外科病人的體液失調(diào)增益篇

外科病人的體液失調(diào)

平順縣中醫(yī)院段紅偉第三章第一節(jié)概述體液——指身體內(nèi)的液體的總稱組成——主要：水和電解質(zhì)組成次要：低分子化合物，蛋白質(zhì)正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量正常體液酸堿內(nèi)環(huán)境

是機體正常生理功能的重要保證水的生理功能促進參與化學反應(yīng)：溶解、電離物質(zhì)，有利于代謝進行運輸物質(zhì)：血液中水分占90%以上，參與營養(yǎng)物質(zhì)、代謝產(chǎn)物運輸調(diào)節(jié)體溫：水的比熱高（1卡／克﹒度）體熱增減或外界溫度變化不止影響體溫；出汗調(diào)節(jié)體溫潤滑作用：關(guān)節(jié)液、胸（腹）腔液等體液的生理學基礎(chǔ)體液分布：性別、年齡及胖瘦有關(guān)肌肉組織：75%—80%

脂肪組織：10%—30%占體重比例：成年男性60%成年女性50%新生兒：80%（脂肪極少）

14歲后與成人相似

體液的生理學基礎(chǔ)體液分類：細胞膜為界細胞內(nèi)液和細胞外液細胞內(nèi)液的分布：大部分存于骨骼肌約占體重：男性-40%女性-35%細胞外液的分布：主要為血漿和組織間液約占體重：男,女20%，血漿量-5%，組織間液量-15%

ICF40%組織間液15%血液5%ECF20%體液（水）分布特點少多老少：新生、嬰幼兒占體重的70-80%14歲后接近成人；成人50-60%，老人則較低瘦多胖少：肌肉含水約70-75%，脂肪約10-30%男多女少：一般地女性脂肪含量較多器官而言：血液最多（80%﹢），肌肉、皮膚、肝腦次之，骨髓、脂肪最少功能性細胞外液：能迅速與血管內(nèi)或細胞內(nèi)液進行交換并取得平衡的組織間液。(90％)無功能性細胞外液：緩慢交換和取得平衡的能力，在維持體液平衡方面的作用甚?。?0％）(關(guān)節(jié)液,腦脊液,消化液)體液的生理學基礎(chǔ)體液的組成和分布體液中的離子分布:Na+

、CL-、HCO3-、PrECFICFK+、Mg2+、HPO42-、Pr

ECF和ICF的陽離子總數(shù)=陰離子總數(shù)（mEq/L）細胞膜兩側(cè)的滲透壓相等，290~310mmol/L體液的生理學基礎(chǔ)電解質(zhì)（無機鹽）生理功能1.來自食物，種類多，約占體重5%2.在體液中電離成正負離子3.鈣、磷、鉀、鈉、氯、鎂等含量最多4.微量的——鐵、碘、鋅、銅、鈷等體液的生理學基礎(chǔ)電解質(zhì)(無機鹽)生理功能：

1.維持體內(nèi)的滲透壓平衡,酸堿平衡;2.維持神經(jīng),肌肉,心肌細胞的靜息電位并參與動作電位形成

3.參與機體新陳代謝,生理功能活動

4.組織成分電解質(zhì)（無機鹽）生理功能構(gòu)成組織的原料：如骨中鈣磷，血紅蛋白中的鐵某些酶、激素、維生素組分：如碳酸酐酶中的鋅；T3、T4中的碘；V-B12中的鈷、磷參與酸堿、滲透壓、水的平衡，維持體液正常理化特性：如氯化鈉維持晶體滲透壓與體液平衡、碳酸氫鈉與碳酸構(gòu)成的參與酸堿平衡的緩沖對體液的生理學基礎(chǔ)電解質(zhì)特點

1.體內(nèi)正,負電荷數(shù)相等,體液呈電中性

2.細胞內(nèi)外液正,負電荷數(shù)相等

3.血漿和細胞間液的電解質(zhì)除蛋白質(zhì)外,其它含量幾乎相同(血漿Pr7%>細胞間液Pr0.05-0.35%)

4.細胞內(nèi)外電解質(zhì)含量差別很大細胞外:Na+,CL-,HCO-3

細胞內(nèi):K+,Pr--,HPO42-5.細胞內(nèi)外滲透壓相等

正常血漿總滲透濃度陽離子+陰離子+非電解質(zhì)滲透濃度

139+151+10mmol/L

正常值280--320mmol/L

血漿滲透壓:

血漿電解質(zhì)的陽離子,陰離子的個數(shù)與電解質(zhì)的分子個數(shù)總體表現(xiàn)出來的滲透效應(yīng)晶體滲透壓/膠體滲透壓1．靜水壓（Hydrostaticpressure）

相鄰的兩個體液腔隙，由于壓力不同，水必然從壓力高的腔隙向壓力低的腔隙轉(zhuǎn)移，促使水轉(zhuǎn)移的壓力稱為靜水壓。

H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O靜水壓壓力高壓力低H2O滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓H2O2．滲透壓（Osmotic

pressure）

如相鄰兩個體液腔隙的靜水壓相等，而體液中溶質(zhì)的濃度不同，那么水將由溶質(zhì)濃度低的腔隙向溶質(zhì)濃度高的腔隙轉(zhuǎn)移，推動水滲透的力稱為滲透壓。水、電解質(zhì)紊亂(Hydrostatic&Osmotic

pressure)三、靜水壓和滲透壓

水平衡

1細胞內(nèi)外水的交換取決于滲透壓及水通道膠體滲透壓

2血管內(nèi)外水的運動取決于毛細血管靜水壓

3水與外環(huán)境的交換4.體液平衡調(diào)節(jié)

神經(jīng)-丘腦、垂體后葉、抗利尿激素系統(tǒng)、內(nèi)分泌-腎素、醛固酮（血容量)

水鈉的正常代謝體液的平衡調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外調(diào)節(jié)滲透壓梯度通過細胞膜，取決于對滲透壓有積極作用的電解質(zhì)在細胞內(nèi)外二方濃度

2.血漿與細胞間液調(diào)節(jié)靜水壓滲透壓取決于毛細血管壁通透性，受膠體滲透壓影響。膠體滲透壓低則血管液流向組織間隙。

H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+攝入：飲水：1000-1500ml食物含水：700ml代謝產(chǎn)水：300ml排出：尿液：1000－1500ml皮膚：500ml呼吸：300ml

糞便：200ml入量合計2000－2500ml出量合計2000－2500ml成人水日常交換量體液平衡的調(diào)節(jié)體液平衡主要通過以下途徑實現(xiàn)調(diào)節(jié)1.滲透壓:(神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng))下丘腦—垂體后葉素—ADH2.循環(huán)容量和腎臟排鈉壓力——腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)3.口渴中樞壓力感受器分泌Na＋量機體內(nèi)外體液平衡調(diào)節(jié)心房利鈉因子（ANF;AtrialNatriureticPeptide,ANP）血容量和血壓↑腎素分泌↓、對抗AGT的縮血管作用

