傷寒菌痢麻風(fēng)

病理學(xué)2021/5/71第十五章傳染病InfectiousDisease

2021/5/72第二節(jié)傷寒

（typhoidfever）2021/5/73傷寒－戰(zhàn)爭(zhēng)和貧窮的附庸14、15、16世紀(jì)，傷寒隨戰(zhàn)爭(zhēng)而爆發(fā)?？死锩讈啈?zhàn)爭(zhēng)，因傷寒而死亡的士兵是因戰(zhàn)傷而死亡的10倍。張仲景《傷寒雜病論》：“余宗族素多，向余二百。建安紀(jì)年以來(lái)，猶未十稔，其死亡者，三分有二，傷寒十居其七….”

2021/5/74概述⒈由傷寒桿菌引起的急性傳染病；⒉病變特征：全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生，形成傷寒小結(jié)，以回腸末端淋巴組織病變最明顯。故稱腸傷寒。⒊臨床表現(xiàn)：持續(xù)性高熱，相對(duì)緩脈，脾腫大，皮膚玫瑰疹，粒細(xì)胞減少等。2021/5/75病因及傳染途徑1.病原體：傷寒桿菌（沙門氏菌屬，G-）

（菌體O抗原、鞭毛H抗原、表面Vi抗原）

致病因素：

釋放內(nèi)毒素2.傳染源：傷寒患者和帶菌者3.傳播方式：消化道感染

含菌排泄物污染水、食物、手、

餐具（蒼蠅為傳播媒介）2021/5/76發(fā)病機(jī)制

傷寒桿菌

胃酸殺滅小腸黏膜內(nèi)繁殖經(jīng)淋巴管到腸系膜淋巴結(jié)巨噬細(xì)胞繁殖菌血癥經(jīng)胸導(dǎo)管入血量少量多全身臟器繁殖（潛伏期）腸壁淋巴組織腫脹敗血癥毒血癥病后第1周細(xì)菌釋放毒素2021/5/77膽囊細(xì)菌

病后第2-3周再次進(jìn)入回腸致敏腸黏膜淋巴組織壞死、脫落潰瘍形成糞菌（+）肥達(dá)反應(yīng)（+）病變愈合

病后第4-5周隨免疫力血和器官細(xì)菌消滅發(fā)病機(jī)制2021/5/78病變及臨床病理聯(lián)系2021/5/79基本病變：以巨噬細(xì)胞增生為特征的急性增生性炎。

傷寒細(xì)胞：

傷寒肉芽腫（傷寒小結(jié)）：

特征性病變

具有病理診斷價(jià)值2021/5/7109、人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2023/2/32023/2/3Friday,February3,202310、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2023/2/32023/2/32023/2/32/3/20234:47:24PM11、人總是珍惜為得到。2023/2/32023/2/32023/2/3Feb-2303-Feb-2312、人亂于心，不寬余請(qǐng)。2023/2/32023/2/32023/2/3Friday,February3,202313、生氣是拿別人做錯(cuò)的事來(lái)懲罰自己。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32/3/202314、抱最大的希望，作最大的努力。03二月20232023/2/32023/2/32023/2/315、一個(gè)人炫耀什么，說(shuō)明他內(nèi)心缺少什么。。二月232023/2/32023/2/32023/2/32/3/202316、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2023/2/32023/2/303February202317、一個(gè)人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32021/5/7112021/5/7122021/5/713傷寒肉芽腫模式圖2021/5/7142021/5/7151．腸道病變以回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)的病變最為常見(jiàn)和明顯。按病變自然發(fā)展過(guò)程可分為四期，每期約1周。2021/5/7161．腸道病變⑴髓樣腫脹期：肉眼觀：略腫脹，隆起，灰紅,質(zhì)軟，形似大腦溝回。周圍腸黏膜充血、水腫，黏液增多。鏡下觀：傷寒細(xì)胞增生，傷寒肉芽腫形成；周圍腸壁炎癥反應(yīng)。臨床表現(xiàn)：菌血癥、毒血癥；消化道癥狀；相對(duì)緩脈，血白細(xì)胞減少，血細(xì)菌培養(yǎng)(+)2021/5/7172021/5/7181．腸道病變⑵壞死期：肉眼：腫脹淋巴組織中心灶狀壞死，累及黏膜淺層，灰白/黃綠，失去光澤。鏡下：見(jiàn)紅染無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)周邊及底部:傷寒肉芽腫。臨床表現(xiàn)：中毒癥狀明顯，稽留熱；玫瑰疹;肝脾腫大；血、糞細(xì)菌培養(yǎng)(+)；肥達(dá)氏反應(yīng)2021/5/7192021/5/7201．腸道病變(3)潰瘍期：第3周（危險(xiǎn)期）病變：多發(fā)性潰瘍，圓形、卵圓形，

