第三章窒息性氣體中毒

牛玉杰公共衛(wèi)生學院勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學教研室職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學第二章：職業(yè)性有害因素與健康損害

窒息性氣體中毒教學內(nèi)容1、窒息性氣體的概念窒息性氣體（asphyxiatinggases）：是指被機體吸入后，可使氧的供給、攝取、運輸和利用發(fā)生障礙，使全身組織細胞得不到或不能利用氧，而導致組織細胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。一、概述2、窒息性氣體的分類

單純窒息性氣體

化學窒息性氣體血液窒息性氣體細胞窒息性氣體一、概述單純窒息性氣體：其本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，但由于它們的高濃度存在可使空氣中氧含量明顯降低，使肺內(nèi)氧分壓下降，動脈血氧分壓降低，導致機體缺氧、窒息。（N2、CH4、CO2）單純性窒息性氣體所致危害與氧分壓降低程度成正比，僅在高濃度時，尤其在局限空間內(nèi)，才有危險性。760mmHg：20.96%；16%；6%一、概述化學窒息性氣體：經(jīng)吸入對血液或組織產(chǎn)生特殊的化學作用，使血液運送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，引起組織缺氧或內(nèi)窒息的氣體。（CO、HCN、H2S）

血液窒息性氣體：阻礙血紅蛋白與氧的結合或Hb向組織釋放氧，影響血液對氧的運輸功能，導致機體缺氧。

細胞窒息性氣體：抑制細胞內(nèi)的呼吸酶，阻礙細胞對氧的利用，使機體發(fā)生細胞內(nèi)“窒息”。一、概述

供給

攝取運輸過程利用過程空氣O2

肺O2

血液O2

組織細胞O2

CO2+H2O

能量

單純窒息性氣體血液窒息性氣體細胞窒息性氣體N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化學窒息性氣體

一、概述3、窒息性氣體的毒作用特點主要致病環(huán)節(jié)是引起機體缺氧大腦對缺氧極為敏感，因此治療時，除進行有效的解毒治療外，關鍵是腦缺氧的治療的腦水腫的預防和處理。導致機體損害的機制復雜，故治療時需綜合處理。有效的解毒治療必須針對其中毒機制和中毒條件。一、概述一氧化碳中毒教學內(nèi)容二、一氧化碳1、理化性質(zhì)

無色、無味、無臭、無刺激性

比重0.967

不溶于水，易溶于氨水

易燃易爆（12.5%）

高溫下可作為還原劑2、接觸機會

煉鋼、煉鐵、煉焦、爆破、鑄造、耐火材料、玻璃

化工（CO作原料生產(chǎn)光氣、甲醇、甲酸、丙酮、合成氨）礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故碳素石墨電極制造；內(nèi)燃機試車；

日常生活發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性（職業(yè)）中毒CO泄漏的燃氣鍋爐二、一氧化碳3、毒理

吸收：呼吸道，透過肺泡迅速彌漫入血

分布：80%～90%與Hb結合HbCO

HbCO10%～15%與含鐵的肌紅蛋白結合

排泄：以原形態(tài)從呼氣排出，不在體內(nèi)蓄積。二、一氧化碳毒作用機理

CO經(jīng)呼吸道進入血液循環(huán)，與Hb結合形成HbCO，使Hb失去攜帶O2的能力還影響HbO2的解離

CO與肌紅蛋白結合，影響O2從毛細血管彌散到細胞線粒體，損害線粒體功能

CO還能與細胞色素結合，阻斷電子傳遞，抑制細胞呼吸二、一氧化碳HbO2&HbCOO2+HbHbO2

Hb+O2CO+Hb

HbCO

Hb+CO親和力CO>O2240倍解離速度HbCO<HbO23600倍二、一氧化碳毒性

人吸入最低中毒濃度(TCL0)：600mg/m3/10分腫，5000ppm/5分鐘或240mg/m3/3h。吸入最低致死劑量：5726mg/m3/5分鐘。男性吸入最低致死濃度：(LCL0)：4000ppm/30分鐘，650ppm/45分鐘。

