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頑固性心室電風(fēng)暴1例1一般資料女性患者,87歲,主因發(fā)憋、氣短,不能平臥1天,于2015年10月30號(hào)12:00入院,住院號(hào):051947。既往有“慢性支氣管炎”病史40余年,有“冠心病”史2年,發(fā)現(xiàn)“糖尿病”史1年余,未規(guī)律服藥,無高血壓病史,無傳染病史,無食物及藥物過敏史。入院查體:T36.8C、P110次/分、R26次/分、BP150/90mmHg神清語利,貧血貌,口唇略紫紺,頸靜脈怒張,桶狀胸,雙肺底可聞及濕性音,大氣管旁可聞及哮鳴音,心律齊,心率110次/分,A2>P2心尖部聞及2/6級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音,無心包摩擦音;腹軟,無壓痛,肝臟右鎖骨中線肋下 2cm,肝頸靜脈回流征(+),莫菲氏征(-),肝區(qū)叩擊痛(+),雙下肢指凹性浮腫(+)。實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī)WBC2O.5<109/L、NE84%HGB79g/L、PLT309X109/L,GLU17.98mmol/L,K+3.41mmol/L、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+均正常值,C02CPBUNCr均正常值,動(dòng)脈血?dú)夥治鯬H7.39、PO233mmHgPCO237.8mmH,gNT-proBNP9695pg/mL;ECG示竇性心動(dòng)過速、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB(見圖1);心臟彩超示左室稍擴(kuò)大,LVEF35%心包少量積液;胸部CT示肺氣腫伴炎變、雙側(cè)胸腔少量積液、心臟體積增大。初步診斷:(1)冠心病,心功能W級(jí),竇性心動(dòng)過速、偶發(fā)室性早搏,LBBB;(2)慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫、肺部感染;(3)2型糖尿?。唬?)低鉀血癥;(5)貧血(中度);(6)心衰性心包腔及胸膜腔積液。120mmHg左右;于15:40時(shí)電擊除顫后3min仍示室性逸搏心律,在胸外心臟按壓同時(shí)靜脈注射腎上腺素1mg,瞬時(shí)恢復(fù)竇性心律,停止使用多巴胺;復(fù)查K+3.23mmol/L、Mg2+0.96mmol/L,當(dāng)日靜脈補(bǔ)氯化鉀4.0g,硫酸鎂2.5g;從30日16:00?31日18:14,此間先后極不規(guī)則的發(fā)生VF17次(見圖3,為其中1次體表ECG),其中7次經(jīng)單純胸外心臟按壓30?80次(平均60次)即可恢復(fù)竇律,其中10次室顫發(fā)作,胸外心臟按壓100次(1min)無效,需360J1次電擊除顫恢復(fù)竇律,此間 Am累計(jì)用量達(dá)2150mg,心室電風(fēng)暴(VES控制不佳,故停用Am于18:15開始用用艾司洛爾注射液,先靜脈緩慢(5min)推注200mg(負(fù)荷量),繼之以50?300ug/(kg?min)靜脈持續(xù)泵入,從31日18:15?11月1日9:00,此間先后發(fā)作VF38次,其中18次經(jīng)短時(shí)胸外心臟按壓即可恢復(fù)竇律,其中20次需360J1次電擊除顫方可恢復(fù)竇律;于1日10:38再度出現(xiàn)VF,360J電擊1次復(fù)律后立即給予美托洛爾注射液5mg稀釋成50mL,5min靜脈推注完畢,繼續(xù)靜脈泵入艾司洛爾維持量;于 1日14:30雖無VF發(fā)作也再次靜脈推注美托洛爾5mg,同時(shí)口服美托洛爾片25mg,2次/d,繼續(xù)靜脈泵入艾司洛爾維持量6h,未再發(fā)生VF。