東營市事業(yè)編模擬題醫(yī)藥衛(wèi)生醫(yī)學基礎知識

23/23更多事業(yè)編模擬題""一,A1型題[共30題，每題1分，總計30分]1,血液內存在的下列物質中，不屬于代謝終產物的是（）。A．尿素B．尿酸C．肌酐D．二氧化碳E．丙酮酸試題答案：E考點：☆☆☆考點1：血液的化學成分；假如不考慮血細胞有形成分，則血液的化學成分有：1．水和無機鹽正常人血液含水81%～86%。無機鹽主要以離子狀態(tài)存在，主要的陽離子有,,2+,2+等；主要的陰離子有,3-,42-等。2．血漿蛋白質主要為清蛋白,球蛋白和纖維蛋白原，此外尚有一些功能酶及消化腺或細胞分泌,釋放的酶。3．非蛋白質含氮物質包括尿素,尿酸,肌酸,肌酐,氨基酸,肽,氨和膽紅素等。這些非蛋白質含氮物質所含的氮總稱為非蛋白氮()，它們主要是蛋白質和核酸分解代謝的產物。正常人血中含量為14.28～24.99，其中血尿素氮（）占1/2。4．不含氮的有機化合物如葡萄糖,甘油三酯,膽固醇,磷脂,酮體及乳酸等2,關于肺癌的肉眼類型下列不正確的是（）。A．中央型肺癌起源于主支氣管和葉支氣管B．四周型肺癌起源于段以下支氣管C．充滿型肺癌起源于細支氣管D．充滿性肺癌也可起源于肺泡上皮E．中央型肺癌早期就有淋巴結轉移試題答案：E試題解析：中央型肺癌早期癌組織在支氣管壁內浸潤，表現為支氣管壁充滿性增厚，但并無淋巴結轉移。考點：☆☆☆☆☆考點11：肺癌；肺癌是常見的惡性腫瘤之一，絕大多數肺癌均起源于各級支氣管粘膜上皮。1．病理變化：（1）肉眼類型①中央型：腫瘤位于肺門區(qū)，發(fā)生于主支氣管或段支氣管。癌組織沿管壁浸潤性生長，然后向四周肺組織直接浸潤擴展。在晚期，肺門部融合形成環(huán)繞癌變支氣管及肺門淋巴結轉移灶的巨大腫塊。②四周型：腫瘤發(fā)生于段支氣管開口以下的支氣管，在肺葉周邊部形成球形或結節(jié)狀無包膜的腫塊。與四周肺組織界限不清，直徑多在2～8。③充滿型：少見。腫瘤發(fā)生于細支氣管及肺泡，癌組織充滿浸潤生長，波及部分或整個肺葉。此時需與肺轉移癌或肺炎加以鑒別。（2）組織學類型①鱗狀細胞癌：肺癌中最常見的類型。多屬中央型。患者以老年男性占絕大多數，多有吸煙史。組織學可分為高分化,中分化,低分化三型。②腺癌：發(fā)生率僅次于鱗癌，多為四周型，女性患者多見。腫塊常累及胸膜。組織學與其他部位腺癌相像，亦可分為高,中,低分化。預后差。特別類型的瘢痕癌及細支氣管肺泡癌亦屬腺癌范疇。細支氣管肺泡癌起源于細支氣管的細胞或肺泡上皮，多為充滿型或多結節(jié)型。③腺鱗癌：較少見，含有腺癌和鱗癌兩種成分。④小細胞癌：過去稱為小細胞未分化癌。是一種高度惡性腫瘤，多為中央型，男性多見，生長快,轉移早。鏡下癌細胞小,呈圓形淋巴細胞樣，或短梭形似燕麥樣，胞質少似裸核，稱燕麥細胞癌，可有假菊形團結構。電鏡下可見神經內分泌顆粒（可引起異位內分泌綜合征）。⑤大細胞癌：較少見，此型肺癌惡性度高，生長快，預后差。癌細胞體積大，核仁明顯，核大，核分裂象多，有明顯異型性，常見大量多核瘤巨細胞。⑥肉瘤樣癌：是新列出的一種肺癌類型，少見，高度惡性，癌組織分化差似肉瘤樣。2．肺癌的擴散與轉移（1）直接擴散：中央型肺癌直接侵及縱隔,心包，或沿支氣管向對側肺擴散；四周型肺癌可侵犯胸膜。（2）轉移：肺癌發(fā)生轉移較早且較多見。淋巴道轉移首先至肺內支氣管淋巴結，然后到肺門,縱隔,鎖骨上及頸部淋巴結等處。血道轉移最常見于腦,骨,腎上腺,肝。3,下列哪個參數最能表示藥物的平安性（）。A．最小有效量B．極量C．半數致死量D．半數有效量E．治療指數試題答案：E考點：☆☆☆☆考點2：藥物劑量與效應關系；在肯定范圍內藥理效應與劑量之間存在著正比關系，此即為劑量-效應關系。由于藥理效應強弱直接與血藥濃度凹凸有關，故在藥理學探討中更常用濃度-效應關系。用效應強度為縱坐標,藥物濃度為橫坐標作圖，即可得量一效曲線。1．半數有效量為藥物能引起50%陽性反應（質反應）或50%最大效應（量反應）的濃度或劑量，可分別用半數有效濃度（50）及半數有效劑量（50）表示。