諾貝爾獎(jiǎng)與遺傳學(xué)

遺傳學(xué)與諾貝爾獎(jiǎng)1910年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主科塞爾A1brechtKossel1853年--1927

德國海德爾堡大學(xué)生理學(xué)教授為探明生命的起源及遺傳奧秘打下了基礎(chǔ)科塞爾，

德國生物化學(xué)家?？迫麪柕难芯块_始于指出這一點(diǎn)：核蛋白含有蛋白質(zhì)部分和非蛋白質(zhì)部分，因此盡可以不必說那含糊不清的核蛋白，而說核的蛋白質(zhì)，其中的非朊基（非蛋白質(zhì)部分）就是“核酸”。科塞爾析出兩種不同的嘌呤：胸腺嘧啶（這是他第一個(gè)離析出來的）、胞嘧啶。不過他沒有看出（差不多半個(gè)多世紀(jì)也沒人看出）精子和一切細(xì)胞中的關(guān)鍵性的化合物是核酸而不是蛋白質(zhì)。而核酸是以非常復(fù)雜的形式存在于精子細(xì)胞中的?？迫麪枦]有意識(shí)到核酸研究的全部重要意義，但他的工作卻給人以深刻的印象。1910年因其對(duì)蛋白質(zhì)和核酸的研究榮獲諾貝爾生理學(xué)與醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。1933年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主美國

加利福尼亞技術(shù)研究所教授

1866～1945

發(fā)現(xiàn)了染色體在遺傳中的作用，創(chuàng)立了基因?qū)W說

摩爾根(1866～1945)，美國遺傳學(xué)家和生物家因發(fā)現(xiàn)了染色體在遺傳中的作用，創(chuàng)立了基因?qū)W說而獲得1933年諾言貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。

1911年他提出了“染色體遺傳理論”。摩爾根發(fā)現(xiàn)，代表生物遺傳秘密的基因的確存在于生殖細(xì)胞的染色體上。而且，他還發(fā)現(xiàn)，基因在每條染色體內(nèi)是直線排列的。染色體可以自由組合，而排在一條染色體上的基因是不能自由組合的。摩爾根把這種特點(diǎn)稱為基因的“連鎖”。摩爾根在長期的試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，由于同源染色體的斷離與結(jié)合，而產(chǎn)生了基因的互相交換。不過交換的情況很少，只占１％。連鎖和交換定律，是摩爾根發(fā)現(xiàn)的遺傳第三定律。他于20世紀(jì)20年代創(chuàng)立了著名的基因?qū)W說，揭示了基因是組成染色體的遺傳單位，它能控制遺傳性狀的發(fā)育，也是突變、重組、交換的基本單位。但基因到底是由什么物質(zhì)組成的？這在當(dāng)時(shí)還是個(gè)謎。1946年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主繆勒HermannJosephMuller

美國遺傳學(xué)家

印第安納大學(xué)教授

1890～1967發(fā)現(xiàn)x線照射引起基因突變，為人工誘導(dǎo)突變開辟了重要途徑

繆勒一生發(fā)表論文372篇，由他建立的檢測突變的CIB方法至今仍是生物監(jiān)測的手段之一。

1927年，繆勒在《科學(xué)》雜志發(fā)表了題為“基因的人工蛻變”的論文，首次證實(shí)X射線在誘發(fā)突變中的作用，搞清了誘變劑劑量與突變率的關(guān)系，為誘變育種奠定了理論基礎(chǔ)，解決了如下幾個(gè)問題：

①用較高劑量的X射線處理精子，能誘發(fā)真正的基因突變。

②用不同劑量的X射線，在生命周期的不同時(shí)刻和不同條件下處理果蠅，將得到不同的結(jié)果。③突變類型包括致死突變、半致死突變、非致死突變。④除基因突變外，X射線也能造成基因在染色體上的次序重新排列，且比例很高或結(jié)構(gòu)變異。⑤X射線處理并非是使該染色體上存在的全部基因物質(zhì)都發(fā)生永久性的改變，常常只影響到其中一部分。⑥X射線處理并未顯著提高回復(fù)突變率。這說明誘變的發(fā)生也是隨機(jī)的。

1945年，美國在日本長崎和廣島投下了尚處于初級(jí)研究階段的核武器——原子彈。原子彈的受害者僅僅是死傷嗎？在此之前，人們與放射性物質(zhì)打交道已有40余年，但對(duì)其生物學(xué)效應(yīng)、特別是遺傳學(xué)效應(yīng)幾乎一無所知?？娎赵谒恼撐闹忻鞔_指出：“現(xiàn)代X射線治療常用的照射處理實(shí)踐肯定不會(huì)造成永久性的不孕?！边@標(biāo)志著人類對(duì)誘變的認(rèn)識(shí)已趨成熟。隨后，“原子時(shí)代的遺傳學(xué)”、“輻射遺傳學(xué)”成為熱點(diǎn)。其它物理或化學(xué)誘變劑逐一被發(fā)現(xiàn)及研究。為了維護(hù)人類健康，檢測致畸、致癌、致突變環(huán)境因素的工作日益受到重視。1958年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主比德爾GeorgeWellsBeadle美國遺傳學(xué)家

