頑固性心室電風(fēng)暴1例

頑固性心室電風(fēng)暴1例1一般資料女性患者，87歲，主因發(fā)憋、氣短，不能平臥1天，于2015年10月30號(hào)12：00入院，住院號(hào)：051947。既往有“慢性支氣管炎”病史40余年，有“冠心病”史2年，發(fā)現(xiàn)“糖尿病”史1年余，未規(guī)律服藥，無(wú)高血壓病史，無(wú)傳染病史，無(wú)食物及藥物過(guò)敏史。入院查體：T36.8C、P110次/分、R26次/分、BP150/90mmHg神清語(yǔ)利，貧血貌，口唇略紫紺，頸靜脈怒張，桶狀胸，雙肺底可聞及濕性音，大氣管旁可聞及哮鳴音，心律齊，心率110次/分，A2>P2心尖部聞及2/6級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音，無(wú)心包摩擦音；腹軟，無(wú)壓痛，肝臟右鎖骨中線(xiàn)肋下 2cm,肝頸靜脈回流征（+），莫菲氏征（-），肝區(qū)叩擊痛（+），雙下肢指凹性浮腫（+）。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)WBC2O.5<109/L、NE84%HGB79g/L、PLT309X109/L,GLU17.98mmol/L,K+3.41mmol/L、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+均正常值，C02CPBUNCr均正常值，動(dòng)脈血?dú)夥治鯬H7.39、PO233mmHgPCO237.8mmH，gNT-proBNP9695pg/mL;ECG示竇性心動(dòng)過(guò)速、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB（見(jiàn)圖1）;心臟彩超示左室稍擴(kuò)大，LVEF35%心包少量積液；胸部CT示肺氣腫伴炎變、雙側(cè)胸腔少量積液、心臟體積增大。初步診斷：（1）冠心病，心功能W級(jí)，竇性心動(dòng)過(guò)速、偶發(fā)室性早搏，LBBB；（2）慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫、肺部感染；（3）2型糖尿病；（4）低鉀血癥；（5）貧血（中度）；（6）心衰性心包腔及胸膜腔積液。120mmHg左右；于15：40時(shí)電擊除顫后3min仍示室性逸搏心律，在胸外心臟按壓同時(shí)靜脈注射腎上腺素1mg，瞬時(shí)恢復(fù)竇性心律，停止使用多巴胺；復(fù)查K+3.23mmol/L、Mg2+0.96mmol/L，當(dāng)日靜脈補(bǔ)氯化鉀4.0g,硫酸鎂2.5g;從30日16:00?31日18:14,此間先后極不規(guī)則的發(fā)生VF17次（見(jiàn)圖3，為其中1次體表ECG），其中7次經(jīng)單純胸外心臟按壓30?80次（平均60次）即可恢復(fù)竇律,其中10次室顫發(fā)作，胸外心臟按壓100次（1min）無(wú)效，需360J1次電擊除顫恢復(fù)竇律，此間 Am累計(jì)用量達(dá)2150mg,心室電風(fēng)暴（VES控制不佳，故停用Am于18：15開(kāi)始用用艾司洛爾注射液，先靜脈緩慢（5min）推注200mg（負(fù)荷量），繼之以50?300ug/（kg?min）靜脈持續(xù)泵入，從31日18：15?11月1日9:00,此間先后發(fā)作VF38次，其中18次經(jīng)短時(shí)胸外心臟按壓即可恢復(fù)竇律,其中20次需360J1次電擊除顫方可恢復(fù)竇律；于1日10:38再度出現(xiàn)VF,360J電擊1次復(fù)律后立即給予美托洛爾注射液5mg稀釋成50mL,5min靜脈推注完畢，繼續(xù)靜脈泵入艾司洛爾維持量；于 1日14:30雖無(wú)VF發(fā)作也再次靜脈推注美托洛爾5mg，同時(shí)口服美托洛爾片25mg,2次/d,繼續(xù)靜脈泵入艾司洛爾維持量6h，未再發(fā)生VF。