第四章酸堿平衡紊亂

Acid-BaseDisturbances1第四章酸堿平衡紊亂

Acid-basedisturbance

新疆醫(yī)科大學病理生理學教研室

Acid-BaseDisturbances2教學內(nèi)容酸堿物質(zhì)的來源及平衡調(diào)節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用指標單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂判斷酸堿平衡紊亂的方法Acid-BaseDisturbances3

教學要求1．熟悉各型酸、堿中毒的基本概念。2．掌握判斷酸堿平衡的各項指標及其意義。3．掌握各型酸、堿中毒的發(fā)病原因及病理生理變化。4．了解混合型酸堿平衡紊亂的概念、發(fā)生原因和臨床類型。5．了解四型單純性酸堿紊亂的防治原則。Acid-BaseDisturbances4概念（Concept）正常人動脈血pH值：7.35-7.45酸堿平衡（acid-basebalance)酸堿平衡紊亂7.357.45酸中毒堿中毒正常Acid-BaseDisturbances5第一節(jié)酸堿的來源和調(diào)節(jié)酸能提供質(zhì)子（H＋）的物質(zhì)如：HClH2SO4H2CO3NH＋

4類型及來源揮發(fā)性酸（volatileacid）H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸（fixedacid）H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成CO2一、酸堿物質(zhì)的的來源Acid-BaseDisturbances6堿堿能接受質(zhì)子的任何物質(zhì)如:OH－

HCO3－Pr－NH3來源：體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生氨基酸脫氨基食物,如蔬菜、水果有機酸鹽：檸檬酸鹽蘋果酸鹽草酸鹽NH3Acid-BaseDisturbances71血液的緩沖作用2肺3腎4組織細胞二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（RegulationofAcid-BaseBalance）Acid-BaseDisturbances8（一）血液的緩沖作用（Bloodingbuffers）

緩沖系統(tǒng)：由弱酸及其相應的緩沖堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼堿NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr細胞外液細胞內(nèi)液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)緩沖方式HCl

＋NaHCO3H2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOH

NaHCO3

＋H2O特點：對揮發(fā)酸無效；強；潛力大；反應快；不易持久。Acid-BaseDisturbances9（二）肺的調(diào)節(jié)（Respiratorycontrol）肺通過改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定調(diào)節(jié)方式CO2CO2CO2調(diào)節(jié)機制CO2延髓化學R呼吸中樞呼吸運動改變肺通氣量改變特點：PaO2pH外周化學R作用較快；在幾分鐘內(nèi)開始，30min達高峰代償能力大；只對揮發(fā)性酸有效。Acid-BaseDisturbances10（三）組織細胞的調(diào)節(jié)作用

（Tissue&cellsbuffers）組織細胞血液H＋K＋Na＋肝臟細胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-特點3-4h后發(fā)揮、緩沖能力強、常引起血漿離子濃度變化Acid-BaseDisturbances11（四）腎臟的調(diào)節(jié)

Renalregulationofacid-baseBalance腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式

近端腎小管泌H＋重吸收HCO3－遠端腎小管泌H＋重吸收HCO3－腎小管泌NH4＋（NH3

）Acid-BaseDisturbances12近端腎小管泌H＋和NaHCO3重吸收

遠端腎小管泌H＋和HCO3－重吸收Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACO2＋H2OCO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－CA血液小管上皮細胞管腔HPO42-H2PO4-Acid-BaseDisturbances13NH4＋的排出近端腎小管集合管管周毛細血管腎小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3CO2＋H2OH2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Cl-Na＋Na＋HCO3-NH4ClNH3NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl-11酶CACA1Acid-BaseDisturbances14作用慢（12-24h后發(fā)揮、3-5d達高峰）、強、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。特點Acid-BaseDisturbances15第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型