1903～1989塔特姆

EdwardLawrieTatum

美國生物化學(xué)家

1909～1975萊德伯格

JoshuaLederberg

美國遺傳學(xué)家

1925年--發(fā)現(xiàn)了基因通過調(diào)節(jié)特定的化學(xué)事件而起作用

比德爾為美國生化遺傳學(xué)家，比德爾等通過果蠅復(fù)眼色素的研究和脈孢菌的營養(yǎng)缺陷型的研究，于1941年提出了“一個(gè)基因一種酶”假說。這一假說揭示了基因的基本功能。他所使用的營養(yǎng)缺陷型研究方法，以后被廣泛應(yīng)用于各種代謝途徑和發(fā)育途徑的研究。J.萊德伯格采用大腸桿菌的營養(yǎng)缺陷型發(fā)現(xiàn)了細(xì)菌的遺傳重組，從而開辟了微生物遺傳學(xué)研究的廣闊領(lǐng)域。因此，無論在概念上還是在方法上，“一個(gè)基因一種酶”的假說及工作，是分子生物學(xué)的重要基礎(chǔ)之一。為此，比德爾與泰特姆以及萊德伯格共同獲得了1958年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。

1959年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主奧喬亞

SeveroOchoa美國生化遺傳學(xué)家

1905～1993科恩伯格

ArthurKornberg

美國生化遺傳學(xué)家

1918年--發(fā)現(xiàn)了RNA和DNA的生物合成機(jī)理

奧喬亞（Ochoa,Serero)

西班牙-美國生物化學(xué)家。奧喬亞的主要聲望是同他在核酸方面的工作聯(lián)系在一起的。1955年，奧喬亞合成的RNA不同于天然的RNA。在天然的RNA中，四種核苷酸中的每一種都是存在的，而奧喬亞能以一種核苷酸構(gòu)成合成的RNA，這種合成的RNA中是由這一種核苷酸無窮盡地重復(fù)構(gòu)成的。次年，科恩伯格擴(kuò)展了奧喬亞的工作并合成了DNA。因此，奧喬亞和科恩伯格分享了1959年諾貝爾醫(yī)學(xué)和生理學(xué)獎(jiǎng)金。1962年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主克里克Crick

英國物理學(xué)家

美國加州圣地亞哥的索爾克研究院教授1916～2004克里克、沃森、威爾金斯獲1962年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)

沃森:美國遺傳學(xué)家1928～

威爾金斯：英國物理學(xué)家1916～建立了DNA的雙螺旋模型

1953年4月25日，英國著名的科學(xué)期刊《自然》雜志發(fā)表了沃森、克里克的一篇優(yōu)美精煉的短文，宣告了DNA分子雙螺旋結(jié)構(gòu)模型的誕生。這一期雜志還發(fā)表了富蘭克琳和威爾金斯的兩篇論文，以實(shí)驗(yàn)報(bào)告和數(shù)據(jù)分析支持了沃森、克里克的論文。

這一年，沃森年僅25歲，克里克也只有37歲，尚未獲得博士學(xué)位。這兩個(gè)年輕人之所以超越了其他看似更具實(shí)力的競爭者，贏得了這場科學(xué)賽跑的勝利，是由于他們具有清醒的宏觀洞察力、非凡的科學(xué)想像力和嚴(yán)密的邏輯思維能力，選擇了正確的研究路線，廣泛借鑒他人的研究成果并加以綜合性的科學(xué)思考。

1962年，沃森、克里克與威爾金斯因研究DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)模型的成果，共同榮獲了諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。

1965年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主雅各布Jacob法國巴黎巴斯德研究所1920年--

爾沃夫Lwoff法國巴黎巴斯德研究所1902--1994年

莫諾Monod法國巴黎巴斯德研究所1910--1976年

發(fā)現(xiàn)了酶和病毒的合成的遺傳調(diào)節(jié)

雅各布(FrancoisJacob1920～)法國遺傳學(xué)家，莫諾(JacquesMonod1910～1976)法國細(xì)菌遺傳學(xué)家，爾沃夫(AndreWof1902～1994)法國細(xì)菌遺傳學(xué)家，莫諾研究細(xì)菌生長，提出了“誘導(dǎo)酶”假說，并與雅各布共同提出信使核糖核酸(rsRNA)和操縱子的重要理論(1958年)；爾沃夫發(fā)現(xiàn)溫和噬菌體中的原噬菌體是一種能和細(xì)菌染色體相結(jié)合而一起復(fù)制的結(jié)構(gòu)，是一類調(diào)節(jié)基因活性的基因。他們共享1965年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。