2．治療指數（）為藥物的平安性指標，常用半數中毒量（50）/半數有效量（50）或半數致死量（50）/半數有效量（50）的比值表示。比值越大，藥物毒性越小，就越平安。4,關于苯妥英鈉，哪項是錯誤的（）。A．不宜肌內注射B．無冷靜催眠作用C．抗癲癇作用與開放通道有關D．血藥濃度過高則按零級動力學消退E．有誘導肝藥酶的作用試題答案：C考點：☆☆☆☆考點1：苯妥英鈉的作用機制及臨床應用；1．作用機制苯妥英鈉治療濃度時對神經元和心肌細胞膜具有穩(wěn)定作用，此作用與藥物阻滯通道，削減內流有關。對高頻異樣放電的神經元的通道阻滯作用更為明顯影響。而對正常的低頻放電的神經元通道無明顯影響。此外，本品還可抑制神經元的快滅活型（T型）2+通道，抑制2+內流。較大濃度時，該藥物尚能抑制外流，延長心臟動作電位時程和不應期。高濃度藥物能抑制神經末梢對的攝取，誘導受體增生，從而間接增加作用。2．臨床應用（1）抗癲癇為治療癲癇大發(fā)作和部分性發(fā)作首選藥，對小發(fā)作無效。（2）治療中樞難受綜合征中樞難受綜合征包括三叉神經痛和舌咽神經痛等，本品可使難受減輕，發(fā)作次數削減。（3）抗心律失常5,對腦血管擴張作用最強的藥物是（）。A．硝苯地平B．尼莫地平C．非洛地平D．尼索地平E．尼群地平試題答案：B考點：☆☆☆☆考點2：鈣拮抗藥的藥理作用；選擇性阻滯型鈣通道，抑制2+內流。1．心?。?）負性肌力作用鈣拮抗藥可削減心肌細胞內2+含量，引起負性肌力作用，可使心肌耗氧量降低，加之藥物引起血管擴張，使心臟后負荷下降，可使心肌耗氧進一步下降。（2）負性頻率和負性傳導慢反應細胞如竇房結和房室結的0相除極和4相緩慢自動除極化均與2+內流有關。其中0相除極化與傳導有關，而4相自動除極化與自律性相連。鈣拮抗藥可抑制上述狀況下2+內流?？芍仑撔灶l率和負性傳導，表現為房室結傳導減慢,不應期延長，折返激烈消逝，用于治療陣發(fā)性室上性心動過速。鈣拮抗藥對竇房結則能降低其自律性，使心率減慢。（3）心肌缺血時的愛護作用心肌缺血時，鈉泵,鈣泵受抑及鈣的被動轉運加強，可使細胞內鈣蓄積，造成鈣過度負荷，最終導致心肌細胞損害。鈣拮抗藥可削減細胞內鈣量，有愛護心肌細胞作用。2．血管血管平滑肌收縮也受細胞內2+的調整，鈣拮抗藥可阻滯2+內流，可明顯擴張血管，也能增加冠脈流量。其中尼莫地平和氟桂利嗪尚有較強的擴張腦血管，增加腦血流的作用。3．其他平滑肌可松弛支氣管,胃腸道,輸尿管及子宮平滑肌。4．改善組織血流（1）抑制血小板聚集。（2）增加紅細胞變形實力，降低血液粘滯度，從而改善組織血流。5．其他作用（1）抗動脈粥樣硬化。（2）抑制內分泌腺的作用大劑量藥物可抑制腦垂體后葉分泌催產素,加壓素及抑制垂體前葉分泌促腎上腺皮質激素,促性腺激素和促甲狀腺激素。此外還能抑制胰島素及醛固酮分泌。6,磺酰脲類降血糖的機制是（）。A．促進胰島β細胞合成胰島素B．促進胰島β細胞釋放胰島素C．延緩食物中葡萄糖的汲取D．削減糖原異生E．抑制碳水化合物水解為葡萄糖試題答案：B考點：☆☆☆☆☆考點2：口服降血糖藥-磺酰脲類；第一代磺酰脲類包括甲苯磺丁脲（D860）,氯橫丙脲；第二代包括格列本脲（優(yōu)降糖）,格列吡嗪,格列美脲；第三代磺酰脲類的代表藥是格列齊特。1．藥理作用與機制（1）降血糖作用對正常人及胰島功能尚存的病人有效，對1型糖尿病及切除胰腺的動物無作用。降糖機制是：①刺激胰島β細胞釋放胰島素；②降低血清糖原水平；③增加胰島素與靶組織的結合實力。（2）格列本脲,氯磺丙脲有抗利尿作用，是促進分泌和增加其作用的結果。（3）第三代磺酰脲類能減弱血小板粘附力，刺激纖溶酶原合成而影響凝血功能。2．臨床應用（1）治療糖尿病用于胰島功能尚存,非胰島素依靠型糖尿病且單用飲食限制無效者。對胰島素產生耐受的患者用藥后可刺激內源性胰島素的分泌而削減胰島素的用量。（2）治療尿崩癥氯磺丙脲能促進抗利尿激素的分泌，可治療尿崩癥。7,質粒在細菌間的轉移方式主要是（）。A．接合B．移位C．轉化D．