小兒腹瀉及液體療法

小兒腹瀉及液體療法1第一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日小兒體液平衡的特點和液體療法水、電解質和酸堿平衡紊亂在兒科臨床中極為常見。第二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日小兒體液平衡的特點體液的總量和分布體液分布于三個區(qū)域，即血漿、間質和細胞內液，前兩者合稱細胞外液。年齡愈小，體液總量相對愈多，主要是間質液的比例較高，血漿和細胞內液的量比例則與成人相近，且較恒定。第三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日年齡細胞外液細胞內液總量血漿間質液足月新生兒78637351歲70525402～14歲6552040成人55～60510～1540～45不同年齡兒童的體液分布（占體重的％）第四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日體液的電解質組成小兒體液電解質成分與成人相似。新生兒在生后數(shù)日內血鉀、氯、磷和乳酸偏高以及血鈉、鈣和碳酸氫鹽偏低細胞內液和細胞外液的電解質組成有顯著的差別。小兒體液平衡的特點第五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日體液的電解質組成：

細胞外液電解質：Na+、Cl-、HCO3-小兒體液平衡的特點第六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日體液的電解質組成：

細胞內液電解質：K+、Mg2+、HPO42-小兒體液平衡的特點第七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日兒童水的代謝特點水的需要量大,交換率快；生長發(fā)育快；動量大、新陳代謝旺盛；攝入熱量、蛋白質和腎排出溶質量高；體表面積相對大，呼吸頻率快，不顯性失水多；體液平衡調節(jié)功能不成熟。嬰兒對缺水的耐受力差，更易出現(xiàn)脫水小兒體液平衡的特點第八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日水的排出腎、皮膚、肺、消化道排水排泄水的速度較成人快，交換率比成人快3~4倍小兒體液平衡的特點第九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日水、電解質和酸堿平衡紊亂脫水Dehydration

是指水分攝入不足或丟失過多所致的體液總量尤細胞外液量的減少，除喪失水分外，尚有鈉、鉀和其他電解質的丟失。脫水程度脫水性質第十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日脫水程度及表現(xiàn)

輕度中度重度

失水量＜50ml/kg50-100ml/kg100-120ml/kg

（占體重）＜5%5-10%＞10%

神志精神精神稍差萎靡極萎靡

略煩躁煩躁淡漠、昏睡昏迷

皮膚皮膚略干皮膚干燥蒼白皮膚發(fā)灰、發(fā)花

彈性稍差彈性較差干燥、彈性極差

粘膜唇粘膜略干唇干燥唇極干

前囟眼窩稍凹明顯凹陷深度凹陷

眼淚有淚淚少無淚

尿量稍少明顯減少極少或無

末梢循環(huán)正常四肢稍涼四肢厥冷、脈弱、休克第十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日脫水性質等滲性脫水：IsotonicDehydration

常見急性腹瀉患兒，大量嘔吐后；水、Na+等比例丟失，血Na+130~150mmol/L；

特點：循環(huán)血容量、間質液減少，細胞內液無變化；第十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日低滲性脫水：HypotonicDehydration

常見于營養(yǎng)不良患兒伴腹瀉

失Na＋>失水，血Na＋<130mmol/L；

特點：脫水癥狀嚴重，容易發(fā)生休克；脫水性質第十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日細胞外液減少﹢滲透壓下降

水向細胞內轉移—腦細胞內水腫（頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷）

細胞外液明顯減少血容量明顯減少

休克—四肢涼、脈弱、尿少或無尿第十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日高滲性脫水：HypertonicDehydration

常由醫(yī)源性引起，大量輸入高滲性液體。失Na+<失水，血Na+>150mmol/L

特點：在失水量相同情況下，脫水癥較輕；脫水性質第十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日細胞外液量下降﹢滲透壓升高

水從細胞內向細胞外轉移

細胞內液量明顯減少細胞外液量部分補償

細胞內脫水循環(huán)障礙癥狀不明顯

細胞內脫水：皮膚粘膜干燥、煩渴、高熱、煩躁不安、肌張力增高、驚厥；神經(jīng)細胞脫水：腦脊液壓力降低，腦血管破裂出血，腦血栓；第十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日

低鉀血癥Hypokalemia正常血清鉀濃度3.5～5.0mmol/L，當血清鉀濃度<3.5mmol/L時為低鉀血癥。水、電解質和酸堿平衡紊亂第二十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日低鉀血癥Hypokalemia原因鉀入量不足喪失過多a、消化道失鉀過多：b、經(jīng)腎排鉀過多：鉀在體內分布異常家族性周期性麻痹、糖原合成增強、堿中毒等。第二十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)低鉀血癥第二十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日補液后易出現(xiàn)低鉀：補液—血液稀釋酸中毒被糾正--鉀從細胞外移向細胞內隨尿量增加—鉀被排出體外輸入大量葡萄糖—合成糖原需鉀參與腹瀉—繼續(xù)丟失脫水糾正前不出現(xiàn)低鉀：脫水—血液濃縮酸中毒—鉀從細胞內移向細胞外尿少—鉀排出相對少低鉀血癥：第二十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉癥狀：心血管系統(tǒng)癥狀：腎臟損害：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：低鉀血癥第二十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉癥狀：骨骼肌平滑肌心肌低鉀血癥第二十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)心血管系統(tǒng)癥狀：心肌自律細胞興奮性增強心電圖改變低鉀血癥第二十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)腎臟損害：低鉀血癥第二十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：低鉀血癥第二十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日神經(jīng)肌肉軟無力 反射消失腿癱瘓胃腸嘔吐和腹脹 腸鳴消失心音低低鉀血癥第二十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日

治療：積極治療原發(fā)病。輕度低鉀血癥可進食含鉀豐富的食物，或口服氯化鉀重度低鉀血癥需靜脈補鉀低鉀血癥第三十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日治療：濃度一般<0.3%，全日總量可達到4～6mmol/kg。靜脈點滴時間不應短于8小時。監(jiān)測血鉀水平，有條件者心電監(jiān)護。見尿補鉀。治療低鉀血癥應持續(xù)給鉀4～6天，嚴重者補鉀時間應更長(10～15天)。低鉀血癥第三十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日