心房心肌細胞分泌ANF

抑制醛固酮分泌水、電解質(zhì)紊亂■腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）58mmol/kg，60～80g/60kg食物提供：Na6--10g/24h腎排出量：100～140mmol(3g)/24h，糞便排出>10mg/24h。腎排鈉特點：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。鈉的平衡第二節(jié)體液代謝的失調(diào)容量紊亂濃度紊亂成分紊亂第二節(jié)體液代謝的失調(diào)容量失調(diào)：體液以等滲/等比例的方式增減，引起細胞外液量的變化。(細胞內(nèi)液影響不大)濃度失調(diào)：

體液中水分的增減為主，電解質(zhì)和滲透壓改變,NA+濃度失調(diào)為主,影響細胞功能成分失調(diào)：

體液中其他離子含量改變而滲透壓并無明顯改變，但亦能產(chǎn)生嚴重的病理影響。一.水和鈉的代謝紊亂【等滲性缺水】

水和鈉成比例地喪失，細胞外液滲透壓保持正常，一般不發(fā)生細胞內(nèi)缺水。

代償機制：腎小球小動脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，以及腎小球濾過率下降所致的遠曲小管液內(nèi)Na+的減少激發(fā)腎素—血管緊張素—醛固酮

系統(tǒng)細胞內(nèi)液量改變不明顯常見病因：

1、體液或消化液的急性喪失

2、體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)臨床表現(xiàn)

輕度：惡心.乏力.舌干.少尿.皮干.不口渴.

中度：喪失量達體重5%.脈細速.肢冷.BP

重度：喪失達體重的6%－7%.出現(xiàn)休克.

常伴代酸.胃液喪失可伴發(fā)代堿?！镜葷B性缺水】診斷

病史和臨床表現(xiàn)：消化液或其他體液大量喪失

實驗室檢查：RBC、Hb、HCT增高血清Na+、Clˉ等無明顯降低尿比重增高血氣－可有酸堿失調(diào)治療

①消除病因

②補充平衡鹽液或等滲鹽水

≥5%，靜脈快速滴注3000ml（監(jiān)測）<5%，上述用量的1/2—2/3等滲鹽水補量(L)＝Hct實測值/正常值×體重(kg)×0.2再加日需水量2000ml和氯化鈉4.5g?！镜葷B性缺水】補液注意事項：①等滲鹽水中的Clˉ含量比血清高，大量輸入可能致高氯性酸中毒。②糾正缺水后，可有稀釋性低K+，當尿量達40ml/h，需補充鉀。③如有休克，首先補充血容量，同時糾酸④先估計脫水程度，計算。如一60Kg重度脫水者，估計失水約6%，應(yīng)補60×6%=3600ml⑤再加生理需要量2000ml【等滲性缺水】【低滲性缺水】

又稱慢性缺水

or

繼發(fā)性缺水。

失鈉多于缺水，血鈉低于正常，細胞外液低滲。病因：1.消化液持續(xù)性丟失

2.大創(chuàng)面慢性滲液

3.應(yīng)用排鈉利尿劑如氯噻酮、利尿酸等時未予補鹽

4.等滲性缺水治療時補水過多低滲性缺水臨床表現(xiàn)

(Na+正常值:135mmol）

輕度：>130疲乏.頭暈.手足麻木.尿鈉減少

中度：120－130除上述癥狀外，惡心.嘔吐.脈細速.血壓降.脈壓小.淺V萎陷，視力模糊.尿少.幾乎不含鈉和氯

重度：

<120神志模糊.抽搐.腱反射減弱或消失.甚至昏迷.常伴休克【低滲性缺水】診斷

1.

病史和臨床表現(xiàn)：2.

實驗室檢查：①尿液：比重<1.010，Na+.Clˉ明顯減少②血鈉測定：Na+<135mmol/L；③RBC、Hb、HCT及BUN增高?！镜蜐B性缺水】治療

1.積極處理致病原因。

2.補充含鹽溶液或高滲鹽水。

3.輸液原則：輸注先快后慢、分次完成。每8~12h根據(jù)臨床表現(xiàn)及檢測資料調(diào)整（血Na+、Clˉ、血氣和CVP等）。

補鈉量（mmol）計算公式

=[血鈉正常值—血鈉值]×體重(kg)×0.6(女0.5)【低滲性缺水】治療舉例及注意事項舉例女性患者，60Kg，血鈉130mmol╱L

補鈉量（142-130)×60×0.5=360mmol17mmol鈉+相當于1g鈉鹽，補氯化鈉約為21g，第一天補一半10.5g，加每日需要量4.5g，共15g。5%葡萄糖鹽水1500ml即可，外加每日需要2000ml注意公式僅為輸入安全量的估計，不可完全依靠。為糾正血容量（應(yīng)急）、改善腎功能，先入一半，以防矯枉過正重度缺鈉伴休克，先擴容。忌晶體液過量，中間加用高滲鹽（5%）200-300ml，∠150ml╱小時仍有酸中毒，補堿；40ml╱小時，補鉀【高滲性缺水】

又稱原發(fā)性缺水。水和鈉的同時丟失，缺水多于缺鈉，細胞外液滲透壓升高，使細胞內(nèi)液外移，導致細胞內(nèi)、外液都減少。病因

①攝入水分不夠：慢性吞咽困難、重危病人給水不足、高濃度腸內(nèi)營養(yǎng)等；

②水分喪失過多：大量出汗、大面積燒傷、尿崩癥等。細胞內(nèi)液量減少最顯著臨床表現(xiàn)

輕度：缺水量為體重的2%-4%，口渴

中度：缺水量4%-6%，極度口渴、乏力煩躁、尿少；皮干、眼窩下陷。

重度：缺水>6%，除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷?！靖邼B性缺水】診斷1.

病史和臨床表現(xiàn)

2.

實驗室檢查：①尿比重高>1.030；②RBC、HCT、Hb輕度升高；③血鈉濃度>150mmol/L。治療①解除病因。

②補液：無法口服者用5%葡萄糖或0.45%NaCl，補充量按每喪失體重的每1%補液400~500ml，分次補給，再加每天正常需要量。

③注意：高滲性缺水也缺鈉,應(yīng)同時補鈉預(yù)防低鈉血癥。缺鉀時,尿量超過40ml/h補鉀?！靖邼B性缺水】注意事項紅細胞壓積（男性48%，女性42%）每增加1%，意味著丟失血漿相當于細胞外液的1%，丟失細胞間液相當于細胞外液的3%

如：體重50Kg患者

前者：50X20%X1%=100ml

后者：50X20%X3%=300ml【水中毒】

又稱稀釋性低血鈉

較少發(fā)生。指機體水分在體內(nèi)潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。

病因

①各種原因所致ADH分泌過多；②腎功能不全，排尿能力下降；③攝入水分過多。臨床表現(xiàn)

急性發(fā)病—腦細胞腫脹—顱內(nèi)高壓—致神經(jīng)、精神癥狀—如頭痛、嗜睡、躁動、定向力障礙、譫妄、甚至昏迷。

慢性水中毒的癥狀往往被原發(fā)病掩蓋。無力、惡心、嘔吐、嗜睡，體重增加等。【水中毒】診斷

1.