1966年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主勞斯PeytonRous

美國微生物學(xué)家

1879～1970哈金斯Huggins

美國1901～1998發(fā)現(xiàn)了引致腫瘤的病毒和前列腺癌的激素治療

勞斯美國微生物學(xué)家，發(fā)現(xiàn)腫瘤誘導(dǎo)病毒，因提出病毒致癌學(xué)說，開創(chuàng)癌癥起因研究的新紀(jì)元而獲得1966年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。哈金斯1966年因其證實(shí)注射合成雌性激素能使雄性個(gè)體的前列腺腫瘤消失并證明了使用化學(xué)藥物控制惡性腫瘤的可能性而勞斯共獲得諾貝生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。

1968年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主霍利Holley

美國分子生物學(xué)家

1922～1993科拉納Khorana

美國生物化學(xué)家

1922～尼倫伯格Nirenberg

美國生化遺傳學(xué)家

1927～解讀了遺傳密碼及其在蛋白質(zhì)合成方面的機(jī)能

霍利(Holley1922～1993)美國分子生物學(xué)家，1964年末，他查明了RNA的核苷酸順序，因此被授予諾貝爾獎(jiǎng)。尼倫伯格與Matthaei一同證明，在蛋白質(zhì)合成過程中需要信使RNA，合成的信使RNA可用以譯解遺傳密碼。

1969年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主

發(fā)現(xiàn)了病毒的復(fù)制機(jī)制和基本結(jié)構(gòu)

德爾布呂克

MaxDelbrtick

德國細(xì)菌遺傳學(xué)家

1906～1981

赫爾希Hershey

美國遺傳學(xué)家

1908～1997盧里亞Luria

美國微生物學(xué)家

1912～1991他們3人發(fā)現(xiàn)了病毒的復(fù)制和遺傳結(jié)構(gòu)，證明遺傳物質(zhì)是DNA而不是蛋白質(zhì)，因而獲得1969年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。

1975年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主巴爾的摩Bahirsore

美國微生物學(xué)家

1938～杜爾貝科Dulbecco

美國病毒學(xué)家

1914～特明Tersin

美國腫瘤學(xué)家

1934～1994發(fā)現(xiàn)了逆轉(zhuǎn)錄酶和腫瘤病毒和細(xì)胞遺傳之間的相互作用

巴爾的摩和特明發(fā)現(xiàn)了逆轉(zhuǎn)錄酶，證明遺傳信息不僅由DNA到RNA，也可由RNA到DNA；杜爾貝科發(fā)現(xiàn)了腫瘤病毒和細(xì)胞遺傳之間的相互作用，而與巴爾的摩和特明共享1975年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。

1978年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主限制性核酸內(nèi)切酶的發(fā)現(xiàn)及其在分子遺傳學(xué)中的應(yīng)用阿爾伯

WemerArber

瑞士生物學(xué)家

1929～

內(nèi)森斯

DanienNathans

美國微生物學(xué)家

1931～史密斯

HamiltonO．Smith

美國微生物學(xué)家

1931～

盧里亞曾觀察到，噬菌體不僅能誘發(fā)細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)的突變，而且其本身也發(fā)生突變。阿爾伯對(duì)此深感興趣。他收集了證據(jù)表明，細(xì)菌細(xì)胞能夠通過一種“限制酶”的存在來保護(hù)自己，抵御噬菌體的攻擊。這種限制酶通過分裂噬菌體的DNA使之大部或全部失活，從而遏制噬菌體的生長。到1968年，阿爾伯收集了足夠多的關(guān)于限制酶的資料，終于能夠證明一種特別的限制酶的存在，它只分裂那些含有為噬菌體所特有的某種序列的核苷酸。這一工作經(jīng)過內(nèi)森斯和史密斯的發(fā)展，導(dǎo)致了伯格等人創(chuàng)造的重組DNA的技術(shù)。

內(nèi)森斯與史密斯合作，研究了能在特定部位分裂DNA分子的酶。這使人們有可能對(duì)已知的大得足以帶有遺傳信息的核酸片斷進(jìn)行研究，以后又研究導(dǎo)致了旨在把核酸拆開再按其它結(jié)構(gòu)加以組裝的重組DNA的工作。史密斯在研究流感嗜血桿菌從噬菌體P22接受DNA的機(jī)制時(shí)，于1968年發(fā)現(xiàn)了一類新的限制酶，它們分別在特定部位切斷DNA分子，因此可用以研究DNA分子中核苷酸的順序和用于DNA重組技術(shù)。1980年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主貝納塞拉夫