高鉀血癥正常血清鉀濃度3.5～5.0mmol/L，當血清鉀濃度＞5.5mmol/L時為高鉀血癥。水、電解質和酸堿平衡紊亂第三十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日高鉀血癥原因腎功能衰竭、腎小管酸中毒、腎上腺皮質功能低下等使排鉀減少；休克、重度溶血以及嚴重擠壓傷等使鉀分布異常；輸入含鉀溶液速度過快或濃度過高。第三十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)心電圖異常及心律異常：心率減慢而不規(guī)則、室性早搏和心室顫動、心搏停止；心電圖高聳T波、P波消失或QRS波群增寬、心室顫動、心臟停搏神經(jīng)、肌肉癥狀：精神萎靡、嗜睡、手足感覺異常、腱反射減弱或消失，嚴重時出現(xiàn)弛緩性癱瘓、尿潴留甚至呼吸麻痹高鉀血癥第三十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日治療：終止補鉀，注意隱性鉀來源碳酸氫鈉1~3mmol/kg極化液（葡萄糖0.5~1.0g/kg，每3g葡萄糖加1單位胰島素）沙丁胺醇（salbutamol）5ug/kg10%葡萄糖酸鈣0.5ml/kg離子交換樹脂、血液或腹膜透析高鉀血癥第三十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日酸堿平衡紊亂Disturbanceofacid-basebalance酸堿平衡是指正常體液保持一定的的[H＋]濃度，即保持適宜的酸堿度，PH=7.35～7.45，為一變動范圍狹窄的弱堿性環(huán)境。第三十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日

名詞解釋：酸堿度acidityoralkalinity二氧化碳分壓Pco2二氧化碳結合力CO2CP緩沖堿BB剩余堿BE

酸堿平衡紊亂第三十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日

機體維持酸堿平衡的主要機理：體液的緩沖作用：碳酸氫鹽組：非碳酸氫鹽組：肺臟的調節(jié)作用：腎臟的調節(jié)作用：細胞內外離子交換的調節(jié)作用：H＋-K＋交換。酸堿平衡紊亂第三十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日

酸堿平衡紊亂的類型和機理：血液中的PH值與其中的[HCO3－]和[H2CO3]比值有直接關系：

酸堿平衡紊亂PH=PK+log[HCO3－][H2CO3]第三十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日

呼吸性酸堿平衡紊亂（呼酸、呼堿）代謝性酸堿平衡紊亂（代酸、代堿）混合型。酸堿平衡紊亂第四十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日代謝性酸中毒MetabolicAcidosis病因：酸產(chǎn)生過多：缺氧、休克、酮癥等；酸經(jīng)腎臟排出障礙：腎功能不全、腎小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制劑；堿質丟失過多：腹瀉、腸瘺、引流等。酸堿平衡紊亂第四十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日吐瀉時丟失大量堿性腸液進食少，能量不足，腸吸收不良脂肪分解過多，產(chǎn)生大量酮體血容量減少，血液濃縮，血流緩慢，組織缺氧無氧酵解增多大量乳酸堆積脫水腎血流量減少腎排酸能力下降酸性代謝產(chǎn)物堆積代謝性酸中毒MetabolicAcidosis第四十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日

臨床表現(xiàn)：分度：正常PH:7.35～7.45

HCO3-mmol/L正常22～27輕度13～18中度9～13重度﹤9代謝性酸中毒第四十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日輕度：癥狀不明顯，僅呼吸稍快重度：精神不振，煩躁不安，嗜睡，昏迷呼吸深快(Kussmaul’sbreathing)，呼氣涼呼出氣有酮味口唇櫻紅惡心，嘔吐代謝性酸中毒第四十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日

治療：積極治療原發(fā)病，除去病因；補充堿液：常用堿性藥物有：NaHCO3為首選藥；乳酸鈉代謝性酸中毒第四十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日可先按提高HCO3－2.5～5mmol/L計算：5%SB1ml/kg(1.4%SB3.5ml/kg)可提高血HCO3－1mmol/L代謝性酸中毒第四十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日根據(jù)CO2-CP計算：所需堿液mmol數(shù)=(22-測得HCO3－值)mmol×0.6×體重(kg)。代謝性酸中毒第四十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日根據(jù)血氣分析堿剩余值計算：堿性溶液mmol數(shù)=(-BE)×0.3×體重(kg)

代謝性酸中毒第四十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日補堿時應注意：一般用等張含鈉液補充，也可不稀釋或少稀釋。機體有代償調節(jié)功能，一般可首次補給1/2計算量。NaHCO3在體內發(fā)揮作用有賴于CO2經(jīng)肺排出。糾酸過程中注意及時補鉀、補鈣。代謝性酸中毒第四十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日低鈣血癥：血清Ca++﹤1.75mmol/L(7mg/dl)

正常血清Ca++2.2～2.7mmol/L(9～11mg/dl)低鎂血癥：Mg+﹤0.6mmol/L(1.5mg/dl)

