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Chapter23
作用于血液和造血系統(tǒng)的藥物TheDepartmentofPharmacology
辛志偉Review1、強(qiáng)心苷有哪些藥理作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)?2、為什么強(qiáng)心苷可用于治療心衰而腎上腺素則可用于治療心跳驟停?3、治療不同心衰的基礎(chǔ)用藥是哪些?PurposeandRequirementTobemaster:肝素類和維生素K的藥理作用,臨床應(yīng)用和不良反應(yīng);影響鐵吸收的因素。Tobefamiliarwith:促纖溶藥、抗貧血藥和右旋糖酐的藥理作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。Tobeknown:其他作用于血液和造血系統(tǒng)藥物的主要藥理作用和臨床應(yīng)用。Section1
抗凝血藥與促凝血藥一、概述(一)生理性止血過(guò)程①血管收縮;②血小板粘附與聚集;③內(nèi)、外源性凝血系統(tǒng)的啟動(dòng)(二)凝血與抗凝血系統(tǒng)1、組成:凝血系統(tǒng):全部凝血因子抗凝系統(tǒng):抗凝血酶、纖溶系統(tǒng)2、關(guān)系:相輔相成,對(duì)立統(tǒng)一。Fig.抗、促凝血藥2二、常用抗凝血藥分類:影響凝血因子藥;促纖維蛋白溶解藥;抗血小板藥(一)影響凝血因子藥:主要通過(guò)降低血中凝血因子的數(shù)量而發(fā)揮抗凝血作用,只防止血栓形成與擴(kuò)大,不溶解血栓。肝素【來(lái)源】
從豬的腸黏膜及豬和牛的肺中提取?!净瘜W(xué)性質(zhì)】
為具強(qiáng)酸性(含負(fù)電荷)的黏多糖硫酸酯,平均分子量為12kDa???、促凝血藥3【體內(nèi)過(guò)程】Absorption:口服不吸收,只宜靜注。Distribution:主要分布于血管內(nèi)。Elimination:主要經(jīng)肝單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的肝素酶分解后經(jīng)腎排泄。尿中有部分原形藥。t1/2隨用量增加而延長(zhǎng)?!舅幚碜饔谩?、抗凝血:結(jié)合并激活A(yù)T-Ⅲ→抑制或滅活Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa并抑制血小板的黏附與聚集。Fig.抗、促凝血藥4特點(diǎn):強(qiáng);快;體內(nèi)、外抗凝。2、降血脂(無(wú)臨床應(yīng)用價(jià)值):促血管內(nèi)皮釋放脂蛋白酯酶→促進(jìn)血中乳糜微粒和LDL水解。【臨床應(yīng)用】1、體內(nèi)抗凝:防治各種血栓栓塞性疾病、DIC早期。2、體外抗凝:心導(dǎo)管檢查、體外循環(huán)、血液透析等??埂⒋倌?【不良反應(yīng)】1、出血:注意觀察病人,控制劑量,監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間及部分凝血酶時(shí)間,必要時(shí)用魚精蛋白解救(1mg魚精蛋白可中和100u肝素)。2、短暫性血小板減少:促進(jìn)PF4釋放并與之結(jié)合→血小板免疫性損傷。停藥可恢復(fù)。3、其他:①偶致過(guò)敏(皮疹、發(fā)熱、哮喘、結(jié)膜炎等);②久用可致骨質(zhì)疏松和自發(fā)性骨折;③可致早產(chǎn)及死胎,孕婦忌用。【禁忌癥】過(guò)敏、有出血傾向、嚴(yán)重高血壓、孕產(chǎn)婦等禁???、促凝血藥6低分子量肝素