Benacerraf

美國免疫學(xué)家

1920～杜塞

JeanDausset

法國免疫遺傳學(xué)家

1916～斯內(nèi)爾

GeorgeDavisSnell

美國生物學(xué)家

1903～1996發(fā)現(xiàn)細(xì)胞表面調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的結(jié)構(gòu)由遺傳決定1980年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)得主伯格

PaulBerg

美國微生物學(xué)家和生化學(xué)家

1926～桑格

FrederickSanger

英國生物化學(xué)家

1918～吉爾伯特

WalterGilber

美國生物化學(xué)家

1932～研究出DNA重組體技術(shù)

美國分子生物學(xué)家保羅·伯格領(lǐng)導(dǎo)的研究小組在體外完成了兩種DNA分子的重組，成為基因工程的開拓性人物。伯格在研究分離基因的過程中，設(shè)計(jì)了多種方法，以在選定位點(diǎn)分裂DNA分子并使該分子的片段連接到病毒DNA或質(zhì)體上，然后使DNA或質(zhì)體進(jìn)入細(xì)胞或動(dòng)物細(xì)胞。外來DNA被結(jié)合到宿主細(xì)胞中去，并使宿主合成在正常情況下不能合成的蛋白質(zhì)。最早的重組技術(shù)實(shí)例之一便是育成含有編碼哺乳動(dòng)物激素的基因菌株。他因研究出DNA(脫氧核糖核酸)重組體技術(shù)而與桑格、吉爾伯特共獲1980年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)。

桑格(FrederickSanger)，英國生物化學(xué)家，1918年8月13日生于英國格洛斯特郡，歷經(jīng)10年的研究，于1955年確定了牛胰島素的結(jié)構(gòu)，從而為胰島素的實(shí)驗(yàn)室合成奠定了基礎(chǔ)，并促進(jìn)了蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的研究。桑格因確定胰島素的分子結(jié)構(gòu)而獲得1958年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)。1980年他又因設(shè)計(jì)出一種測定DNA(脫氧核糖核酸)內(nèi)核苷酸排列順序的方法而與W·吉爾伯特、P·伯格共獲1980年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)。桑格是第四位兩次獲此殊榮的科學(xué)家。1983年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主麥克林托克(BarbaraMcClintock)美國遺傳學(xué)家冷泉港實(shí)驗(yàn)室1902～1992發(fā)現(xiàn)了能自發(fā)轉(zhuǎn)移的遺傳基因---轉(zhuǎn)座子

巴巴拉·麥克林托克（BarbaraMcClintock，1902-1992）是20世紀(jì)具有傳奇般經(jīng)歷的女科學(xué)家，她在玉米中發(fā)現(xiàn)了“會(huì)跳舞”的基因。

基因在染色體上作線性排列，基因與基因之間的距離非常穩(wěn)定。常規(guī)的交換和重組只發(fā)生在等位基因之間，并不擾亂這種距離。在顯微鏡下可見的、發(fā)生頻率非常稀少的染色體倒位和相互易位等畸變才會(huì)改變基因的位置。可是，麥克林托克這位女遺傳學(xué)家，竟然發(fā)現(xiàn)單個(gè)的基因會(huì)跳起舞來：從染色體的一個(gè)位置跳到另一個(gè)位置，甚至從一條染色體跳到另一條染色體上。麥克林托克稱這種能跳動(dòng)的基因?yàn)椤稗D(zhuǎn)座因子”（目前通稱“轉(zhuǎn)座子）。

麥克林托克理論的影響是非常深遠(yuǎn)的，她發(fā)現(xiàn)能跳動(dòng)的控制因子，可以調(diào)控玉米籽粒顏色基因的活動(dòng)，這是生物學(xué)史上首次提出的基因調(diào)控模型，對(duì)后來莫諾和雅可布等提出操縱子學(xué)說提供了啟發(fā)。1986年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主科恩StanelyCohen

美國分子生物學(xué)家

1922～蒙塔契尼Monealcini

意大利生物學(xué)家

1909～發(fā)現(xiàn)了生長因子

科恩(StanelyCohen1922～)美國分子生物學(xué)家，美國納什維爾瓦特比特大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授。蒙塔契尼(RitalLevi—Monealcini1909～)意大利生物學(xué)家，意大利國家研究委員會(huì)細(xì)胞生物研究所研究員，因發(fā)現(xiàn)并闡明生長因子，開拓出基因科學(xué)研究的新領(lǐng)域而共同獲得1986年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。

什么是生長因子？我們知道，人體的生長發(fā)育依靠的是生長素，但科學(xué)家研究結(jié)果證明：人的腦垂體分泌的生長素在體內(nèi)只能存在2分鐘左右，經(jīng)過血液，到達(dá)肝臟后迅速轉(zhuǎn)化為生長因子。因此，在研究過程中，只能檢測到血液中的生長因子，而檢測不到生長素。同時(shí)證明：生長因子隨著年齡的增長逐漸減少，人體表現(xiàn)出各種衰老癥狀。1989年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主畢曉普MichaeBishop

