糖尿病演示文稿

糖尿?。╠iabetesmellitus，DM）糖尿病----概述

是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。高血糖是由于胰島素分泌或作用的缺陷，或者兩者同時存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白質(zhì)、脂肪代謝異常。定義糖尿病----概述糖尿病的發(fā)病率逐年增加，它已成為發(fā)達國家繼心血管和腫瘤之后第三大非傳染性疾病。目前全球有超過1.5億糖尿病患者，我國現(xiàn)有糖尿病患者約3千萬，居世界第二。

患病率糖尿病----分型1型糖尿?。╰ype1diabetesmellitus,T1DM）2型糖尿?。╰ype2diabetesmellitus,T2DM）妊娠糖尿?。╣estationaldiabetesmellitus，GDM）其他特殊類型糖尿?。喝缜嗄耆酥械某赡臧l(fā)病型糖尿?。╩aturityonsetdiabetesmellitusinyoung,MODY）、線粒體突變糖尿病等分四大類型

糖尿病----1型糖尿病（一）

胰島B細胞發(fā)生自身免疫反應(yīng)性損傷引起有HLA某些易感基因有胰島B細胞自身抗體如GAD65；IA-2；ICA；IAA可伴隨其他自身免疫性疾病B細胞破壞的程度很大的不同，嬰兒和青少年破壞迅速，而成年人則緩慢即LADA免疫介導(dǎo)糖尿病

糖尿病----1型糖尿?。ǘ?/p>

特殊類型1型糖尿病15-70歲發(fā)病，起病慢，非肥胖，有較長階段不依賴胰島素治療口服降糖藥易繼發(fā)失效，C肽水平低，最終依賴胰島素治療血清中有一種或幾種胰島B細胞自身抗體陽性成人隱匿性自身免疫糖尿?。╨atentautoimmunediabetesinadult,LADA）:

糖尿病----1型糖尿?。ㄈ?/p>

某些人種如美國黑種人及南亞印度人常見常有糖尿病家族史初發(fā)時可有酮癥,需胰島素治療起病后數(shù)月或數(shù)年可不需胰島素治療。無自身免疫機制參與，胰島B細胞自身抗體多陰性。

特發(fā)性1型糖尿病(idiopathictype1diabetesmellitus)：

糖尿病----2型糖尿病

約占糖尿病患者總數(shù)的95%胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是其發(fā)病基礎(chǔ)多見于成年人，起病比較緩慢，病情較輕體型較肥胖，較少自發(fā)性酮癥多數(shù)患者不需胰島素控制血糖糖尿病----妊娠糖尿病

妊娠期間初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常

分娩后六周重新復(fù)查

糖尿病正常血糖IFGIGT表示：糖尿病的分型和臨床分期(WHO專家委員會報告，1999年)病因、發(fā)病機制和自然史第1期—遺傳學(xué)易感性第2期—啟動自身免疫反應(yīng)第3期—免疫學(xué)異常第4期—進行性胰島B細胞功能喪失第5期—臨床糖尿病第6期在1型糖尿病發(fā)病后數(shù)年，多數(shù)患者胰島B細胞完全破壞，胰島素水平極低，失去對刺激物的反應(yīng)，糖尿病臨床表現(xiàn)明顯目前普遍認為1型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展可分為6個階段

1型糖尿病病因、發(fā)病機制和自然史1型糖尿病---發(fā)病機制

始動因素（病毒或其他抗原）

遺傳易感性（IDDM1、IDDM2等）

啟動自身免疫反應(yīng)免疫學(xué)異常（ICA、GAD、IAA陽性）

進行性胰島B細胞功能喪失

臨床糖尿病胰島B細胞完全破壞

病因、發(fā)病機制和自然史①遺傳易感性②高胰島素血癥和（或）胰島素抵抗③糖耐量減低（IGT）④臨床糖尿病2型糖尿病有更強的遺傳基礎(chǔ)，目前認為2型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展可分為4個階段：2型糖尿病病因、發(fā)病機制和自然史胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發(fā)病機制的兩個基本環(huán)節(jié)。

胰島素抵抗（insulinresistance,IR）是指機體對一定量胰島素的生物學(xué)反應(yīng)低于預(yù)計正常水平的一種現(xiàn)象。

IR胰島素分泌異常：早期分泌相缺乏或減少，第二個胰島素高峰延遲血糖逐漸升高

概述

2型糖尿病---發(fā)病機制糖尿病----臨床表現(xiàn)