(
LMWH
)【來(lái)源與性質(zhì)】來(lái)源:肝素經(jīng)酶或化學(xué)降解而得性質(zhì):同肝素,但分子量<6.5kDa?!局饕攸c(diǎn)】1、能選擇性抑制Ⅹa,少致出血(抗凝血與致出血作用相分離)。2、作用較持久:靜注可維持12h,皮下注射可維持24h。3、較少致血小板減少Fig.抗、促凝血藥7【常用制劑】
依諾肝素、替地肝素、弗希肝素、洛吉肝素等。香豆素類【體內(nèi)過(guò)程】Absorption:口服吸收華法令(快而完全)>醋硝香豆素>雙香豆素(慢而不規(guī)則)。Distribution:血漿蛋白結(jié)合率高(>99%)Elimination:華法令與雙香豆素主經(jīng)肝代謝后隨尿排泄;醋硝香豆素主以原形經(jīng)腎排泄??埂⒋倌?【藥理作用】抑制過(guò)氧化物還原酶→抑制Vit.K環(huán)氧化物轉(zhuǎn)變成氫醌型Vit.K→抑制肝合成有活性的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。特點(diǎn):①口服有效;②作用慢而持久;③
僅體內(nèi)抗凝【臨床應(yīng)用】防治血栓栓塞性病,急者可與肝素同時(shí)用,待本類藥顯效后,撤掉肝素?!静涣挤磻?yīng)】1、出血:需控制凝血酶原時(shí)間為18~24s,必要時(shí)靜注大量Vit.K或輸鮮血(內(nèi)含有活性的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)。Fig.抗、促凝血藥92、華法令可透過(guò)胎盤,影響胎兒骨骼及血液蛋白的-羧化作用,影響胎兒骨骼發(fā)育,孕婦禁用。3、罕見(jiàn)“華法令誘導(dǎo)的皮膚壞死”:多發(fā)生于用藥后3~7天。【藥物相互作用】1、使其作用增強(qiáng)的因素:①血漿蛋白強(qiáng)結(jié)合型藥(阿司匹林、保泰松等);②維生素K缺乏;③肝病;④抗血小板藥(阿司匹林等);⑤肝藥酶抑制劑(丙米嗪、甲硝唑、西咪替丁等)。抗、促凝血藥102、使其作用減弱的因素:藥酶誘導(dǎo)劑(苯巴比妥、苯妥英鈉、利福平等)?!境S盟幬铩侩p香豆素(dicoumarol);華法令(warfarin,芐丙酮香豆素);醋硝香豆素(acenocoumarol,新抗凝)枸櫞酸鈉
(SodiumCitrate)【藥理作用】絡(luò)合Ca2+→抑制血液凝固特點(diǎn):①僅適于體外抗凝;②價(jià)廉Tab.抗、促凝血藥11【臨床應(yīng)用】體外抗凝:保存血液、保存抗凝血標(biāo)本【不良反應(yīng)】
低血鈣:每輸入1000ml庫(kù)存血,應(yīng)加5%氯化鈣或10%葡萄糖酸鈣10ml。(二)促纖維蛋白溶解藥(fibrinolytics)
即溶栓又抗凝。【藥理作用】激活纖溶酶原(使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶)→促進(jìn)血栓溶解同時(shí)水解多種凝血因子???、促凝血藥12特點(diǎn):①既溶栓又抗凝;②易溶新鮮血栓;③易致出血【臨床應(yīng)用】急性血栓栓塞性疾?。ㄓ盟幵皆缧Ч胶茫??!境S盟幬铩?/p>
鏈激酶、尿激酶、組織型纖溶酶原激活劑等(三)抗血小板藥