病史和臨床表現(xiàn)

2.

實驗室檢查：

①RBC、HB、HCT和血漿蛋白量均降低②血漿滲透壓降低；③MCV增加和MCC降低。治療

①停止水攝入：程度輕者即可解除。

②增加水排泄：程度重者，甘露醇可減輕腦水腫和增加排水。或靜注利尿劑。

③預(yù)防：克服ADH分泌過多的因素，如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)等。腎或心功不全者，嚴格限制入水量【水中毒】總結(jié)1.決定缺水有無2.確定缺水類型3.確定補液性質(zhì)4.計算補液量等滲性缺水低滲性缺水高滲性缺水水、鈉失衡等滲性缺水（急性缺水）低滲性缺水（慢性缺水）高滲性缺水（原發(fā)性缺水）水中毒（稀釋性低鈉）特點水鈉成比例喪失血清鈉135-150滲透壓290-310失鈉大于失水血清鈉<135滲透壓<290失水大于失鈉血清鈉

>150滲透壓>310入>出量滲透壓<290循環(huán)血量↑病因消化液急性喪失體液喪失于第3間隙消化液持續(xù)喪失創(chuàng)面慢性滲液排鈉過多鈉補充不足水攝入不足水分喪失過多(出汗)腎衰竭ADH分泌過多補充水過多病理生理血容量↓，腎素-血管緊張素-醛固酮↑，水鈉重吸收↑，血容量恢復(fù)。代償性尿↑；循環(huán)血量↓↓，腎素-血管緊張素-醛固酮↑，水鈉重吸收↑；細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移?？诳手袠小?，飲水；ADH↑，水重吸收↑，尿量↓；細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移。稀釋性低鈉，滲透壓↓；細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移；細胞外液↑，醛固酮↓，水鈉重吸收↓。等滲性缺水（急性缺水）低滲性缺水（慢性缺水）高滲性缺水（原發(fā)性缺水）水中毒（稀釋性低鈉）臨床表現(xiàn)口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性↓;尿少，但無口渴；容量不足表現(xiàn)或休克表現(xiàn)。疲乏、無力、頭暈，無口渴；尿少、尿鈉減少或無；容量不足或休克表現(xiàn)；神經(jīng)精神癥狀?？诳省⒀鄹C凹陷、皮膚彈性↓;尿少、尿比重↑;神經(jīng)、精神癥狀。神經(jīng)、精神癥狀。（急性）體重增加、無力、嘔吐、嗜睡、流涎等，無水腫。（慢性）實驗室檢查RBC、HB、HCT↑↑血Na+、CL-無變化尿比重↑RBC、HB、HCT↑尿Na+、CL-↓尿比重↓血清鈉<135RBC、HB、HCT↑尿比重↑血清鈉

>150RBC、HB、HCT↓水、鈉失衡等滲性缺水(急性缺水)低滲性缺水(慢性缺水)高滲性缺水(原發(fā)性缺水)水中毒(稀釋性低鈉)治療原則消除病因補充等滲液體生理鹽水乳酸鈉林格氏液復(fù)方氯化鈉補充高滲鹽液

先補血容量后補滲透壓補充低滲鹽液

5%葡萄糖

0.45%NS

監(jiān)測Na+限制水補充高滲鹽水利尿水、鈉失衡二.鉀的異常分布：細胞內(nèi)—98%細胞外液—2%生理功能：參與、維持細胞的正常代謝維持細胞內(nèi)液滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉的興奮性及心肌功能代謝異常：低鉀血癥and高鉀血癥正常血鉀—3.5～5.5mmol/L機體鉀分布圖90%8%2%ICF（140－160mmo1／L）ECF（4.2mmol/L）BoneK+機體每日需鉀3-4g細胞內(nèi)液[K+]140－160mmo1／LK+細胞內(nèi)外移動的泵一漏機制（Pump－leakmechanism）順濃度差移動機制細胞外液[K+]

4.2mmol/LK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵

鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)

(Normally,whenpotassiumintakeishigh,renalsecretionofK+increases;whenintakeislow,renalsecretiondecreasestomaintainpotassiumbalance.)■腎對鉀調(diào)節(jié)主要是排泄調(diào)節(jié)排泄特點：多吃多排，少吃少排、不吃也排

腎對鉀調(diào)節(jié)腎小球濾過近曲小管和髓襻的重吸收遠曲小管和集合小管的排泄調(diào)節(jié)腎對鉀調(diào)節(jié)

結(jié)腸排鉀【生理情況】

飲食的鉀攝入體內(nèi)后約90％由腎排出，10％經(jīng)結(jié)腸排出，結(jié)腸上皮細胞以分泌方式向腸腔內(nèi)排K+（受醛固酮調(diào)控）【特殊情況】GFR↓↓↓結(jié)腸分泌K+量達攝入量的1/3（成為機體重要排鉀途徑）【低鉀血癥】病因

①應(yīng)用利尿劑，急性腎衰多尿期，鹽皮質(zhì)激素過多；②鉀鹽補充不足；③嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等；④鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移（大量輸注葡萄和胰島素、代堿、呼堿）。血鉀<3.5mmol/L臨床表現(xiàn)①肌無力、軟癱、腱反射減退或消失；②腸麻痹：厭食、嘔吐、腹脹、腸蠕動消失；③心臟傳導阻滯和節(jié)律異常，甚至心搏驟停;(T波降低,變平或倒置,出現(xiàn)S-T降低,Q-T延長及U波)④代謝性堿中毒：

K+由細胞內(nèi)移出，與Na+、H+交換遠曲腎小管排K+↓,排H+↑【低鉀血癥】診斷：

①根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)；②血鉀<3.5mmol/L；③心電圖可作為輔助性手段。治療：

①積極處理病因；②根據(jù)血鉀測定結(jié)果計算補鉀量.(不反映細胞內(nèi)缺鉀)【低鉀血癥】

補K+原則

①分次補鉀，邊治療邊觀察；

②能口服者，則不靜注，嚴禁靜推；

③速度≤20mmol/h濃度≤0.3%（≤40mmol／L，氯化鉀3g)，

④

K+≤3.0mmol/L開始補；再加日生理量（3－4g／d）；

⑤尿量超過40ml/h

⑥

選用10%氯化鉀【低鉀血癥】補K+注意事項4不宜：無尿不補鉀、濃度不過高、滴入不過快、補鉀不過量3為界：∠3mmol/L，可致室顫意糾酸：糾酸過程可使血鉀驟降常用方：10%GS1000ml+10%KCl30ml+胰島素20iu，ivgtt,糾低防高【高鉀血癥】