美國生物學(xué)家

1936～瓦爾姆斯Harold．Varmus

美國醫(yī)學(xué)家

1939～發(fā)現(xiàn)了逆轉(zhuǎn)錄酶病毒致癌基因的細(xì)胞來源

畢曉普因發(fā)現(xiàn)并闡明癌基因，發(fā)現(xiàn)動(dòng)物體內(nèi)的“原癌基因”，為查清癌癥的起因(1976年)，畢曉普和瓦爾默斯共同獲得1989年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。70年代中期他與瓦爾默斯等合作,用已知可致雞腫瘤的勞斯病毒做動(dòng)物實(shí)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)正常細(xì)胞中控制生長及分裂的基因可在外源病毒作用下轉(zhuǎn)變成癌基因,病毒再侵入健康細(xì)胞則可將該基因插入健康細(xì)胞的基因中,并致異常生長。後又證明,正常細(xì)胞中的上述基因也可經(jīng)化學(xué)致癌物的作用變成癌基因。從而否定以前的看法:癌基因必然源自病毒。畢曉普興趣廣泛,讀書甚多,喜愛寫作。

1993年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主羅伯茨(RichardJ.Roberts)美國1943年--夏普(PhillipA.Sharp)美國1944年--發(fā)現(xiàn)發(fā)現(xiàn)斷裂基因

在本世紀(jì)70年代以前，人們一直認(rèn)為遺傳物質(zhì)是雙鏈DNA，在上面排列的基因是連續(xù)的。RobertandSharp徹底改變了這一觀念。他們以腺病毒作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，因?yàn)樗呐帕行蛄型渌叩葎?dòng)物很接近，包括人。結(jié)果發(fā)現(xiàn)它們的基因在DNA上的排列由一些不相關(guān)的片段隔開，是不連續(xù)的。他們的發(fā)現(xiàn)改變了科學(xué)家以往對(duì)進(jìn)化的認(rèn)識(shí)，對(duì)于現(xiàn)代生物學(xué)的基礎(chǔ)研究以及生物進(jìn)化論具有重要的奠基作用，對(duì)于腫瘤以及其他遺傳性疾病的醫(yī)學(xué)導(dǎo)向研究，亦具有特別重要的意義。1993年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)得主穆利斯（KaryMullis）美國化學(xué)家1944～史密斯（MichaelSmith）加拿大化學(xué)家1932～發(fā)明了聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(PCR)技術(shù)，創(chuàng)立了寡核苷酸導(dǎo)向的定位

穆利斯(KaryMullis)，美國化學(xué)家。于1985年發(fā)明了聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(PolymeraseChaimReaction，PCR)。這是一項(xiàng)用于擴(kuò)增脫氧核糖核酸(DNA)技術(shù)，反應(yīng)兩小時(shí)可使目標(biāo)DNA擴(kuò)增106-107倍。PCR創(chuàng)建后，迅速在醫(yī)學(xué)臨床，法醫(yī)鑒定，古生物基因分析和生物工程等方面廣泛應(yīng)用。由于穆利斯創(chuàng)造發(fā)明了上述新的生物學(xué)研究方法，對(duì)生物學(xué)的發(fā)展作出了突出貢獻(xiàn)，而獲得了1993年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)，獲獎(jiǎng)時(shí)年49歲。同年獲獎(jiǎng)的還有史密斯。穆利斯的發(fā)明，有一個(gè)偶然的閃念起了很大作用。那是在1983年某日的深夜，猛然閃現(xiàn)出“多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)”的想法。1985年發(fā)明得以實(shí)現(xiàn)，不僅獲得了諾貝爾獎(jiǎng)金，還榮獲了日本頒發(fā)的45萬美元的獎(jiǎng)金。穆利斯發(fā)明的PCR從20世紀(jì)80年代末開始用來擴(kuò)增特定的DNA片段，此法也稱“基因放大”，它在21世紀(jì)也將是遺傳工程的研究熱點(diǎn)。穆利斯也隨之聞名世界。