正常Mg++0.8～1.2mmol/L(2.0～3.0mg/dl)低鈣、低鎂血癥

Hypocalcaemia

hypomagnesemia第五十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日低鈣、低鎂血癥原因：進食少，小腸吸收不良腹瀉丟失較多活動型佝僂病伴長期腹瀉，營養(yǎng)不良患兒第五十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)：多在補液后出現(xiàn)震顫、手足搐搦、驚厥；若補鈣后抽搐仍不見緩解，注意低鎂；低鈣、低鎂血癥第五十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日脫水糾正前，可不出現(xiàn)癥狀血液濃縮酸中毒時離子鈣增多脫水酸中毒糾正后，易出現(xiàn)癥狀血液稀釋酸中毒糾正后，離子鈣減少低鈣、低鎂血癥第五十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日鈣、鎂補充出現(xiàn)抽搐：10%CalciumGluconate10ml+25%Glucose10mlIV抽搐無好轉：25%Mg.Sulfate0.2~0.4ml/kg深部IMQ6h使用鈣劑注意：心率HR：低于80次/分，停用！不要漏到血管外！與洋地黃間隔使用！不能皮下或肌肉注射！第五十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日液體療法時常用的溶液第五十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日常用5%和10%GS，葡萄糖進入體內氧化成水和二氧化碳，被認為是無張液體，不起到維持滲透壓的作用,用以補充水分和能量。前者為等滲液，后者為高滲液。非電解質溶液第五十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日判斷某溶液的張力滲透壓與血漿滲透壓正常值相比所得的比值，它是一個沒有單位卻能夠反映物質深度的一個數(shù)值。第五十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日0.9%氯化鈉溶液(NS):為等滲液；含氯比血漿高，大量輸入可致高氯血癥；3%氯化鈉:用以糾正低鈉血癥，每ml約含Na＋0.5mmol。5%碳酸氫鈉（SB）:堿性溶液，用于糾正酸中毒，稀釋3.6倍的1.4%溶液為等滲液；10%氯化鉀溶液:配制成混合溶液后，用于預防和糾正低鉀血癥電解質溶液第五十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日混合溶液

常用混合溶液的成分和簡易配制溶液

成分比例

簡易配制(ml)NS10%GS1.4%SB10%GS10%NaCl5%SB10%KCl2:1等張含鈉液.2

150030471:1液(1/2張)11500202:3:1液(1/2張)

2315001524

4:3:2液(2/3張)4325002033

1:2液(1/3張)1250015

1:4液(1/5張)145009

生理維持液(1/3張)1450097.5第五十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日口服補液鹽OralRehydrationSalt(ORS)WHO推薦

口服補液鹽的配方成分含量(克)NaCl3.5NaHCO32.5KCl1.5Glucose20Water1000ml此配方為2/3張，含鉀濃度為0.15%.

第六十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日

口服補液鹽(ORS)NaCl2.6gKCl1.5g枸椽酸鈉2.9g葡萄糖13.5g加水至1000ml1.35％Glucose，保證鈉水吸收滲透壓低(張力1/2）配方Na+、K+、Cl－濃度糾正丟失檸檬酸鈉/NaHCO3糾酸WHO推薦改良ORS(低滲透壓）NaCl2.6gKCl1.5g枸椽酸鈉2.9g葡萄糖13.5g加水至1000mlWHO推薦改良ORS(低滲透壓）NaCl2.6gKCl1.5g枸椽酸鈉2.9g葡萄糖13.5g加水至1000mlWHO推薦改良ORS(低滲透壓）第六十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日液體療法（FluidTherapy）液體療法的目的在于糾正體液的水、電解質和酸堿平衡紊亂，維持機體的正常生理功能。液體療法包括補充累積損失量、繼續(xù)損失量和生理需要量3個部分。第六十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日口服補液療法(ORT)適應證：輕或中度脫水，嘔吐不重，無腹脹方法：輕度:50~80ml/kg;中度:80~100ml/kg;8~12h內將累積損失補足，少量多次；第六十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日注意事項：ORS含K+20mmol/L（0.15%）：若低鉀，需額外補鉀；ORS中HCO3-30mmol/L：若存在酸中毒，需額外糾酸；病毒性腸炎時：舊配方應稀釋使用，以免電解質過量；因病毒性腸炎大便Na+低（50mmol/L），而ORS中Na+90mmol/L；口服補液療法第六十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日靜脈補液第六十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日靜脈補液適應證：中或重度脫水；經(jīng)口服補液不見好轉；嘔吐、腹脹嚴重者；三定：補液總量補液種類補液速度原則：先快后慢、先濃后淡、有尿補鉀、抽搐補鈣第六十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第一天補液：補液總量=累積損失量+繼續(xù)損失量+生理維持液

累積損失量繼續(xù)損失量生理維持液總量(ml)輕度脫水5010~3060~8090~120中度脫水50~10010~3060~80120~150重度脫水100~12010~3060~80150~180

累積損失量：是由于腹瀉嘔吐丟失量，據(jù)此判斷脫水程度第六十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日累積損失量：

等滲性脫水1/2張常用1:1液

低滲性脫水2/3張常用4：3：2液

高滲性脫水1/3~1/5張常用生理維持液；繼續(xù)損失量：繼續(xù)腹瀉嘔吐脫水量，1/2張液體，常用1:1液；生理維持量：排尿排便含水，出汗、皮膚不感蒸泄、肺呼吸丟失，1/3~1/5張液體，常用生理維持液；液體種類選擇：第六十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日一般而論，對于腹瀉病而言，低滲性脫水補2/3張含鈉液，等滲性脫水補1/2張含鈉液，高滲性脫水補1/3~1/4張含鈉液。這是因為大多腹瀉液Na+

僅10～90mmol/L.（如產(chǎn)毒型大腸桿菌腸炎：Na+53mmol/L，輪狀病毒腸炎：Na+37mmol/L，故腹瀉時Na+的丟失比水的丟失來說相對較少，血漿Na+開始逐漸緩慢升高，而此時細胞內Na+水平尚在正常范圍，故血漿升高的Na+進入細胞內，使血漿中Na+在大多數(shù)情況下仍可保持在正常范圍內，呈等滲性脫水。故大多腹瀉病等滲性脫水時，Na+與水的并非等比例丟失，而是Na+的丟失相對較少，故可補充低張含鈉液。補低張含鈉液時，血漿Na+開始逐漸緩慢降低，腹瀉時細胞內升高的Na+則又回到血漿。

