑴通氣不足⑵CO2吸入過多⒉臨床表現對中樞神經、循環(huán)系統(tǒng)的影響與代酸相同，易致中樞神經功能衰竭酸堿失衡原因與臨床表現㈣呼吸性堿中毒——血漿H2CO3含量原發(fā)性減少⒈原因⑴過度通氣——呼吸中樞受刺激⑵人為過度通氣⒉臨床表現與代堿的表現相同，還有腦血流減少的表現血氣分析指標及其正常值PaO2 氧分壓 80~100mmHgSaO2 氧飽和度 >95%PaCO2 二氧化碳分壓

35~45mmHgpH pH值 7.35~7.45[HCO3-] 碳酸氫根 22~27mmol/LBE 堿剩余 -3~+3mmol/L氣體交換指標

酸堿平衡指標陰離子隙的概念與意義陰離子隙＝(其他陰離子)－(其他陽離子)＝[Na+]－([Cl-]＋[HCO3-])＝12±4

mmol/L

其他陽離子其他陰離子

Na+Cl-

HCO3-陽離子陰離子體內酸堿平衡調節(jié)機制O2消耗Hamderson-Hasselbalch方程

[HCO3-][HCO3-]pH＝pKa＋lg────＝6.1＋lg─────[H2CO3]0.03×PCO2O2消耗代謝性酸堿失衡代償規(guī)律肺呼吸性酸堿失衡代償規(guī)律腎酸堿失衡代償值預計公式

───────────────────────────────

原發(fā)失衡代償值預計公式代償時限代償極限

───────────────────────────────

代酸預計PaCO2=40－(24－HCO3-)×1.2±2

12～24h

≥12mmHg

代堿預計PaCO2=40＋(HCO3-－24)×0.9±5

12～24h

≤55mmHg

───────────────────────────────

呼酸

急性預計HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.07±1.5

數分鐘

≤32mmol/L

慢性預計HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.4±3

3～5天

≤45mmol/L

───────────────────────────────

呼堿

急性預計HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.2±2.5

數分鐘

≥18mmol/L

慢性預計HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.5±2.5

2～3天

≥12mmol/L

───────────────────────────────酸堿失衡代償帶圖Siggard-Anderson

酸堿卡正常

范圍酸堿失衡代償帶圖MasoroSiegel酸堿卡⑴PaCO2↑↑①HCO3-≯預計值──“呼酸”

HCO3-↑②HCO3-＞預計值──

“呼酸并代堿”⑵HCO3-↓↓③PaCO2≮預計值──“代酸”

PaCO2↓④PaCO2＜預計值──“代酸并呼堿”⑶PaCO2↑,HCO3-↓──⑤──“呼酸并代酸／代酸并呼酸”

⑴PaCO2↓↓①HCO3-≮預計值──“呼堿”

HCO3-↓②HCO3-＜預計值──“呼堿并代酸”⑵HCO3-↑↑③PaCO2≯預計值──

“代堿”

PaCO2↑④PaCO2＞預計值──“代堿并呼酸”⑶PaCO2↓,HCO3-↑──⑤──

“呼堿并代堿／代堿并呼堿”酸堿失衡類型篩選判斷法酸堿失衡A：pH<7.4酸中毒B：pH>7.4堿中毒“呼酸”“代酸”“呼堿”“代堿”酸堿失衡的治療原則1.根本治療是控制和預防基礎疾病或病因2.治療的目標是恢復和保持正常pH值3.要注意代償情況，防止矯枉過正4.平衡酸堿的同時，應糾正電解質紊亂5.宜在血氣監(jiān)護下進行，逐步調整代謝性酸中毒的治療⑴去除病因，對某些原因引起的代謝性酸中毒，主要就是對因處理，僅在十分必要時補堿⑵輕中度代酸，pH>7.20，不必補堿嚴重代酸pH<7.20，應補堿使pH上升至7.20～7.30⑶碳酸氫鈉最為常用，而THAM和乳酸鈉較少使用⑷補堿量的估計可參考下列公式：

補堿量(mmol)＝(預期HCO3-－測得HCO3-)×WB×0.3

或

5％NaHCO3量(ml)＝ΔHCO3-×WB×0.5⑸代酸糾正后，注意糾正可能出現的低鉀、低鈣、高鈉等電解質紊亂代謝性堿中毒的治療⑴以病因治療為根本⑵氯敏感性代堿可補充NaCl、KCl、NH4Cl，重