史密斯(MichaelSmith)，加拿大化學(xué)家。1978年，史密斯提出用一個(gè)改變了部分密碼子的寡核甘酸與一個(gè)單鏈質(zhì)粒載帶的蛋白結(jié)構(gòu)基因配對(duì)，然后在合適的宿主細(xì)胞中復(fù)制擴(kuò)增，這樣就可以得到結(jié)構(gòu)基因發(fā)生定位突變的質(zhì)粒。于是，當(dāng)這個(gè)突變后的質(zhì)粒進(jìn)行基因表達(dá)時(shí)，就可以得到含特定氨基酸改變了的蛋白質(zhì)。其工作原理就是分子生物學(xué)的基本原理：編碼基因脫氧核糖核酸(DNA)順序決定相應(yīng)的蛋白質(zhì)氨基酸順序，改變特定部位的脫氧核糖核酸(DNA)順序，就可以改變相應(yīng)的蛋白質(zhì)中的特定氨基酸品種及排列順序。史密斯的上述方案的實(shí)施，使基因定位突變方法有了很大變化和發(fā)展，對(duì)生物學(xué)和化學(xué)研究均具有劃時(shí)代的意義。為此，史密斯因創(chuàng)立寡核苷酸導(dǎo)向的定位，而與穆利斯同時(shí)獲得了1993年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)。史密斯獲獎(jiǎng)時(shí)年已61歲。

1995年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主劉易斯Lewis

美國

1918年--福爾哈德Volhard

德國

1942年--威斯喬斯Wieschaus

美國

1947年--發(fā)現(xiàn)了早期胚胎發(fā)育的遺傳控制

他們?nèi)说难芯拷议_了胚胎如何由一個(gè)細(xì)胞發(fā)育成完美的特化器官,如腦和腿的遺傳秘密，也樹立了科學(xué)界對(duì)動(dòng)物基因控制早期胚胎發(fā)育的模式。

此三位科學(xué)家突破性的成就，將有助于解釋人類先天性畸型，這些重要基因的突變很可能是造成人類自然流產(chǎn)以及約40％不明原因的畸型主因。

Lewis經(jīng)多年的研究發(fā)現(xiàn)有一串的基因控制著果蠅體節(jié)的發(fā)育。此串基因在染色體上排列的次序－如它們所控制的體節(jié)的前后次序。第一個(gè)基因控制頭部，中間的基因控制腹部，而最后的基因則控制尾部。Lewis發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致四個(gè)翅膀，而非正常的二個(gè)翅膀的驚人突變，其基因其實(shí)組合成一串，共同控制著某一部位之發(fā)育。多一對(duì)翅膀是因?yàn)檎麄€(gè)體節(jié)加倍的原故。這種同源性基因引起的突變，尚能使果蠅在觸須位置長出腳來或是在眼部長出翅膀等種種變化。

目前在果蠅身上已發(fā)現(xiàn)有60種以上的蛋白質(zhì)在演化上具有同源結(jié)構(gòu)區(qū)，它們都呈現(xiàn)”螺旋纏繞螺旋基本圖形”（helix-turn-helixmotif），一如細(xì)菌的基因調(diào)控蛋白質(zhì)。他在同源基因的先驅(qū)性研究上，激發(fā)了其他科學(xué)家在高等生物上尋找相同的基因”。其實(shí)身體的一個(gè)小部位，如體節(jié)，是個(gè)復(fù)雜的構(gòu)造，需要一組相關(guān)基因的協(xié)調(diào)表現(xiàn)。因此某一體位的突變，暗示著一個(gè)主調(diào)控基因（masterregulatorgene）的存在。此基因關(guān)鍵性地啟閉或選擇身體某部位的發(fā)育途徑，因?yàn)樗骺刂l(fā)育過程的一個(gè)特殊步驟，并且如同一串小瀑布般地控制著其后的一聯(lián)串發(fā)育基因的表現(xiàn)。受到Lewis的啟發(fā)，Nusslein-Volhard和Wieshaus兩人于1978年將突變劑攙入食物，喂食雄果蠅，再使之與雌果蠅交配，結(jié)果產(chǎn)生了很多死胚胎。有些突變非常特別，例如無肌肉或皮膚由神經(jīng)細(xì)胞所構(gòu)成。他們進(jìn)行相當(dāng)大規(guī)模篩選突變的工作，用顯微鏡觀察幼蛆，最后整理出胚胎發(fā)育5000個(gè)重要的基因和139個(gè)必要的基因。此后幾年，用這種新方法，經(jīng)科學(xué)家確認(rèn)了100個(gè)以上，大部份是以前未曾發(fā)現(xiàn)的，控制胚胎最早發(fā)育的基因。這些基因可以分為四大類，由它們的先后作用，胚胎的構(gòu)造逐步劃分，漸趨復(fù)雜，最后形成許多體節(jié)。每一體節(jié)的分化，則受到“同源基因”的調(diào)控發(fā)育成不同的構(gòu)造。