“三多一少”多飲（polydipsia）多食(polyphagia)

多尿(polyuria)

體重減少并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病反應(yīng)性低血糖無明顯癥狀，其他原因偶爾發(fā)現(xiàn)糖尿病----臨床表現(xiàn)起病急，易發(fā)生酮癥多數(shù)患者在35歲以前發(fā)病“三多一少”癥狀明顯體重正?；蚪档托枰揽客庠葱砸葝u素生存1型糖尿病的特點糖尿病----臨床表現(xiàn)多者在40歲以后發(fā)病肥胖者易發(fā)病通常有糖尿病家族史可以口服降糖藥物治療胰腺分泌胰島素功能進行性衰竭最終將使用胰島素治療2型糖尿病的特點糖尿病----并發(fā)癥⒈糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis

，DKA)

⒉高滲性非酮癥糖尿病昏迷(hyperosmolar

nonketotic

diabeteiccoma)

⒊感染：化膿性感染、真菌性感染急性并發(fā)癥糖尿病----并發(fā)癥遺傳易感性高血糖氧化應(yīng)激多元醇代謝旁路蛋白激酶C等慢性并發(fā)癥(一)發(fā)病機制糖尿病----并發(fā)癥動脈粥樣硬化心血管病變:冠心病,心肌梗塞腦血管病:中風(fēng)下肢血管病變:壞疽,截肢慢性并發(fā)癥(二)大血管病變

糖尿病----并發(fā)癥病理特點

慢性并發(fā)癥(三)微血管病變

微循環(huán)障礙

微血管瘤形成

微血管基底膜增厚

糖尿病----并發(fā)癥病史常>10年，分五期毛細血管間腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一1型糖尿病患者的主要死亡原因

在2型，其嚴(yán)重性僅次于冠狀動脈和腦血管動脈粥樣硬化病變

糖尿病腎?。ㄒ唬?diabeticnephropathy)糖尿病----并發(fā)癥Ⅰ期：腎臟體積增大，腎小球濾過率增加Ⅱ期：腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER）正常或間歇性增高Ⅲ期：早期腎病-微量白蛋白尿，AER在20～

200ug/minⅣ期：臨床腎病，AER>200ug/min,即尿白蛋白＞300mg/24h，腎功能逐漸減退Ⅴ期：尿毒癥糖尿病腎?。ǘ?diabeticnephropathy)糖尿病----并發(fā)癥按眼底改變可分六期，兩大類Ⅰ~Ⅲ期為背景性視網(wǎng)膜病變(backgroundretinopathy)

Ⅳ~Ⅵ期為增殖型視網(wǎng)膜病變(proliferativeretinopathy),新生血管出現(xiàn)是其主要標(biāo)志

糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabeticretinopathy)

Ⅰ期：微血管瘤，出血Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性滲出Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體出血Ⅴ期機化物增生Ⅵ期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明當(dāng)眼低出現(xiàn)PDR時，常伴有糖尿病腎病及神經(jīng)病變

糖尿病----并發(fā)癥1.對稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變

最常見,對稱性，進行性下肢較嚴(yán)重先出現(xiàn)感覺異常，后期有運動神經(jīng)受累，肌力減弱以致肌萎縮

2.單一外周神經(jīng)病變：主要累及腦神經(jīng)，有自發(fā)緩解趨向糖尿病神經(jīng)病變（一）(diabeticneuropathy）

周圍神經(jīng)病變

(peripheralneuropathy)

糖尿病----并發(fā)癥心血管—體位性低血壓、暈厥、心律失常

消化系統(tǒng)—胃輕癱至腹脹、頑固性腹瀉、便秘

膀胱受累—尿潴流、尿失禁、殘余尿量增加生殖系統(tǒng)—陽痿、性功能障礙

糖尿病神經(jīng)病變（二）(diabeticneuropathy）

植物神經(jīng)病變(autonomicneuropathy)

糖尿病----并發(fā)癥與下肢遠端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部(踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的部分)感染、潰瘍和深層組織破壞

。糖尿病足（diabeticfoot）

定義糖尿病----實驗室檢查尿糖測定：診斷糖尿病線索，要排除假陽性血糖測定：

葡萄糖耐量試驗（oralglucosetolerancetest,OGTT）

糖化血紅蛋白A1（GHbA1）測定:

可反映測定前8－12周血糖的平均水平

血漿胰島素和C-肽測定：評價胰島功能的重要指標(biāo)糖尿病----診斷標(biāo)準(zhǔn)FBS<6.0mmol/L(110mg/L)正常

≥7.0mmol/L(126mg/L)糖尿病

5.6~6.9mmol/LIFG

OGTT中2小時血糖<7.8正常

≥11.1mmol/L糖尿病

7.8~11.1mmol/LIGT

癥狀+隨機血糖

≥11.1mmol/LFBS≥7.0mmol/LOGTT中2小時糖≥11.1mmol/L無癥狀上述血糖需另一天再次證實

糖尿病----鑒別診斷其他原因所致尿糖陽性：腎糖閾降低、甲亢、彌漫性肝病、急性應(yīng)激等藥物對糖耐量影響：噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥等

繼發(fā)性糖尿?。菏茹t細胞瘤、Cushing綜合癥、肢端肥大癥等糖尿病----治療早期治療綜合治療治療措施個性化使血糖達到或接近正常水平糾正代謝紊亂消除糖尿病癥狀防止或延緩并發(fā)癥延長壽命，降低死亡率原則：目的：糖尿病----治療飲食控制

運動療法

血糖監(jiān)測

藥物治療糖尿病教育五項原則（即五駕馬車）

糖尿病----治療理想體重（Kg）=身高（Cm）－

105

或=（身高－100）×0.9

理想體重>20%肥胖

<20%消瘦總熱卡=理想體重（Kg）供給熱能量（Kal/kg.d）制訂總熱卡

飲食治療（一）成人糖尿病熱能供給量（Kal/kg.d）

體重

勞動強度

臥床輕度中度重度正常15～20303540肥胖15

20～253035消瘦20～25

354045糖尿病----治療原則：達到和維持理想體重考慮因素：以飲食史為基礎(chǔ)成人：病情、年齡、活動強度、體重兒童：合理、連貫、營養(yǎng)平衡、保證身體發(fā)育需要判斷總熱量需求：

飲食治療（二）糖尿病----治療占總熱量的50～

60%，約250～

300g/d食物中的CHO分類：

雙糖精制糖（90%）

多糖谷類（80%）根莖類（20%）單糖水果類（10%）蔬菜類CHO含量為1～4%對血糖的意義：食物總量>CHO總量>CHO來源

碳水化合物：

飲食治療（三）糖尿病----治療

<總熱量的30%，約0.8～

1.0g/kg.d

脂肪MUFA：橄欖、花生、堅果

PUFA；植物油

SFA：動物脂肪、椰子油、棕櫚油

MUFA：PUFA：SFA=1：1：1

膽固醇攝入量<300mg/d

脂肪：

飲食治療（四）糖尿病----治療占總熱量的10~20%

成人：1g/kg.d

兒童、孕婦：1.5~2.0g/kg.d

高血壓+微蛋白尿者:0.8g/kg.dIDDM+持續(xù)性蛋白尿者:0.6g/kg.d

優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)：動物蛋白至少占1/3蛋白質(zhì)：

飲食治療（五）糖尿病----治療定時分配

早中晚

1/31/3

1/3

1/52/52/5

應(yīng)用胰島素或易出現(xiàn)低血糖者：正餐之間或臨睡前加餐，占總熱量的5~10%

餐次分配

運動療法緩解輕中度高血壓、高血脂；有助于2型糖尿病病人減肥，減輕胰島素抵抗；減少患心血管疾病的危險;改善血糖代謝；降低1型糖尿病病人胰島素的用量；減少血小板凝集因子，降低血栓形成機會;改善心肺功能，促進全身代謝自我檢測血糖（self-monitoringofbloodglucose,

SMBG）

經(jīng)常觀察記錄血糖水平每2~3個月復(fù)查GHbA1每年1~2次全面復(fù)查，了解血脂、心、腎、神經(jīng)功能和眼底情況

口服降糖藥

促進胰島素分泌劑雙胍類a-葡萄糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮類口服降糖藥適應(yīng)癥：主要用于治療2型糖尿病確診后，經(jīng)飲食控制和體育鍛煉2-3個月，血糖仍不佳者可采用如已用胰島素治療的糖尿病其用量在20-30u以下者因?qū)σ葝u素不敏感，胰島素每日用量超過30u者，亦可加用