對(duì)凝血因子影響小,少致出血?!舅幚碜饔谩恳种蒲“宓募せ?、黏附、聚集與釋放→抑制血栓形成Tab.抗、促凝血藥13特點(diǎn):抑制血栓形成而對(duì)凝血過(guò)程影響較小,安全性好(少致出血)。【臨床應(yīng)用】預(yù)防血栓栓塞性疾病?!境S盟幬铩?、抑制血小板代謝藥2、抑制ADP介導(dǎo)的血小板活化藥3、凝血酶抑制藥4、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻斷藥Tab.Tab.抗、促凝血藥14三、常用促凝血藥(Coagulants)分類:促有活性的凝血因子生成藥;凝血酶;抗纖溶藥;縮血管藥;促血小板生成藥(一)促有活性的凝血因子生成藥維生素K(VitaminK)【來(lái)源與性質(zhì)】天然品(脂溶性):K1(植物)、K2(動(dòng)物及微生物)合成品(水溶性):K3、K4抗、促凝血藥15【藥理作用】
作為γ-谷氨酰羧化酶的輔酶→促進(jìn)肝合成有活性的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ→促進(jìn)凝血【臨床應(yīng)用】
各種維生素K缺乏引起的出血(膽道阻塞、膽瘺、慢性腹瀉、新生兒或早產(chǎn)兒出血、香豆素類及水楊酸類藥物誘發(fā)的出血、久用廣譜抗生素引起的出血)。【不良反應(yīng)】K1:靜注過(guò)快可致面部潮紅、出汗、血壓下降、甚至虛脫,主張肌注。Fig.抗、促凝血藥16K3、K4:常致惡心、嘔吐等胃腸反應(yīng);大量可致新生兒、早產(chǎn)兒及G-6-PD缺乏者發(fā)生急性溶血,誘發(fā)或加重黃疸。新生兒、早產(chǎn)兒禁用。(二)凝血酶(thrombin)【來(lái)源】
豬、牛血【藥理作用】1、促纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白→止血2、促上皮細(xì)胞有絲分裂→促創(chuàng)傷愈合抗、促凝血藥17【臨床應(yīng)用】各種小血管、毛細(xì)血管及實(shí)質(zhì)臟器出血;創(chuàng)面出血?!静涣挤磻?yīng)】過(guò)敏(三)抗纖溶藥【藥理作用】
競(jìng)爭(zhēng)性抑制纖溶酶原激活因子→抑制纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶→抑制纖維蛋白溶解→止血【臨床應(yīng)用】
各種纖溶亢進(jìn)性出血(含纖溶酶原激活因子多的組織或器官——如子宮、卵巢、前列腺、甲狀腺、腎上腺、肺、肝、胰等出血;DIC晚期)??埂⒋倌?8【不良反應(yīng)】
過(guò)量致血栓形成?!境S盟幬铩堪奔妆剿帷奔篆h(huán)酸(四)促血小板生成藥酚磺乙胺(Etamsylate,止血敏,止血定,羥苯磺乙胺)【藥理作用】1、促血小板生成;2、降低毛細(xì)血管通透性【臨床應(yīng)用】
血小板減少或毛細(xì)血管透性增加引起的出血。Tab.抗、促凝血藥19【不良反應(yīng)】
僅偶見(jiàn)過(guò)敏、惡心、頭痛等。(五)縮血管止血藥【藥理作用】
收縮血管→止血【臨床應(yīng)用】
血管破裂性出血。【常用藥物】
腎上腺素、去甲腎上腺素、垂體后葉素Tab.Section
2
抗貧血藥