長(zhǎng)軸與腸的長(zhǎng)軸平行，重者穿孔/出血臨床表現(xiàn)：癥狀同壞死期，癥狀好轉(zhuǎn)，糞菌(+)，血菌(-)。2021/5/7212021/5/7221．腸道病變(4)愈合期：第4周病變：壞死組織脫落，肉芽組織修補(bǔ)，潰瘍周圍粘膜上皮增生覆蓋而愈合，不造成腸狹窄。臨床表現(xiàn)：體溫恢復(fù)正常糞菌(+)

其他癥狀及體征逐漸消失。2021/5/7232．其他單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變⑴腸系膜淋巴結(jié)肉眼：腫大，充血，質(zhì)軟。鏡下：淋巴竇擴(kuò)張充滿傷寒細(xì)胞，形成傷寒肉芽腫，重者灶狀壞死。⑵脾：肉眼：中度腫大，呈暗紅色，呈果醬樣（傷寒脾）鏡下：脾竇擴(kuò)張，脾竇及脾索有傷寒細(xì)胞增生，形成傷寒肉芽腫，重者灶狀壞死。2021/5/7242．其他單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的病變⑶肝：鏡下：肝竇擴(kuò)張充血；肝細(xì)胞高度水腫、脂變及灶狀壞死，形成散在傷寒肉芽腫；匯管區(qū)淋、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)。⑷骨髓：鏡下：巨噬細(xì)胞增生，傷寒肉芽腫及灶狀壞死，末梢血中白細(xì)胞減少（毒素作用、巨噬細(xì)胞增生影響骨髓造血功能；白細(xì)胞破壞過(guò)多所致）2021/5/7253.其他臟器的病變⑴膽囊：

膽囊無(wú)明顯病變，但患者痊愈后，膽汁仍排菌，成為帶菌者，有的成為慢性帶菌者/終身帶菌者（本病主要傳染源）⑵心?。?/p>

心肌纖維高度水腫，重者心肌壞死，中毒性心肌炎，導(dǎo)致心衰及心源性休克。

臨床：相對(duì)緩脈

（毒素導(dǎo)致迷走神經(jīng)興奮性↑）2021/5/7263.其他臟器的病變⑶中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦小血管內(nèi)膜炎，神經(jīng)細(xì)胞變性壞死，膠質(zhì)細(xì)胞增生。⑷皮膚：玫瑰疹（病程第二周）原因：①傷寒桿菌皮膚毛細(xì)血管栓塞小灶性炎癥。②傷寒桿菌及毒素毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血。2021/5/7273.其他臟器的病變⑸肌肉：膈肌、腹直肌及股內(nèi)收肌凝固性壞死（蠟樣變性）⑹腎：免疫復(fù)合物性腎炎（隨病變好轉(zhuǎn)而消退）出現(xiàn)蛋白尿2021/5/728結(jié)局和并發(fā)癥1.痊愈：可獲較強(qiáng)免疫力。2.并發(fā)癥：腸穿孔（最嚴(yán)重）腸穿孔（最常見(jiàn)）(第2、3周)

支氣管肺炎等3.復(fù)發(fā)：10%左右4死因：敗血癥、腸穿孔、腸穿孔等。2021/5/729第三節(jié)細(xì)菌性痢疾

（bacillarydysentery）2021/5/730病例摘要女性，36歲，腹痛、腹瀉，最初為稀便，以后為粘液膿血便，偶見(jiàn)片狀灰白色膜狀物排出。病人有里急后重感。2021/5/731分析題1、病人患的是什么?。?、臨床表現(xiàn)與病理變化有無(wú)聯(lián)系？3、病人大便內(nèi)為何出現(xiàn)灰白色膜狀物？2021/5/732一、概述1.由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎。2.病變特征：以大腸黏膜大量纖維素滲出形成假膜及淺表潰瘍。3.臨床表現(xiàn)：好發(fā)于兒童、青壯年;夏秋季多見(jiàn);發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重，粘液膿血便。2021/5/733二、病因及發(fā)病機(jī)制1.病原體：痢疾桿菌(福氏、宋內(nèi)氏、鮑氏和志賀氏)