突變E．溶原性轉換試題答案：A考點：☆☆☆☆☆考點5：細胞質內與醫(yī)學有關的重要結構及意義；與醫(yī)學有關的細胞質內亞結構主要有核質,核蛋白體,質料及胞質顆粒。1．核質或稱擬核由裸露的雙鏈盤繞成松散的網狀結構與構成，無組蛋白包繞。它相當于細胞核的功能，確定細菌的生物學性狀和遺傳特征。2．核蛋白體或稱核糖體每個細菌可含有萬余個。它由占70%的及占30%的蛋白質構成，是菌體蛋白質合成的場所。此外，鏈霉素和紅霉素可與核蛋白體結合而起到抗菌作用。3．質粒染色體外的遺傳物質，存在于細胞質中。為閉合環(huán)狀的雙鏈，帶有遺傳信息，限制細菌某些特定的遺傳性狀，如性菌毛生成,耐藥性,細菌素產生,毒素形成等。質粒能自行復制，隨細菌分裂轉移到子代細胞中。質粒并非細菌生命活動所必需，細菌失去質粒仍能正常存活。質粒除確定細菌自身的某些性狀外，還可通過接合或轉導作用等，將有關性狀傳遞給另一細菌。醫(yī)學上主要的質粒有R質粒（耐藥性質粒），F質粒（致育性質粒）和質粒（毒力質粒）等。4．胞質顆粒為細菌貯存的養(yǎng)分物質多糖,脂類及多磷酸鹽等。異染顆粒為白喉棒狀桿菌,鼠疫桿菌和結核分枝桿菌等所特有的胞質顆粒，它由和偏磷酸鹽構成，美蘭染色呈紫色。此著色特點用于鑒別診斷。8,不能產生腸毒素的細菌是（）。A．白喉桿菌B．霍亂弧菌C．產毒性大腸桿菌D．產氣莢膜桿菌E．金黃色葡萄球菌試題答案：A9,慢性肺心病呼吸性酸中毒最有效的治療措施（）。A．輸碳酸氫鈉B．用抗生素C．改善呼吸功能D．用強心劑E．用利尿劑試題答案：C考點：☆☆☆☆☆考點7：慢性肺源性心臟病的治療；肺心病急性加重期的治療原則為：主動限制感染，通暢呼吸道和改善呼吸功能，訂正缺氧和二氧化碳潴留，限制呼吸和心力衰竭。1．限制感染院外感染者病原菌多為肺炎鏈球菌,流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌，院內感染多為革蘭陰性桿菌（克雷白桿菌,大腸桿菌,綠膿桿菌等）。臨床上常用于限制感染的抗菌藥物有阿莫西林,哌拉西林,頭孢菌素類,氟喹諾酮類,亞胺培南/西司他丁等，或依據痰細菌培育與藥敏試驗結果選用抗菌藥物。2．通暢呼吸道賜予口服祛痰藥以降低痰液粘度。2%～4%碳酸氫鈉10霧化吸入，每日3～4次，有較強的稀釋粘痰作用。運用氨茶堿,沙丁胺醇,特布他林等支氣管舒張藥有助于改善通氣。必要時作氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。3．訂正缺氧和二氧化碳潴留肺心病患者的氧療原則應為低濃度（25%～35%）持續(xù)給氧。為增加通氣量和削減二氧化碳潴留，可酌情應用呼吸興奮劑，必要時應用機械通氣治療。4．限制心力衰竭治療肺心病心力衰竭的首要措施仍是主動限制感染和改善呼吸功能，經此治療后心力衰竭大多能得到改善，而不須要應用利尿劑和強心劑。對治療無效者，或以心力衰竭為主要表現的肺心病患者，可適當應用利尿劑,強心劑或血管擴張藥。（1）利尿劑：有削減血容量，減輕右心負荷，以及消腫的作用。原則上應選用作用緩和的利尿藥，劑量偏小，間歇或短期應用，尿量多時應留意補鉀。如氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）25，每日1～3次，氨苯喋啶50～100，每日1～3次，一般不超過4天。重度水腫而急需利尿的病人可用呋塞米（速尿）20肌注或口服。利尿過多可導致低鉀,低氯性堿中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液濃縮等不良后果，應留意避開。（2）強心劑：肺心病人由于慢性缺氧,感染,低血鉀，對洋地黃類藥物耐受性很低，易發(fā)生心律失常，故應用劑量宜小，并選用作用快,排泄快的制劑，如毛花甘丙（西地蘭）0.2，或毒毛花苷k0.125加葡萄糖液稀釋后靜脈緩慢推注。由于低氧血癥,感染等均可使心率增快，故不宜單純以心率作為衡量強心藥應用和療效考核的指標。（3）血管擴張劑：對減輕心臟前,后負荷，降低心肌耗氧量，降低肺動脈壓有肯定效果。常用藥物有尼群地平10，每日3次，巰甲丙脯酸12.5～25，每日2～3次。10,下列有關主動脈瓣狹窄患者發(fā)生暈厥的機制，錯誤的是（）。A．合并腦血管病變B．休息時暈厥可由于心律失常C．運動時，四周血管阻力反射性降低D．運動加重心肌缺血，導致心排量降低E．主動脈瓣狹窄限制心排量同步地增加試題答案：A考點：☆☆☆☆考點9：主動脈瓣狹窄的臨床表現；1．癥狀：呼吸困難,心絞痛和暈厥，為典型主動脈瓣狹窄的三聯(lián)征。（1）呼吸困難：勞力性呼吸困難為晚期肺淤血引起的常見首發(fā)癥狀，進而可發(fā)生端坐呼吸,陣發(fā)性夜間呼吸困難和急性肺水腫。（2）心絞痛：見于60%的有首發(fā)癥狀患者。常為運動誘發(fā)，休息則緩解。由于心肌缺血所致。（3）暈厥或接近暈厥：見于1/3的有癥狀患者。常發(fā)生于直立,運動中或運動后即刻，少數在休息時發(fā)生，由于腦缺血引起。其緣由為：①運動時四周血管擴張，而主動脈瓣狹窄限制心排量同步地增加。②運動加重心肌缺血，導致心排量降低。③運動時左心室壓力的上升激活心室內壓力感受器，反射性降低四周血管阻力。④體靜脈回流削減。⑤休息時暈厥可由于心律失常導致。2．體征（1）心音：第二心音主動脈瓣成分減弱或消逝，常呈單一音，嚴峻狹窄者呈逆分裂?？陕劶懊黠@的第四心音。先天性主動脈瓣狹窄或瓣葉活動度尚佳者，可在胸骨右,左緣和尖區(qū)聞及主動脈瓣噴射音，不隨呼吸而改變；如瓣葉鈣化則消逝。（2）收縮期噴射性雜音：吹風樣,粗糙的,遞增-遞減型雜音；在胸骨右緣第2或左緣第3肋間最響，傳向頸動脈，常伴震顫。老年人鈣化性主動脈狹窄者，雜音在心底部粗糙，高調成分放射到心尖區(qū)并呈樂音性。狹窄越重，雜音越長。左心衰竭或心排血量削減時，雜音減弱或消逝。（3）其他：脈搏上升慢,細小而持續(xù)，頸動脈搏動遲于心尖搏動。收縮壓和脈壓降低（合并關閉不全者則正常）。心尖搏動相對局限,持續(xù)和有力，向左下移位。11,最常見的阿米巴病的腸外并發(fā)癥（）。A．心包炎B．腹膜炎C．肺膿腫D．肝膿腫E．腦膿腫試題答案：D考點：☆☆☆☆☆考點2：腸阿米巴病的一般型臨床表現及并發(fā)癥；1．臨床表現起病多緩慢，全身中毒癥狀輕，常無發(fā)熱，腹痛稍微，腹瀉，每日便次多在10次左右，量中等，帶血和粘液，血與壞死組織混合勻稱呈果醬樣，具有腐敗腥臭味，含痢疾阿米巴滋養(yǎng)體與大量紅細胞成堆，為其特征之一。病變部位低可有里急后重感。腹部壓痛以右側為主。以上癥狀可自行緩解。亦可因治療不徹底而復發(fā)。2．并發(fā)癥并發(fā)癥分腸內,腸外兩大類：腸內并發(fā)癥是當腸粘膜潰瘍深達肌層或侵及血管，引起不同程度腸出血及腸穿孔，急性穿孔可發(fā)生充滿性腹膜炎或腹腔膿腫。慢性穿孔較急性穿孔多見。亦可引起闌尾炎。腸外并發(fā)癥以肝膿腫最為多見，膿腫穿破可延及旁邊組織器官。經血路可直接累及腦,肺,睪丸,前列腺,卵巢等。12,脊髓頸膨大橫貫性損害引起（）。A．四肢中樞性癱B．雙上肢四周性癱，雙下肢中樞性癱C．截癱D．單癱E．偏癱試題答案：B考點：☆☆☆☆☆考點3：上運動神經元的解剖生理,臨床表現及定位診斷；1．解剖生理上運動神經元起自大腦額葉中央前回巨錐體細胞（貝茨細胞），其軸突形成皮質脊髓束和皮質延髓束（合稱錐體束）。二者分別經過內囊后肢和膝部下行。皮質脊髓束經中腦大腦腳,腦橋基底部，大部分神經纖維在延髓錐體交叉處交叉至對側，形成皮質脊髓側束，支配脊髓前角細胞。小部分纖維不交叉而直接下行，形成皮質脊髓前束，終止于脊髓前角。皮質延髓束在腦干各個腦神經運動核的平面上交叉至對側，終止于各個腦神經運動核。除面神經核下部,舌下神經核外，其他腦神經核均受雙側皮質延髓束支配。2．臨床表現（1）缺損癥狀：癱瘓，即上運動神經元癱瘓，又稱中樞性癱瘓或痙攣性癱瘓。（2）刺激癥狀：抽搐。（3）釋放癥狀：中樞性癱瘓的肌張力增高（折刀樣肌張力增高），腱反射亢進，病理反射陽性。