一個(gè)細(xì)胞在胚胎所處的位置，對(duì)其分化有決定性的影響，這是一種位置效應(yīng)。胚胎發(fā)育過程中，不同種類的細(xì)胞皆源自同一個(gè)受精卵。他們的基因組（genome）皆相同，但基因的表現(xiàn)則互異。在發(fā)育起始，細(xì)胞間的差異有些是由于卵未分裂前細(xì)胞質(zhì)里的物質(zhì)分布不均勻。果蠅和線蟲的發(fā)育基因也絕大部份被發(fā)現(xiàn)在其他動(dòng)物身上，包括脊椎動(dòng)物。相對(duì)應(yīng)的基因也有相對(duì)應(yīng)的發(fā)育功能，顯示在演化上動(dòng)物發(fā)育的基本機(jī)制仍然保存。

經(jīng)三位科學(xué)家及其他科學(xué)家對(duì)發(fā)育遺傳學(xué)的研究，敲開人類發(fā)育遺傳秘密的大門，并使之應(yīng)用到人類疾病的診斷，將指日可待。1997年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主普魯西內(nèi)StanleyB．prusiner

美國

1942年--發(fā)現(xiàn)蛋白感染素，解釋感染的一種新的生物學(xué)理論

1997年諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C發(fā)給美國加州大學(xué)舊金山分校的史坦利·普魯希納(StanleyPrusiner)教授。這項(xiàng)殊榮是肯定布魯希納教授在研究引起人類腦神經(jīng)退化而成癡呆的古茲菲德-雅各氏病(Creutzfeldt-Jakobdisease,CJD)病原體的貢獻(xiàn)。發(fā)現(xiàn)了朊蛋白（PRION）,并在其致病機(jī)理的研究方面做出了杰出貢獻(xiàn)。

與CJD相類似的疾病還有人類的古魯癥(Kuru)、GSS氏病(Gerstmann-Straussler-Scheinkerdisease)、山羊和綿羊的羊搔癢病(scraple)以及牛群中的狂牛病(madcowdisease)。它們都是由類似病原體所引起腦神經(jīng)退化，而產(chǎn)生的疾病。普魯西納認(rèn)為，將來可以發(fā)展安定正常病原素的構(gòu)造的藥，預(yù)防病原素病，阻止它變形；或者干脆把病原素的基因剔除。他已經(jīng)在動(dòng)物身上初步證明，剔除掉這基因，并不影響動(dòng)物的健康，但這還得長期而謹(jǐn)慎的觀察。

自1987年以來，普魯希納是繼利根川進(jìn)(SusumuTonegawa)之后單人獲得諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。過去五十年也只有十人享有單人獲得醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)的殊榮，這更顯示出布魯希納卓越的貢獻(xiàn)。1999年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主瑞典國王向布洛伯爾授獎(jiǎng)布洛貝爾GünterBlobel

美國1936～發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)有內(nèi)部信號(hào)決定蛋白質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移和定位

2001年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主利蘭·哈特韋爾

LelandH.Hartwell

美國1939～保羅·納斯

R.Timothy(Tim)

英國1949～蒂莫西·亨特

PaulM.Nurse

英國1943～發(fā)現(xiàn)了控制細(xì)胞周期的關(guān)鍵物質(zhì)

所有生物體都由通過分裂而增值的細(xì)胞構(gòu)成。一個(gè)成年人大約擁有１００萬億個(gè)細(xì)胞，而這些細(xì)胞都源于一個(gè)受精卵細(xì)胞。同時(shí)，成年人機(jī)體中大量的細(xì)胞還通過不斷的分裂產(chǎn)生新細(xì)胞，以取代那些死亡細(xì)胞。細(xì)胞必須長大到一定的程度，復(fù)制染色體，并把染色體準(zhǔn)確地分給兩個(gè)子細(xì)胞，然后細(xì)胞才能分裂。這些不同的進(jìn)程成為細(xì)胞周期。

榮獲今年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)的科學(xué)家做出了有關(guān)細(xì)胞周期的基始發(fā)現(xiàn)。他們識(shí)別出了所有真核生物中調(diào)節(jié)細(xì)胞周期的關(guān)鍵分子，真核生物包括酵母菌，植物，動(dòng)物和人。這些基礎(chǔ)的發(fā)現(xiàn)對(duì)細(xì)胞生長的所有方面都具有巨大的影響。細(xì)胞周期控制的缺陷會(huì)導(dǎo)致見于腫瘤細(xì)胞中的某種染色體改變。這些發(fā)現(xiàn)能讓我們在今后很長的時(shí)間內(nèi)創(chuàng)造治療癌癥的新方法。

利蘭·哈特韋爾發(fā)現(xiàn)了控制細(xì)胞周期的一類特異基因而受獎(jiǎng)。其中一個(gè)叫“啟動(dòng)器”（start）的基因?qū)刂泼總€(gè)細(xì)胞周期的初始階段具有主要作用。