第六十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日補液速度擴容階段:對重度脫水有循環(huán)障礙者目的：快速補充循環(huán)血量和恢復或改善腎功能液體：用2:1等張含鈉液或1.4%碳酸氫鈉20ml/kg，總量不超過300ml；速度：30～60分鐘內靜脈注入；第七十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日擴容后或不需要擴容者從本階段開始，目的是在8～12小時內糾正脫水。補充量：取決于脫水程度，累積損失量-擴容直推量，約為總量的1/2；液體選擇：取決于脫水性質；速度：6～12小時內完成，高滲10～12；等滲8～10；低滲6～8。糾正酸中毒，見尿補鉀，及時補鈣。補充累積損失量：第七十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日補充繼續(xù)損失量量難以估計，原則上“丟多少補多少”，一般按每天10~30ml/kg計算，用1/3~1/2張含鈉液均勻地于脫水基本糾正后的12～16小時內靜脈滴入。滴速可減慢，亦可隨時改為口服補液。注意鉀的補充。第七十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日補充生理需要量包括熱量、液量和電解質3個方面的需要量。用葡萄糖液供應熱量，盡量滿足基礎代謝所需的熱量，嬰幼兒每日50～60kca/kg。液量每日攝入的液量要供給肺和皮膚揮發(fā)的不顯性失水量或由汗、尿、大便等損失的水量，一般按每日70～90ml/kg給予。電解質需量鉀、鈉、氯各需1～2mmol/kg。第七十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日液體療法一個計劃：一個24小時計劃二個步驟：糾正脫水、維持補液三個確定：定量、定性、定速四句話：先快后慢、先鹽后糖、見尿補鉀、隨時調整第七十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第二天補液：主要補充生理維持液和繼續(xù)損失量生理維持量：繼續(xù)損失量：12~24小時內勻速滴入繼續(xù)補鉀和糾酸第七十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第七十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第七十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日先快后慢先濃后淡

先鹽后糖先晶后膠

見尿補鉀見抽補鈣補液原則第七十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日小兒腹瀉InfantileDiarrhea小兒腹瀉病系多種原因致使小兒大便次數(shù)增加，和／或性狀改變的消化道綜合癥；病情嚴重可出現(xiàn)全身中毒癥狀及水電解質酸堿平衡紊亂，治療不當可使疾病遷延，嚴重影響小兒身體健康和生長發(fā)育；是導致5歲以下兒童死亡的主要原因之一，全球每年死于腹瀉的兒童多達160萬；第七十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日2012年發(fā)展中國家5歲以下兒童主要死因急性呼吸道感染腹瀉瘧疾麻疹艾滋病圍產(chǎn)期疾患其它18%25%23%4%5%10%15%WHO/UNICEF.Clinicalmanagementofacutediarrhea，2004Sources:

Theworldhealthreport2013,WHO,Geneva.第八十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日小兒腹瀉年齡：6個月~2歲，＜1歲者約50%；季節(jié)：四季均可發(fā)病病毒性—秋末、春初細菌性—夏季非感染性腹瀉—季節(jié)不明顯第八十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日易感因素消化系統(tǒng)發(fā)育不成熟胃酸和消化酶分泌少，酶活力低生長發(fā)育快胃腸道負擔重易導致消化功能紊亂第八十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日機體防御功能差胃酸低，胃排空快；血清免疫球蛋白(尤其是IgM、IgA)低；胃腸道分泌型IgA較低；易感因素第八十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日免疫系統(tǒng)發(fā)育不成熟：消化道有三道防御系統(tǒng)腸道菌群腸道黏膜上皮腸道免疫系統(tǒng)第八十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日正常腸道菌群未建立或使用抗生素使菌群失調。易感因素第八十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日人工喂養(yǎng)母乳中體液因子、SIgA、乳鐵蛋白、巨噬細胞等。易感因素第八十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日生后3個月內嬰兒喂養(yǎng)與感染的關系純母乳n=95部分母乳n=126配方奶n=257p胃腸道感染2.9%5.1%15.7%<0.001呼吸道感染25.6%24.2%37.0%<0.05（Howieetal1990）人工喂養(yǎng)嬰兒易腸道感染第八十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病因感染性：多見，如病毒、細菌、真菌、寄生蟲等感染；腸道內感染腸道外感染非感染性：包括飲食性、癥狀性、過敏性及其他因素引起的腹瀉。第八十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日InfectedAnimalInfectedPersonWaterSusceptiblepersonFood腸道內感染：病原經(jīng)糞—口途徑第八十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病毒：輪狀病毒（Rotavirus）

諾沃克病毒（Norwalkvirus，又稱Norovirus）

其它病毒：如柯薩奇病毒（Coxsackie）、

杯狀病毒(Calicivirus)、巨細胞病毒（CMV）、

腺病毒（EntericAdenovirus）、星狀病毒(Astrovirus)、冠狀病毒(Corona-LikeViruses）、

小圓病毒(SmallRoundViruses）、ECHO病毒等；病因第九十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日輪狀病毒的結構與性能1973年澳大利亞BishopRF電鏡發(fā)現(xiàn)人類輪狀病毒humanrotavirus(RV)屬呼腸病毒科RV屬。電鏡下：65～75nm的20面體，核心45～50nm，周圍包繞二層殼體，內殼有22～24個輻射狀結構亞單位，伸出與外殼匯合成車輪狀，故稱輪狀病毒。常溫下存活7個月，耐酸，不能被胃酸破壞，－20C可長期保存。第九十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第九十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第九十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第九十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第九十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第九十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第九十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日作用于固有層細胞，激活Cl－分泌和水的外流；改變上皮細胞的完整性，從而影響細胞膜的通透性；本身可能形成一個通道或是激活一種潛在的Ca2＋激活通道，導致分泌增加；通過旁分泌效應作用于未感染的細胞，擴大了被感染的粘膜上皮細胞的感染效應；直接作用于腸道神經(jīng)系統(tǒng)（ENS），類似于霍亂毒素引起的腹瀉。NSP4是具有多種功能的液體分泌誘導劑。通過以下方式發(fā)揮作用：第九十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日RV是嬰幼兒腹瀉的重要病原體，世界范圍內均可感染每年全世界患輪狀病毒腸炎的兒童超過1.4億在發(fā)展中國家每年可造成87萬以上人死亡在發(fā)達國家冬季因腹瀉就診的兒童有70%由RV感染引起美國＜5歲兒童住院病例中3%與RV感染有關，由此每年耗資10億美元；RV嚴重腹瀉每年＞100萬，但死亡＜150例我國嬰幼兒患RV腹瀉每年約1000萬，RV是嚴重腹瀉的主要病原體