于11月1日15:21ECG示竇律、LBBB波形消失,HR66次/分、ST-T改變、QTc440ms(見圖4);11月2日查ALT23U/L、AST31U/L;a-HBDH491U/L、LDH741U/L、CK629U/L、CK-MB18U/L;K+4.11mmol/L、Mg2+0.69mmol/L;GLU7.9mmol/L;尿糖(-);于11月8日(住院10天)病情明顯好轉(zhuǎn),應(yīng)其親屬要求,帶擴(kuò)冠、降糖、維護(hù)心功能等口服藥物出院,一周后電話隨訪病人一般狀況良好。2討論心室電風(fēng)暴(Ventricularelectricalstorm ,VES又稱室速風(fēng)暴、交感風(fēng)暴、兒茶酚胺風(fēng)暴、ICD風(fēng)暴,2006年《室性心律失常的診療和SCD預(yù)防指南》(ACC/AHA/ESC定義的VES是指24h內(nèi)自發(fā)的室速/室顫》2次,并需要緊急治療的臨床癥候群[1]。本例病人在入院后4h初始發(fā)生室顫(VF,在之后的42h20min內(nèi)極不規(guī)律的先后共發(fā)生VF56次,其中25次經(jīng)單純胸外心臟按壓術(shù)(按壓30?80次,平均60次)即可恢復(fù)竇律,其中胸外心臟按壓術(shù)100次(1min)無效31次,需360J1次電擊除顫才能恢復(fù)竇律,故該病例當(dāng)屬頑固性 VES。本病例VES如此頑固,探究其促發(fā)因素可能有:(1)心肌缺血及心力衰竭:因?yàn)樾募∪毖亲畛R姷拇侔l(fā)因素,大多數(shù)患者有冠心病,急性心肌缺血發(fā)作通常是VES的首要促發(fā)條件;心力衰竭時(shí)心功能失代償,交感神經(jīng)過度激活,心肌應(yīng)激性增加,心電不穩(wěn)定性增加,容易促發(fā)心律失常。(2)電解質(zhì)紊亂:利尿劑可能造成低血鉀,兒茶酚胺過度激活,可能會(huì)使VES—觸即發(fā),且極易促發(fā)復(fù)發(fā)性VT/VF[1]。當(dāng)血鉀濃度降低時(shí),細(xì)胞膜內(nèi)外的鉀濃度差增大,膜電位降低,由于膜電位降低接近閾電位,則興奮性升高,心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性降低,使舒張期自動(dòng)除極速度加快,自律性增高,加上鈉離子內(nèi)流使心肌興奮性增高,故誘發(fā)各種心律失常[2]。(3)“慢阻肺”急性肺部感染,肺通氣差,致使血氧更差,呼吸衰竭與心力衰竭形成惡性循環(huán)圈,導(dǎo)致心肌對(duì)洋地黃類耐受性差,更易發(fā)生室性心律失常。( 4)希普氏系統(tǒng)傳導(dǎo)異常:本例病人入院時(shí)有LBBB后來一度出現(xiàn)頻發(fā)室早二聯(lián)律;當(dāng)房室傳導(dǎo)阻滯伴束支傳導(dǎo)阻滯, H波分裂,HV間期》70ms等均為發(fā)生VES的電生理基質(zhì);動(dòng)物試驗(yàn)研究認(rèn)為希普氏系統(tǒng)傳導(dǎo)異常參與VES的形成,起源于希普系統(tǒng)的異位激動(dòng)不僅能觸發(fā)和驅(qū)動(dòng)VT/VF的形成,而且由于其逆向傳導(dǎo)阻滯,阻滯了竇性激動(dòng)的下傳,促使VT/VF反復(fù)發(fā)作,不易終止[3]。(5)胺碘酮(Am的不良反應(yīng):尤其是在低鉀情況下使用 Am會(huì)使復(fù)極離散度增加,故VT/VF更加頑固和惡化[1]。(6)兒茶酚胺類藥物的作用:B2受體介導(dǎo)的兒茶酚胺效應(yīng)在生理狀態(tài)下雖然并不重要,但在心力衰竭和心肌梗死的發(fā)生發(fā)展過程中起著不可忽視的作用,可導(dǎo)致惡性心律失常,故認(rèn)為腎上腺素可能通過B2受體激活,使心肌復(fù)極離散度增加,觸發(fā) VES[3]。