水電解質(zhì)紊亂PPT

第二章水、電解質(zhì)代謝紊亂

(WaterandElectrolyteDisorders)中南大學病理生理學教研室

鄧恭華主要內(nèi)容第一節(jié)水、鈉代謝的生理學基礎(chǔ)第二節(jié)水、鈉代謝紊亂第三節(jié)鉀代謝紊亂(physiologicbasisof

waterandsodiumbalance)

第一節(jié)水、鈉代謝的生理學基礎(chǔ)

一、體液的容量和分布(Volumeanddistributionofbodyfluid)體液（bodyfluid）是由水和溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機化合物以及蛋白質(zhì)組成。Totalbodywater(TBW)60%細胞內(nèi)液40％細胞外液組織間隙15％組織液血漿5%Transcellularfluid(thirdspace)2％

年齡體液新生兒1歲2-14歲成人體液總量80706560細胞內(nèi)液35404040細胞外液45302520細胞間液40252015血漿5555影響體液容量的因素胖瘦、性別BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean(瘦)706080Obese(肥胖)504260小兒體液的特點按單位體重計算，年齡愈小，體液越多總量中，細胞外液，特別是組織間液占比率大代謝旺盛，水的交換率高調(diào)節(jié)能力差，易發(fā)生水電解質(zhì)紊亂

二、水的功能與平衡1、水的生理功能促進物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫潤滑作用結(jié)合水2、水平衡攝入（ml）排出(ml)飲水（Drinking)1000~1500食物水700代謝水300尿量(Urine)1000~1500皮膚蒸發(fā)(skin)500呼吸蒸發(fā)(lung)350糞便水(stool)150合計2000~25002000~2500（1)正常人每日水的攝入和排出量

(體內(nèi)、外水交換)每日最低尿量500ml呼吸道失水皮膚不感蒸發(fā)生理需水量:1500ml/day(從尿排代謝廢物35g/日

最大濃度6～8g％）水自由通過,蛋白質(zhì)、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限,水和電解質(zhì)自由交換細胞內(nèi)外、血管內(nèi)外水的交換(2)各體液間的水交換三、電解質(zhì)的分布、功能及鈉的平衡電解質(zhì)(Electrolyte)：以離子狀態(tài)溶于體液中的各種無機鹽或有機物。1.電解質(zhì)在體內(nèi)的分布特點：1)細胞內(nèi)外陰、陽離子構(gòu)成不同;3)電中性法則；2)各體液中陰、陽離子數(shù)不一致;4)滲透平衡法則.細胞內(nèi)液(mmol/L)組織間液(mmol/L)血漿(mmol/L)Na＋K＋Cl－HCO3－HPO42-10160387014541153011414.1103271表2－1細胞內(nèi)、外液的主要電解質(zhì)成份滲透壓(osmoticpressure)的概念：它是由溶液中溶質(zhì)的微粒所產(chǎn)生的滲透效應形成的，取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)，與微粒的大小無關(guān)。體液的滲透壓1mol/L非電解質(zhì)溶液→1Osm/L的滲透壓1mol/L電解質(zhì)溶液：1mol/LNaCl溶液→2Osm/L的滲透壓1mol/LCaCl2溶液→3Osm/L的滲透壓血漿總滲透壓：指血漿中的陰離子、陽離子以及非電解質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和。正常范圍是：280～310mOsm/L。血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓。特點：1.產(chǎn)生的滲透壓是1.5mOsm/L。2.在維持血管內(nèi)外體液交換和血容量方面起重要作用。血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質(zhì)微粒(主要是電解質(zhì)離子)所產(chǎn)生的滲透壓。特點：1.占血漿滲透壓的絕大部分2.在維持細胞內(nèi)外體液交換方面起重要作用。滲透壓平衡的自身調(diào)節(jié)：

正常時：血管內(nèi)外、細胞內(nèi)外的滲透壓是相等的。失衡時→再平衡：低滲溶液中的水向高滲溶液流動。

2.電解質(zhì)的功能

維持體液的滲透壓和酸堿平衡。維持細胞的靜息電位、參與動作電位形成。參與新陳代謝和生理功能活動。攝入:100~200mmol/dWHO：5~6克/天。幾乎全部經(jīng)小腸吸收。排出:腎、皮膚等。

ECF50%130～150mmol/LICF10%10mmol/L骨質(zhì)40%3.鈉的平衡粗調(diào)節(jié):渴感血漿晶體滲透壓的升高

有效血容量的減少血管緊張素II的增多四、水、鈉平衡的調(diào)節(jié)