保羅·納斯，生于1949年，在英國帝國癌癥研究基金工作，用遺傳學(xué)和分子學(xué)方法，識(shí)別克隆并描繪了細(xì)胞周期的一個(gè)關(guān)鍵調(diào)節(jié)物質(zhì)ＣＤＫ（細(xì)胞周期蛋白依賴激酶cyclindependentkinase）。他發(fā)現(xiàn)ＣＤＫ的功能在進(jìn)化中被很好的保存了下來。ＣＤＫ是通過對(duì)其它蛋白質(zhì)的化學(xué)修飾（磷酸化作用）來驅(qū)動(dòng)細(xì)胞周期的。

蒂莫西·亨特生于1943年，他的貢獻(xiàn)是發(fā)現(xiàn)了細(xì)胞周期蛋白（cyclins）--調(diào)節(jié)ＣＤＫ功能的蛋白質(zhì)。他發(fā)現(xiàn)細(xì)胞周期蛋白在每次細(xì)胞分裂中都周期性地降解，該機(jī)制被證明對(duì)控制細(xì)胞周期全程重要。2002年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)得主悉尼·布雷內(nèi)

SydneyBrenner

英國1927～羅伯特·霍維茨

Horvitz

美國1947～約翰·蘇爾斯頓

JohnE.Sulston

英國1942～發(fā)現(xiàn)了器官發(fā)育和細(xì)胞程序性死亡的遺傳調(diào)節(jié)機(jī)制

“程序性細(xì)胞死亡”是細(xì)胞一種生理性、主動(dòng)性的“自覺自殺行為”，這些細(xì)胞死得有規(guī)律，似乎是按編好了的“程序”進(jìn)行的，猶如秋天片片樹葉的凋落，所以這種細(xì)胞死亡又稱為“細(xì)胞凋亡”。

包括人類在內(nèi)的生物是由細(xì)胞組成的，細(xì)胞的誕生固然非常重要，但細(xì)胞的死亡也非常重要。在發(fā)育過程中，細(xì)胞不但要恰當(dāng)?shù)卣Q生，而且也要恰當(dāng)?shù)厮劳?。人在胚胎階段是有尾巴的，正因?yàn)榻M成尾巴的細(xì)胞恰當(dāng)?shù)厮劳?，才使我們在出生后沒有尾巴。如果這些細(xì)胞沒有恰當(dāng)?shù)厮劳?，就?huì)出現(xiàn)長尾巴的新生兒。從胚胎、新生兒、嬰兒、兒童到青少年，在這一系列人體發(fā)育成熟之前的階段，總體來說細(xì)胞誕生的多，死亡的少，所以身體才能發(fā)育。發(fā)育成熟后，人體內(nèi)細(xì)胞的誕生和死亡處于一個(gè)動(dòng)態(tài)平衡階段，一個(gè)成年人體內(nèi)每天都有上萬億細(xì)胞誕生，同時(shí)又有上萬億細(xì)胞“程序性死亡”。

在健康的機(jī)體中，細(xì)胞的生生死死總是處于一個(gè)良性的動(dòng)態(tài)平衡中，如果這種平衡被破壞，人就會(huì)患病。如果該死亡的細(xì)胞沒有死亡，就可能導(dǎo)致細(xì)胞惡性增長，形成癌癥。如果不該死亡的細(xì)胞過多地死亡，比如受艾滋病病毒的攻擊，不該死亡的淋巴細(xì)胞大批死亡，就會(huì)破壞人體的免疫能力，導(dǎo)致艾滋病發(fā)作。

早在20世紀(jì)60年代初期，科學(xué)家就開始探索“程序性細(xì)胞死亡”的奧秘。要揭開這一奧秘，需要選擇一個(gè)合適的研究對(duì)象，像細(xì)菌這樣的單細(xì)胞生物太簡單，而像哺乳動(dòng)物這樣由大量細(xì)胞組成的生物又太復(fù)雜，科學(xué)家最終選擇了線蟲。線蟲長僅1毫米，細(xì)胞數(shù)量不多，功能也不復(fù)雜，而且它身體透明，便于用顯微鏡觀測?；艟S茨發(fā)現(xiàn)了線蟲中控制細(xì)胞死亡的關(guān)鍵基因并描繪出了這些基因的特征。他揭示了這些基因怎樣在細(xì)胞死亡過程中相互作用，并且證實(shí)了相應(yīng)的基因也存在于人體中。蘇爾斯頓則描述了線蟲組織在發(fā)展過程中細(xì)胞分裂和分化的具體情況。他還確認(rèn)了在細(xì)胞死亡過程中發(fā)揮控制作用的基因的最初變化情況。

這3位獲獎(jiǎng)?wù)叩某晒麨槠渌茖W(xué)家研究“程序性細(xì)胞死亡”提供了重要基礎(chǔ)，后來科學(xué)家又在這一領(lǐng)域取得了一系列新成績?？茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn)，控制“程序性細(xì)胞死亡”的基因有兩類，一類