于11月1日15:21ECG示竇律、LBBB波形消失，HR66次/分、ST-T改變、QTc440ms（見(jiàn)圖4）;11月2日查ALT23U/L、AST31U/L;a-HBDH491U/L、LDH741U/L、CK629U/L、CK-MB18U/L；K+4.11mmol/L、Mg2+0.69mmol/L;GLU7.9mmol/L;尿糖（-）;于11月8日（住院10天）病情明顯好轉(zhuǎn)，應(yīng)其親屬要求，帶擴(kuò)冠、降糖、維護(hù)心功能等口服藥物出院，一周后電話(huà)隨訪病人一般狀況良好。2討論心室電風(fēng)暴（Ventricularelectricalstorm ,VES又稱(chēng)室速風(fēng)暴、交感風(fēng)暴、兒茶酚胺風(fēng)暴、ICD風(fēng)暴，2006年《室性心律失常的診療和SCD預(yù)防指南》（ACC/AHA/ESC定義的VES是指24h內(nèi)自發(fā)的室速/室顫》2次，并需要緊急治療的臨床癥候群[1]。本例病人在入院后4h初始發(fā)生室顫（VF，在之后的42h20min內(nèi)極不規(guī)律的先后共發(fā)生VF56次，其中25次經(jīng)單純胸外心臟按壓術(shù)（按壓30?80次，平均60次）即可恢復(fù)竇律，其中胸外心臟按壓術(shù)100次（1min）無(wú)效31次，需360J1次電擊除顫才能恢復(fù)竇律，故該病例當(dāng)屬頑固性 VES。本病例VES如此頑固，探究其促發(fā)因素可能有：（1）心肌缺血及心力衰竭：因?yàn)樾募∪毖亲畛Ｒ?jiàn)的促發(fā)因素，大多數(shù)患者有冠心病，急性心肌缺血發(fā)作通常是VES的首要促發(fā)條件；心力衰竭時(shí)心功能失代償，交感神經(jīng)過(guò)度激活，心肌應(yīng)激性增加，心電不穩(wěn)定性增加，容易促發(fā)心律失常。（2）電解質(zhì)紊亂：利尿劑可能造成低血鉀，兒茶酚胺過(guò)度激活，可能會(huì)使VES—觸即發(fā)，且極易促發(fā)復(fù)發(fā)性VT/VF[1]。當(dāng)血鉀濃度降低時(shí)，細(xì)胞膜內(nèi)外的鉀濃度差增大，膜電位降低，由于膜電位降低接近閾電位，則興奮性升高，心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性降低，使舒張期自動(dòng)除極速度加快，自律性增高，加上鈉離子內(nèi)流使心肌興奮性增高，故誘發(fā)各種心律失常[2]。（3）“慢阻肺”急性肺部感染，肺通氣差，致使血氧更差，呼吸衰竭與心力衰竭形成惡性循環(huán)圈，導(dǎo)致心肌對(duì)洋地黃類(lèi)耐受性差，更易發(fā)生室性心律失常。（ 4）希普氏系統(tǒng)傳導(dǎo)異常：本例病人入院時(shí)有LBBB后來(lái)一度出現(xiàn)頻發(fā)室早二聯(lián)律；當(dāng)房室傳導(dǎo)阻滯伴束支傳導(dǎo)阻滯， H波分裂，HV間期》70ms等均為發(fā)生VES的電生理基質(zhì)；動(dòng)物試驗(yàn)研究認(rèn)為希普氏系統(tǒng)傳導(dǎo)異常參與VES的形成，起源于希普系統(tǒng)的異位激動(dòng)不僅能觸發(fā)和驅(qū)動(dòng)VT/VF的形成，而且由于其逆向傳導(dǎo)阻滯，阻滯了竇性激動(dòng)的下傳，促使VT/VF反復(fù)發(fā)作，不易終止[3]。（5）胺碘酮（Am的不良反應(yīng)：尤其是在低鉀情況下使用 Am會(huì)使復(fù)極離散度增加，故VT/VF更加頑固和惡化[1]。（6）兒茶酚胺類(lèi)藥物的作用：B2受體介導(dǎo)的兒茶酚胺效應(yīng)在生理狀態(tài)下雖然并不重要，但在心力衰竭和心肌梗死的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起著不可忽視的作用，可導(dǎo)致惡性心律失常，故認(rèn)為腎上腺素可能通過(guò)B2受體激活，使心肌復(fù)極離散度增加，觸發(fā) VES[3]。