促進胰島素分泌劑口服降糖藥禁忌癥：

1型糖尿病2型糖尿病合并嚴(yán)重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷、進行大手術(shù)、伴有肝腎功能不全，及合并妊娠者

促進胰島素分泌劑磺酰脲類（sulfonylureas,SUs）①

作用機制

與B細胞膜上的SU受體特異性結(jié)合，使K+通道關(guān)閉，膜電位改變，Ca2+通道開啟，膜內(nèi)Ca2+升高，促進胰島素分泌。有改善胰島素敏感性的胰外效應(yīng)磺酰脲類（sulfonylureas,SUs）②

常見藥物第一代磺酰脲類甲磺丁脲（D860）氯磺丙脲第二代磺酰脲類格列苯脲（優(yōu)降糖）格列齊特（達美康）、格列吡嗪（美吡達）

格列喹酮（糖適平）：代謝產(chǎn)物經(jīng)腎臟排泄少。格列波脲（克糖利）磺酰脲類（sulfonylureas,SUs）③使用原則

治療應(yīng)從小劑量開始第二代藥物?？刹颓胺媚I功能較差者使用格列喹酮較安全對年老、體弱者慎用格列苯脲，以免發(fā)生低血糖磺酰脲類（sulfonylureas,SUs）④副作用主要副作用為低血糖，與劑量過大、飲食不配合使用長效制劑或使用增強SU降糖作用的藥物等有關(guān)。其他：胃腸道反應(yīng)、肝功能損害、過敏等非磺酰脲類

作用機制：與作用于B細胞膜上的KATP，但結(jié)合位點與SUs不同模擬胰島素生理分泌，主要控制餐后高血糖常用制劑：瑞格列奈、那格列奈雙胍類(biguanides)

①作用機制

增強機體對胰島素的敏感性加強外周組織對葡萄糖的攝取抑制肝內(nèi)糖異生減少腸道葡萄糖的吸收不刺激胰島素的分泌增強纖溶作用，抑制纖溶激活物抑制物（PAI）單獨應(yīng)用不引起低血糖雙胍類(biguanides)②適應(yīng)癥

2型糖尿病,肥胖、血胰島素偏高者尤為適宜；磺脲類繼發(fā)性失效的2型糖尿病改用或加用此藥；1型糖尿病胰島素治療血糖不穩(wěn)定，輔用二甲雙胍，有助于穩(wěn)定血糖，減少胰島素用量。

雙胍類(biguanides)③禁忌癥

對此藥呈過敏反應(yīng)；急性、慢性酸中毒心、肝、腎、肺疾病，半缺氧、酸中毒傾向；妊娠副作用最常見的為消化道反應(yīng)：腹瀉、惡心、嘔吐、腹脹、厭食；最嚴(yán)重的為乳酸性酸中毒雙胍類(biguanides)④常見藥物

苯乙雙胍（降糖靈）：目前已較少應(yīng)用，應(yīng)用不慎可引起乳酸酸中毒二甲雙胍：目前國際、國內(nèi)主要應(yīng)用的雙胍類，引起乳酸酸中毒的機會較少，但仍應(yīng)警惕

α葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）①

作用機制

抑制α葡萄糖苷酶，此酶將小分子復(fù)合糖分子分解為單糖，主要為葡萄糖后，方能吸收；延緩腸道碳水化合物的吸收降低餐后高血糖；減輕餐后高血糖對β細胞的刺激作用；增加胰島素敏感性。α葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）②

適應(yīng)癥用于2型糖尿病治療；；也可單獨應(yīng)用，也可與磺脲類或二甲雙胍聯(lián)合應(yīng)用，提高療效（UKPDS證明）；加強胰島素治療的1型糖尿病血糖控制，但二者應(yīng)減量，并注意低血糖的發(fā)生。α葡萄糖苷酶抑制劑（AGI）③

用藥方法

開始量小，緩慢增加在就餐時服藥老年人用量酌減副作用：胃腸反應(yīng)，如排氣增多或腹瀉、腹脹常用藥物：阿卡波糖、伏格列波糖噻唑烷二酮類（thiazolidinedione,TZD）