對(duì)本例頑固性VES治療成功的主要體會(huì):(1)嚴(yán)密監(jiān)護(hù),及時(shí)發(fā)現(xiàn)、及時(shí)搶救是治療成功的基礎(chǔ)。(2)直流電除顫是搶救惡性心律失常的有效重要工具,但過度頻繁使用易致心肌損傷,心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載,鉀流失,心肌細(xì)胞凋亡,導(dǎo)致進(jìn)行性心功能衰竭,而加重心律失常,故在治療VES過程中不能完全依賴電復(fù)律,必須電復(fù)律與藥物治療相結(jié)合。(3)胸外心臟按壓術(shù)與電復(fù)律相結(jié)合,電除顫需要時(shí)間準(zhǔn)備,而胸外心臟按壓術(shù)既簡(jiǎn)便又快捷,放電前要給予胸外心臟按壓術(shù),放電后一時(shí)不能恢復(fù)心跳必須行胸外心臟按壓術(shù),只有這樣才能保證不中斷重要臟器的基本血供。本例病人先后共發(fā)生56次VF,其中有25次(占44%經(jīng)單純胸外心臟按壓術(shù)(以100次/min的頻率按壓,按壓深度4?5cm經(jīng)30?80次,平均60次)后即可恢復(fù)竇律。(4)適時(shí)補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂:利尿劑是唯一能把心衰病人水腫消失的基石藥,使用利尿劑需要有預(yù)見性的適當(dāng)補(bǔ)充鉀鎂液,治療VES時(shí)適當(dāng)補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂更顯重要,因?yàn)檠a(bǔ)鉀使鉀離子向細(xì)胞內(nèi)流增多,促使鈉、鈣離子向細(xì)胞內(nèi)流減少,血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣離子濃度降低,血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞膜電位升高,血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞興奮-偶聯(lián)作用下降,減少了對(duì)兒茶酚胺的激動(dòng),減弱了由交感神經(jīng)興奮引起的心跳加快,降低血壓和心率[4]。(5)積極治療原發(fā)病、控制促發(fā)因素:本例病人心肌缺血、心力衰竭、肺部感染、低血鉀等是其主要病因,在應(yīng)急救治VES之同時(shí)采取了相應(yīng)的措施,較短時(shí)間心肌供血改善, LBBB消肖失,住院10天,心功能恢復(fù)I級(jí)出院。(6)盡早靜脈應(yīng)用B受體阻滯劑:本病例治療第一階段靜脈給Am多達(dá)2150mg,對(duì)VES幾乎無效;第二階段用艾司洛爾有效,但不夠理想;第三階段美托洛爾(突擊量)+艾司洛爾(維持量)效果滿意。臨床研究證實(shí)Am能有效抑制復(fù)發(fā)性VF,與B受體阻滯劑聯(lián)合使用治療VES能快速有效控制;當(dāng)頑固性VES發(fā)作時(shí)體內(nèi)兒茶酚胺可增加100?1000倍,可以完全逆轉(zhuǎn)I類、山類抗心律失常藥物的電生理作用,部分削弱Am延長(zhǎng)心室復(fù)極的作用,使其抗心律失常藥物的藥效明顯下降,甚至無效;對(duì)于心衰患者出現(xiàn)VT/VF推薦使用,但對(duì)于復(fù)極異常者,并且使用Am后QTc明顯延長(zhǎng)發(fā)生VT/VF而停用[3]。B受體阻滯劑能逆轉(zhuǎn)VES的各種離子通道的異常,抑

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