細調(diào)節(jié):抗利尿激素(antidiuretichormone，ADH)水通道蛋白(aquaporins，AQP)心房利鈉肽(atrialnatriureticpeptide，ANP)

醛固酮(aldosterone，ADS)抗利尿激素的調(diào)節(jié)作用圖2-2ADH的作用機制基底膜側(cè)管腔側(cè)醛固酮的調(diào)節(jié)保鈉，保水，排鉀，排氫1.強大的利鈉利尿作用2.阻斷腎素-醛固酮系統(tǒng)的作用3.減輕失水或失血后ADH水平增高的程度又叫心房肽(atriopeptin)，是一組由心房肌細胞產(chǎn)生的多肽，約由21~33個氨基酸組成。有利鈉利尿的作用。心房利鈉肽水通道蛋白一組構(gòu)成水通道，并與水通透有關(guān)的細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白。

第二節(jié)水、鈉代謝紊亂(Disturbancesof

waterandsodiumbalance)Bodyfluid↓Bodyfluid↑血清鈉↓低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）高容量性低鈉血癥（水中毒）血清鈉↑低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）血清鈉正常等滲性脫水正常血鈉性水過多(水腫)一、脫水(Dehydration)

體液容量減少(>2%)。

bodywaterdeficit

低滲性高滲性

等滲性1、概念失鈉>失水血清鈉<130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L，伴有明顯的細胞外液↓(一）低血鈉性體液容量減少

hypovolemichyponatremia

(低滲性脫水,hypotonicdehydration)低滲性脫水長期利尿Addison病急性腎衰竭多尿期消化道皮膚體腔經(jīng)腎丟失腎外丟失鈉平衡調(diào)節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃不排2、原因(前提：大量體液丟失后，只補水)

3、低滲性脫水對機體的影響ECF循環(huán)衰竭1.低滲性脫水的主要脫水部位

2.對病人的主要威脅輕度中度重度缺鈉0.5g/kg0.5~0.75g/kg0.75~1.25g/kg4、低滲性脫水分型5、低滲性脫水防治原則(1)去除病因(2)補液:糾正不適當?shù)难a液種類，一般用等滲液；低滲重者可用3-5%高滲鹽水（減輕細胞水腫）(3)搶救休克（二）高血鈉性體液容量減少

hypovolemichypernatremia

(高滲性脫水,hypertonicdehydration)1、概念失水>失鈉血清Na+>150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L細胞外液量和細胞內(nèi)液量均↓高滲性脫水水攝入↓水源斷絕進食或飲水困難口渴感障礙經(jīng)呼吸道：過度通氣經(jīng)皮膚：發(fā)熱、甲亢、出汗經(jīng)腎：中樞性尿崩癥腎性尿崩癥滲透性利尿經(jīng)胃腸道：腹瀉、嘔吐水丟失↑高滲性脫水病人雖口渴、卻無水喝或不能喝水2、原因3、高滲性脫水對機體的影響失水>失鈉ECF高滲口渴ADH

少尿，尿比重ECF減少不明顯早期無休克ADS不增多尿鈉晚期明顯↓ADS

尿鈉↓口干

CNS功能障礙脫水熱自我輸液細胞內(nèi)脫水因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。1.高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)

ECF高滲

2.主要脫水部位

ICF減少輕度中度重度缺水量占體重2~5%5~10%10%以上4、高滲性脫水分型5、高滲性脫水防治原則去除病因單純失水：補水或輸注5%G.S高血鈉嚴重者可用2.5-3%G.S失水>失鈉：補水+補鈉，一般用1/3張1、概念失水≈失鈉血清鈉130~150mmol/L血漿滲透壓280~310mOsm/L細胞外液減少(三)正常血鈉性體液容量減少

(等滲性脫水,isotonicdehydration)等滲性脫水丟失等滲液(lostisotonicfluid)胃腸道丟失(gastrointestinallosses)