及常用指標

Classificationofacid-basedisturbances

andlaboratorytestsAcid-BaseDisturbances16一、類型

－H2CO3(1)HCO3-

(20)pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒單純型Acid-BaseDisturbances17混合型.呼酸+代酸呼酸+代堿呼堿+代酸呼堿+代堿代堿+代酸呼堿+代酸+代堿呼酸+代酸+代堿Acid-BaseDisturbances18二、常用檢測指標及其意義

pH＝–lg[H+][HCO3-]pKa＋lg[H2CO3]

pH

＝＝6.1＋lg240.03×40＝7.40＝6.1＋lg201（一）pH和H＋濃度根據(jù)Henderson-Hassalbach方程式Acid-BaseDisturbances19pH值的意義<7.35

酸中毒>7.45

堿中毒

正常

代償性酸堿紊亂某些混合型酸堿紊亂

7.35～7.45●pH不能確定酸堿失衡的原因Acid-BaseDisturbances20（二）動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意義反映呼吸性因素PaCO2>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿PaCO2<33mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力PartialPressureofCO2intheArterialBloodAcid-BaseDisturbances21（三）標準碳酸氫鹽(SBstandardbicarbonate)

實際碳酸氫鹽(ABactualbicarbonate)

SB:

標準條件下測定的動脈血漿

[HCO3]

－AB:實際狀態(tài)下測定的動脈血漿

[HCO3]

－SB:排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響AB與SB差值:反映呼吸因素影響正常人AB=SB=正常值正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）Acid-BaseDisturbances22意義AB、SB＜正常值代堿AB＞SBAB＜SBPaCO2減少呼堿

代酸AB、SB＞正常值PaCO2潴留呼酸Acid-BaseDisturbances23（四）緩沖堿(BBbufferbase)

反映代謝性因素

血液中一切具有緩沖作用的負離子（堿性物質(zhì)）的總和正常值45～55mmol/L(50mmol/L)意義BB↓——代酸

BB↑——代堿Acid-BaseDisturbances24（五）堿剩余或堿缺失(baseexcess,BE)

標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量（單位mmol/L）堿剩余用酸滴定，＋BE堿缺失用堿滴定，－BE正常值－3～＋3mmol/L意義BE負值增大：見于代酸或代償后呼堿BE正值增大：見于代堿或代償后呼酸反映代謝性因素Acid-BaseDisturbances25血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)

＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意義：區(qū)分代酸的類型和診斷混合型酸堿平衡紊亂（六）陰離子間隙(AGaniongap)Acid-BaseDisturbances26第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂

(SimpleAcid-BaseDisorders)

－H2CO3(1)HCO3-

(20)pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒單純型Acid-BaseDisturbances27一、代謝性酸中毒（metabolicacidosis）

概念(concept)

血漿HCO3-原發(fā)性減少

臨床上最為常見Acid-BaseDisturbances28（二）原因和機制(Causesandmechanisms)1.腎臟排酸保堿功能障礙腎功能衰竭：嚴重時，硫酸、磷酸排泄障礙；小管損傷時（如重金屬、藥物等），排酸保堿↓，但小球功能正常。腎小管性酸中毒和碳酸干酶抑制劑：如乙酰唑胺2.HCO3-直接丟失過多：

如嚴重腹瀉、腸瘺；大面積燒傷。反常性堿性尿Acid-BaseDisturbances293.代謝功能障礙（固定酸產(chǎn)生增多）

4.外源性酸性物質(zhì)攝入過多如水楊酸中毒，過量使用NH4CI、鹽酸精氨酸等5.高鉀血癥乳酸酸中毒(lacticacidosis)：見于各種缺氧和嚴重肝病

酮癥酸中毒(keto-acidosis)：見于糖尿病、嚴重饑餓和酒精中毒等。

6.血液稀釋：快速大量輸入生理鹽水Acid-BaseDisturbances30（三）分類（Classification）AG增高型代酸（血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常見原因產(chǎn)酸增加：乳酸酮癥酸中毒排酸減少：腎小球濾過率嚴重減少攝入酸過多：水楊酸中毒AGAG正常型代酸（高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常見原因攝入酸過多：服用含氯酸性藥排酸減少：腎衰但小球濾過率尚可

腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑HCO3-丟失：腹瀉腸道引流Cl－HCO3-

-HCO3--Acid-BaseDisturbances31（四）機體的代償調(diào)節(jié)(Compensation)H+HCO3－CO2H2O+①

②肺②③腎K+④④細胞H+③代酸①血液Acid-BaseDisturbances321.血液的緩沖H＋

＋

HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋

＋BufferHBuf緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗特點：2.細胞內(nèi)的緩沖

H＋K＋特點：2-4小時起作用，易引起高鉀血癥Acid-BaseDisturbances33特點H＋外周化學感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動，30分鐘見效，12-24小時達高峰代償最大極限時，PaCO2可降到10mmHgHCO3-PaCO2pH＝3.肺的代償調(diào)節(jié)

Acid-BaseDisturbances344.腎臟的代償調(diào)節(jié)作用加強泌H＋

、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點起效慢，3-5天達高峰，有一定的局限性，如對腎臟疾病引起的代酸代償作用差Acid-BaseDisturbances35代償速度立即反應minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+與胞內(nèi)K+交換排H+保NaHCO3代償機制代謝性酸中毒血漿緩沖呼吸代償細胞內(nèi)緩沖腎代償代償形式MetabolicacidosisAcid-BaseDisturbances36血氣變化pH正常代償性代酸AB↓、SB↓；BB↓；－BE；PaCO2↓;血[K+]↑；①AG↑（血Cl-正常）；②AG正常（血Cl-↑）H2CO3↓HCO3↓－≈

201⑴H2CO3↓HCO3↓↓－＜

201⑵pH＜7.35失代償性代酸AB↓↓＜SB↓；BB↓↓；－BE；PaCO2↓;血[K+]↑；①AG↑（血Cl-正常）；②AG正常（血Cl-↑）代酸（五）對機體的影響（Effectsonbody）

1．心血管系統(tǒng)的影響（Effectsoncardiovascularsystem）心律失常

輕度酸中毒、[H+]↑腎上腺素釋放↑心率↑嚴重酸中毒高鉀血癥傳導阻滯、心肌興奮性消失室性心律失常、心臟停跳MetolicacidosisAcid-BaseDisturbances38

血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低酸中毒cap前括約肌對兒茶酚胺反應性↓cap開放↑血管容量↑、回心血量↓、血壓↓

心肌收縮力減弱

Acid-BaseDisturbances38H+↑競爭抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白結(jié)合抑制Ca2+內(nèi)流影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+興奮-收縮耦聯(lián)障礙Acid-BaseDisturbances39酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響總結(jié)Acid-BaseDisturbances402.中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變（EffectsonCNS

）●生物氧化酶活性↓→ATP↓●

谷氨酸脫羧酶活性↑→GABA↑谷氨酸GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH6.5pH8.2機制：抑制嗜睡、昏迷等H+↑Acid-BaseDisturbances413.骨骼系統(tǒng)功能改變

慢性酸中毒引起骨質(zhì)鈣鹽溶解→腎性佝僂病、纖維性骨炎、骨軟化、骨骼畸形Acid-BaseDisturbances42病例分析一位有10年糖尿病史的45歲男性，因昏迷而入院。體檢：血壓90/40mmHg，脈搏101次/min，呼吸28次/min?；灒簆H7.14、PaCO230mmHg、HCO3-9.9mmol/LBE-18.0mmol/L、AG35mmol/L、血糖10.1mmol/L、β-羥丁酸1.0mmol/L、血K+5.0mmol/L；

尿：酮體（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；腦脊液常規(guī)檢查未見異常。發(fā)生了哪一種酸堿平衡紊亂？原因？血壓下降？昏迷？…?Acid-BaseDisturbances43