（4）斷聯(lián)休克癥狀：中樞神經系統(tǒng)局部急性嚴峻病變，引起功能上與受損部位親密聯(lián)系的遠隔部位神經功能短暫缺失，如急性中樞性偏癱肢體開始是弛緩的，肌張力減低，深淺反射消逝（腦休克）；急性脊髓病變時受損平面以下的弛緩性癱瘓（脊髓休克），休克期過去后，受損組織的釋放癥狀漸漸出現，轉變?yōu)榧埩υ龈撸旆瓷淇哼M，病理反射陽性。在皮質下白質及內囊處，錐體束病變引起的偏癱，經常是上肢比下肢重，遠端比近端重，上肢伸肌比屈肌重，下肢的屈肌比伸肌重，腦神經癱瘓限于對側下部面肌及舌肌，表情動作不受影響。上運動神經元癱瘓的特征：癱瘓分布以整個肢體為主（單癱,偏癱,截癱）；肌張力增高；腱反射亢進；有病理反射；無肌萎縮或輕度廢用性萎縮；無肌束性抖動；肌電圖神經傳導正常，無失神經電位。3．定位診斷（1）皮質：局限性病變僅損傷其一部分，故多表現為一個上肢,下肢或面部癱瘓，稱單癱。當病變?yōu)榇碳ば詴r，對側肢體相應部位出現局限性抽搐（常為陣攣性），皮質病變多見于腫瘤的壓迫,皮層梗死,動靜脈畸形等。（2）內囊：錐體束纖維在內囊部最為集中，此處病變易使一側錐體束全部受損而引起對側比較完全的偏癱，即對側中樞性面,舌癱和肢體癱瘓，常合并對側偏身感覺障礙和偏盲，稱為“三偏”征。（3）腦干：一側腦干病變既損害同側該平面的腦神經運動核，又可累及尚未交叉至對側的皮質脊髓束及皮質延髓束，因此引起交叉性癱瘓，即一側腦神經下運動神經元癱瘓和對側肢體上運動神經元癱瘓。如一側中腦病變出現同側動眼神經或滑車神經癱瘓，對側面神經,舌下神經及上,下肢的上運動神經元癱瘓；一側腦橋病變產生同側5,6,7,8對腦神經障礙，對側舌下神經及上,下肢上運動神經元癱瘓；一側延髓病變產生本側9,10,11,12對腦神經障礙，對側上,下肢上運動神經元癱瘓。雙側延髓病變引起雙側9,10,11,12對或僅9,10兩對腦神經癱瘓，稱真性球麻痹，有咽反射消逝，舌肌萎縮,纖顫，下頜反射無改變。雙側皮質延髓束病變引起的雙側9,10,11,12對或僅9,10兩對腦神經功能障礙稱假性球麻痹，特征是咽反射存在，下頜反射亢進，無舌肌萎縮及纖顫。（4）脊髓：橫貫性損害可累及本平面脊髓前角細胞和雙側錐體束，故高頸髓（頸1～4）病損，產生四肢上運動神經元癱，常伴呼吸肌障礙。頸膨大（頸5～胸2）病損產生上肢下運動神經元癱瘓，下肢上運動神經元癱瘓。胸髓病損產生雙下肢上運動神經元癱瘓。腰膨大病損（腰1～骶2）產生雙下肢下運動神經元癱瘓。13,原發(fā)性三叉神經痛不應有的表現（）。A．面部發(fā)作性劇痛B．患側面部皮膚粗糙C．面部痛覺減退D．痛性抽搐E．有觸發(fā)點試題答案：C考點：☆☆☆考點3：三叉神經痛的診斷及鑒別診斷；依據難受的部位,性質,面部扳機點及神經系統(tǒng)無陽性體征，即可診斷。需與以下疾病鑒別：1．繼發(fā)性三叉神經痛有三叉神經麻痹的表現（面部感覺減退,角膜反射遲鈍等），難受多為持續(xù)性，常合并其他相鄰腦神經麻痹。2．牙痛牙痛一般呈持續(xù)性鈍痛，局限于牙齦部，可因進食冷,熱食物而加劇，X線檢查有助于鑒別。3．舌咽神經痛是局限于舌咽神經分布區(qū)的發(fā)作性劇痛，性質與三叉神經痛相像，但難受主要位于扁桃體,舌根,咽,耳道深部，吞咽,講話,哈欠,咳嗽?？烧T發(fā)。4．蝶腭神經痛亦呈燒灼樣,刀割樣或鉆樣難受，分布于鼻根后方,顴部,上頜,上腭及牙齦部，常累及同側眼眶部，難受向額,顳,枕和耳部等處放散，發(fā)作時病側鼻粘膜充血,鼻塞,流淚；每日可發(fā)作數次至數十次，每次持續(xù)數分鐘至數小時，無扳機點。5．非典型面痛發(fā)生于抑郁癥,疑病及人格障礙的病人，難受部位模糊不定，深在,彌散,不易定位，通常為雙側，無觸痛點。心情是唯一使難受加重的因素。6．顳頜關節(jié)病主要為咀嚼時難受，局部有壓痛。14,關于腦出血的治療，下列哪項是正確的（）。A．收縮壓維持在16～18B．每日靜脈補液量2500以上C．大劑量止血芳酸D．保持寧靜，主動抗腦水腫E．