致病因素：侵襲力，內(nèi)毒素，外毒素2.傳染源：患者和帶菌者3.傳播途經(jīng)：消化道

2021/5/734二、病因及發(fā)病機(jī)制

4.傳播方式：

腸道上皮細(xì)胞和

痢疾桿菌固有層內(nèi)繁殖

釋放毒素

（種類、數(shù)量、毒力）

機(jī)體抵抗力↓

機(jī)體抵抗力強(qiáng)①腸粘膜急性假膜性炎

形成潰瘍

不發(fā)?、谌矶狙Y

2021/5/735發(fā)病機(jī)制痢疾桿菌消化道胃酸殺滅在腸黏膜內(nèi)繁殖釋放毒素外毒素腸黏膜壞死假膜

水樣腹瀉神經(jīng)系統(tǒng)癥狀內(nèi)毒素?fù)p傷血管壁DIC和血栓形成感染性休克2021/5/736三、病理變化及臨床病理聯(lián)系部位：大腸（主要）乙狀結(jié)腸和直腸類型：

1.急性菌痢

2.慢性菌痢

3.中毒性菌痢2021/5/737三、病理變化及臨床病理聯(lián)系1.急性菌?。翰∽儯?/p>

早期：急性卡他性炎癥（黏液性）表現(xiàn)：結(jié)腸黏膜充血、水腫及炎細(xì)胞浸潤(rùn)，點(diǎn)狀壞死。發(fā)展：假膜性炎大量纖維素

假膜黏膜壞死組織灰白、糠皮樣炎細(xì)胞、紅細(xì)胞細(xì)菌2021/5/738三、病理變化及臨床病理聯(lián)系1.急性菌?。翰∽儯簼兤冢海ú『?W左右）假膜脫落“地圖狀”潰瘍較表淺重者造成穿孔。

愈合期：潰瘍形成1W后病變愈合淺小無(wú)明顯瘢痕；大而深潰瘍形成瘢痕，很少引起腸腔狹窄。2021/5/7392021/5/7402021/5/7412021/5/7422021/5/743三、病理變化及臨床病理聯(lián)系1.急性菌?。号R床病理聯(lián)系①全身毒血癥(發(fā)熱、頭痛、乏力，中性粒細(xì)胞↑)；②腹痛、腹瀉、里急后重，水樣便，粘液膿血便；③水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。2021/5/744三、病理變化及臨床病理聯(lián)系1.急性菌?。航Y(jié)局及并發(fā)癥①痊愈：病程1-2W②少數(shù)→慢性③并發(fā)癥少見(jiàn)2021/5/745三、病理變化及臨床病理聯(lián)系⒉慢性細(xì)菌性菌痢病原菌福氏菌多見(jiàn)病程>2個(gè)月病變特點(diǎn)新、舊病灶同時(shí)存在慢性潰瘍：大深、不規(guī)則形成息肉臨床表現(xiàn)不同程度的消化道癥狀慢性菌痢急性發(fā)作慢性帶菌者腸壁增厚、變硬腸腔狹窄2021/5/746三、病理變化及臨床病理聯(lián)系3中毒性細(xì)菌性菌痢病原菌福氏或宋氏痢疾桿菌易感人群2－７歲兒童病變特點(diǎn)呈卡他性腸炎、濾泡性腸炎臨床特點(diǎn)

消化道癥狀不明顯全身中毒癥狀重中毒性休克、呼吸衰竭2021/5/747病例摘要女性，36歲，腹痛、腹瀉，最初為稀便，以后為粘液膿血便，偶見(jiàn)片狀灰白色膜狀物排出。病人有里急后重感。2021/5/748分析題1、病人患的是什么?。?、臨床表現(xiàn)與病理變化有無(wú)聯(lián)系？3、病人大便內(nèi)為何出現(xiàn)灰白色膜狀物？2021/5/749參考答案⒈病人患的是細(xì)菌性痢疾。⒉其臨床表現(xiàn)與病理變化的聯(lián)系是：病變初期是急性卡他性炎，臨床表現(xiàn)為稀便。以后是纖維素性炎，臨床表現(xiàn)為粘液膿血便。由于炎癥刺激直腸壁內(nèi)的神經(jīng)末梢及肛門擴(kuò)約肌，導(dǎo)致病人出現(xiàn)里急后重感。⒊大便內(nèi)的灰白色膜狀物為偽膜。偽膜性炎是發(fā)生于粘膜的纖維素性炎。2021/5/750第四節(jié)麻風(fēng)