(六)防治的病理生理基礎(chǔ)(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)1.預防和治療原發(fā)病2.堿性藥物治療

NaHCO3

乳酸鈉但對肝功不全或乳酸酸中毒時不宜使用

三羥甲基氨基甲烷(tromethamine,THAM)THAM+H2CO3→THAM·H++HCO-3Acid-BaseDisturbances44二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

概念：CO2排出障礙或CO2吸入過多，使血漿中PaCO2原發(fā)性升高為特征。（一）原因和機制外呼吸通氣障礙或外環(huán)境CO2濃度過高

原動力:呼吸運動是肺通氣的原動力。

直接動力:肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。肺通氣原理Acid-BaseDisturbances46常因：呼吸中樞抑制

顱腦損傷、腦炎、腦血管以外、麻藥過量等。呼吸肌麻痹急性脊髓灰質(zhì)炎、低鉀、有機磷中毒等呼吸道阻塞喉痙攣、水腫、異物等，使上呼吸道狹窄胸廓病變創(chuàng)傷、積液、畸形肺部疾患廣泛的肺組織病變呼吸機使用不當CO2吸入過多通風不好Acid-BaseDisturbances47（二）呼酸分類急性呼酸慢性呼酸Acid-BaseDisturbances48（三）機體的代償調(diào)節(jié)呼吸系統(tǒng)往往不能發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用,體液緩沖有限。細胞內(nèi)外離子交換，細胞內(nèi)液緩沖(急性）腎臟代償（慢性）Acid-BaseDisturbances491.細胞內(nèi)外離子交換

急性呼酸的主要代償方式CO2H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－急性呼酸CO2每升高10mmHg，血漿HCO-3僅升高0.7-1mmol/L，呈失代償狀態(tài)Acid-BaseDisturbances502.腎臟代償

慢性呼酸的主要代償方式PaCO2和H+持續(xù)升高24h以上碳酸酐酶和谷氨酰胺酶腎小管上皮泌H+和NH4+增多，NaHCO3重吸收增加慢性呼酸CO2每升高10mmHg，血漿HCO-3可升高3.5mmol/L，輕度時可完全代償Acid-BaseDisturbances51PH↓PaCO2↑AB↑，AB>SB。腎臟代償調(diào)節(jié)后SB、BB↑,BE正值↑。血氣變化Acid-BaseDisturbances52（四）對機體的影響（Effectsonbody）

心血管系統(tǒng)功能抑制與代謝性酸中毒相同，但CNS系統(tǒng)抑制更嚴重。2.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響——CO2麻醉CO2CO2HCO3－pH↓1.CO2

直接舒張血管的作用——顱內(nèi)壓↑肺性腦病Acid-BaseDisturbances53

(五)防治的病理生理基礎(chǔ)病因治療改善肺泡通氣是關(guān)鍵腎臟已發(fā)生明顯代償作用時，切忌過急、過度地使用人工呼吸機，以免代堿、呼堿。適當補堿（NaHCO3）：慎用，病情嚴重時才考慮，避免引起代堿，必須保證有足夠的通氣功能。碳酸氫鈉，乳酸鈉（缺氧不宜用），三羥甲基氨基甲烷（THAM）維護中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心功能，改善供氧。Acid-BaseDisturbances54案例4-2：患者：女，62歲，肺心病20余年，曾反復住院。經(jīng)治療病情穩(wěn)定后，查血氣：pH7.38，PaCO258mmHg，PaO260mmHg,SB25.2mmol/L,AB33mmol/L，BE8.5mmol/L。Acid-BaseDisturbances55三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）

概念：血漿中HCO3-原發(fā)性增多為特征（一）原因和機制HCO3-H＋HCO3-攝入或重吸收Acid-BaseDisturbances561）經(jīng)胃丟失劇烈嘔吐胃液抽吸HCl