對(duì)本例頑固性VES治療成功的主要體會(huì)：（1）嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)、及時(shí)搶救是治療成功的基礎(chǔ)。（2）直流電除顫是搶救惡性心律失常的有效重要工具，但過(guò)度頻繁使用易致心肌損傷，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載，鉀流失，心肌細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致進(jìn)行性心功能衰竭，而加重心律失常，故在治療VES過(guò)程中不能完全依賴(lài)電復(fù)律，必須電復(fù)律與藥物治療相結(jié)合。（3）胸外心臟按壓術(shù)與電復(fù)律相結(jié)合，電除顫需要時(shí)間準(zhǔn)備，而胸外心臟按壓術(shù)既簡(jiǎn)便又快捷，放電前要給予胸外心臟按壓術(shù)，放電后一時(shí)不能恢復(fù)心跳必須行胸外心臟按壓術(shù)，只有這樣才能保證不中斷重要臟器的基本血供。本例病人先后共發(fā)生56次VF，其中有25次（占44%經(jīng)單純胸外心臟按壓術(shù)（以100次/min的頻率按壓，按壓深度4?5cm經(jīng)30?80次，平均60次）后即可恢復(fù)竇律。（4）適時(shí)補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂：利尿劑是唯一能把心衰病人水腫消失的基石藥，使用利尿劑需要有預(yù)見(jiàn)性的適當(dāng)補(bǔ)充鉀鎂液，治療VES時(shí)適當(dāng)補(bǔ)鉀補(bǔ)鎂更顯重要，因?yàn)檠a(bǔ)鉀使鉀離子向細(xì)胞內(nèi)流增多，促使鈉、鈣離子向細(xì)胞內(nèi)流減少，血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣離子濃度降低，血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞膜電位升高，血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞興奮-偶聯(lián)作用下降，減少了對(duì)兒茶酚胺的激動(dòng)，減弱了由交感神經(jīng)興奮引起的心跳加快，降低血壓和心率[4]。（5）積極治療原發(fā)病、控制促發(fā)因素：本例病人心肌缺血、心力衰竭、肺部感染、低血鉀等是其主要病因，在應(yīng)急救治VES之同時(shí)采取了相應(yīng)的措施，較短時(shí)間心肌供血改善， LBBB消肖失，住院10天，心功能恢復(fù)I級(jí)出院。（6）盡早靜脈應(yīng)用B受體阻滯劑：本病例治療第一階段靜脈給Am多達(dá)2150mg,對(duì)VES幾乎無(wú)效；第二階段用艾司洛爾有效，但不夠理想；第三階段美托洛爾（突擊量）+艾司洛爾（維持量）效果滿(mǎn)意。臨床研究證實(shí)Am能有效抑制復(fù)發(fā)性VF，與B受體阻滯劑聯(lián)合使用治療VES能快速有效控制；當(dāng)頑固性VES發(fā)作時(shí)體內(nèi)兒茶酚胺可增加100?1000倍，可以完全逆轉(zhuǎn)I類(lèi)、山類(lèi)抗心律失常藥物的電生理作用，部分削弱Am延長(zhǎng)心室復(fù)極的作用，使其抗心律失常藥物的藥效明顯下降，甚至無(wú)效；對(duì)于心衰患者出現(xiàn)VT/VF推薦使用，但對(duì)于復(fù)極異常者，并且使用Am后QTc明顯延長(zhǎng)發(fā)生VT/VF而停用[3]。B受體阻滯劑能逆轉(zhuǎn)VES的各種離子通道的異常，抑