輪狀病毒感染對嬰幼兒的危害第九十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日傳染源：患者、隱性感染及帶病毒者尼日利亞報告：成人及兒童RV無癥狀感染達30.8%；墨西哥50%；美國42%傳播途徑：RV通過密切接觸，尤其糞-口途徑引起傳播和流行，通過被污染的食物和飲水；呼吸道傳播RV已被證實，氣候寒冷人群密切接觸，增加了傳播機會排病毒一般7天，病期3-5天為排毒高峰，排出量可達1010~1012病毒顆粒/ml。少數(shù)持續(xù)至2周，只要10個病毒進入體內易感兒即可受染

第一百頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日易感人群：任何年齡的人都可感染RV，最常見于6個月~2歲的嬰幼兒，到3歲時幾乎所有兒童都己感染過，2歲以上的感染者較少發(fā)生嚴重疾病意大利報告：RV感染常見于小嬰兒和2~3歲兒童，主要6~24個月嬰兒RV感染有明顯的季節(jié)性，高峰在晚秋及冬季，這與RV腸炎發(fā)病與寒冷、干燥和降水量少呈正相關，通常秋冬季最高，夏季最低廣州地區(qū)報告：1099例擬診病毒性腹瀉的住院患兒RV腸炎占47.1%；年齡6月~1歲占49.77%；55.1%病例發(fā)病于11、12月及1月；有呼吸道癥狀者達76%復旦大學兒科醫(yī)院1999~2000年度腹瀉病840例，RV占41%，發(fā)病集中，以11月、12月、1月及2月份為主

第一百零一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日諾如病毒2007年9月

西班牙

巴塞羅那醫(yī)院工作人員爆發(fā)急性胃腸炎

餐廳食源性Nov2007年11月

美甲密歇根州飯店

急性胃腸炎360發(fā)病Nov2006年以來日本Nov感染達25年來最高水平美國每年約有2300萬人感染Nov2006年11月

海洋“自由號”豪華油輪

急性胃腸炎700多人發(fā)病Nov

第一百零二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日NoroVirux感染

證實為成人急性爆發(fā)性腹瀉重要病原集體機構急性爆發(fā)性胃腸炎首要致病原Nov感染導致的突發(fā)病毒性腸炎

又稱冬季嘔吐病

是旅游者腹瀉的主要病原體已認識到也是嬰幼兒急性腹瀉散發(fā)病例的主要病原之一

第一百零三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日諾如病毒的命名1968年

美國

俄亥俄州

諾沃克市

小學

爆發(fā)急性胃腸炎72年Kapikian等

糞便濾液

免疫電鏡呈小園狀顆粒樣

稱為諾沃克病毒（norwalkvirus）諾沃克胃腸炎病人和志愿者的恢復期血清能與該病毒顆粒起反應，證實該病毒是引起急性胃腸炎的病原體第一百零四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日陸續(xù)發(fā)現(xiàn)一些諾沃克樣病毒與急性胃腸炎有關，按爆發(fā)地點命名

湯托病毒，蒙哥馬利縣病毒，雪山病毒，夏威夷病毒等稱為諾沃克和諾沃克樣病毒（norwalkandNorwalk-likeviruses,NV&NLV）1993年根據(jù)形態(tài)學及NV基因序列結構確定為：杯狀病毒科（caliciviridae）2002年國際病毒命名委員會將NV和NLV命名為諾如病毒（norovirus,NoV）

第一百零五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病毒學特征從胃腸炎病人的糞便排出呈無包膜小圓球狀顆粒

直徑26-35nm表面有刻缺，邊緣呈粗羽毛狀尚不能細胞培養(yǎng)分離該病毒及人胚腸器官培養(yǎng)中復制生存力強：室溫

Ph2.7，作用3h

4℃，20%乙醚處理18h仍具傳染性60℃30分煮沸及含高氯濃度10mg/L，能被滅活

NoroVirux感染

第一百零六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日諾如病毒感染的流行特征地區(qū)分布呈世界性分布世界各地均有NoV胃腸炎的報告世界各地區(qū)人群，均可測到NoV抗體

流行情況美國1996年～2004年82%～96%急性暴發(fā)非細菌性胃腸炎（AONBG）,由NoV引起每年＞2300萬人次，50000人住院，300人死亡歐盟國家1995～2000年43%～100%急性暴發(fā)性非細菌性胃腸炎，由NoV所致日本2006年底～2007年初

大規(guī)模NoV流行，＞300萬發(fā)病，近25年來最大規(guī)模暴發(fā)

NoroVirux感染

第一百零七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日我國NoV爆發(fā)事件

北京某醫(yī)院爆發(fā)急性非細菌性胃腸炎NoV檢出率56.7%河北盧龍縣爆發(fā)急性非細菌性胃腸炎

證實由杯狀病毒引起四川廣安爆發(fā)杯狀病毒感染香港衛(wèi)生暑2001.7~

2002.6AONBG糞便NoV占82.5%臺灣2004.11~

2005.3AONBG的病原主要是NoV

第一百零八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日傳播途徑糞－口傳播排泄物污染食用載體：食品、水源、水產(chǎn)品。貝類、沙拉、冰霜、草莓等。排泄物污染生活載體：門把手、玩具等。排泄物揮發(fā)氣溶膠，吸入咽喉吞食入消化道呼吸道傳播（尚待證實）排泄物揮發(fā)氣溶膠：吸入呼吸道