一、概述(一)概念:貧血:指單位體積的循環(huán)血液中紅細(xì)胞數(shù)或血紅蛋白量低于正常的病理狀態(tài)。(二)常見(jiàn)貧血類型(三)貧血的治療原則:對(duì)因治療+補(bǔ)充治療。二、常用抗貧血藥(一)鐵劑【體內(nèi)過(guò)程】Tab.抗貧血藥2Absorption:口服:血紅素鐵>可溶性絡(luò)合鐵>無(wú)機(jī)鐵;肌注易吸收。影響因素:Distribution:65%存于血紅蛋白中,30%以鐵蛋白形式存于肝、脾、骨髓中,少量存于肌紅蛋白和組織酶中。Elimination:主隨皮膚、粘膜脫落細(xì)胞排泄,少量經(jīng)尿、膽汁、汗液排泄?!舅幚碜饔谩?/p>
補(bǔ)充體內(nèi)鐵不足【臨床應(yīng)用】
治療缺鐵性貧血。Tab.抗貧血藥3療效觀察:
★Hb恢復(fù)后,減半續(xù)用2~3月(補(bǔ)充鐵貯)。【不良反應(yīng)】1、局部刺激:口服可致惡心、嘔吐、上腹不適、便秘。宜飯后服;注射可致疼痛、靜脈炎、靜脈痙攣。2、中毒:(1)急性(口服1.0g/次):壞死性胃腸炎、嘔吐、腹痛、血性腹瀉、休克、驚厥、昏迷、呼吸困難等??诜?.0g/次可致死。Tab.抗貧血藥4解救:催吐、堿性液洗胃、去鐵敏、對(duì)癥。(2)慢性(大量久用):血色病、皮膚色素沉著、肝硬化、心衰等?!境S弥苿?/p>
硫酸亞鐵、富馬酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨等。(二)葉酸(folicacid)【體內(nèi)過(guò)程】Absorption:食物中的葉酸(蝶酰多谷氨酸)需經(jīng)腸黏膜的-L-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(羧基肽酶)水解成蝶酰單谷氨酸(自由葉酸)后才能吸收。Tab.Fig.抗貧血藥5Distribution:全身廣泛分布。需經(jīng)還原轉(zhuǎn)化為活性四氫葉酸后才能產(chǎn)生作用。Elimination:主以原形及代謝物形式經(jīng)腎排泄,少量經(jīng)膽汁及糞便排泄,可形成肝腸循環(huán)。【藥理作用】
作為一碳單位轉(zhuǎn)移酶的輔酶,參與核苷酸的合成及某些氨基酸的互變,促進(jìn)DNA的合成?!九R床應(yīng)用】
各種巨幼紅細(xì)胞貧血及葉酸缺乏癥??关氀?營(yíng)養(yǎng)性:最適宜抗葉酸藥性:肌注甲酰四氫葉酸鈣(亞葉酸鈣)
惡性:僅改善血象,不能改善神經(jīng)癥狀。Note:宜與VB12合用(三)維生素B12(VitaminB12)【來(lái)源】動(dòng)物性食物【化學(xué)】
為一類含鈷的復(fù)合物(氰鈷胺、羥鈷胺、硝鈷胺、甲鈷胺、5’-脫氧腺苷鈷胺等)。藥用者性質(zhì)穩(wěn)定,在體內(nèi)可轉(zhuǎn)化為甲鈷胺和5’-脫氧腺苷鈷胺。抗貧血藥7【體內(nèi)過(guò)程】Absorption:口服需與胃壁細(xì)胞分泌的糖蛋白-“內(nèi)因子”結(jié)合后才能吸收。Distribution:需與轉(zhuǎn)鈷胺素Ⅱ結(jié)合后轉(zhuǎn)運(yùn)至全身,主要貯存于肝。Elimination:主經(jīng)膽汁隨糞排出,少量隨淚液、唾液、乳汁排泄?!舅幚碜饔谩?、促進(jìn)四氫葉酸的循環(huán)利用2、促肝合成脂蛋白Fig.抗貧血藥83、維護(hù)神經(jīng)正常功能:①促進(jìn)神經(jīng)髓鞘合成;②防止異常脂肪酸的合成?!九R床應(yīng)用】1、惡性貧血、其它巨幼紅細(xì)胞貧血、白細(xì)胞減少癥、再生障礙性貧血2、輔助治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病3、輔助治療肝病【不良反應(yīng)】偶見(jiàn)過(guò)敏,甚至過(guò)敏性休克(為其雜質(zhì)所為),故不可濫用。Fig.抗貧血藥9(四)促紅細(xì)胞生成素(EPO)【來(lái)源與性質(zhì)】由腎近曲小管管周細(xì)胞分泌,為糖蛋白。藥用者為重組人紅細(xì)胞生成素。【藥理作用】促進(jìn)骨髓紅系干細(xì)胞生成、增殖及成熟【臨床應(yīng)用】腎性及骨髓功能低下性貧血【不良反應(yīng)】血壓升高、血凝增強(qiáng);偶致腦血管意外及癲癇發(fā)作。Section3
促白細(xì)胞生成藥一、造血細(xì)胞生長(zhǎng)因子【來(lái)源與性質(zhì)】
由骨髓或外周組織細(xì)胞所分泌的糖蛋白。藥用者為采用DNA重組技術(shù)生產(chǎn)的產(chǎn)品。【藥理作用】
與其它細(xì)胞因子(白介素等)一起共同促進(jìn)骨髓造血細(xì)胞的分化、增殖、成熟。Fig.促白細(xì)胞生成藥2【常用品種】非格司亭(G-CSF)、沙格司亭(GM-CSF)二、其他促白細(xì)胞生成藥維生素B4、鯊肝醇、白血生、肌苷、升白新、利血生Tab.Tab.Section4血容量擴(kuò)充藥一、概述(一)概念:血容量擴(kuò)充藥是一類能提高血漿膠體滲透壓,增加和維持血容量的藥物。(二)分類(按理化性質(zhì))1、淀粉/多糖類:右旋糖酐、羥乙基淀粉(賀斯、萬(wàn)汶)等。2、蛋白/明膠類:血安定、血代等3、其它類:全氟碳化合物等血容量擴(kuò)充藥2二、常用藥物右旋糖酐(dextran)【性質(zhì)】
葡萄糖的脫水縮合物(多糖)。按平均分子量可分為中分子右旋糖酐(70)、低分子右旋糖酐(40)、小分子右旋糖酐(10)三種?!舅幚碜饔门c臨床應(yīng)用】1、擴(kuò)充和維持血容量:作用維持時(shí)間為70>40>10。用于防治低血容量性休克。2、抗凝血和改善微循環(huán):作用強(qiáng)度為70<40<10。適用于防止其他休克、DIC和血栓形成。Fig.血容量擴(kuò)充藥33、滲透性利尿:作用強(qiáng)度為70<40<10。【不良反應(yīng)】1、過(guò)敏(偶見(jiàn)):發(fā)熱、蕁麻疹、血壓下降、胸悶、呼吸困難等。開始靜滴時(shí)宜慢。2、誘發(fā)出血:禁用于血小板減少癥及出血性疾病。3、誘發(fā)心衰:心功不全、嚴(yán)重腎病者慎用?!境S弥苿恐蟹肿佑倚囚?、低分子右旋糖酐、小分子右旋糖酐Tab.一、基本內(nèi)容:抗凝血藥、促凝血藥、抗貧血藥、促白細(xì)胞生成藥、血容量擴(kuò)充藥二、幾種有對(duì)抗作用的藥物肝素類——魚精蛋白;香豆素類——維生素K;枸櫞酸鈉——鈣劑;促纖溶藥——抗纖溶藥三、常見(jiàn)貧血的藥物治療小細(xì)胞性貧血——鐵劑;大細(xì)胞性貧血——葉酸類+維生素B12;腎性貧血——促紅細(xì)胞生成素SummarySummary2四、白細(xì)胞減少癥的藥物治療1、單純中性粒細(xì)胞減少:注射非格司亭或其他促白細(xì)胞生成藥2、骨髓功能低下:注射沙格司亭或其他促白細(xì)胞生成藥五、低血容量性休克的藥物治療:輸血或血漿;右旋糖酐或其它血容量擴(kuò)充藥。Questions1、常用的抗凝血藥和促凝血藥各有哪些?2、下列藥物的對(duì)抗劑各是什么藥?1)肝素;2)法華令;3)鏈激酶;4)枸櫞酸鈉3、不同原因引起的出血應(yīng)如何選擇治療藥物?4、血容量擴(kuò)充藥與脫水藥有何異同?
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組胺與抗組胺藥Chapter27
作用于呼吸系統(tǒng)的藥物生理性止血過(guò)程及血凝與抗凝組織損傷血管收縮血管內(nèi)皮下膠原暴露血小板聚集并釋放PF、PL、ADPⅫ
Ⅻa內(nèi)源性凝血系統(tǒng)Ⅲ(Ca2+、Ⅷ、PL)Ⅹ
ⅩaⅡ
Ⅱa(凝血酶)(Ca2+、V、PL)Ⅰ
Ⅰa(纖維蛋白)(Ⅶ、Ca2+)外源性凝血系統(tǒng)ATⅢⅨ、Ⅹ、Ⅺ、ⅫFDP纖溶酶抑肽酶纖溶酶原激活物原激活物Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ止血芳酸止血環(huán)酸SK肝素類UKBack肝素與低分子量肝素作用機(jī)理HeparinAT-ⅢⅨa/ⅡaⅩaLMWHAT-ⅢHeparinAT-ⅢⅩa說(shuō)明:1、AT-Ⅲ為因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等含絲氨酸殘基的蛋白酶的抑制劑。肝素與之結(jié)合后,可使其活性增強(qiáng)上千倍。2、低分子量肝素對(duì)Ⅹa選擇性高,且其抗Ⅹa的活性高于肝素,故可出現(xiàn)抗凝與引起出血相分離。Back凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化氧化型谷胱甘肽還原型谷胱甘肽氫醌型VitK(藥用)無(wú)活性的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ(末端為谷氨酸殘基)VitK環(huán)氧化物有活性的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ(末端為-羧谷氨酸殘基)香豆素類水楊酸類過(guò)氧化物還原酶-谷氨酰羧化酶香豆素類VitaminK常用香豆素類藥物藥物日用量(mg)t1/2(h)tpeak(h)持續(xù)時(shí)間(d)雙香豆素(dicoumarol)華法令(warfarin)醋硝香豆素(acenocoumarol)25~1505~154~1210~3010~60836~7224~4834~484~73~52~4Back常用促纖溶藥藥物來(lái)源主要特點(diǎn)鏈激酶(SK)尿激酶(UK)阿尼普酶(APSAC)重組葡激酶(SAK)組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)-溶血性鏈球菌培養(yǎng)液人尿及人胚腎鏈激酶與茴?;w溶酶原的復(fù)合物金葡菌人體各組織①有抗原性;②溶栓作用強(qiáng);③間接激活纖溶酶①無(wú)抗原性;②溶栓作用弱;③直接激活纖溶酶適用于對(duì)鏈激酶過(guò)敏者①有抗原性;②能選擇性與血凝塊中纖維蛋白結(jié)合,較少引起全身纖溶活性增強(qiáng);③作用緩慢而持久①抗原性較強(qiáng);②對(duì)血栓中纖溶酶原親和力高①無(wú)抗原性;②能選擇性激活血栓中巳與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶原,較少引起全身纖溶活性增強(qiáng);③作用強(qiáng)、快、短(需靜滴給藥)Back常用抗血小板代謝藥類別藥物作用機(jī)理備注1、環(huán)氧酶抑制藥2、TXA2合成酶抑制藥及TXA2受體阻斷藥3、PDE抑制藥阿司匹林(Aspirin)利多格雷(ridogrel)匹可托安(picotamine)雙嘧達(dá)莫(dipyridamole)①抑制COX→減少TXA2合成;②抑制t-PA釋放→減少纖溶酶的形成→減少纖維蛋白溶解引起的血小板激活。①抑制TXA2合成酶→減少TXA2生成;②阻斷TXA2受體→拮抗TXA2作用。①抑制PDE并激活A(yù)C→增加胞內(nèi)cAMP;②促進(jìn)PGI2合成并增強(qiáng)PGI2活性;③抑制血小板內(nèi)COX→減少TXA2合成。宜用小量(50~100mg/d)作用>阿司匹林,不良反應(yīng)少兼能阻抑動(dòng)脈粥樣硬化早期的病程??芍挛改c反應(yīng)及血壓下降。Back其他常用抗血小板藥類別藥物作用機(jī)理備注阻礙ADP介導(dǎo)的血小板活化藥凝血酶抑制藥血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻斷藥噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷(clopidogrel)阿加曲班(argatroban)水蛭素(hirudin)阿昔單抗(abciximab)拉米非班替羅非班夫雷非班西拉非班①抑制ADP誘導(dǎo)的-顆粒分泌;②抑制纖維蛋白原與血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合;③拮抗ATP對(duì)AC的抑制作用。抑制凝血酶→抑制纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白→抑制由凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集與分泌。阻斷血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體,阻止血小板與纖維蛋白原、vWF、內(nèi)皮誘導(dǎo)因子等結(jié)合,阻止血小板聚集。療效優(yōu)于阿司匹林過(guò)量無(wú)特效對(duì)抗劑。腎衰者慎用(主以原形經(jīng)腎排泄)非肽類同上可口服同上Back常用抗纖溶藥Back常用縮血管止血藥Back常用凝血酶抑制藥藥物主要特點(diǎn)主要用途阿加曲斑水蛭素安全范圍小,無(wú)特效對(duì)抗劑。
抗原性弱。與阿司匹林合用于血栓栓塞性疾病、涂于移植物上防血栓形成。主用于急性心肌梗死后的溶栓、術(shù)后血栓形成、血液透析、體外循環(huán)等。Back常見(jiàn)貧血類型Back影響鐵吸收的因素因素藥物影響胃腸pH還原劑沉淀劑難溶性絡(luò)合劑稀鹽酸、維生素C抗酸藥、抑制胃酸分泌藥維生素C、果糖、半胱氨酸磷酸鹽、鞣酸(濃茶)考來(lái)烯胺、四環(huán)素促進(jìn)抑制促進(jìn)抑制抑制Back用鐵劑治療缺鐵性貧血的療效觀察指標(biāo)指標(biāo)有效時(shí)的變化網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)Hb4~5d始增,10~14天達(dá)峰。2~3w始增(01%~03%/d),4~8周恢復(fù)正常。Back★療效不佳的可能原因:①存在影響鐵吸收的因素②繼續(xù)失血常用鐵劑Back藥物含鐵量(%)
用法主要特點(diǎn)硫酸亞鐵(Fe2+)富馬酸亞鐵(Fe2+)枸椽酸鐵胺(Fe3+)右旋糖酐鐵(Fe)山梨醇鐵(Fe)373321.525mg/ml
15.5口服口服口服注射注射吸收率高,不良反應(yīng)少,價(jià)廉(首選)吸收率高,胃腸反應(yīng)小吸收率低,胃腸反應(yīng)小,水溶性好,適于兒童易過(guò)敏,易中毒,僅適于口服無(wú)效或不能耐受或需立即糾正之嚴(yán)重貧血
局部刺激性較小。余同右旋糖酐鐵葉酸與維生素B12的作用食物中的葉酸(蝶酰多谷氨酸)自由葉酸(蝶酰單谷氨酸)-L-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶苯妥英鈉口服避孕藥二氫葉酸葉酸還原酶四氫葉酸二氫葉酸還原酶N5-甲基四氫葉酸(貯存型)-CH3同型半胱氨酸蛋氨酸-CH3VB12N5,10—甲炔四氫葉酸N5,10—甲烯四氫葉酸N5—甲酰四氫葉酸絲氨酸組氨酸甘氨酸谷氨酸一碳單位一碳單位VB6合成膽堿合成磷脂合成脂蛋白合成神經(jīng)髓鞘合成核酸葉酸VB12VB12防止異常脂肪酸合成的作用★異常脂肪酸可影響神經(jīng)髓鞘的合成,使神經(jīng)脫髓鞘。甲基丙二酰輔酶A琥珀酰輔酶AVB12三羧酸循環(huán)異常脂肪酸合成Back造血細(xì)胞生長(zhǎng)因子對(duì)骨髓細(xì)胞分化、成熟的作用全能/多能干細(xì)胞淋巴系干細(xì)胞SCF/IL-3IL-1/IL-2/IL-3/IL-4/IL-6NK細(xì)胞T細(xì)胞B細(xì)胞粒、紅、單核、巨核干細(xì)胞GM-CSF/IL-3粒系定向祖細(xì)胞單核定向祖細(xì)胞紅系定向祖細(xì)胞巨核
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