病因

①攝入多：大量使用含鉀藥物或庫存血等；②排鉀少：急、慢性腎衰，應(yīng)用保鉀利尿劑；鹽皮質(zhì)激素不足；③細胞內(nèi)移出多：如溶血、組織損傷（如擠壓綜合征）、酸中毒。血鉀≥

5.5mmol/L臨床表現(xiàn)——無特異性。神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無力嚴重者有微循環(huán)障礙之表現(xiàn)。心動過緩或心律不齊，心搏驟停在舒張期。

ECG：T波高尖診斷：

①根據(jù)病史②血鉀≥5.5mmol/L；③心電圖有輔助診斷價值?！靖哜浹Y】治療：1.停用一切含鉀物2.降血鉀

①碳酸氫鈉:使K+內(nèi)移,尿排出，糾酸作用②極化液：25%葡萄糖＋胰島素，可使K+內(nèi)移③陽離子交換樹脂：可從消化道排出K+

，同時用山梨醇或甘露醇導瀉，灌腸。④透析療法：腹透或血透。(K+>6mmol/L)3.對抗心律失常:靜注10%葡萄糖酸鈣。鈣與鉀有對抗作用，緩解K+對心肌的毒性?！靖哜浹Y】三、體內(nèi)鈣異常分布:99%以鈣鹽形式儲存于骨骼中，細胞外液鈣僅為總鈣量的0.1%—其中的45%為游離鈣，維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性；其余55%為結(jié)合鈣—非離子化鈣，其中5%與有機酸結(jié)合，50%是蛋白結(jié)合鈣轉(zhuǎn)化：pH降低，離子鈣增多；反之亦然特點：外科常見鈣代謝紊亂，尤其低鈣血癥血清濃度2.25-2.75mmol/L【低鈣血癥】原因：快速輸注庫血及大量輸注晶體液，急性重癥胰腺炎（脂肪皂化）、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺、甲狀旁腺功能受損（手術(shù)或放療），血清鈣＜2mmol有價值表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增強、易激動、手指趾尖麻木針刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進、Chvostek陽性治療：靜注鈣劑、糾堿。長期治療者口服鈣劑及維生素D【高鈣血癥】原因：甲狀旁腺功能亢進癥——增生或腫瘤，其次骨轉(zhuǎn)移性癌（腫瘤破壞骨質(zhì)），接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌更甚表現(xiàn)：早期乏力厭食、惡心嘔吐、體重下降，中期嚴重頭痛、背及四肢痛、口渴多尿甲狀旁腺亢進癥后期可全身脫鈣、病理骨折治療：甲狀旁腺增生或腫瘤可手術(shù)治愈；骨轉(zhuǎn)移癌者，應(yīng)低鈣飲食，并酌情使用降鈣素（密蓋息50IU/ml,100mg/d,bid,5IU皮試）、(氯屈膦酸二鈉0.3g/5ml,300mg/d,3-5d,改口服)，以抑制破骨細胞活性和骨溶解，降低血鈣、緩解骨痛

四.體內(nèi)鎂的異常分布：體內(nèi)鎂總量約1000mmol(23.5)

一半儲骨骼，1%于細胞外液，其余細胞內(nèi)大部經(jīng)糞排出，余由腎排。腎有很好保鎂作用作用：在神經(jīng)活動的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌肉收縮、心臟激動性及血管張力等方面具有重要作用【鎂缺乏】原因：饑餓、吸收障礙綜合癥、長期胃腸道消化液丟失（腸瘺）以及長期輸注無鎂液體、TPN未加鎂、急性胰腺炎表現(xiàn)：與缺鈣相似。即神經(jīng)肌肉、CNS功能亢進—面色蒼白、肌肉震顫、手足抽搐、Chvostek陽性、記憶力減退、精神緊張、易激動，嚴重時煩躁不安、譫妄驚厥等血清濃度0.70-1.10mmol/L【鎂缺乏】診斷:排除法—誘發(fā)因素加上述癥狀，經(jīng)補鉀、鈣，癥狀仍未緩解者；負荷法—正常人給予鎂制劑0.25mmol/kg時，注入量的90%很快經(jīng)尿排出。血清鎂與機體缺鎂不一定相平行處理：一般按0.25mmol/kg.d補給，嚴重時每天1mmol/kg.d,25%硫酸鎂1ml相當于1mmolTPN每天需約6-7mmol；注意腎功能，靜脈給藥應(yīng)緩慢，癥狀緩解后應(yīng)持續(xù)1-3周，一般用量5-10mmol,急性中毒鈣劑對抗【鎂過多】原因：主要見于腎功能不全、偶見子癇搶救過程中。另外見于，燒傷早期、廣泛性外傷、外科應(yīng)激反應(yīng)、嚴重酸中毒、嚴重細胞外液量不足等。血清鎂可＞3mmol表現(xiàn)：乏力、疲倦、減反射消失、血壓下降等。晚期可見呼吸抑制、嗜睡或昏迷，甚至心跳停搏。心電圖類似高鉀，PR間期延長、T波抬高、QRS波群增寬處理：立即停藥，靜脈緩注鈣劑以對抗對心臟和肌肉的抑制，糾酸補液，必要時透析注意：血鉀鎂濃度相平行，急慢性腎功能不全時同時查五、磷的異常分布：體內(nèi)含磷700-800g，85%儲于骨骼中細胞外液含量極少，僅2g左右作用：是核酸及磷脂的基本成分，是高能磷酸鍵的成分之一，參與蛋白質(zhì)磷酸化及酸堿平衡和細胞膜組成,某些凝血因子的組成部分血磷濃度0.96-1.62mmol/L【低磷血癥】原因：甲狀旁腺功能亢進、嚴重燒傷或感染、大量GS和胰島素輸注促磷入細胞、長期TPN為補充磷制劑表現(xiàn)：發(fā)生率不低，因無特異性被忽視。有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀——頭暈、厭食、肌無力等；重癥可有抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至因呼吸肌無力危及生命防治：警惕！補充甘油磷酸鈉10ml/d，應(yīng)做好檢測；甲狀旁腺亢進癥可手術(shù)糾正血清無機磷＜0.96mmol【高磷血癥】原因：急性腎衰、甲狀旁腺功能低下，酸中毒及淋巴瘤化療（磷從細胞中逸出）表現(xiàn)：罕見.常繼發(fā)于低鈣血癥，故表現(xiàn)亦趨。還有異位鈣化出現(xiàn)腎功能受損表現(xiàn)治療：防治原發(fā)病，治療低鈣血癥急性腎衰作透析治療>1.62mmol第三節(jié)酸堿平衡失調(diào)（一）體液酸堿物質(zhì)的來源酸能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如：HClH2SO4H2CO3NH＋