皮膚丟失(skinlosses)液體積聚在第三間隙(accumulateinthirdspace)2、原因

3、等滲性脫水對機體的影響ECF滲透壓正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不明顯(1)血漿滲透壓和血鈉的變化？(2)容量的變化？脫水的主要部位？(3)激素水平的變化？1)去掉病因2)補滲透壓偏低的NaCl液（1/2~2/3張）4、等滲性脫水防治原則高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因發(fā)病機制主要表現(xiàn)和影響血清鈉(mmol/L)尿氯化鈉治療水攝入不足或丟失過多細胞外液高滲，細胞內(nèi)液丟失為主口渴、尿少、腦細胞脫水150以上有補充水分為主體液丟失而單純補水細胞外液低滲，細胞外液丟失為主脫水體征、休克、腦細胞水腫130以下減少或無補充生理鹽水或3％氯化鈉溶液水和鈉等比例丟失而未予補充細胞外液等滲，細胞外液丟失尿少、脫水體征，休克130～150減少補充低滲鹽水表2-3三型脫水的比較

水中毒水腫二、體液容量增多（Excessofbodywater）當給ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的患者輸入過多的水分時，則可引起水在體內(nèi)潴留，并伴有包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征，即水中毒。

1、概念(一)低血鈉性體液容量增多

hypervolemichyponatremia

(水中毒,Waterintoxication)

低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過程

血清Na+<130mmol/L，總鈉量不減少血漿滲透壓小于280mOsm/L

體液(細胞內(nèi)、外液)明顯↑特點(1)ADH分泌過多:ADH分泌失調(diào)綜合征藥物應激有效循環(huán)血容量減少(2)水排出減少：急慢性腎衰(3)水攝入過多：無鹽水灌腸持續(xù)大量飲水低滲性脫水加大量G.S.……2、水中毒原因4．防治原則預防

限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)1、定義過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。水腫發(fā)生在體腔內(nèi)，稱為積水(Hydrops)。(二)水腫（edema）部位：皮下水腫腦水腫肺水腫原因：腎性水腫肝性水腫心性水腫營養(yǎng)不良性水腫淋巴性水腫炎性水腫范圍：全身性水腫（anasarca)局部性水腫(localedema)水腫液存在狀態(tài)：凹陷性水腫隱性水腫2、水腫的分類兩個平衡→失平衡（1）血管內(nèi)外液體交換失衡（分布異常）（2)體內(nèi)外液體失平衡(鈉水潴留)3、水腫的發(fā)病機制毛細血管平均壓：17mmHg組織間隙流體靜壓：-6.5mmHg血漿膠滲壓：28mmHg組織間隙膠滲壓：5.0mmHg=(17-(-6.5))-(28-5)=23.5-23=0.5mmHg①正常血管內(nèi)、外液體交換血漿膠體滲透壓降低

(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)

合成↓：肝硬化、營養(yǎng)不良喪失↑：腎病綜合癥、燒傷分解↑：慢性感染、惡性腫瘤②血管內(nèi)外液體交換失衡的因素

V壓↑：充血性心衰、血栓內(nèi)塞、腫瘤外壓A充血：炎性水腫

組織液生成>回流毛細血管流體靜壓增高

(increasedcapillaryhydrostaticpressure)微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)

滲出液漏出液（transudate）（exudate）發(fā)病環(huán)節(jié)

Cap通透性↑無Cap通透性↑蛋白含量高(可達3-5g%)較低(<2.5g%)有形成分

多(>500個/ul)少(<100個/ul)液體比重大(>1.018)小(<1.015)淋巴回流障礙(lymphaticobstruction)3、水腫的發(fā)病機制兩個平衡→失平衡(1）血管內(nèi)外液體交換失衡（分布異常）(2)體內(nèi)外液體失平衡(鈉水潴留)①球—管失平衡0.5％～1％99％～99.5％腎小球濾過率下降

（decreasedglomerularfiltrationrate）原發(fā)性:腎小球病變繼發(fā)性:有效循環(huán)血量減少腎血流重分布

皮質(zhì)腎單位血流↓近髓腎單位血流相對↑②影響球-管失衡的因素(占85%)(占15%)近端小管重吸收鈉水增多

腎小球濾過分數(shù)（filtrationfraction）增加心房利鈉肽（ANP）分泌減少濾過分數(shù)＝腎小球濾過率/腎血漿流量腎小球有效濾過壓(netfiltrationpressure)Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in循環(huán)血量減少:出球小動脈收縮>入球小動脈收縮

腎小球濾過率/腎血漿流量

濾過分數(shù)增加因血漿從腎小球濾出增多管周血管中膠體滲透壓相對增高血流量減少，流體靜壓相對降低近曲小管重吸收鈉水增多遠端小管和集合管重吸收鈉水增加

ADS分泌增多

ADH分泌增加

心性水腫(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水腫呼吸困難端坐呼吸③全身性水腫分布的特點下垂性水腫靜脈壓升高肝腫大腹水雙下肢明顯水腫右心衰→心性水腫腎性水腫(renaledema)