K＋血容量

不能中和腸內(nèi)HCO3-低鉀血癥繼發(fā)性醛固酮增多2）從腎丟失利尿劑腎上腺皮質(zhì)激素排Na＋利尿劑

，使遠曲小管Na＋—H＋交換增加，同時重吸收HCO3-增加（Cushing綜和癥）1.H+丟失過多Acid-BaseDisturbances57嘔吐CO2H2OH2CO3H+H+H+H+H+H+HCO3－H+HCO3－H2CO3H+Acid-BaseDisturbances58

胃嘔吐H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-

腸腔H+胰腺分泌HCO3－代堿Acid-BaseDisturbances59Na+Na+Cl-↓HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-低氯性堿中毒：噻嗪類利尿劑、速尿Acid-BaseDisturbances60鹽皮質(zhì)激素過多HCO3-H+H2CO3CO2HCO3-K+Na+H+H2OH2OH2ONaK+Na+K+CAAcid-BaseDisturbances612.HCO3-過量負荷堿性藥物攝入過多輸入大量庫存血腎功能下降3.H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移低鉀血癥——反常性酸性尿Acid-BaseDisturbances62（二）代堿分類1.鹽水反應性堿中毒

見于嘔吐或利尿劑應用

鹽水治療有效2.鹽水抵抗性堿中毒

見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥、嚴重低血鉀，Cushing綜合癥鹽水治療無效Acid-BaseDisturbances63（三）機體的代償調(diào)節(jié)1.體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換2.肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-H＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）3.腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少反常性酸性尿作用不大Acid-BaseDisturbances64血氣變化AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值加大，pH升高

PaCO2繼發(fā)性升高Acid-BaseDisturbances65（四）對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂對神經(jīng)肌肉的影響低鉀血癥氧離曲線左移Acid-BaseDisturbances661.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(oncentralnervoussystem)H+↓GABA轉(zhuǎn)氨酶活性↑谷氨酸脫羧酶活性↓GABA生成↓GABA分解↑GABA↓氧離曲線左移Hb不易釋出氧腦組織缺氧(輕、中度）煩躁不安、精神錯亂、譫妄、昏迷興奮↑Acid-BaseDisturbances672.血紅蛋白氧離曲線左移

pH↑→Hb與O2的親和力↑→Hb氧離曲線左移→Hb不易將結(jié)合的O2釋出→組織缺氧3.神經(jīng)肌肉的應激性增高→腱反射亢進、肌肉抽動

OH-Ca2+十血漿蛋白結(jié)合鈣H+血漿游離鈣降低Acid-BaseDisturbances68

堿中毒→細胞外液[H+]↓→細胞內(nèi)H+逸出而細胞外K+向細胞內(nèi)移動→血[K+]↓

堿中毒→腎小管上皮細胞排H+↓→K+-Na+

交換↑→血[K+]↓

H+↓K+K+H+Na+Na+K+腎小管細胞堿中毒：

（低血鉀）血[K+]↓→神經(jīng)肌肉興奮性↑、心律失常4.低鉀血癥Acid-BaseDisturbances69治療原發(fā)病，去除代謝性堿中毒的維持因素

(五)防治的病理生理基礎(chǔ)

1．鹽水反應性堿中毒

補充0．9％或0.45％的鹽水機制：①由于擴充了細胞外液容量，則消除了“濃縮性堿中毒”成分的作用；②由于有效循環(huán)血量得以恢復→腎小管重吸收HCO3-的因 素已不存在，血漿中過多的HCO3-從尿中排出；③由于遠端腎單位小管液中Cl-含量增加，則使皮質(zhì)集合 管分泌HCO3-增強。Acid-BaseDisturbances702．鹽水抵抗性堿中毒全身性水腫患者，應盡量少用髓袢或 噻嗪類利尿劑腎上腺皮質(zhì)激素過多，需用抗醛固酮 藥物和補鉀Acid-BaseDisturbances71案例4-3：患者:男性，60歲，因進食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷，呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓120/70mmHg，診斷為幽門梗阻。血液生化檢驗：K+3.4mmol/L,Na+158mmol/L，Cl-90mmol/L；血氣：pH7.50，PaO262mmHg，PaCO249mmHg，BE8.0mmol/L，HCO3-45mmol/L。Acid-BaseDisturbances72四、呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）