發(fā)病后24小時仍不能進食者給鼻飼試題答案：D考點：☆☆☆考點11：腦出血的治療；1．內科治療（1）一般處理：保持寧靜，臥床休息，削減探視，嚴密視察體溫,脈搏,呼吸和血壓等生命體征，留意瞳孔和意識變化。保持呼吸道通暢，吸氧。加強護理，保持肢體功能位。留意水-電解質平衡和養(yǎng)分。（2）限制腦水腫，降低顱內壓①甘露醇：常用20%甘露醇125～250，每6～8小時一次，療程7～10天。②利尿劑：速尿較常用，與甘露醇合用可增加脫水效果，每次40，每日2～4次，靜脈注射。③甘油：10%復方甘油溶液500，每日1次，靜脈滴注。④白蛋白：50～100，每日1次，靜脈滴注，可提高膠體滲透壓，作用較長久。（3）限制高血壓：腦出血后血壓上升是顱內壓上升引起的自動調整反應，故一般不用降壓藥。當收縮壓超過180或舒張壓110宜口服卡托普利,美托洛爾等降壓藥。（4）防治并發(fā)癥①感染：肺部感染,尿路感染。②應激性潰瘍：可選用西咪替丁,雷尼替丁,奧美拉唑等。③抗利尿激素分泌異樣綜合征，又稱稀釋性低鈉血癥，宜緩慢訂正。④癇性發(fā)作。⑤中樞性高熱：宜行物理降溫。⑥下肢深靜脈血栓形成。2．外科治療（1）手術適應證①腦出血病人漸漸出現顱內壓增高伴腦干受壓的體征，如心率緩慢,血壓上升,呼吸節(jié)律變慢,意識水平下降。②小腦半球出血大于15,小腦蚓部血腫大于6，血腫破人第四腦室或腦池受壓消逝，出現腦干受壓癥狀或急性堵塞性腦積水征象者。③腦室出血致梗阻性腦積水。④年輕患者腦葉或殼核出血大于40～50，或有明確的血管病灶（如動脈瘤,動靜脈畸形和海綿狀血管瘤）。（2）常用的手術方法：①開顱血腫清除術。②鉆孔擴大骨窗血腫清除術。③錐孔穿刺血腫吸除術。④立體定向血腫引流術。⑤腦室引流術：用于腦室出血。15,哪項是診斷癲癇的首選協(xié)助檢查（）。A．B．誘發(fā)電位C．腦電圖檢查D．掃描E．腦脊液檢查試題答案：C考點：☆☆☆☆考點3：癲癇的診斷原則；1．確定是否為癲發(fā)作（1）病史+臨床表現（2）腦電圖（3）解除其他發(fā)作性疾?。厚?暈厥,,發(fā)作性低血糖等。（4）診斷性治療2．明確癲發(fā)作類型：臨床表現+腦電圖3．查明癲病因：病史+協(xié)助檢查16,關于靜脈補液，下列哪項是錯誤的（）。A．低滲性缺水應補等滲或高滲鹽水B．等滲性缺水最好用平衡鹽溶液C．高滲性缺水最好補等滲鹽水D．等滲性缺水用等滲鹽水補充可致高氯血癥E．估計缺水量后，先補計算量之1/2，加上當天生理須要量和接著丟失量試題答案：C考點：☆☆☆☆☆考點5：高滲性缺水；高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。缺水多于缺鈉，血清鈉高于正常范圍，細胞外液呈高滲狀態(tài)。1．病因（1）攝入水不足，如食管癌吞咽困難，病危病人給水不足等；（2）水分丟失過多，如高熱大汗,燒傷暴露療法,糖尿病昏迷等。2．臨床表現（1）輕度缺水：除口渴外，無其他癥狀。缺水量為體重的2%～4%。（2）中度缺水：極度口渴,乏力,尿少,尿比重高；唇干舌燥,皮膚彈性差,眼窩下陷，常出現煩躁。缺水量為體重的4%～6%。（3）重度缺水：除上述癥狀外，出現躁狂,幻覺,譫妄,甚至昏迷。缺水量超過體重的6%。3．診斷（1）依據病史及表現；（2）尿比重增高；（3）血清鈉在150以上；（4）紅細胞計數,血紅蛋白,血細胞比容輕度增高。4．治療（1）盡早去除病因；（2）補充水分，不能經口補充者，可以經靜脈滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化鈉溶液；（3）因血液濃縮，體內總鈉量仍有削減，故補水的同時應適當的補充鈉鹽；（4）尿量達40后應補充鉀鹽；（5）經補液后酸中毒仍未能完全訂正者，應給碳酸氫鈉?！睢睢睢睢羁键c4：低滲性缺水；低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。缺鈉多于缺水，血清鈉低于正常。細胞外液處于低滲狀態(tài)。1．