腎炎性水腫：早期眼瞼和面部水腫腎病性水腫：三高一低肝性水腫特點:腹水

炎性水腫稀釋毒素細胞營養(yǎng)障礙水腫對器官組織功能活動的影響4、水腫對機體的影響第三節(jié)鉀代謝紊亂(DisturbancesofPotassiumbalance)一、鉀的生理功能、鉀平衡及其調(diào)節(jié)

(一)鉀的生理功能

維持細胞新陳代謝，參與糖原、蛋白質(zhì)合成保持細胞靜息膜電位，參與動作電位的形成調(diào)節(jié)滲透壓、酸堿平衡攝入(intake)：食物吸收(absorption):

腸道分布(distribution)

體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細胞內(nèi)98%(150mmol/L)（二）鉀的平衡4.排泄(excretion):

腎（80%～90％）

腸(10％)

皮膚（sweat)腎排鉀特點：多吃多排，少吃少排，不吃也排跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)攝入：70-100mmol細胞外液鉀量50mmol（三）鉀平衡的調(diào)節(jié)1.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移通過鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移可以快速、準確地維持細胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細胞轉(zhuǎn)移的機制被稱為泵-漏機制(pump-leakmechanism)。泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細胞內(nèi)漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進入細胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素

激素：胰島素，兒茶酚胺細胞外液的K+濃度酸堿平衡腎排鉀的過程腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

遠曲小管和集合管對鉀的排泄調(diào)節(jié)2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜對K+的通透性3)從血液到小管腔鉀的電化學梯度Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管腎小管腔影響主細胞分泌鉀的因素遠曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié)影響遠曲、集合管排鉀的因素

醛固酮細胞外液鉀濃度遠端原尿流速酸堿平衡狀態(tài)Na+K+K+H+主細胞閏細胞K+血管小管腔3.結(jié)腸排鉀和汗液排鉀結(jié)腸排鉀類似主細胞泌K+，約占10%（腎衰時起作用）汗液排鉀量少，平均9mmol/L(高熱大汗時)概念(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)：體內(nèi)鉀缺失二、低鉀血癥(Hypokalemia)腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀150mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排（－）原因和機制腎消化道體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%食物①②皮膚消化道腎體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%食物①②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀<3.5mmol/L食物①K+③1.攝入不足:長期不能進食鉀來源減少不吃也排(10mmol)Hypokalemia經(jīng)胃腸道失鉀腹瀉嘔吐腸道失鉀低鉀血癥ECF↓

醛固酮↑鉀重吸↓2．鉀丟失過多經(jīng)腎臟失鉀排鉀性利尿劑皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cushingsyndrome遠曲小管的原尿流速↑鎂缺失遠端腎小管性酸中毒遠曲小管腔內(nèi)陰離子↑

Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg2+↓利尿劑2．鉀丟失過多低鉀血癥型周期性麻痹糖原合成增強β-腎上腺素受體活性增強鋇中毒急性堿中毒3．鉀進入細胞內(nèi)過多堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]腎小管K+Na+Na+[H+]1.對肌肉組織的影響肌肉組織興奮性降低

(decreasedmuscularexcitability)

橫紋肌溶解（二）對機體的影響興奮性由靜息電位與閾電位間的距離決定

Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i靜息電位負值，興奮性靜息電位負值，興奮性超極化阻滯

因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。表現(xiàn)骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、麻痹性腸梗阻

CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超極化阻滯(hyperpolarizedblocking)2.對心臟的影響膜內(nèi)外離子濃度差增大*心電圖的改變+300-30-60-9001234PQRSTQRS波：增寬，幅??；ST段：壓低，縮短；T波：增寬，低平；U波：明顯增高。心電圖的改變及機制

正常低鉀血癥ECG相當動作電位ECG變化機制P波心房肌0期除極增寬除極速度減慢QRS波心室肌0期除極增寬,幅小0期除極速度↓幅度↓ST段復極2期(平臺期)壓低,縮短Ca++內(nèi)流↑,2期縮短全部去極化(有效不應期縮短)T波復極3期低平,增寬K+外流↓,3期延長U波3期末(超常期)明顯增高3期延長,超常期延長低血鉀與病理性U波的關(guān)系3.對腎臟的影響多尿、低比重尿4.代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒)