激素調(diào)節(jié)的過程第一課時課件 【知識建構(gòu)+精講精練】高二上學(xué)期生物人教版（2019）選擇性必修1

激素調(diào)節(jié)的過程運(yùn)動員每小時至少要消耗300g糖類正常人的血糖含量為3.9~6.1mmol/L全身的血量大約為5L。討論1：如果僅靠血液中的葡萄糖，運(yùn)動員能跑多長時間?約0.7~1.1min（1min左右）（1mol葡萄糖的質(zhì)量是180g）300g÷60min=5g/min5L×6.1mmol/L=30.5mmol=0.0305mol0.0305mol×180g÷5g/min=1.098min5L×3.9mmol/L=19.5mmol=0.0195mol0.0195mol×180g÷5g/min=0.702min討論2：長跑過程中大量消耗葡萄糖，會導(dǎo)致血糖含量下降嗎？為什么？可能會略有下降，但不會持續(xù)下降，應(yīng)該在正常范圍內(nèi)波動；存在補(bǔ)充血糖，從而維持自身血糖穩(wěn)定的調(diào)節(jié)措施！人體內(nèi)有哪些補(bǔ)充血糖的措施？一、血糖平衡調(diào)節(jié)

資料1：糖原分解時不能直接產(chǎn)生葡萄糖，而是先分解為6—磷酸葡萄糖，6—磷酸葡萄糖通過葡萄糖—6—磷酸酶作用才能轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，進(jìn)而釋放進(jìn)血液。而肌纖維中缺乏此酶。3.人體血糖的來源和去向結(jié)論：糖原分解成葡萄糖時，只有肝糖原分解，肌糖原不能分解！1.血糖的含義：血液中的糖稱為血糖，主要是葡萄糖。2.血糖濃度：正常人空腹時3.9~6.1mmol/L或0.8~1.2g/L。資料2：東北虎的食物中蛋白質(zhì)和脂肪的含量很高，糖類比較少，但東北虎體內(nèi)的葡萄糖濃度（4.8-6.9mmol/L）與人體相當(dāng)。結(jié)論：生物體內(nèi)的糖，除了來源于食物中的糖以外，還可以來自脂肪等非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化！血糖(3.9~6.1mmol/L)氧化分解CO2+H2O+能量合成肝糖原，肌糖原轉(zhuǎn)化甘油三酯、某些氨基酸消化吸收食物中的糖類分解肝糖原轉(zhuǎn)化脂肪等非糖物質(zhì)血糖來源血糖去向肝糖原分解脂肪等非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化食物中的糖類討論2：長跑過程中大量消耗葡萄糖，會導(dǎo)致血糖含量下降嗎？為什么？可能會略有下降，但不會持續(xù)下降，應(yīng)該在正常范圍內(nèi)波動；人體內(nèi)有哪些補(bǔ)充血糖的措施？注水排水來源去路一、血糖平衡調(diào)節(jié)血糖增加去向減少來源血糖降低增加來源減少去向血糖升高---胰島素如何降血糖的？

胰高血糖素又是如何升血糖的？血糖平衡的調(diào)節(jié)中樞？---下丘腦血糖平衡調(diào)節(jié)方式：神經(jīng)--體液調(diào)節(jié)直接+下丘腦直接+胰島B細(xì)胞某一區(qū)域另一區(qū)域血糖低胰島A細(xì)胞胰高血糖素+++分泌促進(jìn)血糖氧化分解合成肝、肌糖原血糖轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿ヒ种聘翁窃姆纸夥翘俏镔|(zhì)轉(zhuǎn)化促進(jìn)胰島素非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化肝糖原分解血糖升高趨于正常傳入神經(jīng)交感神經(jīng)腎上腺(髓質(zhì))腎上腺素副交感神經(jīng)傳入神經(jīng)血糖高血糖降低趨于正常為什么激素調(diào)節(jié)時不會調(diào)得過高或過低呢？血糖水平升高胰島B細(xì)胞分泌胰島素血糖降低促進(jìn)+兩抑制，三促進(jìn)-血糖水平降低胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素血糖升高負(fù)反饋促進(jìn)+兩促進(jìn)-促進(jìn)作用減弱負(fù)反饋反饋調(diào)節(jié)：在一個系統(tǒng)中，系統(tǒng)本身工作的效果，反過來又作為信息調(diào)節(jié)該系統(tǒng)的工作。傳入神經(jīng)脊髓傳出神經(jīng)膀胱壁逼尿肌大腦皮層尿液體外排出尿道上的感受器刺激膀胱壁的感受器刺激尿液傳入神經(jīng)例：排尿反射正反饋高血糖和尿糖，可導(dǎo)致多器官功能損害。（2）糖尿病的主要表現(xiàn)（1）尿糖原因a.一次性攝入的糖太多c.腎臟疾病，重吸收血糖能力下降，隨尿排出。b.糖尿病（3）糖尿病癥狀“三多一少”(多尿、多飲、多食、體重減少)與社會的聯(lián)系·糖尿病1型糖尿病和2型糖尿?。?）

糖尿病的類型胰島素受體胰島素葡萄糖1型胰島素受體胰島素葡萄糖正常胰島素受體胰島素葡萄糖2型胰島B細(xì)胞受到破壞或免疫損傷導(dǎo)致的胰島素缺乏。機(jī)體組織細(xì)胞對胰島素敏感性降低。(可能與細(xì)胞膜上胰島素受體受損有關(guān))（5）糖尿病預(yù)防與治療預(yù)防：治療：控制飲食與藥物（注射人胰島素）治療相結(jié)合二、甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)思考·討論？實驗發(fā)現(xiàn),摘除大鼠的垂體,甲狀腺將萎縮,甲狀腺激素顯著減少；如果給該大鼠注射垂體的提取物，可以部分地恢復(fù)甲狀腺的大小。(減法原理)(加法原理)摘除大鼠垂體甲狀腺萎縮甲狀腺激素減少注射垂體提取物部分恢復(fù)甲狀腺大小實驗1

垂體與甲狀腺之間的相互作用垂體的分泌物可促進(jìn)甲狀腺生長和甲狀腺激素的分泌。實驗的對照組是：正常大鼠，手術(shù)但不切除垂體，甲狀腺保持正常思考·討論？如果向動物靜脈注射下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素(TRH),可增加垂體分泌促甲狀腺激素(TSH)的量。進(jìn)一步實驗發(fā)現(xiàn),將實驗動物下丘腦中分泌TRH的區(qū)域損毀,或向該動物的垂體注射微量的甲狀腺激素后,血液中的TSH水平會明顯降低。下丘腦實驗2:下丘腦與垂體之間的相互作用結(jié)合實驗1可推知(流程圖表示):TRH分泌垂體促進(jìn)TSH分泌甲狀腺促進(jìn)甲狀腺激素分泌二、甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)抑制思考·討論？

臨床發(fā)現(xiàn)，甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)時，血液中甲狀腺激素水平升高，TSH的水平降低；當(dāng)甲狀腺功能減退時，血液中甲狀腺激素水平下降，TSH的水平升高。實驗3:甲狀腺激素對垂體的作用進(jìn)一步證明：甲狀腺激素可抑制垂體分泌TSH。下丘腦TRH垂體TSH甲狀腺甲狀腺激素分泌促進(jìn)分泌促進(jìn)分泌抑制抑制二、甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)負(fù)反饋調(diào)節(jié)下丘腦垂

體TRHTSH甲狀腺甲狀腺激素細(xì)胞代謝(-)(-)寒冷刺激二、甲狀腺激素分泌的分級調(diào)節(jié)反饋調(diào)節(jié)使血液中的甲狀腺激素的水平總維持在一定范圍內(nèi)。CRH:促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素ACTH:

促腎上腺皮質(zhì)激素下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸下丘腦-垂體-性腺軸課后作業(yè)：設(shè)計實驗證明胰島素具有降血糖的作用。請簡要寫出實驗思路并預(yù)期實驗結(jié)果。反饋：下圖是人體內(nèi)血糖平衡調(diào)節(jié)示意圖，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ表示激素。下列分析錯誤是的A.血糖平衡的調(diào)節(jié)是神經(jīng)－激素調(diào)節(jié)B.圖中甲為胰島B細(xì)胞，乙為胰島A細(xì)胞C.結(jié)構(gòu)①通過傳出神經(jīng)，直接影響Ⅱ的分泌D.血糖升高能直接刺激胰島通過協(xié)助擴(kuò)散分泌相應(yīng)激素D①下丘腦某一區(qū)域②下丘腦另一區(qū)域甲Ⅱ血糖濃度升高Ⅰ乙Ⅲ腎上腺血糖濃度降低Ⅰ：胰高血糖素Ⅱ：胰島素Ⅲ：腎上腺素--降血糖--升血糖--升血糖抗衡作用協(xié)同作用注水排水來源去路一、血糖調(diào)節(jié)--胰島素如何降血糖？血糖血糖(3.9~6.1mmol/L)氧化分解CO2+H2O+能量合成肝糖原，肌糖原轉(zhuǎn)化甘油三酯、某些氨基酸消化吸收食物中的糖類分解肝糖原轉(zhuǎn)化脂肪等非糖物質(zhì)促進(jìn)增加去向減少來源血糖降低抑制降低注水排水來源去路一、血糖調(diào)節(jié)--胰高血糖素如何升血糖？血糖血糖(3.9~6.1mmol/L)氧化分解CO2+H2O+能量合成肝糖原，肌糖原轉(zhuǎn)化甘油三酯、某些氨基酸消化吸收食物中的糖類分解肝糖原轉(zhuǎn)化脂肪等非糖物質(zhì)增加來源減少去向血糖升高促進(jìn)升高健康人空腹血糖濃度低