第一百零九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日傳染源

感染人類的NoV，是人類急性胃腸炎

唯一傳染源病人、隱性感染者和無癥狀攜帶者暴露后15h開始，排毒高峰是25~

72h可持續(xù)7d，最長恢復后3w，無長期攜帶進入少量（10~

100個）病毒即可造成感染

第一百一十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日季節(jié)全年散發(fā)，無明顯季節(jié)性爆發(fā)易見冬季和冬春季高峰（11月至下年2月）醫(yī)院、社區(qū)有明顯冬春季高峰其它環(huán)境無季節(jié)性第一百一十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日人群易感性

人群對NoV普遍易感，能再感染血清流行病學顯示學齡前兒童幾乎都感染過，但對NoV仍然易感NoV感染后缺乏持久免疫保護感染后對同源病毒株只有幾周至數(shù)月的短暫免疫保護作用第一百一十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日預防

尚無NoV疫苗預防感染阻斷傳播途徑的綜合原則避免水源和食品污染加強食品衛(wèi)生執(zhí)法和水源管理宣教：不吃或不半生吃水、海產(chǎn)品進食前洗手等衛(wèi)生習慣

第一百一十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日細菌：致腹瀉大腸桿菌；致病性EnteropathogenicE.coliEPEC產(chǎn)毒性EnterotoxigenicE.coliETEC侵襲性EnteroinvasiveE.coliEIEC出血性EnterhemorrhagicE.coliEHEC粘附-集聚性Enteroadherentaggregative

E.coliEAEC病因第一百一十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日細菌空腸彎曲菌（Campylobacterjejuni）(侵襲性、腸毒素性）；耶爾森氏菌（Yersiniaenterocolitica）(侵襲性、腸毒素性）；其他：沙門氏菌、鼠傷寒、變形桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌、克雷伯菌等；病因第一百一十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日真菌（Fungi）：白色念珠菌、曲菌、毛霉菌原蟲（Protozoa）：梨形鞭毛蟲、阿米巴原蟲、人芽囊原蟲病因第一百一十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日人芽囊原蟲人芽囊原蟲（Blastocystishominis）長期被認為是一種對人體無害的酵母近年來大量證據(jù)表明，該蟲是寄生在高等靈長類和人類腸道內可致病的原蟲且對抗微生物治療效果差異較大

第一百一十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病因腸道外感染：(癥狀性腹瀉）肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮膚感染或其他感染性疾病時常有腹瀉癥狀。

（腸外感染引起腸功能紊亂、病原菌同時感染腸道）腸道直腸局部激惹（如膀胱感染）長期、大量使用抗生素，致抗生素相關性腹瀉（Antibiotic-associateddiarrhea,AAD)

降低碳水化合物的轉運和乳糖酶的水平；腸道菌群調，引起藥物較難控制的腸炎；第一百一十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日飲食因素：食物質和量的變化（過早喂淀粉和脂肪食物）過敏性腹瀉：對牛奶或大豆過敏原發(fā)性或繼發(fā)性雙糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。氣候因素：冷－腸蠕動增強熱－消化液、胃酸分泌減少，或口渴飲奶過多引起消化功能紊亂。非感染性：第一百一十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日發(fā)病機理“滲透性”腹瀉：腸腔內存在大量不能吸收的具有滲透活性的物質；“分泌性”腹瀉：腸腔內電解質分泌過多；“滲出性”腹瀉：炎癥所致的液體大量滲出；“腸道功能異常”腹瀉：腸道運動功能異常；腹瀉常有多種機制共同作用第一百二十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日病毒性腸炎發(fā)病機理

病毒侵入小腸粘膜絨毛上皮細胞并復制粘膜受累，絨毛被破壞絨毛縮短微絨毛腫脹，紊亂并脫落線粒體、內質網(wǎng)膨脹雙糖酶活性下降載體減少消化吸收面積減少雙糖（乳糖）吸收減少葡萄糖鈉與載體結合偶聯(lián)轉運吸收障礙營養(yǎng)物質吸收減少部分乳糖分解為小分子的乳酸滲透壓增加水樣腹瀉

第一百二十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日產(chǎn)毒性大腸桿菌

附著到小腸粘膜上進行繁殖

在小腸上部，通過菌毛上的粘附因子腸毒素

不耐熱腸毒素

Labiletoxin,LT

耐熱腸毒素

stabletoxin,ST

腺苷酸環(huán)化酶

鳥苷酸環(huán)化酶

細胞內ATP

cAMP

GTPcGMP

抑制小腸絨毛上皮細胞吸收Na+、Cl-和水，并促進Cl-分泌

腸液中Na+、Cl-和水總量增多，超過結腸吸收限度

大量水樣腹瀉

激活激活腸毒素引起的腸炎發(fā)病機理——以產(chǎn)毒性大腸桿菌為例第一百二十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日

侵襲性細菌

在腸粘膜侵襲和繁殖

炎癥改變

（充血、腫脹、炎性細胞浸潤、滲出和潰瘍）

水和電解質不能完全吸收

腹瀉

便中WBC,RBC大量增加嚴重中毒癥狀

侵襲性腸炎發(fā)病機制第一百二十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日食物質、量不當

食物消化吸收障礙而積滯在上消化道

胃酸度下降

腸道下部細菌上移并繁殖

內源性感染

發(fā)酵、腐敗

有機酸（乳酸、乙酸）胺類

腸腔內滲透壓增高

腸蠕動增強

腹瀉、脫水、電解質紊亂、酸中毒

分解食物中毒癥狀

肝解毒功能不全毒素進入血循環(huán)