leprosy2021/5/751一、概述麻風(fēng)桿菌引起的慢性傳染病。侵犯部位：皮膚和周圍神經(jīng)。臨床表現(xiàn)：麻木性皮膚損、神經(jīng)粗大、嚴(yán)重者致肢端殘廢。2021/5/752二、病因和發(fā)病機(jī)制病原體：麻風(fēng)桿菌（抗酸性分枝桿菌）傳播途徑：不清楚。發(fā)病機(jī)制：以細(xì)胞免疫為主的免疫反應(yīng)。2021/5/753三、分類及主要病變特點(diǎn)五級(jí)分類法：結(jié)核樣型（tubrculoidleprosy,TT）界線類偏結(jié)核樣型(boderlinetuberculoidleprosy,BT)中間界線類（boderlinelerosy,BB）界線類偏瘤型(boderlineleprornatousleprosy,BL)瘤型（lepromatousleprosy,LL）未定型（inderminateleprosy,I）2021/5/7541．結(jié)核樣型麻風(fēng)（tuberculoidleprosy）約占麻風(fēng)患者的70％，因其病變與結(jié)核性肉芽腫相似，故稱為結(jié)核樣麻風(fēng)。特點(diǎn)：患者有較強(qiáng)的細(xì)胞免疫力，因此病變局限化，病灶內(nèi)含菌極少甚至難以發(fā)現(xiàn)。病變發(fā)展緩慢，傳染性低。主要侵犯皮膚及神經(jīng)，絕少侵入內(nèi)臟。2021/5/7551．結(jié)核樣型麻風(fēng)（tuberculoidleprosy）⑴皮膚：好發(fā)部位：面、四肢、肩、背和臀部。肉眼：呈境界清晰、形狀不規(guī)則的斑疹或中央略下陷、邊緣略高起的丘疹。鏡下：病灶為類似結(jié)核病的肉芽腫，散在于真皮淺層，有時(shí)病灶和表皮接觸。肉芽腫成分主要為類上皮細(xì)胞，偶有Langhans巨細(xì)胞，周圍有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。病灶中央極少有干酪樣壞死，抗酸染色一般不見(jiàn)抗酸菌。2021/5/7562021/5/7572021/5/7582021/5/7592021/5/7602021/5/7611．結(jié)核樣型麻風(fēng)（tuberculoidleprosy）⑴皮膚：后果：因病灶多圍繞真皮小神經(jīng)和皮膚附件，故引起局部感覺(jué)減退和閉汗。病變消退時(shí)，局部?jī)H殘留少許淋巴細(xì)胞或纖維化，最后，炎性細(xì)胞可完全消失。2021/5/7621．結(jié)核樣型麻風(fēng)（tuberculoidleprosy）⑵周圍神經(jīng)：侵犯部位：耳大神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)、腓神經(jīng)及脛神經(jīng)。肉眼：神經(jīng)變粗。鏡下：有結(jié)核樣病灶及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。病灶有干酪樣壞死，壞死可液化形成所謂“神經(jīng)膿腫”。病變愈復(fù)時(shí)類上皮細(xì)胞消失，病灶纖維化，神經(jīng)的質(zhì)地因而變硬。2021/5/7631．結(jié)核樣型麻風(fēng)（tuberculoidleprosy）⑵周圍神經(jīng)：后果：淺感覺(jué)障礙運(yùn)動(dòng)及營(yíng)養(yǎng)障礙嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)鷹爪手、垂腕、垂足、肌肉萎縮、足底潰瘍以至指趾萎縮或吸收、消失。2021/5/7642．瘤型麻風(fēng)（lepromatousleprosy）約占麻風(fēng)患者的20％。因皮膚病變常隆起于皮膚表面，故稱瘤型。特點(diǎn)：患者對(duì)麻風(fēng)桿菌的細(xì)胞免疫缺陷，病灶內(nèi)有大量的麻風(fēng)桿菌，傳染性強(qiáng)，除侵犯皮膚和神經(jīng)外，還常侵及鼻粘膜、淋巴結(jié)、肝、脾以及睪丸。病變發(fā)展較快。2021/5/7652．瘤型麻風(fēng)（lepromatousleprosy）⑴皮膚：初起為紅色斑疹，以后發(fā)展為高起于皮膚的結(jié)節(jié)狀病灶，結(jié)節(jié)境界不清楚，可散在或聚集成團(tuán)塊，常潰破形成潰瘍。多發(fā)生于面部、四肢及背部。面部結(jié)節(jié)呈對(duì)稱性，耳垂、鼻、眉弓的皮膚結(jié)節(jié)使面容改觀，形成獅容（faciesleontina）。2021/5/7662021/5/7672．瘤型麻風(fēng)（lepromatousleprosy）⑴皮膚：鏡下：病灶為由多量泡沫細(xì)胞組成的肉芽腫，夾雜有少量淋巴細(xì)胞。抗酸染色可見(jiàn)泡沫細(xì)胞內(nèi)含多量麻風(fēng)桿菌，甚至聚集成堆，形成所謂麻風(fēng)球。病灶圍繞小血管和附件，以后隨病變發(fā)展而融合成片，但表皮與浸潤(rùn)灶之間有一層無(wú)細(xì)胞浸潤(rùn)的區(qū)域。2021/5/7682021/5/7692021/5/7702021/5/7712021/5/7722021/5/7