病因（1）胃腸道消化液持續(xù)丟失，如反復嘔吐,胃腸道長期吸引或慢性腸梗阻；（2）大創(chuàng)面慢性滲液；（3）腎排鈉過多。2．臨床表現常見癥狀有頭暈,視覺模糊,懦弱無力,脈細速，甚至神志不清,肌痙攣性難受,腱反射減弱,昏迷等。（1）輕度缺鈉：乏力,頭暈,手足麻木,口渴不明顯。尿削減。血清鈉在130～135。每公斤體重缺氯化鈉0.5g。（2）中度缺鈉：除上述癥狀外，尚有惡心,嘔吐,脈細速,血壓不穩(wěn)或下降,淺靜肪萎陷,站立性暈倒。尿少，尿中幾乎不含鈉和氯。血清鈉在120～130。每公斤體重缺氯化鈉0.5～0.75g。（3）重度缺鈉：病人神志不清,肌痙攣性抽搐,腱反射減弱或消逝，出現木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。血清鈉在120以下。每公斤體重缺氯化鈉0.75～1.25g。3．診斷（1）依據病史及表現；（2）尿和明顯削減；（3）血清鈉低于135；（4）紅細胞計數,血紅蛋白,血細胞比容,血非蛋白氮和尿素氮均有增高；（5）尿比重常在1.010以下。4．治療（1）主動處理病因；（2）采納含鹽溶液或高滲鹽水靜脈注射：輕度和中度缺鈉時，按估計的缺鈉程度補給，如體重60㎏病人，血清鈉為130～135，則每公斤體重缺氯化鈉0.5g，計需氯化鈉30g，先補給1/2量即15g，加日需氯化鈉量4.5g，總計19.5g，可以給5%葡萄糖鹽水2000，此外再補日需量液體2000。氯化鈉的另1/2（即15g），在第二天補給；重度缺鈉時，因常有休克（低鈉性休克），應先補足血容量后給以輸入高滲鹽水（一般為5%氯化鈉溶液）200～300；（3）缺鈉伴有酸中毒時，在補充血容量和鈉鹽后，經血氣分析，酸中毒仍未完全訂正時，可給1.25%碳酸氫鈉溶液100～200或平衡鹽溶液200；（4）尿量達到40后，應補充鉀鹽?！睢睢睢睢羁键c3：等滲性缺水；等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水，是外科病人最易發(fā)生的。水和鈉成比例的丟失，血清鈉仍在正常的范圍，細胞外液滲透壓也保持正常。1．病因（1）消化液的急性丟失如大量嘔吐和腸瘺等；（2）體液丟失在感染區(qū)或軟組織內如腹腔內或腹膜后感染,腸梗阻和燒傷等。2．臨床表現少尿,畏食,惡心,乏力,舌干燥,眼窩下陷,皮膚干燥,松弛,但不口渴。當丟失體液達體重的5%（相當于丟失細胞外液20%）時，出現血容量不足癥狀；當丟失體液達體重的6%～7%時，可出現嚴峻休克，當體液的丟失主要是胃液時，可伴發(fā)代謝性堿中毒征象。3．診斷主要依據病史和臨床表現進行診斷。試驗室檢查有血液濃縮表現，尿比重增高，但血和濃度仍在正常范圍內。4．治療在主動治療原發(fā)病的同時，應賜予等滲鹽水，并留意補充血容量（包括晶體和膠體）訂正休克?？梢罁R床表現估計補液量，也可依據細胞比容（，正常值：男0.48，女0.42）來計算。補液量（L）上升值正常值×體重（）×0.2臨床常用的等滲鹽水（生理鹽水）為0.9%的氯化鈉溶液，其和含量均為154，其中含量明顯高于血漿。若大量輸入這種液體，易導致高氯性酸中毒。因此，臨床上主見用平衡鹽溶液代替等滲鹽水，其電解質含量接近于血漿，故更符合生理。目前常用的平衡鹽溶液的配制方法有復方氯化鈉和乳酸鈉溶液（復方氯化鈉和1.86%乳酸鈉之比為2：1）以及等滲鹽水和碳酸氫鈉溶液（等滲鹽水和1.25%碳酸氫鈉之比為2：1）兩種。同時應主動訂正酸堿平衡失調。訂正缺水后，排泄增加及血容量補足后血清鉀相對降低，故應在尿量達到40時，補充氯化鉀。17,健康成人一次失血量不超過多少毫升可通過人體的代償使之漸漸復原而不用輸血（）。A．300B．500C．800D．1000E．1500試題答案：B考點：☆☆考點1：輸血的適應證；輸血作為一種治療措施，挽救了多數患者的生命，并保證了很多其他治療的平安實施。然而，輸血可以引起不良反應和相關性疾病。恰當的應用可以患者起死回生，應用不當則可產生嚴峻的不良后果。因此，輸血要嚴格駕馭適應證。