①

作用機制

減輕外周組織對胰島素的抵抗；減少肝中糖異生作用；激活PPARr（過氧化物酶體增殖物激活受體γ），為核轉(zhuǎn)錄因子，可調(diào)控多種影響糖脂代謝基因的轉(zhuǎn)錄；促進外周組織胰島素引起CLUT4介導(dǎo)的葡萄糖攝取噻唑烷二酮類（thiazolidinedione,TZD）②

適應(yīng)癥

治療2型糖尿病，單獨應(yīng)用或與磺脲類、胰島素合用；禁忌癥

不宜用于1型糖尿病、孕婦、兒童常用制劑

羅格列酮、吡格列酮胰島素（insulin,Ins）治療1921年成功提取了胰島素應(yīng)在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上使用胰島素胰島素（insulin,Ins）治療

①1型糖尿病；

②糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；

③合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心梗、腦血管意外；

④因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期

⑤妊娠和分娩；

⑥2型患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲良好控制；

⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿病。適應(yīng)證胰島素（insulin,Ins）治療胰島素的種類動物胰島素人胰島素

豬、牛胰島素（insulin,Ins）治療制劑類型：按起效作用快慢和維持作用時間，胰島素制劑可分為速（短）效、中效和長（慢）效三類。短效：普通胰島素（regularinsulin,RI）,唯一可靜脈注射胰島素

中效：低精蛋白胰島素（neutralprotamine

Hagedorn,NPH

）

長效：精蛋白鋅胰島素注射液（protaminezincinsulin,PZI）

預(yù)混：

30R，50R胰島素（insulin,Ins）治療RI，日3-4次（三餐前半小時及睡前）皮下注射，最為常用。多用病情控制不良者，不穩(wěn)定型、急癥、脆性DM尤然；NPH/預(yù)混In，一日兩次（早餐前、睡前/晚餐前）長效早餐前或后，每日一次2/3用于病情較穩(wěn)定者第一方案如FBG仍高者，睡前之RI可改用NPH替代

方案

胰島素（insulin,Ins）治療

①夜間胰島素作用不足

②黎明現(xiàn)象（downphenomenon）：夜間血糖控制良好，無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段時間出現(xiàn)高血糖，其機制可能皮質(zhì)醇、生長激素等對抗激素分泌增多所致；③

Somogyi

現(xiàn)象:夜間曾有低血糖，因在睡眠中未被察覺，繼而發(fā)生低血糖后反跳性高血糖。

鑒別方法：夜間多次（于0、2、4、6、8時）測血糖

胰島素治療時早晨空腹血糖高的原因：胰島素（insulin,Ins）治療最嚴(yán)重為嚴(yán)重低血糖反應(yīng)(hypoglycemia)，尤其老年人非感知性低血糖反應(yīng)最危險。過敏反應(yīng)，全身性皮膚反應(yīng)偶見注射部位皮下脂肪萎縮體重增加胰島素抗體形成（少見）胰島素副作用

※抗藥性：人體在接受胰島素注射后1個月后，可出現(xiàn)抗胰島素抗體，極少數(shù)病人可表現(xiàn)胰島素抗藥性，即在無酮癥酸中毒及拮抗胰島素因素存在的情況下，每日胰島素需要量超過100U或200U。

胰島素泵（continuoussubcutaneousinsulininfusion,

CSII

）

是一種內(nèi)裝有短效胰島素的微電腦動力裝置，體積為BP機大小完全模仿胰島素的持續(xù)基礎(chǔ)分泌和進餐時的脈沖式釋放，隨時釋放人體所需胰島素，因此，象一個簡單的“人工胰臟”,又叫“持續(xù)皮下胰島素注射CSII”國內(nèi)外已應(yīng)用胰島素泵強化治療糖尿病，為目前胰島素療法中的最佳方式胰腺移植和胰島細胞移植移植對象為1型糖尿病患者，病程２年以上，長期應(yīng)用大劑量胰島素治療者。

糖尿病合并妊娠的治療

妊娠期間血糖控制達到滿意標(biāo)準(zhǔn)，對確保母嬰安全至關(guān)重要。育齡糖尿病婦女在計劃懷孕前即應(yīng)開始接受強化胰島素治療，直到妊娠結(jié)束。應(yīng)選用單組人胰島素短效制劑，必要時加用中效制劑，忌用口服降糖藥。妊娠32～36周時宜住院治療直到分娩。絕大多數(shù)妊娠糖尿病病人在分娩后即可停用胰島素，個別病人仍需小劑量胰島素治療。預(yù)防----三級