飲食不當引起腹瀉發(fā)生機理

第一百二十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)不同病因引起的腹瀉常具有相似的臨床表現(xiàn)，但各有特點。第一百二十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日分類按病程分類急性腹瀉：連續(xù)病程＜2周遷延性腹瀉：2周~2個月慢性腹瀉：＞2個月按腹瀉的嚴重程度分類輕型腹瀉重型腹瀉第一百二十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日輕型腹瀉：因飲食因素和腸道外感染所致消化道癥狀：大便次數(shù)增多，稀便或水樣便，黃色或黃綠色，味酸；嘔吐少見，腹痛輕微；便檢有大量脂肪球；全身中毒癥狀：無脫水、電解質紊亂及酸堿平衡失調：無第一百二十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日重型腹瀉：消化道癥狀+全身中毒癥狀+脫水及電解質紊亂消化道癥狀：腹瀉加重，可有粘液血樣便；嘔吐、厭食、惡心、腹痛、腹脹；明顯的脫水、電解質紊亂及酸堿平衡失調。全身中毒癥狀：精神萎靡，煩躁不安,意識朦朧甚至昏迷；第一百二十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日幾種常見類型腸炎的臨床特點第一百二十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日潛伏期：1~4天好發(fā)季節(jié)：秋冬寒冷季節(jié)多見；好發(fā)年齡：多見于6個月~2歲嬰幼兒；癥狀：全身感染中毒癥狀較輕早期短暫輕度上呼吸道癥狀后迅速出現(xiàn)發(fā)熱、嘔吐、腹瀉病初常見有嘔吐，有時嘔吐與腹瀉同時出現(xiàn)輪狀病毒腸炎：RotavirusEnteritis第一百三十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日大便性狀：稀水蛋花湯樣，無腥臭味，少量白細胞；脫水：多為等滲性脫水，伴酸中毒和電解質紊亂暴發(fā)型可迅速脫水進展、循環(huán)衰竭而死亡預后：自限性疾病，病程3～8天病毒抗原檢測：感染后1～3天既有病毒從大便排出，最長可達6天腹瀉數(shù)次至十余次/日，常伴腹痛、腹脹和腸鳴輕度RV胃腸炎恢復快，預后好

輪狀病毒腸炎：第一百三十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日嚴重并發(fā)癥及腸道外損害呼吸道感染：RVD40%有呼吸道癥狀，22%RV上感無腹瀉；中耳炎、急性咽喉炎至肺炎（JMedVirol1991）中樞感染：RV腦炎、腦膜炎、（1978Salmi），類脊髓灰質炎綜合征心血管及血液系統(tǒng)：心率失常、暴發(fā)性心肌炎-猝死（李寧2001）DIC、TP、溶貧（2002,張傳侖）消化系統(tǒng)：10.9%RVD有肝損害；膽道閉鎖（Petems,小鼠1998）胰腺炎（2000,Honeyman）此后誘發(fā)I型糖尿病新生兒感染：壞死性小腸炎、小腸梗阻（Riedel,F1996）

第一百三十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日諾如病毒

潛伏期12~

48h急性起病首發(fā)癥狀：陣發(fā)腹痛、惡心、嘔吐和腹瀉，腹痛呈痙攣性全身癥狀：畏寒、發(fā)熱、頭痛、乏力和肌痛腹瀉：5~

10次/日不等，稀水蛋花樣、無腥臭吐瀉頻繁者，可脫水及酸中毒、低鉀病程：1~3d后緩解，平均5d，最長28d，持續(xù)時間與年齡有關，小年齡兒童持續(xù)時間長

第一百三十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日診斷

臨床資料爆發(fā)或流行性胃腸炎同樣進食發(fā)病或與腹瀉者接觸嘔吐，腹瀉呈稀水樣，無膿血、粘胨實驗檢測酶聯(lián)免疫試驗或熒光免疫試驗：糞便NoV抗原三維技術培養(yǎng)小腸上皮細胞（體外培養(yǎng)）有NoV復制，測到病毒RNA有細胞病理效應

第一百三十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日治療

病程自限，不需使用抗菌藥物，多數(shù)預后良好無特效抗NoV藥物可服用具吸附作用胃腸粘膜保護劑對癥與支持口服補液鹽嚴重嘔吐、腹瀉要輸液糾正水、電解質和酸堿平衡失調嬰幼兒、體弱、老年人的營養(yǎng)支持

第一百三十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日大腸桿菌腸炎產(chǎn)毒性細菌引起的腸炎發(fā)病季節(jié)：多發(fā)生在夏季；癥狀：起病較急；腹瀉和嘔吐，無明顯全身感染中毒癥狀大便：水樣或蛋花樣，無粘液膿血，鏡檢無白細胞脫水：常發(fā)生脫水、電解質和酸堿平衡紊亂預后：自限性疾病，自然病程3～7天第一百三十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日侵襲性細菌引起的腸炎（可引起細菌性痢疾類似的癥狀）

癥狀：常急性起病，伴有高熱；常伴惡心、嘔吐、腹痛和里急后重；可出現(xiàn)嚴重的中毒癥狀如高熱、意識改變，甚至感染性休克大便：腹瀉頻繁，大便呈粘液狀，帶膿血，有腥臭味鏡檢有數(shù)量不等的白細胞和紅細胞病原：糞便培養(yǎng)可以找到相應的致病菌。大腸桿菌腸炎第一百三十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日空腸彎曲菌常侵犯空腸和回腸，引起侵襲性腹瀉，某些菌株亦能產(chǎn)生腸毒素，腹痛甚劇烈，易誤診為闌尾炎，亦可并發(fā)嚴重的全身感染；可能與格林—巴利綜合征有關第一百三十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日耶爾森菌小腸結腸炎多發(fā)生在冬季和早春，除侵襲小腸、結腸粘膜外、還可產(chǎn)生腸毒素，引起侵襲性和分泌性腹瀉。常可引起淋巴結腫大，產(chǎn)生腸系膜淋巴結炎，腹痛明顯，癥狀可與闌尾炎相似；也可引起咽痛和頸淋巴結炎第一百三十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日鼠傷寒沙門菌小腸結腸炎胃腸炎型和敗血癥型新生兒和＜1歲嬰兒尤易感染，新生兒多為敗血癥型，常引起暴發(fā)流行可排深綠色粘液膿便或白色膠凍樣便第一百四十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日霉菌性腸炎多為白色念珠菌所致2歲以下嬰兒多見常并發(fā)于其它感染，或大量應用廣譜抗生素致腸道菌群失調時病程遷延，常伴鵝口瘡大便次數(shù)增多，黃色稀便，泡沫較多帶粘液，有時可見豆腐渣樣細塊(菌落)大便鏡檢有真菌孢子和菌絲第一百四十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日出血性大腸桿菌腸炎癥狀：大便次數(shù)增多，開始為黃色水樣便，后轉為血水便，有特殊臭味。大便鏡檢：大量紅細胞，常無白細胞第一百四十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日遷延性、慢性腹瀉病因：可因感染、營養(yǎng)物質過敏、酶缺