大鼠吸入半數(shù)致死濃度(LC50)：1807ppm/4h小鼠吸入半數(shù)致死濃度(LC50)：2444ppm/4h。

CO可透過胎盤屏障對胎兒產(chǎn)生毒性。二、一氧化碳4、影響HbCO濃度的因素

空氣中CO濃度

接觸時間

機體的活動狀態(tài)

氧分壓

氣溫及其他二、一氧化碳空氣中CO濃度空氣CO濃度越高，血液HbCO濃度越高，達到飽和的時間越短。PC-TWA20mg/m3,PC-STEL30mg/m3二、一氧化碳二、一氧化碳接觸時間對不同接觸濃度，在一定范圍內(nèi)，接觸時間越長，血液HbCO濃度越高二、一氧化碳二、一氧化碳機體的活動狀態(tài)機體處于活動狀態(tài)時，肺通氣量增大，在接觸同等濃度CO時，血液HbCO達到飽和的時間縮短二、一氧化碳氧分壓吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO的解離和CO的排出吸入空氣：半減期4h，24h排出吸入一個大氣壓純氧：半減期80分鐘吸入三個大氣壓純氧：半減期23.5分鐘氣溫及其他環(huán)境溫度越高，HbCO

的濃度越高

個體差異二、一氧化碳5、臨床表現(xiàn)

急性中毒輕度中毒：頭痛、四肢無力、嘔吐、意識障礙、

HbCO%>10%

中度中毒：口唇櫻桃紅色、淺至中度昏迷、HbCO%>30%

重度中毒：昏迷、腦水腫、休克，HbCO%>50%

急性CO中毒遲發(fā)性腦病（神經(jīng)精神后發(fā)癥）：中重度CO中毒意識障礙恢復后，經(jīng)約2-60天的“假愈期”，又出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀，如精神異常、椎體外系損害癥狀大腦損傷等。二、一氧化碳慢性影響長期接觸低濃度是否慢性中毒？神經(jīng)衰弱綜合征：頭痛、頭暈、乏力、記憶力減退、睡眠障礙等二、一氧化碳6、診斷和處理

診斷原則：根據(jù)吸入較高濃度CO的接觸史；急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征；結合血中HbCO及時測定結果；現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中CO濃度測定資料，并排除其它病因。具體按GBZ23-2002處理。

中、重度中毒應注意與腦血管意外、安眠藥中毒、糖尿病等引起的昏迷鑒別。二、一氧化碳治療原則重點糾正腦缺氧

一般處理防治腦水腫：頭部降溫、脫水劑、激素、高壓氧、促進腦代謝二、一氧化碳7、預防

CO報警器：產(chǎn)生CO的場所應安裝自動報警器

防止管道漏氣：生產(chǎn)設備、管道和閥門要經(jīng)常檢修

加強通風

健康教育二、一氧化碳氰化氫中毒教學內(nèi)容1、理化特性

無色氣體或液體苦杏仁的特殊氣味

易溶于水（氫氰酸）

易擴散易燃，明火、高熱能引起燃燒爆炸；與空氣可形成爆炸性混合物，空氣中含量達5.6~12.8%（V/V）時即可引發(fā)爆炸。三、氰化氫2、接觸機會1.電鍍、采礦冶金工業(yè)：如銅鍍、鍍金、鍍銀，氰化法富集金、銀等貴重金屬2.含氰化合物的生產(chǎn)：氫氰酸生產(chǎn)，制造其他氰化物、藥物、合成纖維、塑料等3.化學工業(yè)：制造各種樹脂單體4.染料工業(yè)：活性染料中間體三聚氯氰的合成5.攝影：攝影加工廢液中含有鐵氰化物6.農(nóng)業(yè)：如熏蒸滅蟲劑、滅鼠劑等7.軍事：用作戰(zhàn)爭毒劑8.某些植物：苦杏仁、木薯、白果等也含有氰化物三、氰化氫三、氰化氫3、毒理

吸收：主要經(jīng)呼吸道，也可經(jīng)皮膚

代謝、轉(zhuǎn)化與排泄：

以原形由肺隨呼氣排出

轉(zhuǎn)化為無毒的硫氰酸鹽經(jīng)腎臟隨尿排出

與葡萄糖醛酸結合形成無毒腈類從尿中排出

尚可分解為二氧化碳和氨從呼氣中排出氰化物

與羥鈷胺反應，轉(zhuǎn)化為VitB12，從尿中排出

轉(zhuǎn)化為甲酸由尿排出或參與一碳化合物的代謝三、氰化氫CN-CN-硫氰酸鹽（SCN-）（小部分）氰鈷胺（vitB12）參入一碳化合物的代謝HCOOHHCNOHCNCO2+NH3微毒腈類尿、唾液中排出呼氣中排出尿中排出(小部分)貯存庫（大部分）CN-在體內(nèi)代謝過程示意圖毒作用機理高毒類，吸入300mg/m3可發(fā)生閃電樣死亡；

CN-與細胞色素氧化酶中Fe3+絡合，使其失去傳遞電子的能力，呼吸鏈中斷，組織細胞不能攝取和利用氧，引起細胞內(nèi)窒息；靜脈血呈鮮紅色，皮膚、黏膜呈鮮紅色；

CN-還可與含巰基或硫的酶作用，使其失活。三、氰化氫4、臨床表現(xiàn)

急性中毒多見于意外事故，濃度較高時，可出現(xiàn)“電擊樣死亡”非瞬間死亡時，分為

前驅(qū)期

呼吸困難期

痙攣期

麻痹期

慢性中毒：尚無定論三、氰化氫5、診斷根據(jù)氰化物接觸史，以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，結合現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學調(diào)查，排除其它類似疾病，綜合分析，作出診斷。我國已頒布《職業(yè)性急性氰化物中毒診斷標準》（GBZ209—2008）三、氰化氫6、急救與治療患者立即脫離現(xiàn)場，移至空氣新鮮處進行搶救。清潔保暖。如經(jīng)消化道攝入，迅速徹底洗胃。糾正缺氧。解毒治療，常用的解毒劑：亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉

4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）—硫代硫酸鈉

谷胱甘肽

硫代乙醇胺

胱氨酸

對癥治療三、氰化氫

解毒治療①緊急療法：在緊急情況下，施救者應首先將亞硝酸異戊酯1～2支(0.2～0.4ml)放在手帕或紗布中壓碎，放置在患者鼻孔處，吸入30秒鐘，間隙30秒，如此重復2～3次。數(shù)分鐘后可重復1次，總量不超過3支。亞硝酸異戊酯具有高度揮發(fā)性和可燃性，使用時不要靠近明火，同時注意防止揮發(fā)。施救人員應當避免吸入亞硝酸異戊酯，以防頭暈。三、氰化氫②注射療法：可選藥劑為4-二甲氨基苯酚療法(4-DMAP)或亞硝酸鈉療法。4-二甲氨基苯酚療法(4-DMAP)：立即靜脈注射2ml10%的4-DMAP，持續(xù)時間不少于5分鐘(用藥期間檢查血壓，若血壓下降，減緩注射速度)。亞硝酸鈉療法：以3%亞硝酸鈉10～15ml靜脈緩慢注射，速度以每分鐘2～3ml為宜。在用過4-二甲氨基苯酚或亞硝酸鈉后，再用同一針頭以同樣速度靜脈注射25%硫代硫酸鈉50ml(推注10%硫代硫酸鈉溶液的標準為100mg/kg)。若在0.5～1小時內(nèi)癥狀復發(fā)或未緩解，應重復注射，半量用藥。三、氰化氫亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉療法的解毒原理應用適量的高鐵血紅蛋白生成劑使體內(nèi)形成一定量的高鐵血紅蛋白利用高鐵血紅蛋白的Fe3+與血液中的CN-絡合成不太穩(wěn)定的氰化高鐵血紅蛋白血中的CN－被結合后，組織與血液間CN－含量平衡破壞，組織中