4類型及來源揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成一、體液酸堿物質(zhì)的來源及酸堿平衡的調(diào)節(jié)堿能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)如:OH－HCO3－Pr－來源：體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物中所含金屬元素在體內(nèi)的氧化產(chǎn)物菜果豆奶含Na＋K＋

Ca2＋

Mg2＋

和有機酸鹽（二）酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié)4.組織細胞的調(diào)節(jié)1.體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼堿NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr細胞外液細胞內(nèi)液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)緩沖方式NaHCO3＋

HClH2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOHNaHCO3

＋H2O

特點：反應(yīng)迅速，維時短暫2.肺的調(diào)節(jié)肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機制PaCO2延髓化學R呼吸中樞呼吸運動增強肺通氣量增大特點：作用快，效能大調(diào)節(jié)了血中的H2CO3

PaO2pH外周化學R3.腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式近端腎小管泌H＋遠端腎小管泌H＋重吸收HCO3－腎小管泌NH4＋（NH3）特點：反應(yīng)較慢，但有很強的排酸保堿效能。

維持血漿HCO3－濃度4.組織細胞的調(diào)節(jié)作用組織細胞血液H＋K＋Na＋肝臟細胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-二、反映酸堿平衡的常用指標pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙【陰離子間隙】概念（AG）：指血漿中未測定的陰離子（UA）與為測定的陽離子（UC）濃度差值即AG=UA-UC計算方法：根據(jù)血漿中常規(guī)可測定陽離子（Na+）-常規(guī)測定的陰離子(Cl-+HCO3-)計算，即AG=Na+-(Cl-+HCO3-)AG正常值：10-14mol/L平均12mol/L意義：增高-代酸、酮癥、尿毒癥；正常：高血氯性代酸；降低：低蛋白血癥cue:

因K+低而恒定，計算時可忽略不計(一）pH值和H＋離子濃度意義：判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質(zhì)H＋離子濃度的負對數(shù)即為pH值正常動脈血的pH值為7.35-7.45（二）動脈血CO2分壓（PaCO2）血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力（PaCO2）。反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比。正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意義：

是否為呼吸性酸堿紊亂，代償后的代謝性酸堿紊亂。（三）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽(SB）全血在標準狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意義：

反映代謝性酸堿紊亂呼吸性酸堿紊亂后的腎代償

實際碳酸氫鹽(AB)隔絕空氣的血標本在實際狀態(tài)下測得的HCO3-含量意義：受呼吸和代謝兩方面的影響當AB＝SB＝24mmol/L時，正常AB，SB同時升高或降低，反映代謝因素AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素(呼酸,代堿AB＜SB，表示CO2排出過多，合并呼吸因素(代酸,呼堿（四）緩沖堿（bufferbase,BB）血液中一切具有緩沖作用的負離子堿總和正常值：45～52mmol/L(48)意義：反映代謝性因素的指標（五）堿剩余（baseexcess，BE）在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的。正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化BE負值增加，代謝性酸中毒BE正值增加，代謝性堿中毒用酸滴定，得正值，堿過多用堿滴定，得負值，酸過多酸堿失調(diào)：酸堿物質(zhì)超量負荷，或調(diào)節(jié)功能障礙，酸堿平衡狀態(tài)被破壞。原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)：代謝性酸中毒，代謝性堿中毒，呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒?；旌闲退釅A平衡失調(diào)：同時存在兩種以上的原發(fā)性酸堿失調(diào)。一.代謝性酸中毒主要原因1.丟堿過多：腹瀉、腸、膽、胰瘺等；應(yīng)用碳酸肝酶制劑，使腎排H＋及重吸收HCO3－減少。2.產(chǎn)酸過多：急性循環(huán)衰竭致組織缺氧或、抽搐、心搏驟?！a(chǎn)酸。

糖尿病或長期不能進食，脂肪分解過多—酮體。酸性藥物應(yīng)用過多。3.腎功能不全：腎小管功能障礙。遠曲小管性酸中毒系排H＋功能障礙近曲小管性酸中毒則是HCO3－再吸收功能障礙呼吸：血漿HCO3－↓→H2CO3↑→H＋↑→呼吸深快→CO2↓↓pH正常←HCO3－／H2CO3比值接近20﹕1←PaCO2↓

此即為代償性代謝性酸中毒

腎臟：腎小管上皮細胞碳酸酐酶.谷氨酰酶↑→H＋和NH3生成↑↓

NaHCO3再吸收↑←H＋排出↑←H＋與NH3形成NH4＋↑

此代償相當有限代謝性酸中毒的代償【代謝性酸中毒】輕度——可無明顯癥狀重癥——疲乏、眩暈、嗜睡或煩躁；呼吸深快，呼氣有酮味；面頰潮紅，心率加快，血壓偏低。腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷。?？砂橛腥彼陌Y狀。代酸可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。【代謝性酸中毒】臨床表現(xiàn)①病史有嚴重腹瀉、腸瘺或休克等；②呼吸深快；③血氣分析：明確診斷，了解代償情況和酸中毒程度。

（代償期pH可正常，但HCO3－、BE和PaCO2均有降低,AB,SB,BB降低,AB<SB)【代謝性酸中毒】診斷1.病因治療2.較輕代酸（HCO3－16-18mmol/L）

消除病因后，再糾正缺水，?？勺孕屑m正。低血容量性休克伴代酸，休克糾正后輕度的代酸隨之糾正。不宜過早使用堿劑，否則可致代堿。3.較重代酸（HCO3－≤15mmol/L）應(yīng)立即補堿，常用5％NaHCO3首次補[HCO3-]=（27－測定[HCO3-]）×體重(Kg)×0.2【代謝性酸中毒】治療治療原則：5%NaHCO3首劑100-250ml。2-4小時復(fù)查血氣及電解質(zhì)，據(jù)情調(diào)整，逐步糾正。治療注意：

①酸中毒時，離子化的Ca2＋增多，酸中毒被糾正之后，可能會發(fā)生手足抽搐。②5%NaHCO3溶液為高滲，過快輸入可致高鈉血癥，使血滲透壓升高。③過快糾正酸中毒可致大量K＋移至細胞內(nèi)，致低鉀血癥?！敬x性酸中毒】【代謝性酸中毒】常用堿性藥物5%SB：1.5%為其等滲液，首選11.2%乳酸鈉：1克分子溶液，1.9%（1/6克分子）為其等滲液,原液20ml+5%GS200ml即可。休克、肝功能不全不用7.28%三羥甲基氨基甲烷（THAM):3.64%為等滲液，直接與H2CO3反應(yīng)攝取H+，同時生成HCO3-,雙重糾酸特點：作用強、透胞膜、不含鈉、可利尿，用于重型急性代酸、尤其伴呼酸或忌用鈉者。注意：可致小靜脈炎或血栓形成；露出血管外致組織壞死；快速滴入，使CO2張力驟降而抑制呼吸，需輔助呼吸及輸氧；腎排緩慢，腎功能不全忌用【代謝性酸中毒】給藥量計算及用法：每kg體重，5%SB0.5ml、11.2%乳酸鈉0.3ml、7.28%三羥甲基氨基甲烷1ml,可提高CO2CP1V%，計算公式（50-XV)×0.5×kg=應(yīng)補5%SB毫升數(shù)（22-XM）×1.2×kg=應(yīng)補5%SB毫升數(shù)(50-XV)×0.3×kg=應(yīng)補11.2%乳酸鈉毫升數(shù)(22-XM)×0.7×kg=應(yīng)補11.2%乳酸鈉毫升數(shù)(50-XV)×1.0×kg=應(yīng)補7.28%THAM毫升數(shù)(22-XM)×2.3×kg=應(yīng)補7.28%THAM毫升數(shù)【代謝性酸中毒】糾酸注意事項以上計算量先入1/2或1/3，不可一次輸入根據(jù)癥狀、體征變化，隨時調(diào)整CO2CP達40%↑、尿液由酸變堿，停用從鹽水中相應(yīng)減去補堿量，避免Na+入過多得不到CO2CP結(jié)果，可按提高10V%/次計算除非處理急性嚴重休克，堿性藥物輸入應(yīng)緩慢，以免影響的Ca+離子化，K+的突然降低案例分析:女性44歲，尿毒癥合并左心衰1月，加重1周，腹瀉2天。

pHPaO2PiO2PaCO2

HCO3-

（SB)K+Na+

7.241010.28408.85.8144代謝性酸中毒高鉀血癥二.代謝性堿中毒病因：

1.胃液喪失過多——最常見的原因。

2.堿性物質(zhì)攝入過多：3.低鉀血癥：4.利尿劑：呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管對Na＋和C1－的再吸收，隨尿排出的C1－比Na＋多，回吸收入血液的Na＋和HCO3－增多，可發(fā)生低氯性堿中毒。臨床表現(xiàn)和診斷

①病史；②呼吸淺慢，或精神神經(jīng)癥狀；③低鉀血癥和缺水表現(xiàn)；④嚴重時可發(fā)生昏迷；⑤血氣分析可確定診斷及其嚴重程度。

代償：血液pH可基本正常，HCO3－和BE有一定程度的增高。

失代償：血pH和HCO3－增高，PaCO2正常?！敬x性堿中毒】AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值加大，pH升高

常用指標的變化趨勢PaCO2繼發(fā)性升高治療

①原發(fā)病治療；②喪失胃液：輸注等滲鹽水或糖鹽水，可補充Cl－，可糾正輕癥低氯性堿中毒，必要時可給鹽酸精氨酸，補充Cl－和中和HCO3－。③低鉀血癥：須同時補K＋，可糾正細胞內(nèi)、外離子的異常交換，終止從尿中繼續(xù)排H＋。④嚴重堿中毒(HCO3-45-50mmol/L,pH＞7.65)：應(yīng)用稀釋的鹽酸(0.1-0.2mol/L)溶液【代謝性堿中毒】【代謝性堿中毒】稀鹽酸用法及糾堿注意事項

用法:將1mol╱L鹽酸150ml+0.9%NS或者5%GS1000ml（濃度0?15mol╱L）,經(jīng)中心靜脈導管以25-50ml╱h滴入，忌經(jīng)周圍靜脈輸入

注意：1次╱4-6h，檢測血氣分析、電解質(zhì)；必要時第二天可重復(fù)治療；糾堿勿急，亦不求完全糾正；關(guān)鍵是解除病因（如完全性幽門梗阻),即可治愈三.呼吸性酸中毒定義：指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥。病因：

①全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量②中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷③氣胸，急性肺水腫④慢阻肺（換氣失調(diào)），術(shù)后疼痛，肺不張，肺炎⑤呼吸機使用不當

代償機制

血液：代償作用較弱

H2CO3＋Na2HPO4→NaHCO3＋NaH2PO4

NaH2PO4從尿排出↑，使H2CO3↓，HCO3－

↑→pH↓腎臟：代償作用較慢碳酸酐酶和谷氨酰酶活性↑→H＋和NH3生成↑↙↘

NH4＋

↑H＋與Na＋交換↑↓↓

H＋排出↑NaHCO3再吸收↑【呼吸性酸中毒】以上兩種代償機制可使HCO3－/H2CO3接近20/1臨床表現(xiàn)

胸悶、呼吸困難、躁動，可有頭痛、紫紺。嚴重時有血壓下降、譫妄、昏迷。腦缺氧→腦水腫、腦疝→呼吸驟停。診斷

①病史；②血氣分析：pH↓，PaCO2↑，HCO3－可正常③慢性呼酸：pH下降不明顯、

PaCO2↑、HCO3－可增高。【呼吸性酸中毒】治療

①機體對呼酸的代償能力較差，常合并缺氧，需盡快治療原發(fā)?。虎诳焖俑纳仆夤δ堋獨夤懿骞芑蚯虚_、呼吸機；③保證足夠通氣量，吸入氧濃度調(diào)節(jié)在60％-70％。④慢性呼酸多難治愈，針對性控制感染、擴張小支氣管、促進排痰，可改善通氣、緩解癥狀。⑤耐受手術(shù)能力很差，術(shù)后可發(fā)生極難治療的呼衰【呼吸性酸中毒】四、呼吸性堿中毒定義：肺泡通氣過度，CO2排出過多，以致PaCO2降低，pH上升。病因：各種原因引起的通氣過度：如臆病、憂慮、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、低氧血癥、肝衰竭，及呼吸機呼吸等。代償機制呼吸：很難維持

PaCO2↓→抑制呼吸中樞→呼吸淺慢→

CO2排出↓和O2↓→H2CO3代償性↑和機體缺氧腎臟：很微弱小管上皮細胞分泌H＋↓→HCO3－再吸收↓→HCO3－↑→HCO3－

/H2CO3比值↓→維持pH正?！竞粑詨A中毒】臨床表現(xiàn)

呼吸急促，眩暈；手、足和口周麻木和針刺感；肌震顫及手足搐搦伴有心率加快。危重病人發(fā)生呼堿提示預(yù)后不良，或?qū)l(fā)生ARDS。診斷

結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)；血氣：pH↑，PaCO2和HCO3－↓。【呼吸性堿中毒】治療

1.積極治療原發(fā)病。2.改變呼吸頻率和成分：①用紙袋罩住口鼻，增加CO2的重吸入；②吸入5%CO2的O2，但氣源不容易獲得；③如系呼吸機使用不當造成，調(diào)整RR及VT。④藥物阻斷其自主呼吸，呼吸機輔助呼吸。【呼吸性堿中毒】女性25歲，哮喘持續(xù)狀態(tài)3天。

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-K+Na+Cl-

7.15500.2850175.0140103案例分析2:呼吸性酸中毒代謝性酸中毒案例分析1:男性16歲，重癥肺炎伴發(fā)熱3天。

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－

K+Na+Cl－

7.42560.3315133.5140107呼吸性堿中毒代謝性酸中毒血氣分析五步法一看pH定酸、堿二看原發(fā)因素定代、呼三看繼發(fā)變化定單、混四看AG定二、三五看臨床表現(xiàn)作參考酸堿失衡示意圖NaHCO3H2CO3代酸CO2CP↓、pH↓代堿CO2CP↑、pH↑呼酸CO2CP↑、pH↓呼堿CO2CP↓、pH↑（—）（+）（+）（—）酸堿平衡失調(diào)防治原則1、根據(jù)病因和失調(diào)類型決定治療方案2、解除病因3、補充：當日需要量前1日的額外喪失量以往喪失量4、緩慢補充以往喪失量5、密切觀察，及時調(diào)整第四節(jié)臨床處理的基本原則重要性：水、電和酸堿平衡失調(diào)是臨床上很常見的病理生理改變，可造成機體代謝紊亂，導致器官功能衰竭、甚至死亡。意義：維持病人水、電及酸堿平衡，及時糾正已產(chǎn)生的平衡失調(diào)，為臨床工作的重要任務(wù)。

1.充分掌握病史，詳細檢查病人體征

（1）導致水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)之原發(fā)病。（2）水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的癥狀及體征。2.即刻的實驗室檢查

（1）血、尿常規(guī)，Hct、肝、腎功能，血糖。（2）血清K＋、Na＋、Cl－、Ca2＋、Mg2＋及Pi（3）動脈血血氣分析。（4）血、尿滲透壓測定（必要時）3.確定水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的類型及程度

【臨床處理的基本原則】多種水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)時糾正順序：

（1）積極恢復(fù)血容量，保證循環(huán)狀態(tài)良好；（2）及時糾正缺氧；（3）糾正嚴重的酸堿中毒；（4）治療重度高鉀血癥。糾正任何一種失調(diào)不可能一步到位邊治療邊觀察邊調(diào)整計算公式只作參考【臨床處理的基本原則】【外科補液】特點：

臨床上，外科病人的水電酸堿平衡紊亂多繼發(fā)于其他疾病表現(xiàn)復(fù)雜，常同時或先后兼有幾個類型糾正時，須有計劃、有步驟外科補液往往入量大、種類多、涉面廣須個體化■原則：

缺什么、補什么，缺多少、補多少，邊治療、邊觀察、邊調(diào)整口服補液最安全、最合理、最經(jīng)濟。既能促進胃腸功能的恢復(fù)或保持，改善營養(yǎng)，提高免疫力，又能防止腸道細菌的移位

【制定計劃】輸液量的掌握：包括已經(jīng)喪失、額外損失和當日需要三方面

1.糾正“已經(jīng)喪失量”：即入院前累計喪失的水電解質(zhì)量。方法：臨床表現(xiàn)——脫水程度——計算失水量——初估補Na+、K+量——以提高CO2CP10V%（每次）補堿。有條件以測定值計算

補Na+K+量=減少量（142或5—測得Na+K+）×Kg×體液量（男60%、女55%）÷入液毫當量如：50Kg男患者，血清鉀3.5mol╱L，應(yīng)補鉀

[（5-3.5）×50×0.6]÷13.5=10%KCl33ml常用液體電解質(zhì)含量（毫當量/升）Na+Cl-K+Ca++HCO3-乳酸根全血73502.52.527等滲鹽水153153林格液153153465%SB59559510%KCl10ml13.513.5右旋糖酐1531531.9%乳酸鈉167167【制定計劃】

2.補充額外損失量：包括嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸瘺、膽汁引流、輔料滲液估量等。查記錄量，以等滲鹽水補入。另外：①體溫每升高1℃，5%GS3-5ml/Kg補入，40℃時，每日多補600-1000ml②氣管切開者，每日呼吸蒸發(fā)800-1200ml（多3-5倍）糖水補入③汗透襯衣褲，約1000ml，等滲糖鹽各半補

3.當日需要量：約2000ml，等滲鹽500ml，5-10%葡萄糖1500ml，酌加10%氯化鉀20-30ml

cue:已經(jīng)喪失2-3天內(nèi)補給，第一天半量，二三天其余各1/4；額外喪失及生理需要應(yīng)當日補足【制定計劃】補液的程序和速度：先快后慢、先咸后甜、先晶后膠、見尿補鉀、見驚補鈣

1.首先提高細胞外液量：恢復(fù)游戲循環(huán)血量，尿量增多，機體常能自行調(diào)節(jié)水的酸堿平衡。等滲鹽水并非理想含鈉晶體液，量大可致高氯血癥，使HCO3-代償丟排，誘發(fā)高氯型酸中毒?！叭樗徕c林格液”與細胞外液成分相似。肝功能不全、抗休克時，改用“碳酸氫鈉等滲鹽水”（等滲碳酸氫鈉1╱3，等滲鹽水2╱3），以免乳酸積聚

2.恢復(fù)維持血漿滲透壓：細胞外液量恢復(fù)后，解決血漿滲透壓，同時每3000ml晶體液+500ml膠體液，以防晶體液向組織間液流移【制定計劃】補液的程序和速度（續(xù)）

3.糾酸：尚有酸中毒，給予堿性藥物

4.糾正重要離子缺失：尿量30-40ml╱h時補鉀；見驚補鈣，無用，補鎂

5.補充營養(yǎng)：高熱量、蛋白、脂肪乳等

6.關(guān)于輸液速度：創(chuàng)傷、休克、大面積燒傷等，初速度要快，以后根據(jù)病情、心肺狀況調(diào)整心肺腦腎肝功能不全者，宜慢補鉀要慢，滲透性脫水要快⑤輸液量大，亦可預(yù)防性使用強心甙【制定計劃】安全輸液的掌握

1.忌柔戒躁：一般地，循環(huán)血量恢復(fù)在3-6h；酸堿平衡在12-36h緩慢糾正；細胞內(nèi)缺水、鉀，用3-4d

2.個體化原則：年幼、老者、心腎功能不全，輸液過多過快，可致心衰和肺水腫。

3.均衡原則：高滲液過多過快，可致細胞外液急劇增多，細胞內(nèi)脫水，心力衰竭；低滲液過多，則可引起細胞內(nèi)水腫，引起引起以腦水腫為主要表現(xiàn)的水中毒。

4.檢測CVP（8-12cmH2O）、PCWP（9-16mmHg）等【制定計劃】安全輸液的掌握

5.簡行觀察方法：

頸靜脈充盈程度：相當于中心靜脈壓，平臥時癟陷，血容量不足；反之，減慢或停止輸液

觀察尿量：30-40ml╱h，輸液量及速度較恰當

觀察肺部：出現(xiàn)濕羅音，血容量過多，至少增加

1500ml④觀察皮下有無水腫：輸液后雙下肢凹陷性水腫，示細胞外液增加20%，相當于等滲鹽水2000ml+【輸液舉例】病例：賴某，男性，35歲，60Kg。主因嘔吐、腹痛5天入院。自述口渴無力，尿少而黃。入院查體，T38C0，P85次╱分，BP94╱60mmHg。精神萎靡，眼窩略下陷口唇干燥，呼吸深快。腹部可見腸型，無壓痛，腸鳴音高調(diào)。初步化驗：RBC500萬，CO2CP30V%，尿液酸性，入院后經(jīng)胃腸減壓出700ml消化液什么診斷？如何處理？【輸液方案】診斷：機械性腸梗阻分析：（補什么）嘔吐5天，唇干尿少，估中度脫水（5%),缺水3000ml;胃腸液含Na+、Cl-，劇烈嘔吐、腸腔積液，必定失鹽；患者口干無力、血壓偏低，估為等滲脫水，宜1：1，即等滲鹽、糖各1500ml嘔吐、胃腸減壓失鉀，5天未進食，腎臟照排；患者無力、減反射減弱，肯定缺鉀以2-3g/d計，起碼10-15g糾酸：（50-30）×60×0.5為600ml（5%SB）,先給1/3，需從所輸晶體液中減去該量【輸液方案】計算：（補多少）糾正已經(jīng)喪失：補液3000ml，等滲鹽水、糖各1500ml，氯化鉀10-15g(2-3天補給)，5%SB600ml（先給1/3）補充額外喪失：胃腸減壓700ml，至少仍有500ml（第三間隙異常，等于丟失），等滲鹽補給；體溫升高1℃，增補每日需要量10%（200ml）,5%糖補給維持生理需要：約2000ml,等滲鹽500ml,10%GS1500ml.綜上：補足生理、額外，已經(jīng)喪失一半補入，堿性藥1/3，合計4700ml左右，加10%氯化鉀50ml(含已喪、生理)，方便起見，鹽糖各輸2000或2500ml醫(yī)囑：（怎么補）前8小時輸入1/2量，其余16小時均勻輸入；先鹽后糖順序輸進；中間可入膠體液500ml經(jīng)擴容可糾酸，尿暢后一定注意補鉀【嬰幼兒常見疾病的補液】體液特點：年小水大，新生兒占體重的80%，嬰兒70%，2-14歲約為65%，成人60%左右生長發(fā)育的需要，依公斤體重計，日需水量較多，嬰幼兒120-150ml,學齡前100ml,成人30-45ml細胞外液含量較大,新生兒為(45%)，代償酸，血鉀高代謝快；每天出入量按公斤體重計，嬰幼兒為細胞外液的一半，是年長兒的一倍，成人僅1╱7，利于代謝，害于脫水小兒血液緩沖系統(tǒng)、肺腎及神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不全，水供不足易脫水，多則水腫表1小兒血漿電解質(zhì)組成毫克%毫分子/升毫當量/升Na+326.0142142K+19.655Ca++10.02.55Mg++3.61.53陽離子總量359.2151155HCO3-165.02727Cl-365.0103103HPO4-3.412SO4-21.60.51有機酸20.466蛋白質(zhì)7000.00.816陰離子總量7555.4138.3155表2不同年齡體液成分（%）新生兒1歲2-14歲成人體液總量80706560細胞內(nèi)液35404040細胞外液45302520血漿5555組織液40252015表3常用液體及張力溶液名稱電解質(zhì)成分（毫當量/升）毫滲/升張力Na+K+Cl-HCO3-乳酸根Ca+等滲鹽水（0.9%NS）復(fù)方氯化鈉（林格液）等滲碳酸氫鈉（1.4%SB）等滲乳酸鈉（1.9%）2：1液（2份NS、1份SB）3:2:1液（3份GS、2份NS、1份SB)4:3:2液（4份NS、3份GS、2份SB1：1液（NS、GS各1份）1：2液（1份NS、2份GS）1：3液（1份NS、3份GS）1：4液（1份NS、4份GS）維持液15414716716715879103775138.530.8304201541561025168775138.530.850167562837167（56）4.53033103343343161582101541027761.6100等張等張等張等張等張1/22/31/21/31/41/51/3表4幾種液體的簡便配制名稱GS（ml）10%NS(ml)11.2%乳酸鈉(ml)5%糖鹽水2：1液1：1液1：2液1：4液4：3：2液3：2：1液維持液500500500500500500500500453020151020159201510%KCL7.5ml【嬰兒腹瀉】體液特點：水樣便含大量電解質(zhì)，影響順序：細胞間液→血容量→休克補液應(yīng)先恢復(fù)血容量病程越長、次數(shù)越多、營養(yǎng)不良，低滲脫水越多見病毒腹瀉可見高滲脫水，臨床多見等滲常伴不同程度酸中毒，年齡越小、病情越重越厲害營養(yǎng)差、病程長，丟鉀越嚴重，補鉀須及時補液方法：口服補液法——常用方——見渴即飲⑴NaCl0.5g、NaHCO30.5g、GS4g、KCl1.5g+H2O200ml⑵上方增5倍，加水1000ml【嬰兒腹瀉】靜脈補液原則：病史、體檢、實驗室檢測+“三定”（時性量）及先快后慢、先濃后淡、見尿給鉀、見驚補鈣定量:累積損失輕度脫水60-80ml/L中度脫水80-100ml/L重度脫水100-120ml/L

額外損失：10-40ml/L（禁食、治療又吐瀉）

生理需要：50-60ml/L，維持當日基礎(chǔ)代謝所需水分及電解質(zhì)【嬰兒腹瀉】補液方法（續(xù)）靜脈輸液（續(xù)）輸液原則（續(xù)）定量（續(xù)）：綜上合計

輕度脫水：100-120ml/kg/d

中度脫水：120-150ml/kg/d

重度脫水：150-200ml/kg/d

注意以上估算適用于嬰幼兒，年長兒酌減1/3；計算以最低值，先入2/3量，以免過量，可口服不輸液或少輸液

【嬰兒腹瀉】補液方法（續(xù)）靜脈輸液定性