陷、免疫缺陷、藥物因素、先天畸形所致；以急性感染性腹瀉未徹底治療為主；多見于人工喂養(yǎng)、營養(yǎng)不良患兒；第一百四十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日胃酸度減低，胃殺菌屏障作用減弱；胃腸粘膜萎縮，腸絨毛變性，細胞脫落增加，消化酶含量低，雙糖酶、乳糖酶缺乏；免疫功能下降，分泌型抗體，吞噬細胞功能和補體功能水平低，對病原和食物蛋白抗原的易感性增加；腸內大量細菌繁殖分解膽酸游離膽酸增加損傷小腸；遷延性、慢性腹瀉第一百四十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日營養(yǎng)不良腹瀉營養(yǎng)不良和腹瀉互為因果、形成惡性循環(huán)第一百四十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日營養(yǎng)不良兒童患腹瀉時的死亡率是正常營養(yǎng)兒童的：4倍！第一百四十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日診斷和鑒別診斷根據(jù)發(fā)病季節(jié)、病史、臨床表現(xiàn)和大便性狀易于作出臨床診斷。必須判定有無脫水(程度和性質)、電解質紊亂和酸堿平衡紊亂，注意尋找病因。第一百四十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日無菌性腹瀉（生理性）年齡：多為6個月以內母乳喂養(yǎng)嬰兒特點：治療無效，無脫水，生長正常

（主訴與體征不符合）引入其他食物后，大便轉為正常原因：不清（近年發(fā)現(xiàn)可能糖不耐受的一種特殊類型）處理：無診斷和鑒別診斷第一百四十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日細菌性痢疾：流行病學特點大便培養(yǎng)：痢疾桿菌生長阿米巴痢疾：大便特點：暗紅色果醬樣便，可查到阿米巴滋養(yǎng)體診斷和鑒別診斷第一百四十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日壞死性腸炎：臨床癥狀：高熱，中毒狀重，腹痛腹脹，頻繁嘔吐；大便特點：病初黃色稀便或蛋花湯樣或暗紅色糊狀或赤豆湯樣；腹部X光：小腸呈局限性充氣擴張，腸間壁增寬，腸壁積氣；診斷和鑒別診斷第一百五十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日治療原則：調整飲食、預防和糾正脫水、合理用藥、加強護理、預防并發(fā)癥。第一百五十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日腹瀉癥的治療進展及共識

補液和支持治療抗分泌治療抗動力治療?抗生素腸道粘膜保護劑益生菌、益生元

第一百五十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日小兒腹瀉治療新進展2006年3月23日

世界衛(wèi)生組織和聯(lián)合國兒童基金會宣布，目前在控制兒童腹瀉、降低腹瀉死亡率方面取得了2項新進展改良配方的ORS溶液鋅補充療法國際藥典第四版、世界衛(wèi)生組織網(wǎng)頁可查閱第一百五十三頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日飲食療法強調繼續(xù)飲食（減少營養(yǎng)不良發(fā)生）不限制飲水；母乳喂養(yǎng)：可適當減少喂奶次數(shù)，或縮短每次哺乳時間人工喂養(yǎng)：腹瀉奶粉（去乳糖）繼發(fā)性雙糖酶（乳糖酶）缺乏治療第一百五十四頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂口服補液靜脈補液治療第一百五十五頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日補液支持治療的進展

低滲口服補液溶液（2002年WHO通過）以多糖代替單糖耐分解多糖（Resistantstarch）腸道能夠吸收水、電解質和營養(yǎng)，鼓勵進食沒有嚴重嘔吐者均推薦口服補液和進食，嚴重脫水而又不能口服者靜脈補液

第一百五十六頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日抗分泌治療的進展

水楊酸鉍劑有效減少排糞量、縮短病程、吸附毒素、一定的殺菌作用

腦啡肽酶抑制劑（Racecadotril）（消旋卡多曲）通過加強內源性腦啡肽（enkephlins）發(fā)揮促吸收作用

第一百五十七頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日抗動力治療

Yes：減少腹瀉次數(shù)和量緩解腹絞痛No：延緩毒素排泄降低腸動力，減少腸粘膜吸收第一百五十八頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日

病毒性腸炎：不需抗生素治療；細菌性腸炎：特別是侵襲性腸炎，應早期應用抗生素，磷霉素鈣、黃連素、痢特靈、氨芐青霉素等抗生素治療第一百五十九頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日第一百六十頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日雙八面體蒙脫石（思密達）：保護腸粘膜、吸附毒素、促進益生菌生長

第一百六十一頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日微生態(tài)治療微生態(tài)制劑的分類益生菌（probiotics）：攝入后，能對宿主的健康或生理產(chǎn)和積極影響的非致病性微生物。益生元（prebiotics）：一類非消化性的物質，能選擇性刺激結腸內一種或幾種常住菌的生長和/或活性。合生元（synbiotics）：益生菌與益生元的混合制品，或再加入維生素、微量元素等。

第一百六十二頁，共一百八十二頁，2022年，8月28日WHO和FAO的定義

微生態(tài)制劑“probiotics”來自