按盡可能采納成分輸血。只有堅持科學,合理用血，才能達到節(jié)約用血的目的。節(jié)約用血的主要措施有杜絕不合理用血,開展成分輸血,提倡自體輸血。輸血的適應證如下：1．急性失血（1）外傷，手術或內,婦產等科疾病的內出血均可導致急性失血，但急性失血未必都要輸血。即使有輸血指征，也不肯定要輸全血。全血并不“全”，它離開血循環(huán)到體外要和抗凝保存液混合，在保存過程中，發(fā)生了“保存損害”，丟失了一些有用成分（如血小板,粒細胞,不穩(wěn)定的凝血因子等），增加了一些有害物質（如細胞碎屑,鉀離子,乳酸等），并不能代替丟失的全血。（2）急性失血患者的治療原則：在晶體液,膠體液擴容的基礎上，合理輸血（主要是輸紅細胞）。膠體液是指人造膠體（右旋糖酐,羥乙基淀粉,明膠制劑）和白蛋白。（3）通常的治療方案是：①失血量不超過血容量的20%，血紅蛋白（）大于100者，應輸注晶體液補充血容量，原則上不輸血；②失血量超過血容量的20%，小于100者，除了輸注晶體液或并用膠體液擴容外，還要適當輸注紅細胞；③失血量過大,仍有持續(xù)活動性出血的休克患者，除了輸注晶體液,膠體液和紅細胞，亦可輸部分全血，但全血不是非用不可。以往醫(yī)生習慣用血漿補充血容量，現代輸血不主見這樣做。緣由是血漿未常規(guī)滅活病毒，輕易用血漿補充血容量增加了輸血傳染病的風險。血漿還能引起過敏反應。晶體液,人造膠體液和白蛋白則比較平安。白蛋白在制備過程中已常規(guī)加熱滅活病毒，白蛋白引起過敏反應的發(fā)生率也比血漿低得多。2．慢性輸血（1）應主動找尋貧血的病因，針對病因治療，不輕易輸血。這類患者的貧血是緩慢發(fā)生的，多數患者已通過代償能夠耐受的減低。因此，的減低不是確定輸血的最好指標，而要以癥狀為主。無明顯癥狀的貧血患者，可暫不輸血。慢性貧血患者的血容量一般是正常的，有輸血指征者應輸紅細胞，不應輸全血。因為全血中的血漿有擴容作用，輸血速度過快或輸血量過大有循環(huán)超負荷的危險。（2）慢性貧血患者的輸血指征是：①小于60伴有明顯貧血癥狀者；②貧血嚴峻，雖無癥狀，但須要手術或待產孕婦。選擇何種紅細胞制品要依據病情確定。3．血小板削減或功能異樣各種緣由引起的血小板生成削減,功能異樣及稀釋性血小板削減均有可能導致嚴峻出血，必要時應輸注濃縮血小板。血小板生成削減是輸注血小板的主要適應證。常見于再生障礙性貧血,惡性血液病和惡性腫瘤大劑量化療或放射治療后引起的骨髓衰竭。先天性或獲得性血小板功能異樣是指血小板計數正常，但血小板有質的改變。這種狀況有時也會導致嚴峻出血，不過臨床上較為少見。血小板稀釋性削減是大量輸注紅細胞或保存全血引起的，臨床上也并不多見。4．凝血異樣先天性凝血異樣以血友病最為多見；獲得性凝血異樣通常是其他基礎疾病的并發(fā)癥，如肝功能衰竭引起的出血。有時大量輸血也會伴發(fā)凝血功能障礙。我國以血友病A（甲型血友?。┳疃?，病因是先天性缺乏因子Ⅷ，可用冷沉淀或因子Ⅷ濃縮劑治療。獲得性凝血異樣和稀釋性凝血功能障礙適合應用簇新冰凍血漿（）治療。對有纖維蛋白原削減者，可輸注冷沉淀或纖維蛋白原濃縮劑。5．嚴峻感染或低蛋白血癥單獨用抗生素治療難以限制的嚴峻感染可用靜脈注射的免疫球蛋白治療。低蛋白血癥可輸注白蛋白。中性粒細胞顯著削減并發(fā)的感染可注射粒細胞集落刺激因子（），不輕易輸注濃縮白細胞。須要強調指出的是，靜脈輸注全血,血漿或白蛋白均無養(yǎng)分補給意義。因為輸入的異體蛋白質必需先分解成氨基酸之后，才能參加機體組織蛋白質合成，而血漿白蛋白的半衰期約為20天，所含氨基酸釋放緩慢，必需氨基酸中的色氨酸及亮氨酸含量較低，所以作為養(yǎng)分學上合成機體蛋白質所需的氮源補給價值不大。輸全血也不能增加機體反抗力，緣由是單個供者的全血中所含抗體種類少，含量低。18,膿性指頭炎切開引流的最佳切口是（）。A．側面橫切口B．側面縱切口C．掌面橫切口D．掌面縱切口E．魚口形切口試題答案：B考點：☆☆考點11：膿性指頭炎；1．病因與臨床表現多因