概念（concept)

血漿中H2CO3原發(fā)性減少為特征（一）原因和機制(causesandmechanisms)

肺通氣過渡是其共同原因

1.外呼吸功能障礙①低氧血癥②肺疾患

2.呼吸中樞受到直接刺激

3.人工呼吸機使用不當Acid-BaseDisturbances73（二）分類按發(fā)病時間

急性呼吸性堿中毒：24小時PaCO2 急劇下降而導致pH升高慢性呼吸性堿中毒：各種疾病興奮呼 吸中樞引起持久的PaCO2 下降而導致pH升高

Acid-BaseDisturbances74（三）機體的代償調(diào)節(jié)1．急性呼吸性堿中毒：

細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖

HCO3-Cl-CO2Cl-K+H2CO3CO2H2OHCO3-+H+H+K+H2OH2CO3+Acid-BaseDisturbances752.慢性呼吸性堿中毒:

腎的代償調(diào)節(jié)

堿中毒→碳酸酐酶活性↓→腎泌H+泌

NH3↓→重吸收HCO3-↓→血漿[HCO3-]↓Acid-BaseDisturbances76血氣變化PaCO2↓AB<SBpH腎臟代償后，AB、SB、BB均↓，BE負值↑Acid-BaseDisturbances77（四）對機體的影響眩暈，感覺異常，意識障礙，抽搐，與代謝性堿中毒類同，但對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響比代謝性堿中毒更明顯，因為：

PaCO2↓→腦血管收縮Acid-BaseDisturbances78（五）防治的病理學基礎(chǔ)●防治原發(fā)病去除引起通氣過度的原因

●吸入含5％CO2的混合氣體或用鼻罩

●對精神性通氣過度患者可用鎮(zhèn)靜劑

Acid-BaseDisturbances79常用化驗指標的變化

原發(fā)改變 繼發(fā)改變 pH代酸 HCO3-↓↓ PaCO2↓ ↓代堿 HCO3-↑↑

PaCO2↑

↑呼酸 PaCO2↑↑ HCO3-↑

↓呼堿 PaCO2↓↓ HCO3-↓ ↑Acid-BaseDisturbances80患者：男，12歲，因發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促留發(fā)熱門診觀察。查：呼吸28次/min，血壓110/75mmHg，肺部聞及濕性羅音。血氣：pH7.51,PaCO230mmHg，PaO268mmHg，BE-1.2mmol/L，HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L，Na+134mmol/L，Cl-106mmol/L。案例4-4Acid-BaseDisturbances81Acid-BaseDisturbances82第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂定義：

存在兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂稱為混合性酸堿平衡紊亂。Acid-BaseDisturbances83臨床混合型酸堿失衡的主要類型雙重性酸堿失衡呼酸合并代酸呼酸合并代堿呼堿合并代酸 呼堿合并代堿 高AG代酸合并代堿三重性酸堿失衡呼酸合并高AG代酸+代堿呼堿合并高AG代酸+代堿Acid-BaseDisturbances84酸堿平衡紊亂判定步驟根據(jù)pH判定是酸中毒還是堿中毒根據(jù)病史、HCO3-和PaCO2原發(fā)改變判斷是代謝性還是呼吸性根據(jù)代償公式判斷是單一性還是混合性Acid-BaseDisturbances85代償極限：指單純性酸堿失衡代償所能達到的最大或最小值酸堿平衡紊亂代償公式Acid-BaseDisturbances86小結(jié)

各種原因使機體內(nèi)酸或堿性物質(zhì)增多或減少；或者由